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MMD2230 Pneumologie > APE 1: principes de base > Flashcards

APE 1: principes de base Flashcards

1
Q

constituants de l’air inspiré à 1 atm (760 mmHg)

A

21% O2
0.04% CO2
78% N2 (gaz inerte)

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Q

gaz nocifs de combustion

A

CO2
CO
SO2
NOx (oxyde nitrique)

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3
Q

gaz nocifs / constituants d’un air malsain

A

aéroallergènes (pour certains)
Gaz de fermentation (CH4, H2S, NH3)
Gaz de combustion (CO2, CO, SO2, NOx)
Particules fines et ultrafines

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4
Q

gaz causés/relâchés par l’effet de serre

A

CO2 !!
NOx
COV (composés organiques volatiles)

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5
Q

2 catégories de composants dangereux libérés dans un incendie de forêt

A

gaz combustibles => à partir de la combustion de composés organiques
matières particulaires => particules fines/ultrafines

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6
Q

taille particules fines

A

2,5 µm et moins

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7
Q

taille particules ultrafines

A

0.1 µm et moins

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8
Q

danger des particules fines

A

se dispersent à des milliers de km par le vent et reach des pop environnantes et lointaines.

migrent aux alvéoles et cause cascade inflammatoire: morbidité cardio-cérébrovasculaire

et problèmes respiratoires:
- irritation voies respiratoires
- exacerbation asthme/ MPOC
- prédisposition aéroallergène et infection

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9
Q

danger des particules ultrafines

A

les particules ultrafines peuvent traverser la membrane alvéolo-capillaire et endommager directement les organes

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10
Q

danger des particules 10µm et moins venant des incendies de forêt

A

oedème voies aériennes par brûlures et dépôt de suie

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11
Q

effet des gaz combustibles échappés par un feu de forêt sur la PiO2

A

diminu.e parce que l’O2 est utilisé comme comburant pour la combustion des composés organiques

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12
Q

quels gaz mènent ultimement à l’asphyxie et au décès des individus sur un site incendié

A
  1. gaz combustibles pcq ils diminuent la PiO2
  2. CO: asphyxiant chimique qui a une plus grande affinité à l’Hb que l’O2
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13
Q

loi générale des gaz

A

PV est proportionnel à T

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14
Q

variations de pressions à l’inspirations

A

contraction m. inspiratoire = + volume cage thoracique = - P intra-pulmonaire dans alvéoles

donc ∆P (bouche-alvéole) permet un débit inspiratoire (moins de pression aux poumons qu’à la bouche)

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15
Q

Équation des gaz alvéolaires

A

PAO2 = [FiO2 (Patm - PH2O) ] - (PACO2 / R)

où PACO2 = PaCO2
R = VCO2/VO2 = production O2/ conso CO2 = 0.8

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16
Q

gradient alvéolo-artériel normal

A

entre 10-15 mmHg (poumon 100% parfait sans shunt physiologique serait théoriquement de 0 mmHg)

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17
Q

saturation normale pour une PaO2 de 100 mmHg et PvO2 de 40 mmHg

A

96%

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18
Q

PaCO2 vs PvCO2 normale

A

PsCO2: 40 mmHg
PvCO2: 45 mmHg

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19
Q

demie-vie du CO sans traitement

A

320 minutes

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20
Q

demie-vie du CO à 100% O2

A

120 min

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21
Q

demie-vie CO en chambre hyperbare

A

20 min

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22
Q

ventilation alvéolaire

A

respiration/min x (vol courant - vol espace mort)

donc plus ton RR est bas et plus ton espace mort est grand, plus BASSE est ta ventilation

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23
Q

Hypoxémie vs Hypoxie

A

Hypoxémie: PaO2 diminuée
Hypoxie: PO2 tissulaire diminuée

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24
Q

Liaison Hb-O2 principalement influencée par quoi

A

PaO2

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25
Q

le contenu en O2 est principalement déterminé par quoi

A

le taux en Hb et la SaO2 de l’Hb

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26
Q

Livraison d’O2 aux tissus dépend de quels facteurs (formule)

A

Débit cardiaque x contenu en O2

donc dépend du débit, de l’Hb et de la SaO2, si on sous-entend de bons vx entre coeur et tissus

27
Q

v ou f
maladie coronaire n’a pas d’impact sur la livraison en O2 aux tissus

A

f

28
Q

métabolisme aérobique vs anaérobique

A

aérobique: avec O2, produit bcp d’ATP
anaérobique: sans O2, produit peu d’ATP et des lactates

29
Q

espace mort physiologique

A

volume de gaz qui ne participe pas aux échanges gazeux.

espace mort anatomique (arbre voies respi) + les endroits mal perfusés mais qui continuent à être perfusés

30
Q

éléments qui peuvent fausser à la baisse la valeur du SpO2 mesurée au doigt par rapport à la vraie SaO2

A
  • vernis à ongle
  • Hypotension (hypoperfusion)
  • mains froides (hypoperfusion)
31
Q

v ou f
une augmentation de HbCO va sous-estimer la SpO2

A

f
va la surestimer (pcq CO act come l’O2 donc l’outils de mesure ne voit pas la différence)

32
Q

v ou f
anémie va faussement diminuer la SpO2

A

f: anémie = moins d’Hb mais ce qu’on a est saturé u max donc SpO2 n’est pas sous-estimer

mais si anémie falciforme, la machine ne reconnaît pas la forme weird du GR donc faussement sous-estimée

33
Q

courbe HbO2 d’un patient intoxiqué au CO

A

plateau arrive + tôt (peut moins saturer avec O2 parce que moins de site de liaison disponible) et shift à G parce que Hb développe plus d’affinité avec l’o2 et ne la relâche pas. => saturation plafonne à 72% par contre.

34
Q

comment une intox au CO peut mener à une ischémie myocardique et hypoxie tissulaire

A

intox CO = moins d’HbO2 = moins de contenu O2 (CaO2) = moins de livraison O2 (DO2) = moins d’O2 revient au ventricule = ischémie myocarde = diminue le DC = hypoxie tissulaire

et CO lie la myoglobine donc cause hypoxie du muscle cardiaque avec CMP toxique qui diminue le DC et donc hypoxie tissulaire

Co lie/inhibe le cytochrome P450 –> diminue la respiration ¢

35
Q

v ou f
un patient connu pour mx cardio pré-existante aura des symptômes angineux à un taux d’HbCO plus bas qu’un patient sans ATCD

A

v

36
Q

Indications pour référence en oxygène hyperbare

A
  • coma
  • sx neuro autre que céphalée > 4-6h ap 100% O2
  • AEC
  • HbCO > 25% en clinique => hyperbare prophylaxique
  • femme enceinte > 15%
  • ischémie/arythmie ECG
37
Q

v ou f
en présence d’un patient inconscient de cause inconnue, toujours considérer O2 à 60% ad précision étiologique

A

f à 100%, et quand on confirme l’intox au CO comme étiologie, on peut référer en hyperbare si répond au critères

38
Q

v ou f
azote est un gaz inerte stable dans l’environnement qui figure dans l’équation des gaz alvéolaire de par son utilité dans l’organisme humain

A

f
pas dans l’équation

39
Q

à quoi sert l’azote

A

utile pour garder les alévoles ouvertes mais ne participe pas aux échanges)

40
Q

facteurs qui modifient le gradient A-a

A
41
Q

gradient A-a en contexte de haute altitude

A
42
Q

gradient A-a en contexte d’hypoventilation alvéolaire

A
43
Q

inhomogénéités V/Q physiologique

A
44
Q

pour maximiser les échanges O2 entre alvéoles et capillaires, on veut un V/Q de combien

A
45
Q

épaisseur normale de la mb alvéolo-capillaire

A
46
Q

pourquoi les pathologies qui affectent les surfaces d’échange et l’épaisseur de la membrane alvéolo-capillaire causent une hypxémie rarement manifeste au repos mais facilement mis en évidence à l’exercice

A
47
Q

Effet shunt

A
48
Q

v ou f
une hypoventilation alévolaire menant à un coma pourrait augmenter le gradient A-a au long terme

A
49
Q

conditions qui causent une hypoventilation alvéolaire

A
50
Q

v ou f
une hypoventilation alvéolaire est accompagnée d’une hypocapnie et n’est pas corrigée par de l’O2

A
51
Q

comment on corrige une diminution de PiO2 part l’altitude

A
52
Q

3 phénomènes qui causent une augmentation du gradietn A-a

A
53
Q

ddx inhomogénéité V/Q avec des zones V/Q < 1 et comment on les corrige

A
54
Q

shunt anatomique physiologique

A
55
Q

shunt anatomique pathologique. sont-elles corrigées par du O2

A
56
Q

ddx effet shunt (pathologique: V/Q s’approchant de 0), est-ce que c’est corrigé par O2

A
57
Q

ddx blocage de diffusion, est-ce que corrigé par O2

A
58
Q

composition en O2 dépend de quoi (2 grosses catégories)

A
59
Q

déterminants du contenu en O

A
60
Q

2 formes d’O2 dans le sang

A
61
Q

formule O2 libre dans le plasma (O2 aq)

A
62
Q

formule oxyhémoglobine (O2 Hb)

A
63
Q

formule CaO2

A

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