Obésité et Apnée Flashcards
Stade 1 – N1 sommeil
- Sommeil léger – réveils faciles
- Fréquence cardiaque (FC), ventilation et activité cérébrale commencent à ralentir
Stade 2 – N2 sommeil
- FC, ventilation et activité cérébrale ralentissent davantage.
- Température corporelle diminue légèrement
Stade 3 – N3
- Sommeil profond
- FR, ventilation et activité cérébrale sont à leur plus lent
- Stade auquel les parasomnies NREM se produisent : terreurs nocturnes, somnambulisme, etc.
% temps de sommeil d’un adulte réparti dans les 4 stades EXCLUANT LE REM
Stade 1 – N1 (5-15%)
Stade 2 – N2 (45-55%)
Stade 3 – N3 (15-25%)
REM (20-25%)
sommeil REM
- Rêves!
- Atonie musculaire
- Irrégularité de la fréquence cardiaque, fréquence respiratoire et température corporelle
- Survient en moyenne toutes les 90 minutes de sommeil
v ou f
dans la narcolepsie, on est en stade 3 de sommeil
f
REM
temps total de sommeil moyen chez l’adulte
7-8h
durée d’un cycle de sommeil moyen chez l’adulte
90-120 à répétition dans la nuit
stade de sommeil où en pédiatrie: là qu’on sécrète l’hormone de croissance
sommeil réparateur
stade 3 : sommeil profond
parasomnies se passe dans quel stade de sommeil
stade 3
v ou f
sommeil REM survient après 60min au début de la nuit
f
90-120 sauf dans certains troubles de sommeils: survient précocément : intrusion de REM dans le quotidien
GOLD STANDARD pour évaluer le sommeil en pneumologie
polysomnographie complète en laboratoire
=> EMG, EEG & EOG alors que la patient dort en laboratoire
v ou f
atonie musculaire totale survient en stade 3 du sommeil
f
en sommeil REM
effets du sommeil sur la ventilation
ventilation diminue de 0.5-1.5L/min car:
1. perte d’éveil/rxn aux stimuli
2. rythme métabolisme diminue 10-15%
3. chémosensibilité diminue 20-50%
4. augmentation de la résistance des VRS
impact d’une ventilation diminuée sur les gaz artériels
PaCO2 augmente de 2-8 mmHg
PaO2 diminue de 3-10 mmHg
SaO2 diminue de 1-2%
réponse ventilatoire hypercapnique et réponse ventilatoire hypoxique diminuent
v ou f
le sommeil n’est pas liée à une diminution de la fréquence respiratoire mais une diminution du volume courant
engendre la diminution de la ventilation
v
v ou f
les changements ventilatoires pendant le sommeil sont majorés pendant le sommeil en stade 2
f
en sommeil REM
obésité IMC
30 kg/m^2 et +
v ou f
risques CV augmentent proportionnellement avec l’IMC à partir de la classe “excès de poids”
v
IMC où risques de complications augmentent (valeurs)
excès de poids: 25-29,9
obésité classe 1: 30-34,9
obésité classe 2: 35-39,9
obésité classe 3: 40+
IMC moins bons pour évaluer risques CV chez qui
athlètes, femmes qui allaitent
obésité abdominale vs poire
abdominale = risque de développer mx CV, HTA, DB 2 accru
valeurs tour de taille associés à obésité abdominale
H ≥ 102 cm ou 40 po
F ≥ 88 cm ou 35 po
risque élevé de mx
quantité obésité au Qc
H: 1/5
F: 1/6
progression de la prévalence d’obésité au québec 1987 à prédiction pour 2030
8% => 25-30%
FDR milieu rural vs urbain pour obésité
rural est un FDR
comment se place le QC à travers les autres provinces canadiennes en terme de prévalence d’obésité
2e dans toutes les provinces après BC
H: 19% vs BC: 17%
F: 14% vs BC 14%
comment se place le QC à travers les autres pays en terme de prévalence d’obésité
moyenne haute d’obésité
% population adulte a un surpoids (IMC 25-30) au Canada
62%
% population adulte est obèse (IMC 30+) au Canada
25% aka 2x plus qu’en 1979
v ou f
obésité extrème a augmenté à 5% au Canada vs 1.6% en 1985
v
maintenant: 1.6%
1985: 0.3%
obésité infantile canada
1/10 –> taux a doublé depuis 1970
populations les + touchés par obésité au canada
Les populations autochtones et à faible niveau socio-économique sont plus touchées
LES RÉPERCUSSIONS SUR LA SANTÉ de l’obésité
¡ Diabète type II
¡ Dyslipidémie
¡ Hypertension artérielle
¡ Cardiopathies
¡ Maladies vasculaires athérosclérotiques
¡ Troubles musculosquelettiques
¡ Facteur de risque pour de nombreux cancers… ¡ Dépression / anxiété
¡ Apnée obstructive du sommeil
¡ Et plusieurs autres conditions.. innombrables…
EFFETS DE L’OBÉSITÉ SUR LES VOLUMES PULMONAIRES
SURTOUT ATTEINTE VRE
1) Diminution du volume de réserve expiratoire (VRE) : anomalie la plus commune avec l’obésité
2) Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) est donc réduite, ou réduite en fonction du volume résiduel (VR)
3) En général, en obésité classe 1, la capacité pulmonaire totale demeurera normale / normale basse => Mais elle peut être atteinte également : déficit ventilatoire restrictif
v ou f
chez les obèses, la CRF diminue parce que le volume résiduel diminue aussi
f
chez les obèses, la CRF diminue parce que la VRE diminue mais le volume résiduel lui reste toujours constant car il dépend de la compliance pulmonaire (ici elle n’est pas changée)
c’est la compliance de la cage thoracique qui est atteinte à cause de la pression de la bedaine: atteint la CRF donc le VRE est très atteint (CRF est le reflet de la compliance de la cage thoracique)
CPT d’un patient à IMC N vs obèse
N: 100%
obèse: 95%
Compliance thoracique d’un patient à IMC N vs obèse
N: 0.1 L/cm H20
obèse: 0.05 L/cm H20
importante perte de 50% compliance thoracique
Travail ventilatoire d’un patient à IMC N vs obèse
N: 0.43 J/L
obèse: 0.74 J/L
travaille beaucoup plus fort (presque 2x) pour lutter contre la grosse paroi thoracique pour générer les mvmt respiratoires
VMM d’un patient à IMC N vs obèse
N: 160 L/min
Obèse: 130 L/min
réduite d’environ 20%
formule de compliance thoracique (CPT)
compliance (CPT) = ∆V / ∆P (comment de pression est nécessaire pour générer un mouvement et un changement de volumes dans la cage thoracique)
position de repos de la cage thoracique équivaut à quel % de la CPT (de la compliance)
N: 65-70% de la CPT
Obèse: % au repos est plus basse
pour générer un changement de volume similaire, j’ai besoin de générer un travail, un ∆P plus grand
Pt IMC 45: allongé calme: SpO2 à 89% vs debout à SpO2 96%
pourquoi? est-il essoufflé dans la vie de tous les jours?
obésité comprime les voies aériennes sur les bases pulmonaires: pu de ventilation à perfusion égale => mismatch V/Q
essoufflés ++ quand il attache ses souliers (penché par en avant: encore plus de compression sur la cage thoracique)
SpO2 repos/allongé vs debout
Au repos, et en posi-on allongée:
* la remontée du diaphragme vient comprimer les bases pulmonaires
* et accentuer les inhomogénéités V/Q ( à rapport < 1 )
* ↓ de la SpO2
En posi-on debout, en inspirant profondément:
* meilleure excursion des diaphragmes à l’inspiration
* augmentation de la ventilation des bases pulmonaires
* amélioration de l’homogénéité des rapport V/Q ( se rapprochant de 1 )
* ce qui occasionne une ↑ de la SpO2
Toux et obésité
augmentée 2nd à:
+ reflux gastro-oesophagien ( ± pharyngo-laryngé )
hyperexcitabilité bronchique (asthme de l’obèse: phénotype lié à l’obésité: répond
différemment aux Rx )
v ou f
obésité associées à une hypercapnie & hypoventilation alvéolaire
v
hypoventilation alvéolaire de l’obèse PaCO2 ↑ à l’état d’éveil
prévalence de l’apnée du sommeil
augmente avec l’âge
5-6% pop générale atteinte mais 12-13% pour >60A
plus associée aux H
FDR #1 apnée du sommeil
obésité
FDR apnée du sommeil
- OBÉSITÉ (IMC>30kg/m2)
- Circonférence du cou > 40 cm
- Anomalies craniofaciales :
- Micrognatie, rétrognatie, macroglossie
- Anomalies ORL (hypertrophie amygdalienne, laryngomalacie)
- Score de Mallampati* élevé
- Sexe masculin
- Âge (>50 ans)
- Statut post ménopause
- Tabagisme
- Alcool
- Prise de médication sédative
toutes anomalies qui peuvent réduire l’entrée d’air
effet d’un cou large avec beaucoup de tissus mous sur la respiration pendant le sommeil
quand tous les muscles sont
relâchés: viennent collapser les voies respiratoire:
si collapse partiellement => ronflement, si 100%: apnée
malacie
lâcheté des tissus
score de Mallampati utilisé pour quoi
définir le score pré-test d’un patient pour son risque d’avoir de l’apnée du sommeil et pour évaluer si intubation sera facile ou pas
effet ROH & Rx sédative sur l’AOS
dépression du SNC donc relâche supplémentaire des tissus mous
rétrognatie (seuil)
menton est reculé de 0.5cm p/r au nasion (en haut du nez)
classe 1score de Mallampati
classe 1: Palais dur et mou Luette Amygdales Entièrement visibles
classe 2 score de Mallampati
on voit Palais dur et mou, partiellement la Luette et les Amygdales
classe 3 score de Mallampati
on voit slm palais dur et mou et la base de la luette
classe 4 score de Mallampati
on voit slm palais dur
associé à + risques d’AOS et d’intubation difficile
pathophysiologie aN respiratoires obstructions nocturnes
si tissus mous augmentés en volume qui pèse sur les voies respiratoires et grosse cage thoracique qui pèse sur les poumons en position dorsale: VRS comprimée => ronflement => efforts inspiratoires sont augmentés et possible hypoxémie/hypercapnie perçue par cerveau
collapse complet: apnée: si l’air ne passe plus (diminution SpO2): cerveau réagit en faisant un micro-éveil pour engager les muscles du cou pour ré-ouvrir les voies respiratoires pour que l’air puisse passer à nouveau jusqu’au prochain ronflement => hyperventilation => normocapnie-normoxémie
sommeil est donc jamais très profond et récupérateur: somnolence pendant la journée
symptôme cardinal de l’apnée du sommeil
somnolence dans la journée
définition apnée
Diminu&on du débit inspiratoire d’au moins 90% pendant ≥ 10 secondes
- obstructive si présence d’effort inspiratoire (cercle vicieux pour ouvrir les voies respiratoires)
- centrale si absence d’effort inspiratoire (autre type d’apnée, beaucoup moins fréquents qu’obstructive)
définition hypopnée
Diminution du débit inspiratoire de ≥ 30 % pendant ≥ 10 sec avec :
désaturation ≥ 3 % et/ou micro-éveil
COMORBIDITÉS ASSOCIÉES À L’AOS
- HTA
- FA
- MCAS
- S. métab
- Obésité
- dépression
- atteintes neurocognitives
- IC
- mx vasculaire cérébrale
- MPOC
- Asthme
- toux chronique
COMPLICATIONS CARDIOVASCULAIRES avec Apnée modérée (IAH > 15 p/r sujet sain):
HTA : RR ≈ 3
IAH
index d’apnée, hypopnée moyen par heure sur une nuit
5-15: léger
> 15-30/h: modéré
30/h et +: + sévère
complications CV avec IAH > 30 non-traité avec CPAP p/r à sujet sain
Infarctus et AVC : RR ≈ 3 à 4
pathophysio des conséquences CV et métaboliques de l’AOS
- Hypoxémie intermittente + fragmentation du sommeil + grandes variations de P. intrathoracique. mène à:
- stress oxydatif + activation sympathique + activation axe HHS + augmentation précharge & postcharge. mène à:
- augmentation PA + dysrégulation métabolique + inflammation systémique + dysfonction endothéliale + dysfonction myocardique
- HTA/ DB 2/ MCAS/ Mx cérébrovasculaire/ arythmie/ dysfonction myocardique
symptômes AOS
¡ Somnolence
¡ Fatigue
¡ Arythmies réfractaires ou sx cardio autres
¡ Étouffements noctures
¡ Ronflements
¡ Trouble de concentration
¡ Troubles de l’humeur
¡ Oedèmes des membres inférieurs, voire anasarque ¡ Nycturie
différence somnolence vs fatigue
somnolence: cogne des clous
- passager en auto: sur qu’il s’endort
patient AOS peuvent avoir de la fatigue aussi mais surtout somnolence
fatigue: épuisement, dur de se mobiliser
étouffements nocturnes
débit inspiratoire augmenté en réflexe à l’apnée du sommeil: peut causer des réveils complets
sx le plus spécifique vs le plus sensible de l’apnée du sommeil
spécifique: étouffement nocturne
sensible: ronflement
(pratiquement tous les patients apnéiques ronflent mais
pas tous les ronfleurs sont apnéiques)
définition du syndrome d’apnée obstructive du sommeil
C obligatoire + A ou B
A) Hypersomnie diurne non expliquée par d’autres facteurs.
B) 2+ des symptômes suivants qui ne peuvent être expliqués par d’autres facteurs :
- Fatigue,
- Étouffement ou suffocation pendant le sommeil,
- Reveils répétés pendant le sommeil,
- Sommeil non réparateur
- Manque de concentration ou d’attention
- Atteinte de l’humeur
C) Une épreuve diagnostique objective valide doit démontrer un IAH ⩾ 5 par heure de sommeil sur l’enregistrement polysomnographique
critères de gravité d’AOS
- IAH (5-15 / >15 / 30+)
- degré de somnolence
définition somnolence légère
“x activités monotones et peu stimulantes, entreprises pendant une période relativement longue et nécessitant peu d’attention. Elle a peu de répercussions. » (TV)
définition somnolence modérée
“x activités relativement stimulantes et ayant une répercussion modérée sur la vie sociale et professionnelle » (Présentation)
définition somnolence sévère
“x activités stimulantes et brèves, et qui perturbent de façon importante la vie » (Auto)
ÉPIDÉMIOLOGIE DE L’AOS
QUELLE EST LA PROPORTION D’ADULTES ronflant régulièrement
60% des H et 40% des F ≥ 50 ans
proportion des adultes ronflants et fatigués
25 %
proportion des adultes ayant un IAH ≥ 5, sans symptôme ?
20%
proportion des adultes qui sont obèses avec IMC ≥ 40 et symptômes suggestifs d’AOS ?
75%
proportion des adultes avec AOS sx + motivés à améliorer leur situation
au moins 5%
causes d’hypersomnolence diurne
- Insomnie initiation ou maintient
- Déficit en sommeil auto-induit ou induit par la vie
- Travailleurs de quart
- Trouble du rythme circadian
- Maladies chroniques (hypothyroïdie, diabète débalancé, urémie, cirrhose, insuff cardiaque, insuff respiratoire)
- Maladies psychiatriques (dépression, anxiété)
- Médicaments (benzos, narcotiques, relaxants musculaires, anti-dépresseurs)
- Abus de substances
- Narcolepsie, Hypersomnolence idiopathique
évaluation de la sévérité de la somnolence avec quel score
Epworth: on mesure la probabilité de s’endormir, piquer des clous (entre 0-3)
- à la lecture
- TV
- inactif en milieu public (cinéma, réunion)
- passager voiture 1h
- repas non-alcoolisé
- allonger PM pour se reposer
- assis en parlant à qqun
- assis au calme apres repas
- voiture immobilisée qq minutes
Sensibilité 27-72%
Spécificité 50-76%
Faux négatifs +++ jusqu’à 635/1000 patients
INTERPRÉTATION SCORE D’EPWORTH
≤ 9 : considéré normal
10-11 : somnolence légère
12-18 : somnolence modérée
≥ 18 : somnolence importante
- validation avec entourage, de préférence
évaluation de la somnolence selon les conséquences
- au volant
- ATCD accident route ou bandes rugueuses à cause de la somnolence
- emploi du patient (camionneur, pilote..)
- absentéisme au travail
ÉVALUER LA PROBABILITÉ CLINIQUE D’AOS CHEZ LES ADULTES QUESTIONNAIRE STOP-BANG
questionnaire très sensible mais peu spécifique pour déterminer le risque d’avoir une apnée du sommeil peu importe sa sévérité
- Snoring - Ronflement (suffisamment fort pour être entendu(e) à travers une porte fermée)?
- Tired – Fatigué(e), épuisé(e) ou somnolent(e) pendant la journée?
- Observation – Quelqu’un a-t-il observé que vous arrêtiez de respirer ou que vous vous étouffiez ou que vous suffoquiez pendant votre sommeil?
- Pressure (tension artérielle) – HTA connue et/ou traitée?
- Body mass index – Indice de masse corporelle supérieure à 35 kg/m2?
- Age – Plus de 50 ans?
- Neck circumference – Circonférence du cou de ≥17 po pour les hommes, ≥16 po pour les femmes?
- Gender – Sexe masculin?
interprétation score stop-bang
Risque faible :
Oui à 0 à 2 questions
Risque intermédiaire : Oui à 3 à 4 questions
Risque élevé :
Oui à 5 à 8 questions
OU oui à au moins 2 des 4 questions STOP + sexe masculin
OU oui à au moins 2 des 4 questions STOP + IMC > 35 kg/m2
OU oui à au moins 2 des 4 questions STOP + circonférence de cou 17 po pour les hommes ou ≥ 16 po pour les femmes
examens du sommeil à prioriser pour confirmer dx AOS
- Gold standard: Polysomnographie (PSG) complete en laboratoire (niveau 1)
- Polycardiographie cardiorespiratoire simplifiée (PCRS) (niveau 3)
- Oxymétrie nocturne
Polysomnographie (PSG) complete en laboratoire (niveau 1)
Évaluation complète des micro-éveils cérébraux à l’EEG avec calcul des apnées, des hypopnées et leur caractérisation en central et obstructif.
Calcul exact du temps de sommeil et des stades de sommeil ainsi que des micro-éveils spontannés.
Détection d’hypercapnie / hypoventilation.
Détection d’arythmies.
Évaluation de parasomnies (avec aide du vidéo).
Mesure des mouvements de jambes
test le plus utilisé pour les patients avec probabilité pré-test modérée à élevée:
Polycardiographie cardiorespiratoire simplifiée (PCRS) (niveau 3)
probabilité modérée dès qu’on a des sx et cliniciens a un doute
v ou f
Polycardiographie cardiorespiratoire simplifiée (PCRS) (niveau 3) est un test de dépistage de l’AOS
pas un test de dépistage mais bien pour rule in le dx.
- utilisé seulement si probabilité pré-test haute-modérée.
v ou f
pour AOS léger, chez femme mince ou lorsque insomnie concomittante on favorise le PCRS au PSG
f
favoriser PSG: meilleur dépistage
v ou f
PCRS N’évalue que le débit respiratoire, l’effort, la saturation et l’ECG et ce de façon simplifiée.
v
v ou f
PCRS est bon pour les enfants et pour évaluer plusieurs types de mx du sommeil
f
que distingue le PCRS
Distingue les événements obstructifs de centraux, mais avec imprecision
- pince: oxymétrie au doigt et FC
- lunette nasale: débit inspiratoire, apnée, hypopnée
- bande thoracique et abdominale: efforts inspiratoires pour voir si apnée obstructive ou centrale
v ou f
Une PCRS normale n’exclut PAS un syndrome d’apnée du sommeil
v
PCRS a une bonne valeur diagnostique si:
Bonne valeur diagnostique si:
- Hypersomnolence diurne (ET 2/3)
- Ronflements importants
- Apnées objectivées ou étouffements nocturnes
- HTA
Oxymétrie nocturne
à la maison: mesure la SpO2 et FC avec une pince au doigt
limites de l’oxymétrie nocturne
- pas un bon examen diagnostic
- ni spécifique ni sensible
- Interprétation non-reproductible
- Reproductibilité entre appareils limitée.
- Ne mesure pas la respiration donc aucune garantie qu’il s’agit d’apnées ou d’hypopnées; aucune distinction des comorbidités ou d’autres causes d’hypoxémie.
- Incapable de différencier entre événements centraux ou obstructifs.
oxymétrie nocturne utilisée pourquoi
bien pour suivi (s’assurer que l’hypoxémie nocturne est corrigée) et pour prioriser sur liste d’attente en clinique sommeil
(Hypoxémie nocturne plus sévère sera priorisé)
rôle en pré-opératoire en pédiatrie
tx AOS
¡ Habitudes de vie
¡ PPC (p. positive continue)
¡ OAM (orthèse d’avancement mandibulaire)
¡ Options chirurgicales (mais pas standard of care)
changements des HDV pour tx AOS
Si obésité : Perte de poids de 5 – 10% sur 6 mois1
éviter de dormir sur le dos
minimiser prise d’alcool en soirée
s’abstenir de sédatifs / narcotiques
v ou f
on priorise PPC à OAM
v
OAM = plan B si pt ne tolèrent pas la PPC
faite par le dentiste pour avancer le mandibule
mais si IMC important: pas trop d’effet
OAM efficace chez qui
- si patient non obèse
- si IAH non sévère (5-15)
- si anomalies surtout isolées en DD
tx chirurgicale
CE N’EST PAS UN STANDARD DE TRAITEMENT: POUR CAS SÉLECTIONNÉS
- chirurgie nasale
- amygdalectomie - adénoidectomie
- uvulo-palato-pharyngoplastie conventionnelle ( SAG) par laser (SAL)
- avancement maxillo-mandibulaire
- trachéostomie
- Chirurgie bariatrique
complications péri-opératoires ont été associées à l’AOS
¡ Hypoxémie
¡ Échec d’extubation
¡ Arythmies cardiaques
¡ Infarctus du myocarde
¡ Admission aux soins intensifs
¡ Durée de séjour hospitalier plus long
¡ Même le décès!
PPC
porte un masque toute la nuit.
pousse de l’air à débit constant dans les voies respiratoire pour contrer le collaspsus des voies respiratoire
super efficace pour traiter l’IAH et les sx
