APE 2: SDRA Flashcards
pression intra-alvéolaire p/r à la P.atm à l’inspiration vs expiration
début inspiration: 0 cm H20 (glotte ouverte: Pa = Patm)
Inspiration: -1 cm H20
Fin d’inspiration: 0 cm H20 (écoulement de l’air s’arrête)
Expiration: +1 cm H20
Pression intrapleurale inspi vs expi
Début inspi: -5 cm H20
Fin inspi: -7.5 cm H20 (continue à diminuer quand la P. alvéolaire est à 0 donc P.transpulmonaire atteint son peak à la fin de l’inspi)
Expi: retour à -5cm H20
Expi forcée: peut reach 0.15 cm H20 (P.positive
volume respiratoire inspi vs expi
0.5 L
la quantité de liquide dans l’espace pleural dépend de quelle équation et paramètre
équation de Starling, équilibre P. osmotique et P. hydrostatique intravasculaire et interstitielle
v ou f
espace pleural est un espace virtuel
v: seulement 10mL de liquide max
volet thoracique se décrit comment
2 fx de côtes à 2 niveaux différent donc pas de support mécanique lors de la respiration
impact du volet thoracique sur l’inspiration
difficulté à maintenir une pression négative (inspi: volet entre donc moins d’expansion et de P. neg) et restreint l’amplitude de la respiration à cause de la douleur
pneumothorax primaire spontané
surtout chez jeunes patients sans dx de MPOC (grands garçons minces).
rupture de bulles dans facteurs précipitants.
pneumothorax secondaire spontané
2nd à mx pulmonaire: MPOC, pneumonie nécrosante, cancer (méta de sarcome qui rupture par exemple)
pneumothorax traumatique
objets pénétrants
fx côtes
pneumothorax sous-tension
P.pleurale > P.atm et P.alvéolaire => compression des structures médiastinales => collapsus hémodynamique et atélectasie du poumon
traitement pneumothorax sous tension
décompression à l’aiguille suivi d’un drain thoracique
v ou f jugulaires sont toujours distendues dans tout type de pneumothorax
f
sous-tension oui mais pas le reste
blessures associées aux traumas thoraciques
fx côtes
traumas crânio-cérébraux
- tamponnade
- hémorragie intra-abdominale
- blessures médullaires
fx côtes 9 à 12 G vs D sont associées à blessures où
D: foie
G: rate
fx sternales indique quoi comme trauma thoracique associé
contusion myocardique et/ou tamponnade
pneumothorax vs hémothorax
pneumo = air
hémo = sang
hydropneumothorax = air + sang (donc décollement de la plèvre et accumulation de sang lobes inf)
méthode plus sensible pour détecter un hydropneumothorax
mettre patient assis pour pas qu’on entende matité partout si couché
innervation diaphragmatique
C3-C4-C5 keep you alive => diaphragme
innervation scalènes et SCM (muscles accessoires)
C2-C3: SCM
C2-C7: scalènes
innervation intercostaux
T/-T11
innervation muscles abdominaux
T7-L1
atteinte T1 entraîne quoi au niveau de la respiration
atteinte innervation intercostaux et abdominaux nécessaires à une expiration forcée: diminution de la capacité à générer une toux: vulnérabilité accrue aux infections
pathophysio SDRA
- dommage alvéolaire par sepsis, pneumonie, trauma, transfusions ou pancréatite (…)
- augmentation perméabilité vasculaire
- oedème alvéolaire
- effet shunt: pas de ventilation alors que la perfusion reste intacte => hypoxémie
principes de traitement SDRA
- tx cause sous-jacente (sepsis, pneumonie…)
- tx support, ventilation protectrice
- curare prolongé selon sévérité
- ventilation ventrale selon sévérité
pronostic mortalité SDRA léger
35%
pronostic mortalité SDRA modéré
40%
pronostic SDRA sévère
45%
pronostic général SDRA
mortalité élevée
morbidité importante
hospitalisation prolongée
s. post- soins intensifs
mécanisme distension jugulaire avec pneumothorax SOUS-TENSION
P. intrathoracique empêche le retour veineux
mécanisme emphysème sous-cutané
pas spécifique au pneumothorax mais si celui-ci atteint la plèvre viscérale + brèche de la plèvre pariétale par une fx de côte par exemple, l’air s’accumule sous la peau (une partie de l’air du poumon en sort est en sous-cutanée)
mécanisme de déviation de la trachée en PT sous-tension
air s’accumule à chaque inspiration: comprime médiaston et déplace les structures dans la direction opposée
déviation de la trachée dans un contexte d’obstruction des voies bronchiques avec atélectasie extrême
dévie ipsilatéralement plutôt que controlatérale comme dans PT sous-tension
v ou f
PT diminue la compliance pulmonaire
v
3 causes majeures d’hypercapnie
- hypoventilation
- ++ production de CO2
- Augmentation de l’espace mort (mauvaise perfusion avec ventilation normale)
mouvement paradoxal de la cage thoracique survient dans quel contexte, comment on l’explique
volet thoracique: diminution de la pression négative dans l’espace pleural parce que le volet rentre vers l’intérieur plutôt que de s’expandre vers l’extérieur à l’inspiration
effet Pendelluft: à l’inspiration le poumon atteint envoie son air dans le poumon sain donc pas d’échange et hypercapnie
effet d’un volet thoracique sur l’efficacité du travail ventilatoire
diminue l’efficacité : moins de compliance pcq les côtes empêchent le poumon de s’expandre à l’inspiration et donc échanges moins efficaces
le patient est sans doute déjà en hypoventilation à cause de la douleur donc ajoute à ça l’effet pendelluft, hypercapnie ++
v ou f
un patient ayant une PaO2 de 60 mmHg à 60% d’O2 n’est pas considéré très hypoxémique
f
N = 80-100 mmHg à une FiO2 de 21%
v ou f
l’hypoxémie causée par un SDRA résulte d’une augmentation de l’espace mort
f
causée par l’effet shunt (diminution de la ventilation mais préservation de la perfusion)
signes radiologiques d’une SDRA
opacités bilat persistante > 24h qui surviennent en moins d’une semaine (souvent 48h) + diminution de la silhouette cardiaque
surtout si se présente 2J plus tard ou après transfusions
FDR SDRA
- transfusions multiples
- trauma sévère / fx multiples
- potentielle embolie graisseuse
- ventilation mécanique
