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MMD2230 Pneumologie > Obésité et Apnée > Flashcards

Obésité et Apnée Flashcards

1
Q

Stade 1 – N1 sommeil

A
  • Sommeil léger – réveils faciles
  • Fréquence cardiaque (FC), ventilation et activité cérébrale commencent à ralentir
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2
Q

Stade 2 – N2 sommeil

A
  • FC, ventilation et activité cérébrale ralentissent davantage.
  • Température corporelle diminue légèrement
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3
Q

Stade 3 – N3

A
  • Sommeil profond
  • FR, ventilation et activité cérébrale sont à leur plus lent
  • Stade auquel les parasomnies NREM se produisent : terreurs nocturnes, somnambulisme, etc.
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4
Q

% temps de sommeil d’un adulte réparti dans les 4 stades EXCLUANT LE REM

A

Stade 1 – N1 (5-15%)
Stade 2 – N2 (45-55%)
Stade 3 – N3 (15-25%)
REM (20-25%)

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5
Q

sommeil REM

A
  • Rêves!
  • Atonie musculaire
  • Irrégularité de la fréquence cardiaque, fréquence respiratoire et température corporelle
  • Survient en moyenne toutes les 90 minutes de sommeil
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6
Q

v ou f
dans la narcolepsie, on est en stade 3 de sommeil

A

f
REM

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7
Q

temps total de sommeil moyen chez l’adulte

A

7-8h

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8
Q

durée d’un cycle de sommeil moyen chez l’adulte

A

90-120 à répétition dans la nuit

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9
Q

stade de sommeil où en pédiatrie: là qu’on sécrète l’hormone de croissance
sommeil réparateur

A

stade 3 : sommeil profond

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10
Q

parasomnies se passe dans quel stade de sommeil

A

stade 3

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11
Q

v ou f
sommeil REM survient après 60min au début de la nuit

A

f
90-120 sauf dans certains troubles de sommeils: survient précocément : intrusion de REM dans le quotidien

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12
Q

GOLD STANDARD pour évaluer le sommeil en pneumologie

A

polysomnographie complète en laboratoire

=> EMG, EEG & EOG alors que la patient dort en laboratoire

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13
Q

v ou f
atonie musculaire totale survient en stade 3 du sommeil

A

f
en sommeil REM

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14
Q

effets du sommeil sur la ventilation

A

ventilation diminue de 0.5-1.5L/min car:
1. perte d’éveil/rxn aux stimuli
2. rythme métabolisme diminue 10-15%
3. chémosensibilité diminue 20-50%
4. augmentation de la résistance des VRS

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15
Q

impact d’une ventilation diminuée sur les gaz artériels

A

PaCO2 augmente de 2-8 mmHg
PaO2 diminue de 3-10 mmHg
SaO2 diminue de 1-2%

réponse ventilatoire hypercapnique et réponse ventilatoire hypoxique diminuent

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16
Q

v ou f
le sommeil n’est pas liée à une diminution de la fréquence respiratoire mais une diminution du volume courant
engendre la diminution de la ventilation

A

v

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17
Q

v ou f
les changements ventilatoires pendant le sommeil sont majorés pendant le sommeil en stade 2

A

f
en sommeil REM

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18
Q

obésité IMC

A

30 kg/m^2 et +

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19
Q

v ou f
risques CV augmentent proportionnellement avec l’IMC à partir de la classe “excès de poids”

A

v

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20
Q

IMC où risques de complications augmentent (valeurs)

A

excès de poids: 25-29,9
obésité classe 1: 30-34,9
obésité classe 2: 35-39,9
obésité classe 3: 40+

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21
Q

IMC moins bons pour évaluer risques CV chez qui

A

athlètes, femmes qui allaitent

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22
Q

obésité abdominale vs poire

A

abdominale = risque de développer mx CV, HTA, DB 2 accru

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23
Q

valeurs tour de taille associés à obésité abdominale

A

H ≥ 102 cm ou 40 po
F ≥ 88 cm ou 35 po

risque élevé de mx

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24
Q

quantité obésité au Qc

A

H: 1/5
F: 1/6

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25
Q

progression de la prévalence d’obésité au québec 1987 à prédiction pour 2030

A

8% => 25-30%

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26
Q

FDR milieu rural vs urbain pour obésité

A

rural est un FDR

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27
Q

comment se place le QC à travers les autres provinces canadiennes en terme de prévalence d’obésité

A

2e dans toutes les provinces après BC
H: 19% vs BC: 17%
F: 14% vs BC 14%

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28
Q

comment se place le QC à travers les autres pays en terme de prévalence d’obésité

A

moyenne haute d’obésité

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29
Q

% population adulte a un surpoids (IMC 25-30) au Canada

A

62%

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30
Q

% population adulte est obèse (IMC 30+) au Canada

A

25% aka 2x plus qu’en 1979

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31
Q

v ou f
obésité extrème a augmenté à 5% au Canada vs 1.6% en 1985

A

v
maintenant: 1.6%
1985: 0.3%

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32
Q

obésité infantile canada

A

1/10 –> taux a doublé depuis 1970

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33
Q

populations les + touchés par obésité au canada

A

Les populations autochtones et à faible niveau socio-économique sont plus touchées

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34
Q

LES RÉPERCUSSIONS SUR LA SANTÉ de l’obésité

A

¡ Diabète type II
¡ Dyslipidémie
¡ Hypertension artérielle
¡ Cardiopathies
¡ Maladies vasculaires athérosclérotiques
¡ Troubles musculosquelettiques
¡ Facteur de risque pour de nombreux cancers… ¡ Dépression / anxiété
¡ Apnée obstructive du sommeil
¡ Et plusieurs autres conditions.. innombrables…

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35
Q

EFFETS DE L’OBÉSITÉ SUR LES VOLUMES PULMONAIRES

A

SURTOUT ATTEINTE VRE

1) Diminution du volume de réserve expiratoire (VRE) : anomalie la plus commune avec l’obésité

2) Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) est donc réduite, ou réduite en fonction du volume résiduel (VR)

3) En général, en obésité classe 1, la capacité pulmonaire totale demeurera normale / normale basse => Mais elle peut être atteinte également : déficit ventilatoire restrictif

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36
Q

v ou f
chez les obèses, la CRF diminue parce que le volume résiduel diminue aussi

A

f
chez les obèses, la CRF diminue parce que la VRE diminue mais le volume résiduel lui reste toujours constant car il dépend de la compliance pulmonaire (ici elle n’est pas changée)

c’est la compliance de la cage thoracique qui est atteinte à cause de la pression de la bedaine: atteint la CRF donc le VRE est très atteint (CRF est le reflet de la compliance de la cage thoracique)

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37
Q

CPT d’un patient à IMC N vs obèse

A

N: 100%
obèse: 95%

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38
Q

Compliance thoracique d’un patient à IMC N vs obèse

A

N: 0.1 L/cm H20
obèse: 0.05 L/cm H20

importante perte de 50% compliance thoracique

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39
Q

Travail ventilatoire d’un patient à IMC N vs obèse

A

N: 0.43 J/L
obèse: 0.74 J/L

travaille beaucoup plus fort (presque 2x) pour lutter contre la grosse paroi thoracique pour générer les mvmt respiratoires

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40
Q

VMM d’un patient à IMC N vs obèse

A

N: 160 L/min
Obèse: 130 L/min
réduite d’environ 20%

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41
Q

formule de compliance thoracique (CPT)

A

compliance (CPT) = ∆V / ∆P (comment de pression est nécessaire pour générer un mouvement et un changement de volumes dans la cage thoracique)

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42
Q

position de repos de la cage thoracique équivaut à quel % de la CPT (de la compliance)

A

N: 65-70% de la CPT
Obèse: % au repos est plus basse

pour générer un changement de volume similaire, j’ai besoin de générer un travail, un ∆P plus grand

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43
Q

Pt IMC 45: allongé calme: SpO2 à 89% vs debout à SpO2 96%

pourquoi? est-il essoufflé dans la vie de tous les jours?

A

obésité comprime les voies aériennes sur les bases pulmonaires: pu de ventilation à perfusion égale => mismatch V/Q

essoufflés ++ quand il attache ses souliers (penché par en avant: encore plus de compression sur la cage thoracique)

44
Q

SpO2 repos/allongé vs debout

A

Au repos, et en posi-on allongée:
* la remontée du diaphragme vient comprimer les bases pulmonaires
* et accentuer les inhomogénéités V/Q ( à rapport < 1 )
* ↓ de la SpO2

En posi-on debout, en inspirant profondément:
* meilleure excursion des diaphragmes à l’inspiration
* augmentation de la ventilation des bases pulmonaires
* amélioration de l’homogénéité des rapport V/Q ( se rapprochant de 1 )
* ce qui occasionne une ↑ de la SpO2

45
Q

Toux et obésité

A

augmentée 2nd à:
+ reflux gastro-oesophagien ( ± pharyngo-laryngé )

hyperexcitabilité bronchique (asthme de l’obèse: phénotype lié à l’obésité: répond
différemment aux Rx )

46
Q

v ou f
obésité associées à une hypercapnie & hypoventilation alvéolaire

A

v
hypoventilation alvéolaire de l’obèse PaCO2 ↑ à l’état d’éveil

47
Q

prévalence de l’apnée du sommeil

A

augmente avec l’âge
5-6% pop générale atteinte mais 12-13% pour >60A
plus associée aux H

48
Q

FDR #1 apnée du sommeil

A

obésité

49
Q

FDR apnée du sommeil

A
  • OBÉSITÉ (IMC>30kg/m2)
  • Circonférence du cou > 40 cm
  • Anomalies craniofaciales :
  • Micrognatie, rétrognatie, macroglossie
  • Anomalies ORL (hypertrophie amygdalienne, laryngomalacie)
  • Score de Mallampati* élevé
  • Sexe masculin
  • Âge (>50 ans)
  • Statut post ménopause
  • Tabagisme
  • Alcool
  • Prise de médication sédative

toutes anomalies qui peuvent réduire l’entrée d’air

50
Q

effet d’un cou large avec beaucoup de tissus mous sur la respiration pendant le sommeil

A

quand tous les muscles sont
relâchés: viennent collapser les voies respiratoire:
si collapse partiellement => ronflement, si 100%: apnée

51
Q

malacie

A

lâcheté des tissus

52
Q

score de Mallampati utilisé pour quoi

A

définir le score pré-test d’un patient pour son risque d’avoir de l’apnée du sommeil et pour évaluer si intubation sera facile ou pas

53
Q

effet ROH & Rx sédative sur l’AOS

A

dépression du SNC donc relâche supplémentaire des tissus mous

54
Q

rétrognatie (seuil)

A

menton est reculé de 0.5cm p/r au nasion (en haut du nez)

55
Q

classe 1score de Mallampati

A

classe 1: Palais dur et mou Luette Amygdales Entièrement visibles

56
Q

classe 2 score de Mallampati

A

on voit Palais dur et mou, partiellement la Luette et les Amygdales

57
Q

classe 3 score de Mallampati

A

on voit slm palais dur et mou et la base de la luette

58
Q

classe 4 score de Mallampati

A

on voit slm palais dur

associé à + risques d’AOS et d’intubation difficile

59
Q

pathophysiologie aN respiratoires obstructions nocturnes

A

si tissus mous augmentés en volume qui pèse sur les voies respiratoires et grosse cage thoracique qui pèse sur les poumons en position dorsale: VRS comprimée => ronflement => efforts inspiratoires sont augmentés et possible hypoxémie/hypercapnie perçue par cerveau

collapse complet: apnée: si l’air ne passe plus (diminution SpO2): cerveau réagit en faisant un micro-éveil pour engager les muscles du cou pour ré-ouvrir les voies respiratoires pour que l’air puisse passer à nouveau jusqu’au prochain ronflement => hyperventilation => normocapnie-normoxémie

sommeil est donc jamais très profond et récupérateur: somnolence pendant la journée

60
Q

symptôme cardinal de l’apnée du sommeil

A

somnolence dans la journée

61
Q

définition apnée

A

Diminu&on du débit inspiratoire d’au moins 90% pendant ≥ 10 secondes
- obstructive si présence d’effort inspiratoire (cercle vicieux pour ouvrir les voies respiratoires)

  • centrale si absence d’effort inspiratoire (autre type d’apnée, beaucoup moins fréquents qu’obstructive)
62
Q

définition hypopnée

A

Diminution du débit inspiratoire de ≥ 30 % pendant ≥ 10 sec avec :

désaturation ≥ 3 % et/ou micro-éveil

63
Q

COMORBIDITÉS ASSOCIÉES À L’AOS

A
  • HTA
  • FA
  • MCAS
  • S. métab
  • Obésité
  • dépression
  • atteintes neurocognitives
  • IC
  • mx vasculaire cérébrale
  • MPOC
  • Asthme
  • toux chronique
64
Q

COMPLICATIONS CARDIOVASCULAIRES avec Apnée modérée (IAH > 15 p/r sujet sain):

A

HTA : RR ≈ 3

65
Q

IAH

A

index d’apnée, hypopnée moyen par heure sur une nuit

5-15: léger
> 15-30/h: modéré
30/h et +: + sévère

66
Q

complications CV avec IAH > 30 non-traité avec CPAP p/r à sujet sain

A

Infarctus et AVC : RR ≈ 3 à 4

67
Q

pathophysio des conséquences CV et métaboliques de l’AOS

A
  1. Hypoxémie intermittente + fragmentation du sommeil + grandes variations de P. intrathoracique. mène à:
  2. stress oxydatif + activation sympathique + activation axe HHS + augmentation précharge & postcharge. mène à:
  3. augmentation PA + dysrégulation métabolique + inflammation systémique + dysfonction endothéliale + dysfonction myocardique
  4. HTA/ DB 2/ MCAS/ Mx cérébrovasculaire/ arythmie/ dysfonction myocardique
68
Q

symptômes AOS

A

¡ Somnolence
¡ Fatigue
¡ Arythmies réfractaires ou sx cardio autres
¡ Étouffements noctures
¡ Ronflements
¡ Trouble de concentration
¡ Troubles de l’humeur
¡ Oedèmes des membres inférieurs, voire anasarque ¡ Nycturie

69
Q

différence somnolence vs fatigue

A

somnolence: cogne des clous
- passager en auto: sur qu’il s’endort

patient AOS peuvent avoir de la fatigue aussi mais surtout somnolence

fatigue: épuisement, dur de se mobiliser

70
Q

étouffements nocturnes

A

débit inspiratoire augmenté en réflexe à l’apnée du sommeil: peut causer des réveils complets

71
Q

sx le plus spécifique vs le plus sensible de l’apnée du sommeil

A

spécifique: étouffement nocturne
sensible: ronflement

(pratiquement tous les patients apnéiques ronflent mais
pas tous les ronfleurs sont apnéiques)

72
Q

définition du syndrome d’apnée obstructive du sommeil

A

C obligatoire + A ou B

A) Hypersomnie diurne non expliquée par d’autres facteurs.

B) 2+ des symptômes suivants qui ne peuvent être expliqués par d’autres facteurs :
- Fatigue,
- Étouffement ou suffocation pendant le sommeil,
- Reveils répétés pendant le sommeil,
- Sommeil non réparateur
- Manque de concentration ou d’attention
- Atteinte de l’humeur

C) Une épreuve diagnostique objective valide doit démontrer un IAH ⩾ 5 par heure de sommeil sur l’enregistrement polysomnographique

73
Q

critères de gravité d’AOS

A
  1. IAH (5-15 / >15 / 30+)
  2. degré de somnolence
74
Q

définition somnolence légère

A

“x activités monotones et peu stimulantes, entreprises pendant une période relativement longue et nécessitant peu d’attention. Elle a peu de répercussions. » (TV)

75
Q

définition somnolence modérée

A

“x activités relativement stimulantes et ayant une répercussion modérée sur la vie sociale et professionnelle » (Présentation)

76
Q

définition somnolence sévère

A

“x activités stimulantes et brèves, et qui perturbent de façon importante la vie » (Auto)

77
Q

ÉPIDÉMIOLOGIE DE L’AOS
QUELLE EST LA PROPORTION D’ADULTES ronflant régulièrement

A

60% des H et 40% des F ≥ 50 ans

78
Q

proportion des adultes ronflants et fatigués

A

25 %

79
Q

proportion des adultes ayant un IAH ≥ 5, sans symptôme ?

A

20%

80
Q

proportion des adultes qui sont obèses avec IMC ≥ 40 et symptômes suggestifs d’AOS ?

A

75%

81
Q

proportion des adultes avec AOS sx + motivés à améliorer leur situation

A

au moins 5%

82
Q

causes d’hypersomnolence diurne

A
  • Insomnie initiation ou maintient
  • Déficit en sommeil auto-induit ou induit par la vie
  • Travailleurs de quart
  • Trouble du rythme circadian
  • Maladies chroniques (hypothyroïdie, diabète débalancé, urémie, cirrhose, insuff cardiaque, insuff respiratoire)
  • Maladies psychiatriques (dépression, anxiété)
  • Médicaments (benzos, narcotiques, relaxants musculaires, anti-dépresseurs)
  • Abus de substances
  • Narcolepsie, Hypersomnolence idiopathique
83
Q

évaluation de la sévérité de la somnolence avec quel score

A

Epworth: on mesure la probabilité de s’endormir, piquer des clous (entre 0-3)
- à la lecture
- TV
- inactif en milieu public (cinéma, réunion)
- passager voiture 1h
- repas non-alcoolisé
- allonger PM pour se reposer
- assis en parlant à qqun
- assis au calme apres repas
- voiture immobilisée qq minutes

Sensibilité 27-72%
Spécificité 50-76%
Faux négatifs +++ jusqu’à 635/1000 patients

84
Q

INTERPRÉTATION SCORE D’EPWORTH

A

≤ 9 : considéré normal
10-11 : somnolence légère
12-18 : somnolence modérée
≥ 18 : somnolence importante

  • validation avec entourage, de préférence
85
Q

évaluation de la somnolence selon les conséquences

A
  • au volant
  • ATCD accident route ou bandes rugueuses à cause de la somnolence
  • emploi du patient (camionneur, pilote..)
  • absentéisme au travail
86
Q

ÉVALUER LA PROBABILITÉ CLINIQUE D’AOS CHEZ LES ADULTES QUESTIONNAIRE STOP-BANG

A

questionnaire très sensible mais peu spécifique pour déterminer le risque d’avoir une apnée du sommeil peu importe sa sévérité

  1. Snoring - Ronflement (suffisamment fort pour être entendu(e) à travers une porte fermée)?
  2. Tired – Fatigué(e), épuisé(e) ou somnolent(e) pendant la journée?
  3. Observation – Quelqu’un a-t-il observé que vous arrêtiez de respirer ou que vous vous étouffiez ou que vous suffoquiez pendant votre sommeil?
  4. Pressure (tension artérielle) – HTA connue et/ou traitée?
  5. Body mass index – Indice de masse corporelle supérieure à 35 kg/m2?
  6. Age – Plus de 50 ans?
  7. Neck circumference – Circonférence du cou de ≥17 po pour les hommes, ≥16 po pour les femmes?
  8. Gender – Sexe masculin?
87
Q

interprétation score stop-bang

A

Risque faible :
Oui à 0 à 2 questions

Risque intermédiaire : Oui à 3 à 4 questions

Risque élevé :
Oui à 5 à 8 questions
OU oui à au moins 2 des 4 questions STOP + sexe masculin
OU oui à au moins 2 des 4 questions STOP + IMC > 35 kg/m2
OU oui à au moins 2 des 4 questions STOP + circonférence de cou 17 po pour les hommes ou ≥ 16 po pour les femmes

88
Q

examens du sommeil à prioriser pour confirmer dx AOS

A
  1. Gold standard: Polysomnographie (PSG) complete en laboratoire (niveau 1)
  2. Polycardiographie cardiorespiratoire simplifiée (PCRS) (niveau 3)
  3. Oxymétrie nocturne
89
Q

Polysomnographie (PSG) complete en laboratoire (niveau 1)

A

Évaluation complète des micro-éveils cérébraux à l’EEG avec calcul des apnées, des hypopnées et leur caractérisation en central et obstructif.

Calcul exact du temps de sommeil et des stades de sommeil ainsi que des micro-éveils spontannés.

Détection d’hypercapnie / hypoventilation.

Détection d’arythmies.

Évaluation de parasomnies (avec aide du vidéo).

Mesure des mouvements de jambes

90
Q

test le plus utilisé pour les patients avec probabilité pré-test modérée à élevée:

A

Polycardiographie cardiorespiratoire simplifiée (PCRS) (niveau 3)

probabilité modérée dès qu’on a des sx et cliniciens a un doute

91
Q

v ou f
Polycardiographie cardiorespiratoire simplifiée (PCRS) (niveau 3) est un test de dépistage de l’AOS

A

pas un test de dépistage mais bien pour rule in le dx.
- utilisé seulement si probabilité pré-test haute-modérée.

92
Q

v ou f
pour AOS léger, chez femme mince ou lorsque insomnie concomittante on favorise le PCRS au PSG

A

f
favoriser PSG: meilleur dépistage

93
Q

v ou f
PCRS N’évalue que le débit respiratoire, l’effort, la saturation et l’ECG et ce de façon simplifiée.

A

v

94
Q

v ou f
PCRS est bon pour les enfants et pour évaluer plusieurs types de mx du sommeil

A

f

95
Q

que distingue le PCRS

A

Distingue les événements obstructifs de centraux, mais avec imprecision

  • pince: oxymétrie au doigt et FC
  • lunette nasale: débit inspiratoire, apnée, hypopnée
  • bande thoracique et abdominale: efforts inspiratoires pour voir si apnée obstructive ou centrale
96
Q

v ou f
Une PCRS normale n’exclut PAS un syndrome d’apnée du sommeil

A

v

97
Q

PCRS a une bonne valeur diagnostique si:

A

Bonne valeur diagnostique si:
- Hypersomnolence diurne (ET 2/3)
- Ronflements importants
- Apnées objectivées ou étouffements nocturnes
- HTA

98
Q

Oxymétrie nocturne

A

à la maison: mesure la SpO2 et FC avec une pince au doigt

99
Q

limites de l’oxymétrie nocturne

A
  • pas un bon examen diagnostic
  • ni spécifique ni sensible
  • Interprétation non-reproductible
  • Reproductibilité entre appareils limitée.
  • Ne mesure pas la respiration donc aucune garantie qu’il s’agit d’apnées ou d’hypopnées; aucune distinction des comorbidités ou d’autres causes d’hypoxémie.
  • Incapable de différencier entre événements centraux ou obstructifs.
100
Q

oxymétrie nocturne utilisée pourquoi

A

bien pour suivi (s’assurer que l’hypoxémie nocturne est corrigée) et pour prioriser sur liste d’attente en clinique sommeil
(Hypoxémie nocturne plus sévère sera priorisé)

rôle en pré-opératoire en pédiatrie

101
Q

tx AOS

A

¡ Habitudes de vie
¡ PPC (p. positive continue)
¡ OAM (orthèse d’avancement mandibulaire)
¡ Options chirurgicales (mais pas standard of care)

102
Q

changements des HDV pour tx AOS

A

Si obésité : Perte de poids de 5 – 10% sur 6 mois1

éviter de dormir sur le dos

minimiser prise d’alcool en soirée

s’abstenir de sédatifs / narcotiques

103
Q

v ou f
on priorise PPC à OAM

A

v
OAM = plan B si pt ne tolèrent pas la PPC

faite par le dentiste pour avancer le mandibule

mais si IMC important: pas trop d’effet

104
Q

OAM efficace chez qui

A
  • si patient non obèse
  • si IAH non sévère (5-15)
  • si anomalies surtout isolées en DD
105
Q

tx chirurgicale

A

CE N’EST PAS UN STANDARD DE TRAITEMENT: POUR CAS SÉLECTIONNÉS

  • chirurgie nasale
  • amygdalectomie - adénoidectomie
  • uvulo-palato-pharyngoplastie conventionnelle ( SAG) par laser (SAL)
  • avancement maxillo-mandibulaire
  • trachéostomie
  • Chirurgie bariatrique
106
Q

complications péri-opératoires ont été associées à l’AOS

A

¡ Hypoxémie
¡ Échec d’extubation
¡ Arythmies cardiaques
¡ Infarctus du myocarde
¡ Admission aux soins intensifs
¡ Durée de séjour hospitalier plus long
¡ Même le décès!

107
Q

PPC

A

porte un masque toute la nuit.
pousse de l’air à débit constant dans les voies respiratoire pour contrer le collaspsus des voies respiratoire

super efficace pour traiter l’IAH et les sx

MMD2230 Pneumologie (9 decks)

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