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MMD2230 Pneumologie > APE 3: asthme > Flashcards

APE 3: asthme Flashcards

1
Q

définition asthme

A

mx hétérogène caractérisée par inflammation chronique des voies aériennes avec des sx respiratoires qui VARIENT dans le temps et en intensité et qui sont associées à uen LIMITATION des débits EXPIRATOIRES aussi variables dans le temps

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2
Q

signes/sx respiratoires de l’asthme mal maîtrisé

A

sibilances (expiratoires)
dyspnée
toux
augmentations des sécrétions bronchiques (parfois expecto significatives jaunes à cause des éosino)
oppression thoracique / sentiment d’obstruction à l’effort

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3
Q

prédisposition asthme

A

histoire fam
tabac (ou fumée secondaire)
pollution
infection virale et bactérienne des voies
exposition professionnelle
obésité
prématurité

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4
Q

prévalence asthme dans la pop

A

5-10%

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5
Q

v ou f
asthme se présente chez les 50A et moins

A

f
à tous les âges

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6
Q

physiopatho asthme

A

hyperréactivité + obstruction bronchique
& inflammation bronchique médiée surtout par ésosinophiles, neutrophiles, IgE, Il-4, Il-5, IL-13 et mastocytes.

remodelage bronchique

hypoxémie / inhomogénéités V/Q

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7
Q

remodelage bronchique associé à l’asthme

A

mb basale épaissie
glandes sous-muqueuses grossies
hypertrophie muscles lisses

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8
Q

dx asthme

A
  1. sx typiques
  2. obstruction débits expiratoires (VEMS/CVF < LIN) RÉVERSIBLE à la spirométrie
  3. Variabilité excessive objectivée à la spirométrie, au DEP ou test de broncho-provocation
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9
Q

critères de réversibilité à la spiro

A

amélioration du VEMS de 12% et 200 mL et + après utilisation de bronchodilatateurs

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10
Q

critères de réversibilité par Débit Expiratoire de pointe

A

amélioration de 60L/min (20% et plus) après utilisation de bronchodilatateur

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11
Q

critère pour dx asthme par broncho-provocation

A

chute de 20% et + du VEMS

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12
Q

v ou f
sur 100 cas présumés d’asthme, 90% présentaient réellement la pathologie et uniquement 8% étaient traités pour une asthme qu’ils n’avaient pas

A

f
on fait trop de dx sur la base des sx seulement mais besoin de confirmer par épreuve fonctionnelle respiratoire:

67% vrais +
33% exclus par TFR
26% traités pour asthme qu’ils n’ont pas

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13
Q

triade de Samter

A

triade asthme + polypes nasaux + intolérance à l’ASA => polypose nasale est une inflammation chronique de la muqueuse nasale

touche + les F, + âgé, + sévère

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14
Q

comorbidités asthme

A
  • rhinite allergique ou conjonctivite allergique (sensibilisation aux allergènes)
  • dermatite atopique (eczéma)
  • poylpose nasale
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15
Q

v ou f
si les expecto d’un astmatiques sont jaunes, on devrait envisager l’utilisation d’un ATB

A

f
jaune à cause des éosinophiles

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16
Q

aéro-allergènes communs saisonniers (pollen)

A

arbres : mars-mai
foin: juin-juillet
herbe à poux: août-septembre
graminés: avril-juillet
mauvaise herbe

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17
Q

aéro-allergènes communs non-saisonniers

A

acariens
particules animales
moisissures
poussières maison
farines

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18
Q

agents professionnels sensibilisants

A

isocyanate
sulfites (conservation)
aliments (crustacés)
latex
poudre de psyllium
bacillus subtilis (détergent enzymes)
toluène diisocyanate (polyuréthane)
sel de platine (métallurgie)

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19
Q

éléments déclencheurs de l’asthme

A
  • expo à allergène-sensibilisant: questionner patron de sx et environnement, travail
  • médicaments: AINS, ASA, BB
  • exercice
  • infection voies respiratoires
  • exposition à un irritant inhalé (moisissures, pollution intérieure ou extérieure, fumée, poussière, air froid ou chaud et humide ou sec)
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20
Q

v ou f
20% des asthmatique ont l’exercice comme déclencheur

A

f
50%

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21
Q

test de confirmation d’hyperréactivité

A

test à la méthacholine: chute de 20% du VEMS à 4 mg/mL de méthacholine

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22
Q

critères de maîtrise de l’asthme

A

doivent TOUS être présents

sx diurnes < 2J/sem
sx nocturnes <1J/sem
activité physique N
exacerbations légères / peu fréquentes
aucune absence école/travail
BACA nécessaire 2x ou moins/sem
VEMS ou DEP 90% et + de la meilleure valeur connue
variabilité DEP < 10-15%
Éosino dans expecto <2-3% (pas fait au QC tho)

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23
Q

approche non-pharmaco asthme

A
  1. contrôle env (limiter exposition allergènes, fumée, poussière)
  2. adhérence tx/ techniques d’inhalation
  3. cessation tabagique/vapotage
  4. éviter Rx qui pourraient faire exacerber asthme
  5. exercice physique & contrôle poids
  6. gestion anxiété
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24
Q

effet CSI

A

diminue inflam bronchique => on veut donc l’utiliser quotidiennement

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25
Q

tx pharmaco disponibles pour l’asthme

A

bronchodilatateurs:
- B2-agonistes (BACA, BALA) => augmentent AMPc
- anticholinergiques => bloque tonus cholinergique

antil-leucotriènes: bloque synthèse leucotriènes => moins d’inflam, de bronchoconstriction et de sécrétion de mucus

thérapies cibles: agents bio (très chers)

en crise aiguë: CSO (prednisone) ou dose max de CSI (4 doses)

26
Q

v ou f
on a un effet immédiat après l’inhalation d’un CSI

A

f
pas comme BACA

27
Q

traitement typique d’un asthmatique léger

A

BALA + CSI PRN (symbicor, pas besoin de ventolin)

et si exposition à son allergène: peut prendre dose max (4 doses)

28
Q

traitement typique d’un asthmatique modéré/sévère

A

symbicor (BALA + CSI) matin + soir et entre les doses PRN

29
Q

étapes de prise en charge de l’asthme

A
  1. confirmer dx (spiro, test fct respiratoires: VEMS/CVF <LIN réversible, broncho-provocation, DEP)
  2. contrôle environnement, éducation sur la condition et techniques inhalation, plan d’action exacerbation
  3. BACA (ventolin: pompe bleue) ou BALA+CSI (symbicort: pompe orange) PRN + CSI quotidien (ou antagoniste leucotriène)
  4. Ajouter BALA
  5. Ajouter antagoniste leucotriènes
30
Q

dans quel contexte on utilise uniquement un BACA (ventolin: pompe bleue) PRN

A

asthme très léger

31
Q

qu’est-ce qu’on définit comme exacerbation aiguë de l’asthme

A

augmentation de sx + déclin focntion pulmonaire qui nécessite un changement de tx

32
Q

facteurs déclenchants d’une exacerbation

A

IVRS virales
expo allergènes ou irritant (fumée, pollution)
pauvre adhérence

33
Q

signes d’EA sévère

A
  • phrases incomplètes
  • utilisation m. accessoires
  • tachypnée > 30/min
  • FC > 120/min
  • SpO2 < 90%
  • Débits expiratoires < 50% p/r base ou prédite
  • acidose respiratoire
  • AEC (2nd à l’acidose respiratoire)
34
Q

tx EA légère

A

augmentation CSI (2-4x la dose) et de BALA

dose max pendant 10J et ensuite retourner au tx usuel

35
Q

tx si on n’a pas de réponse de CSI à une EA légère ou une EA plus significative

A

CSO 5-7J (prednisone)

36
Q

tx EA sévère

A

urgence
BACA + anticholinergique courte action répétés
CSO (prednisone)
surveillance rapprochée

37
Q

v ou f
on donne classiquement ATB prophylaxique si EA grave

A

f
sauf si pneumonie ou sinusite bactérienne concomitante avec preuves solides

(plus rare qu’une infection virale concomitante)

38
Q

dyspnée en asthme dépend de quoi

A

variation interindividuelle p/r à la tolérance et perception
majorée par anxiété/panique

en EA, obstruction empêche le poumon de se vider complètement avant prochaine inspiration: distension progressive du poumon: hyperinflation dynamique et donc respiration prend plus d’énergie et d’effort => dyspnée

39
Q

phénomènes respiratoires qui aggravent la dyspnée (autre que anxiété/panique)

A

respi + proche du CPT: mécanorécepteurs stimulés: augmente le sentiment de dyspnée exponentiellement

respi à haut volume: + muscles doivent créer p. négative pour permettre la ventilation: aggrave la dyspnée: poumon est sur une partie non-compliante de la courbe pression volume

en gros: asthme cause air trapping donc quand tu respires, tu es plus proches du max de ta capacité (haut de la colonne) et donc tu dois travailler plus fort pour créer une pression négative pour inspirer

40
Q

v ou f
asthme chronique entraîne une hypoxémie mineure à l’état stable

A

f
pas de diminution de capacité de diffusion donc pas d’hypoxémie en état STABLE

41
Q

v ou f
l’hypoxémie en asthme est uniquement en cas d’exacerbation

A

v
zones hypo et hyperventilées causent des inégalités V/Q

42
Q

v ou f
souvent hypercapnie en asthme

A

f
hypocapnie pcq ventilation alévolaire reste adéquate globalement donc HYPOcapnie

hypercapnie = signe d’insuffisance respiratoire sévère

43
Q

anomalies ratio V/Q se manifestent surtout dans quelle région

A

petites voies respiratoires

44
Q

polluants aériens

A
  • particules fines: feux, combustion fossile
  • ozone: précurseurs, NOx
  • NO2: combustion gaz
  • SO2: combustion fossile, raffinerie, charbon, éruption volcanique
45
Q

polluants affectent plusieurs organes via quels mécanismes

A

stress oxydatifs
inflammation
modification immunologique

46
Q

selon le WHO, la pollution aérienne serait responsable de cmb de décès en 2016

A

4,2M

47
Q

effet polluants aériens sur asthme et MPOC

A

augmente du risque de développer la mx
FDR d’EA

48
Q

associations de mx avec polluants aériens

A

+ risque dev/ EA MPOC/asthme
+ risque rhinite allergique
asso pneumonie
augmentation risque cardio, mx rénales, auto-immunes, cancer

49
Q

effet immunologique de la pollution aérienne

A

+ rxn immunitaire Type 2 et 17
+ inflammation voies aériennes par IgE et éosinophiles

50
Q

effet voies respiratoires pollution

A

diminue clairance muco-ciliaire
déplétion défense antioxydants

51
Q

effets polution sur cardio

A

dysrégulation autonomique
élévations marqueurs d’inflammation

52
Q

effet pollution poumon

A

génération ROS
altère phagocytose

53
Q

effet pollution épigénétique

A

altère méthylation et expression génique
défauts réparation et réplication ADN

54
Q

pourquoi travail respiratoire est augmenté chez asthmatiques en exacerbation

A
  1. obstruction voies respiratoires (par + mucus et bronchoconstriction)
  2. diminution expiration
  3. augmentation CRF
  4. hyperinflation dynamique
  5. déformation diaphragme (abaissé, fibres étirées): zones d’apposition diaphragmatique
  6. besoin de + d’énergie pour générer une P.pleurale négative à l’inspiration (augmente le travail)
  7. fatigue diaphragmatique
  8. sollicite m. accessoires pour pallier et générer une P. suffisamment négative pour permettre l’entrée d’air
55
Q

pH et PCO2 dans une EA modérée vs très sévère d’asthme

A

légère: hyperventilation cause une alcalose respi (pH augmenté) et diminution PCO2

sévère: pu cap d’hyperventiler donc PCO2 redevient N ou augmenté

56
Q

mouvement paradoxal de l’abdomen à l’inspiration

A

signe de sévérité d’insuffisance respiratoire: intubation possiblement nécessaire

diaphragme flasque fatigué donc P.pleurale négative transmise à l’abdomen à l’inspiration: m. accessoires prennent le relai et provoquent une succion de l’abdomen ce qui tire le diaphragme vers le haut et empêche l’abdomen de bien se remplir

57
Q

pouls paradoxal en EA sévère et fatigue diaphragmatique

A

si diaphragme fatigué: augmente le volume intrathoracique et diminue la pression intrathoracique donc augmente le retour veineux

comme on est en hyperinflation (air entre mais ne sort pas pcq obstruction causée par bronchoconstriction et mucus), on doit augmenter la P. pleurale négative pour permettre une entrée d’air

58
Q

v ou f
dans une EA très sévère avec fatigue diaphragmatique, le processus passif d’expiration n’est pas affecté

A

f
possible grâce au relâchement des intercostaux externes et du diaphragme: doit donc se faire activement par les m. expiratoires abdominaux et intercostaux internes

59
Q

courbe débit/volume classique d’un syndrome obstructif

A

Concave: à un même débit expiratoire, ça prend plus de temps à expirer
Abaissée: moins de capacité d’expiration, augmentation du CRF)

“tête d’aligator”

60
Q
A

MMD2230 Pneumologie (9 decks)

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