APE 1: principes de base Flashcards
constituants de l’air inspiré à 1 atm (760 mmHg)
21% O2
0.04% CO2
78% N2 (gaz inerte)
gaz nocifs de combustion
CO2
CO
SO2
NOx (oxyde nitrique)
gaz nocifs / constituants d’un air malsain
aéroallergènes (pour certains)
Gaz de fermentation (CH4, H2S, NH3)
Gaz de combustion (CO2, CO, SO2, NOx)
Particules fines et ultrafines
gaz causés/relâchés par l’effet de serre
CO2 !!
NOx
COV (composés organiques volatiles)
2 catégories de composants dangereux libérés dans un incendie de forêt
gaz combustibles => à partir de la combustion de composés organiques
matières particulaires => particules fines/ultrafines
taille particules fines
2,5 µm et moins
taille particules ultrafines
0.1 µm et moins
danger des particules fines
se dispersent à des milliers de km par le vent et reach des pop environnantes et lointaines.
migrent aux alvéoles et cause cascade inflammatoire: morbidité cardio-cérébrovasculaire
et problèmes respiratoires:
- irritation voies respiratoires
- exacerbation asthme/ MPOC
- prédisposition aéroallergène et infection
danger des particules ultrafines
les particules ultrafines peuvent traverser la membrane alvéolo-capillaire et endommager directement les organes
danger des particules 10µm et moins venant des incendies de forêt
oedème voies aériennes par brûlures et dépôt de suie
effet des gaz combustibles échappés par un feu de forêt sur la PiO2
diminu.e parce que l’O2 est utilisé comme comburant pour la combustion des composés organiques
quels gaz mènent ultimement à l’asphyxie et au décès des individus sur un site incendié
- gaz combustibles pcq ils diminuent la PiO2
- CO: asphyxiant chimique qui a une plus grande affinité à l’Hb que l’O2
loi générale des gaz
PV est proportionnel à T
variations de pressions à l’inspirations
contraction m. inspiratoire = + volume cage thoracique = - P intra-pulmonaire dans alvéoles
donc ∆P (bouche-alvéole) permet un débit inspiratoire (moins de pression aux poumons qu’à la bouche)
Équation des gaz alvéolaires
PAO2 = [FiO2 (Patm - PH2O) ] - (PACO2 / R)
où PACO2 = PaCO2
R = VCO2/VO2 = production O2/ conso CO2 = 0.8
gradient alvéolo-artériel normal
entre 10-15 mmHg (poumon 100% parfait sans shunt physiologique serait théoriquement de 0 mmHg)
saturation normale pour une PaO2 de 100 mmHg et PvO2 de 40 mmHg
96%
PaCO2 vs PvCO2 normale
PsCO2: 40 mmHg
PvCO2: 45 mmHg
demie-vie du CO sans traitement
320 minutes
demie-vie du CO à 100% O2
120 min
demie-vie CO en chambre hyperbare
20 min
ventilation alvéolaire
respiration/min x (vol courant - vol espace mort)
donc plus ton RR est bas et plus ton espace mort est grand, plus BASSE est ta ventilation
Hypoxémie vs Hypoxie
Hypoxémie: PaO2 diminuée
Hypoxie: PO2 tissulaire diminuée
Liaison Hb-O2 principalement influencée par quoi
PaO2
le contenu en O2 est principalement déterminé par quoi
le taux en Hb et la SaO2 de l’Hb
Livraison d’O2 aux tissus dépend de quels facteurs (formule)
Débit cardiaque x contenu en O2
donc dépend du débit, de l’Hb et de la SaO2, si on sous-entend de bons vx entre coeur et tissus
v ou f
maladie coronaire n’a pas d’impact sur la livraison en O2 aux tissus
f
métabolisme aérobique vs anaérobique
aérobique: avec O2, produit bcp d’ATP
anaérobique: sans O2, produit peu d’ATP et des lactates
espace mort physiologique
volume de gaz qui ne participe pas aux échanges gazeux.
espace mort anatomique (arbre voies respi) + les endroits mal perfusés mais qui continuent à être perfusés
éléments qui peuvent fausser à la baisse la valeur du SpO2 mesurée au doigt par rapport à la vraie SaO2
- vernis à ongle
- Hypotension (hypoperfusion)
- mains froides (hypoperfusion)
v ou f
une augmentation de HbCO va sous-estimer la SpO2
f
va la surestimer (pcq CO act come l’O2 donc l’outils de mesure ne voit pas la différence)
v ou f
anémie va faussement diminuer la SpO2
f: anémie = moins d’Hb mais ce qu’on a est saturé u max donc SpO2 n’est pas sous-estimer
mais si anémie falciforme, la machine ne reconnaît pas la forme weird du GR donc faussement sous-estimée
courbe HbO2 d’un patient intoxiqué au CO
plateau arrive + tôt (peut moins saturer avec O2 parce que moins de site de liaison disponible) et shift à G parce que Hb développe plus d’affinité avec l’o2 et ne la relâche pas. => saturation plafonne à 72% par contre.
comment une intox au CO peut mener à une ischémie myocardique et hypoxie tissulaire
intox CO = moins d’HbO2 = moins de contenu O2 (CaO2) = moins de livraison O2 (DO2) = moins d’O2 revient au ventricule = ischémie myocarde = diminue le DC = hypoxie tissulaire
et CO lie la myoglobine donc cause hypoxie du muscle cardiaque avec CMP toxique qui diminue le DC et donc hypoxie tissulaire
Co lie/inhibe le cytochrome P450 –> diminue la respiration ¢
v ou f
un patient connu pour mx cardio pré-existante aura des symptômes angineux à un taux d’HbCO plus bas qu’un patient sans ATCD
v
Indications pour référence en oxygène hyperbare
- coma
- sx neuro autre que céphalée > 4-6h ap 100% O2
- AEC
- HbCO > 25% en clinique => hyperbare prophylaxique
- femme enceinte > 15%
- ischémie/arythmie ECG
v ou f
en présence d’un patient inconscient de cause inconnue, toujours considérer O2 à 60% ad précision étiologique
f à 100%, et quand on confirme l’intox au CO comme étiologie, on peut référer en hyperbare si répond au critères
v ou f
azote est un gaz inerte stable dans l’environnement qui figure dans l’équation des gaz alvéolaire de par son utilité dans l’organisme humain
f
pas dans l’équation
à quoi sert l’azote
utile pour garder les alévoles ouvertes mais ne participe pas aux échanges)
facteurs qui modifient le gradient A-a
gradient A-a en contexte de haute altitude
gradient A-a en contexte d’hypoventilation alvéolaire
inhomogénéités V/Q physiologique
pour maximiser les échanges O2 entre alvéoles et capillaires, on veut un V/Q de combien
épaisseur normale de la mb alvéolo-capillaire
pourquoi les pathologies qui affectent les surfaces d’échange et l’épaisseur de la membrane alvéolo-capillaire causent une hypxémie rarement manifeste au repos mais facilement mis en évidence à l’exercice
Effet shunt
v ou f
une hypoventilation alévolaire menant à un coma pourrait augmenter le gradient A-a au long terme
conditions qui causent une hypoventilation alvéolaire
v ou f
une hypoventilation alvéolaire est accompagnée d’une hypocapnie et n’est pas corrigée par de l’O2
comment on corrige une diminution de PiO2 part l’altitude
3 phénomènes qui causent une augmentation du gradietn A-a
ddx inhomogénéité V/Q avec des zones V/Q < 1 et comment on les corrige
shunt anatomique physiologique
shunt anatomique pathologique. sont-elles corrigées par du O2
ddx effet shunt (pathologique: V/Q s’approchant de 0), est-ce que c’est corrigé par O2
ddx blocage de diffusion, est-ce que corrigé par O2
composition en O2 dépend de quoi (2 grosses catégories)
déterminants du contenu en O
2 formes d’O2 dans le sang
formule O2 libre dans le plasma (O2 aq)
formule oxyhémoglobine (O2 Hb)
formule CaO2
