APE 3: asthme Flashcards
définition asthme
mx hétérogène caractérisée par inflammation chronique des voies aériennes avec des sx respiratoires qui VARIENT dans le temps et en intensité et qui sont associées à uen LIMITATION des débits EXPIRATOIRES aussi variables dans le temps
signes/sx respiratoires de l’asthme mal maîtrisé
sibilances (expiratoires)
dyspnée
toux
augmentations des sécrétions bronchiques (parfois expecto significatives jaunes à cause des éosino)
oppression thoracique / sentiment d’obstruction à l’effort
prédisposition asthme
histoire fam
tabac (ou fumée secondaire)
pollution
infection virale et bactérienne des voies
exposition professionnelle
obésité
prématurité
prévalence asthme dans la pop
5-10%
v ou f
asthme se présente chez les 50A et moins
f
à tous les âges
physiopatho asthme
hyperréactivité + obstruction bronchique
& inflammation bronchique médiée surtout par ésosinophiles, neutrophiles, IgE, Il-4, Il-5, IL-13 et mastocytes.
remodelage bronchique
hypoxémie / inhomogénéités V/Q
remodelage bronchique associé à l’asthme
mb basale épaissie
glandes sous-muqueuses grossies
hypertrophie muscles lisses
dx asthme
- sx typiques
- obstruction débits expiratoires (VEMS/CVF < LIN) RÉVERSIBLE à la spirométrie
- Variabilité excessive objectivée à la spirométrie, au DEP ou test de broncho-provocation
critères de réversibilité à la spiro
amélioration du VEMS de 12% et 200 mL et + après utilisation de bronchodilatateurs
critères de réversibilité par Débit Expiratoire de pointe
amélioration de 60L/min (20% et plus) après utilisation de bronchodilatateur
critère pour dx asthme par broncho-provocation
chute de 20% et + du VEMS
v ou f
sur 100 cas présumés d’asthme, 90% présentaient réellement la pathologie et uniquement 8% étaient traités pour une asthme qu’ils n’avaient pas
f
on fait trop de dx sur la base des sx seulement mais besoin de confirmer par épreuve fonctionnelle respiratoire:
67% vrais +
33% exclus par TFR
26% traités pour asthme qu’ils n’ont pas
triade de Samter
triade asthme + polypes nasaux + intolérance à l’ASA => polypose nasale est une inflammation chronique de la muqueuse nasale
touche + les F, + âgé, + sévère
comorbidités asthme
- rhinite allergique ou conjonctivite allergique (sensibilisation aux allergènes)
- dermatite atopique (eczéma)
- poylpose nasale
v ou f
si les expecto d’un astmatiques sont jaunes, on devrait envisager l’utilisation d’un ATB
f
jaune à cause des éosinophiles
aéro-allergènes communs saisonniers (pollen)
arbres : mars-mai
foin: juin-juillet
herbe à poux: août-septembre
graminés: avril-juillet
mauvaise herbe
aéro-allergènes communs non-saisonniers
acariens
particules animales
moisissures
poussières maison
farines
agents professionnels sensibilisants
isocyanate
sulfites (conservation)
aliments (crustacés)
latex
poudre de psyllium
bacillus subtilis (détergent enzymes)
toluène diisocyanate (polyuréthane)
sel de platine (métallurgie)
éléments déclencheurs de l’asthme
- expo à allergène-sensibilisant: questionner patron de sx et environnement, travail
- médicaments: AINS, ASA, BB
- exercice
- infection voies respiratoires
- exposition à un irritant inhalé (moisissures, pollution intérieure ou extérieure, fumée, poussière, air froid ou chaud et humide ou sec)
v ou f
20% des asthmatique ont l’exercice comme déclencheur
f
50%
test de confirmation d’hyperréactivité
test à la méthacholine: chute de 20% du VEMS à 4 mg/mL de méthacholine
critères de maîtrise de l’asthme
doivent TOUS être présents
sx diurnes < 2J/sem
sx nocturnes <1J/sem
activité physique N
exacerbations légères / peu fréquentes
aucune absence école/travail
BACA nécessaire 2x ou moins/sem
VEMS ou DEP 90% et + de la meilleure valeur connue
variabilité DEP < 10-15%
Éosino dans expecto <2-3% (pas fait au QC tho)
approche non-pharmaco asthme
- contrôle env (limiter exposition allergènes, fumée, poussière)
- adhérence tx/ techniques d’inhalation
- cessation tabagique/vapotage
- éviter Rx qui pourraient faire exacerber asthme
- exercice physique & contrôle poids
- gestion anxiété
effet CSI
diminue inflam bronchique => on veut donc l’utiliser quotidiennement
tx pharmaco disponibles pour l’asthme
bronchodilatateurs:
- B2-agonistes (BACA, BALA) => augmentent AMPc
- anticholinergiques => bloque tonus cholinergique
antil-leucotriènes: bloque synthèse leucotriènes => moins d’inflam, de bronchoconstriction et de sécrétion de mucus
thérapies cibles: agents bio (très chers)
en crise aiguë: CSO (prednisone) ou dose max de CSI (4 doses)
v ou f
on a un effet immédiat après l’inhalation d’un CSI
f
pas comme BACA
traitement typique d’un asthmatique léger
BALA + CSI PRN (symbicor, pas besoin de ventolin)
et si exposition à son allergène: peut prendre dose max (4 doses)
traitement typique d’un asthmatique modéré/sévère
symbicor (BALA + CSI) matin + soir et entre les doses PRN
étapes de prise en charge de l’asthme
- confirmer dx (spiro, test fct respiratoires: VEMS/CVF <LIN réversible, broncho-provocation, DEP)
- contrôle environnement, éducation sur la condition et techniques inhalation, plan d’action exacerbation
- BACA (ventolin: pompe bleue) ou BALA+CSI (symbicort: pompe orange) PRN + CSI quotidien (ou antagoniste leucotriène)
- Ajouter BALA
- Ajouter antagoniste leucotriènes
dans quel contexte on utilise uniquement un BACA (ventolin: pompe bleue) PRN
asthme très léger
qu’est-ce qu’on définit comme exacerbation aiguë de l’asthme
augmentation de sx + déclin focntion pulmonaire qui nécessite un changement de tx
facteurs déclenchants d’une exacerbation
IVRS virales
expo allergènes ou irritant (fumée, pollution)
pauvre adhérence
signes d’EA sévère
- phrases incomplètes
- utilisation m. accessoires
- tachypnée > 30/min
- FC > 120/min
- SpO2 < 90%
- Débits expiratoires < 50% p/r base ou prédite
- acidose respiratoire
- AEC (2nd à l’acidose respiratoire)
tx EA légère
augmentation CSI (2-4x la dose) et de BALA
dose max pendant 10J et ensuite retourner au tx usuel
tx si on n’a pas de réponse de CSI à une EA légère ou une EA plus significative
CSO 5-7J (prednisone)
tx EA sévère
urgence
BACA + anticholinergique courte action répétés
CSO (prednisone)
surveillance rapprochée
v ou f
on donne classiquement ATB prophylaxique si EA grave
f
sauf si pneumonie ou sinusite bactérienne concomitante avec preuves solides
(plus rare qu’une infection virale concomitante)
dyspnée en asthme dépend de quoi
variation interindividuelle p/r à la tolérance et perception
majorée par anxiété/panique
en EA, obstruction empêche le poumon de se vider complètement avant prochaine inspiration: distension progressive du poumon: hyperinflation dynamique et donc respiration prend plus d’énergie et d’effort => dyspnée
phénomènes respiratoires qui aggravent la dyspnée (autre que anxiété/panique)
respi + proche du CPT: mécanorécepteurs stimulés: augmente le sentiment de dyspnée exponentiellement
respi à haut volume: + muscles doivent créer p. négative pour permettre la ventilation: aggrave la dyspnée: poumon est sur une partie non-compliante de la courbe pression volume
en gros: asthme cause air trapping donc quand tu respires, tu es plus proches du max de ta capacité (haut de la colonne) et donc tu dois travailler plus fort pour créer une pression négative pour inspirer
v ou f
asthme chronique entraîne une hypoxémie mineure à l’état stable
f
pas de diminution de capacité de diffusion donc pas d’hypoxémie en état STABLE
v ou f
l’hypoxémie en asthme est uniquement en cas d’exacerbation
v
zones hypo et hyperventilées causent des inégalités V/Q
v ou f
souvent hypercapnie en asthme
f
hypocapnie pcq ventilation alévolaire reste adéquate globalement donc HYPOcapnie
hypercapnie = signe d’insuffisance respiratoire sévère
anomalies ratio V/Q se manifestent surtout dans quelle région
petites voies respiratoires
polluants aériens
- particules fines: feux, combustion fossile
- ozone: précurseurs, NOx
- NO2: combustion gaz
- SO2: combustion fossile, raffinerie, charbon, éruption volcanique
polluants affectent plusieurs organes via quels mécanismes
stress oxydatifs
inflammation
modification immunologique
selon le WHO, la pollution aérienne serait responsable de cmb de décès en 2016
4,2M
effet polluants aériens sur asthme et MPOC
augmente du risque de développer la mx
FDR d’EA
associations de mx avec polluants aériens
+ risque dev/ EA MPOC/asthme
+ risque rhinite allergique
asso pneumonie
augmentation risque cardio, mx rénales, auto-immunes, cancer
effet immunologique de la pollution aérienne
+ rxn immunitaire Type 2 et 17
+ inflammation voies aériennes par IgE et éosinophiles
effet voies respiratoires pollution
diminue clairance muco-ciliaire
déplétion défense antioxydants
effets polution sur cardio
dysrégulation autonomique
élévations marqueurs d’inflammation
effet pollution poumon
génération ROS
altère phagocytose
effet pollution épigénétique
altère méthylation et expression génique
défauts réparation et réplication ADN
pourquoi travail respiratoire est augmenté chez asthmatiques en exacerbation
- obstruction voies respiratoires (par + mucus et bronchoconstriction)
- diminution expiration
- augmentation CRF
- hyperinflation dynamique
- déformation diaphragme (abaissé, fibres étirées): zones d’apposition diaphragmatique
- besoin de + d’énergie pour générer une P.pleurale négative à l’inspiration (augmente le travail)
- fatigue diaphragmatique
- sollicite m. accessoires pour pallier et générer une P. suffisamment négative pour permettre l’entrée d’air
pH et PCO2 dans une EA modérée vs très sévère d’asthme
légère: hyperventilation cause une alcalose respi (pH augmenté) et diminution PCO2
sévère: pu cap d’hyperventiler donc PCO2 redevient N ou augmenté
mouvement paradoxal de l’abdomen à l’inspiration
signe de sévérité d’insuffisance respiratoire: intubation possiblement nécessaire
diaphragme flasque fatigué donc P.pleurale négative transmise à l’abdomen à l’inspiration: m. accessoires prennent le relai et provoquent une succion de l’abdomen ce qui tire le diaphragme vers le haut et empêche l’abdomen de bien se remplir
pouls paradoxal en EA sévère et fatigue diaphragmatique
si diaphragme fatigué: augmente le volume intrathoracique et diminue la pression intrathoracique donc augmente le retour veineux
comme on est en hyperinflation (air entre mais ne sort pas pcq obstruction causée par bronchoconstriction et mucus), on doit augmenter la P. pleurale négative pour permettre une entrée d’air
v ou f
dans une EA très sévère avec fatigue diaphragmatique, le processus passif d’expiration n’est pas affecté
f
possible grâce au relâchement des intercostaux externes et du diaphragme: doit donc se faire activement par les m. expiratoires abdominaux et intercostaux internes
courbe débit/volume classique d’un syndrome obstructif
Concave: à un même débit expiratoire, ça prend plus de temps à expirer
Abaissée: moins de capacité d’expiration, augmentation du CRF)
“tête d’aligator”
