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MMD2230 Pneumologie > Cancer pulmonaire > Flashcards

Cancer pulmonaire Flashcards

1
Q

cause principale de décès au canada

A

cancer (1/4 des décès)

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2
Q

probabilité d’être atteint d’un cancer dans sa vie au canada

A

43% (1/2,3)

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3
Q

incidence cancer poumon et bronches en 2022 au canada

A

13%

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4
Q

v ou f
cancer pulmonaire est la plus létal mais pas le plus fréquent au canada

A

f
+ fréquent

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5
Q

létalité cancer pulmonaire homme vs femme

A

H: 1/15 ont un dx et 1/18 d’entre eux en mourra

F: 1/15 ont un dx et 1/20 d’entre elles en mourra

donc légèrement moins létal chez les femmes

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6
Q

décès par cancer du poumon et des bonches au canada

A

24%

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7
Q

v ou f
cancer du poumon est la principale cause de décès par cancer au MONDE et au canada

A

v

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8
Q

v ou f
cancer du poumon entraîne plus de décès que colorectal, sein ou prostate individuellement (mais quand même pas combinés)

A

f
3 combinés causent moins de décès que poumons

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9
Q

v ou f
incidence de cancer du poumon tend à diminuer au canada depuis les dernières et pour les prochaines années (cessation tabagique)

A

f
continue à augmenter

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10
Q

progression de l’incidence des cancers pulmonaire chez les femmes vs hommes depuis 1984

A

homme en diminution depuis 1984
femme commence à baisser seulement depuis peu (2006)

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11
Q

v ou f
les hommes mourraient plus du cancer du poumon que les femmes jusqu’à 1993 environ mais maintenant plus de femmes en meurent que d’hommes

A

v: la mortalité chez les femmes commence à baisser depuis 2006

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12
Q

pronostic survie à 5A cancer pulmonaire

A

22% à 5A
15% à 10A

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13
Q

FDR importants cancer pulmonaire reconnus en 2019 au canada

A
  • tabagisme
  • exposition fumée secondaire
  • exposition radon
  • exposition amiante et autres carcinogènes
  • pollution aérienne
  • vieillissement
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14
Q

tabac est en cause de % cancers du poumon

A

85%

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15
Q

% des fumeurs qui vont développer au cancer du poumon

A

11%

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16
Q

Au Canada, la prévalence du tabagisme a culminé en quelle année?

A

1970 (diminution depuis)

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17
Q

v ou f
Le tabagisme continue d’augmenter en Asieet dans les pays de la Méditerranée de l’Ouest

A

F
Afrique et méditerranée de l’est

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18
Q

v ou f
plus jeune tu arrêtes de fumer, plus tu peux avoir les mêmes risque d’un non fumeur de mourir d’un cancer pulmonaire

A

f
risque diminuent plus tu arrêtes tôt mais ne revient jamais à ce qu’ils étaient avant tabagisme. mais mutations possibles et persistent pendant de nombreuses années, donc besoin seulement d’une mutation de plus pour causer cancer

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19
Q

2e cause de cancer du poumon

A

Radon

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20
Q

c’est quoi du radon

A

Gaz radioactif, issu de la dégradation naturelle de l’uranium, retrouvé dans la croûte terrestre

Pas d’odeur / goût / couleur

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21
Q

limite d’exposition “sécuritaire” au radon

A

200 Becquerel / m3

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22
Q

recommendation de la Société canadienne du cancer pour prévenir cancer par radon

A

de faire mesurer la concentration de radon dans leur maison et, si elle est élevée, d’agir pour la diminuer.

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23
Q

travailleurs dans quels milieux ont un risque d’exposiCon au radon qui peut être plus élevé?

A

milieu souterrain, comme le métro ou un tunnel

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24
Q

amiante utilisées dans quoi

A

Autrefoisbeaucouputilisépoursespropriétésisolantes et résistantes au feu

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25
Q

v ou f
un fumeur qui a été exposé à l’amiante voit son risque de cancer du poumon augmenté de 15x

A

f
les 2 facteurs se multiplient: 20-50x le risque

fumeur: augmente le risque de 10x
amiante: augmente le risque de 2-5x

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26
Q

latence entre exposition et cancer amiante

A

20A en général

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27
Q

métiers + exposés à l’amiante

A
  • mineurs amiante
  • construction navire
  • travail d’isolation
  • tuyauterie
  • mécanicien (freins)
  • bâteau
  • électriciens

…

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28
Q

facteurs de risque génétiques

A
  • parent 1˚
  • polymorphisme cytochrome P-450
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29
Q

impact d’un polymorphisme cytochrome P-450 dans le développement d’un cancer pulmonaire

A

active pro-carcinogène de la cigarette en carcinogènes

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30
Q

lien VIH et cancer poumon?

A

Devenu plus important avec les avancées importantes dans les traitements
anti-rétroviraux et diminution de mortalité par causes infectieuses

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31
Q

autres facteurs de risque / comorbidités cancer

A

Radiothérapie (Cancer du sein, lymphome de Hodgkin)

MPOC (serait indépendant du tabac) et fibrose pulmonaire

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32
Q

prémisse de base développement d’un cancer

A

Comme pour les autres tumeurs, on retrouve l’inactivation de gènes suppresseurs de tumeur et des mutaFons de proto-oncogènes.

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33
Q

mutaFons spécifiques retrouvées dans le cancer du poumon

A
  • rc EGRF (epidermal growth factor rc)
  • tyrosine-kinase ALK
  • tyrosine-kinase ROS1
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34
Q

EGRF rôle normal

A

récepteur tyrosine- kinase qui stimule la prolifération cellulaire.

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35
Q

EGRF muté

A

ne répond plus aux signaux inhibiteurs normaux et donc activation continue, croissance ¢ incontrôlée

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36
Q

mécanisme de protection normal contre les ¢ malignes

A

LCT cytotoxiques (scan continuel). => ont des points de contrôles immunitaires et voies inhibitrices

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37
Q

exemple d’un immune checkpoint

A

rc PD-1 (programmed cell death)

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38
Q

comment une cellule maligne peut échapper à la surveillance immunitaire (1 exemple donné)

A

exprime ligand du rc PD-1 (un immune checkpoint) => PD-L1 et active cette voie inhibitrices des LCT cytotoxiques donc échappent à la surveillance immune

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39
Q

but de l’immunothérapie

A

inhibe l’inhibition du SI par les cellules tumorales pour que le SI (LCT) soit activé (les molécules Rx se fixent au rc PD-1 donc le ligand PD-L1 ne peut s’y fixer et échapper au SI)

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40
Q

proportion cancer pulmonaire à petites cellules (CPPC) vs non à petites cellules (CPNPC)

A

CPPC: 15%
CPNPC: 85%

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41
Q

types de cancers, ordonnés selon leur étiologie par tabagisme

A

CPPC = épidermoïde > cellules larges > adénocarninome

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42
Q

v ou f
adénocarcinome est un CPPC

A

f
adénocarcinome, carcinome à ¢ larges et carcinome épidermoïdes sont tous des CPNPC

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43
Q

cancer du poumon le + fréquent

A

adénocarcinome

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44
Q

cancer du poumon le + fréquent chez ceux qui n’ont jamais fumé

A

adénocarcinome

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45
Q

v ou f
mutation ALK (8%) est plus fréquente que EGRF (5%)

A

f
EGRF: 17%
ALK: 3%

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46
Q

Symptômes peuvent être liés à

A
  • La tumeur
  • Atteinte ganglionnaire intra-thoracique ou métastases
  • Syndromes paranéoplasiques
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47
Q

v ou f
c’est un cancer qu’on découvre à un stade précoce par le début des symptômes

A

f
Malheureusement insidieux!
* Cancer souvent propagé avant de produire des symptômes
* Souvent trouvaille fortuite RXP ou un scan thoracique

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48
Q

sx typiques

A

toux
hémoptysies

+/- selon le type de tumeur:
pneumonie post-obstructive

+/- selon l’invasion directe ou compression d’organes adjacents:
- douleur pleurétique et dyspnée
- épanchement péricardique
- arythmie
- dysphagie
- S. VCS
- S. Pancoast (S. Horner, douleur/faiblesse épaule/S. VCS/ dysphonie)

+/- selon position de la tumeur ou adénomégalies:
- Raucité voix (paralysie cordes vocales)
- Paralysie diaphragme

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49
Q

quels types de cancers donnent des pneumonie post-obstructives

A

type de pneumonie causée par l’obstruction d’une bronche par la masse tumorale:

  • épidermoïdes
  • CPPC
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50
Q

en quel cas on a une douleur pleurétique et dyspnée

A

atteinte plèvre ou épanchement pleural soit par dissémination directe ou par blocage des vx lymphatiques

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51
Q

organes adjacents touchés soir par invasion directe ou compression

A

coeur
oesophage
VCS
Nerfs plexus brachial et sympathique

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52
Q

sx atteinte coeur

A

épanchement péricardique
arythmie

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53
Q

sx atteinte oesophage

A

dysphagie

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54
Q

sx liés à la tumeur ou aux adénopathies

A

Nerf récurrent laryngé = paralysie corde vocale (raucité de la voix) => typiquement G

nerf phrénique: paralysie diaphragmatique

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55
Q

paralysie diaphragmatique vue comment au RXP

A

coupole

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56
Q

sites fréquents de métastases

A
  • cerveau
  • os / moelle osseuse
  • foie, surrénales
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57
Q

v ou f
Syndromes paranéoplasiques super fréquents (21%)

A

f
3-10%

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58
Q

S. paranéoplasiques résultent de quoi

A

production d’une hormone ou auto-anticorps par la tumeur

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59
Q

cancer le + souvent associé à la production ectopique de substances humorales,

A

CPPC: p-e à cause de son origine neuro-endocrine

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60
Q

s. paranéoplasiques les + fréquents

A
  • SIADH: sécrétion ectopique d’ADH
  • S. Cushing ectopique (ACTH)
  • Hypercalcémie (PTH-RP)
  • Sx B: Anorexie, perte poids, fatigue
  • S. myasthénique Lambert-Eaton
  • Encéphalite limbique
  • Neuropathie sensitive
  • ## Ostéoarthropathie hypertrophique (clubbing)
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61
Q

s. paranéoplasique présent chez 10% des patients avec CPPC. cause quel désordre électrolytique?

A

SIADH => hyponatrémie

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62
Q

S. Cushing ectopique (ACTH) associé à quel cancer. quelle phénotype

A

1% des patients CPPC

  • fat pads, buffalo humps trapèze
  • stretch marks
  • petits bras/jambes
  • peau mince, bleus faciles
    • pilosité faciale et corporelle
  • visage rond (lunaire)
  • joues rouges
  • cheveux minces
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63
Q

S. paranéoplasique + associé à néoplasie épidermoïde et la peptide qui la cause

A

hyepercalcémie

  • production de parathyroid hormone-related peptide (PTH-RP) => agit comme la PTH
64
Q

sx B sont associés à quel médiateur

A

TNF

65
Q

S. Lambert-Eaton

A

50-60% des cas sont associés à un cancer: presque toujours un CPPC => auto-Ac dirigés contre un canal calcique qui empêche la contraction musculaire

66
Q

S. Lambert-Eaton affecte quel % des patients CPPC

A

3%

67
Q

explication pathophysio potentielle au clubbing

A

fragmentation des mégacaryocytes

(DPD: IPD > 1) & signe de Schamroth

68
Q

Fréquence adénocarcinome

A

40-45%

69
Q

Fréquence carcinome épidermoïde

A

30%

70
Q

Fréquence CPPC

A

10-15%

71
Q

Fréquence cancer à larges ¢

A

5-10%

72
Q

cancers périphériques vs centraux

A

périphériques: adénocarcinomes et carcinomes à larges ¢

centraux: épidermoïde et CPPC

73
Q

trouvailles RXP adénocarcinome

A

nodule ou masse périphérique

74
Q

trouvailles RXP CPPC

A

Masse centrale
Adénopathies hilaires et/ou médiastinales

75
Q

trouvailles RXP cancer épidermoïde

A

Masse centrale
Atélectasie par obstruction
Pneumonie post-obstructive

76
Q

trouvailles RXP cancer larges ¢

A

Variable, souvent masse périphérique

77
Q

tumeurs qui peuvent caviter

A

épidermoïde

78
Q

Tumeurs associées + à s. neurologiques paranéoplasiques

A

CPPC

79
Q

critère taille nodule vs masse

A

nodule 3cm et moins
masse > 3 cm

80
Q

v ou f
1/2 des cancers pulmonaires se présentent sous forme de nodule pulmonaire solitaire ou masse pulmonaire

A

f
1/3

81
Q

prévalence nodule pulmonaire solitaire sur un scan thoracique

A

sur 30% des scans thoraciques

82
Q

% nodule pulmonaire solitaire malin vs bénin

A

< 5% malin
> 95% bénin

83
Q

nodule solitaire malins

A

cancer pulmonaire primaire
métastase
tumeur carcinoïde bronchique

84
Q

ddx nodules RXP

A

néo bénignes:
- hamartome, fibrome, lipome

néo malignes:
- cancer pulmonaire primaire
- méta solitaire
- tumeur carcinoïde bronchique

infectieux:
- granulomes (TB, histoplasmose)
- abcès

  • Atélectasie ronde
  • Malformation artério-veineuse
  • Pseudo-tumeur (liquide loculé dans scissure)
85
Q

nodule solitaire bénin

A

granulome
gang. intra-pulmonaires

86
Q

facteurs de risque malignité nodule

A
  1. Présence emphysème / fibrose
  2. Lobes supérieurs
  3. Spiculation (étoilé)
  4. Taille: + gros = + risque
  5. atténuation verre dépoli
  6. temps de dédoublement 100-400J
  7. calcifications microscopiques ou excentriques
87
Q

FDR malignité d’un nodule selon sa taille

A

<5 mm: <1%
> 20mm: > 50%

88
Q

Atténuation en verre dépoli au RXP

A

on voit les structures comme les vaisseaux à travers la lésion:

associé à un adénocarcinome à croissance lepidique si persiste dans le temps

89
Q

évolution d’un nodule en verre dépoli

A

évolution indolente => plusieurs ne deviendront jamais invasifs, restent pré-cancer

donc on surveille à 2A d’intervalle

90
Q

Temps de dédoublement

A

dédoublement vol d’un nodule: augmentation de son diamètre de 1,26x

91
Q

temps de dédoublement indicateur d’un nodule solide, en verre dépoli ou lésion bénigne

A

solide: 100-400J: indication cancer (plus rapide = infection, plus lent = indolent)

verre dépoli: + indolent, 3-5A

stabilité sur 2A = très bon indice d’une lésion bénigne

92
Q

différentes calcifications de nodules suggèrent quoi

A

pop-corn, centrale ou totales: bénin
microscopique ou excentrique: malin

93
Q

pattern calcification granulome

A

calcification centrale ou lamellaire: bénin

94
Q

pattern calcification hamartome

A

pop-corn avec différents contenus (gras ou calcifications): bénin

95
Q

v ou f
malformation artério-veineuse est une CI à la biopsie

A

v

96
Q

v ou f
indiquer d’utiliser TEP scan après chaque trouvaille de nodule à la RXP

A

f
mais dans certains cas, un TEP-scan peut nous aider à caractériser davantage

97
Q

Indices radiologiques Métastases

A
  • Nodules bien ronds
  • Prédominant aux bases
98
Q

pourquoi + de méta aux bases pulmonaires

A

Les poumons reçoivent un plus gros débit sanguin aux bases. Métastases = dissémination hématogène

99
Q

looks possibles d’une méta d’un cancer extra-thoracique

A
  • Nodule solitaire
  • Multiples nodules ou masses
  • Épanchement pleural néoplasique
100
Q

quels cancers tendent à fiare des méta aux poumons

A

colorectal
sein
ovaires
ORL
rein

…. autres

101
Q

Cancer de bas grade, excellent pronostic qui atteint les jeunes adultes, pas de lien avec le tabac

A

Tumeur carcinoïde bronchique

102
Q

% qu’occupe la tumeur carcinoïde bronchique parmi les tumeurs pulmonaires primaires

A

5%

103
Q

traitement Tumeur carcinoïde bronchique

A

exérèse chirurgicale. Métastases rares

104
Q

v ou f
CPPC, carcinome larges cellules et tumeur carcinoïde bronchique sont tous des tumeurs d’origine neuro-endocrine

A

v
mais carcinoïde bronchique est bcp plus indolente

105
Q

Tumeur carcinoïde bronchique survient le plus souvent où?

A

dans les voies respiratoires centrales.

106
Q

Manifestations cliniques tumeur carcinoïde bronchique

A
  • Toux, hémoptysies (peuvent être très vasculaire)
  • Pneumonies à répétition distalement à l’obstruction => blocage de la bronche diminue le clairance et entraîne une stagnation et vulnérabilité aux infections
107
Q

S. carcinoïde

A

< 5% des tumeurs carcinoïdes bronchiques: production de sérotonine
=> flushing épisodique
=> diarrhée
=> wheezing

+ fréquent avec tumeurs neuro-endocrines digestives avec méta hépatiques

108
Q

objectifs d’évaluation d’un patient avec cancer pulmonaire suspecté

A
  1. évaluer étendue maladie (TNM)
  2. Études moléculaires, cytologiques, pathologiques (pour préciser tx)
  3. évaluer capacité à être traité (statut fonctionnel et réserve cardio-pulmonaire => tolérance chX de résection)
109
Q

stade TNM cancer

A

Taille
Implication ganglions proximité
Métastases organes distants

110
Q

stade 0 TNM

A

carcinome in situ

111
Q

stade 1 TNM

A

tumeur localisée, pas de ganglions atteints (N0)

112
Q

stade 2 TNM

A

tumeur un peu plus grosse
N1: atteinte de ganglions à proximités

113
Q

stade 3 TNM

A

N2: ganglions paratrachéaux ipsilatéraux à la tumeur

N3: ganglions paratrachéaux controlatéraux à la tumeur ou ganglions sus-claviculaires

114
Q

satde 4 TNM

A

méta

115
Q

épanchement pleural indiquent une tumeur de quel stade

A

4

116
Q

étendue de la maladie d’un CPPC

A
  • Limité (un hémi-thorax)
  • Étendu (au-delà des limites d’un hémi-thorax)
117
Q

investigations pour TOUS stade de cancer

A
  • Prises de sang (FSC, créatine, électrolytes, bilan hépatique, calcium)
  • Scan thoracique
118
Q

trouvailles possibles à la prise de sang

A
  • hyponatrémie
  • AST/ALT si méta (site commun méta)
  • hypocalcémie
119
Q

investigations à individualiser

A
  • TEP-scan (ne pas faire en stade IV évident au scan)
  • Imagerie cérébrale => pour méta cerveau (discutable en stade IV)
  • Épreuves de fonction respiratoire (non requis en stade IV) => surtout si on évalue faire une chX de résection
120
Q

pour une preuve cyto-pathologie, on préconise quel site

A

toujours préconiser un site qui informera sur le stade en même temps

  • méta
  • ponction pleurale si épanchement (confirme stade IV)
  • bronchoscopie / écho endobronchique
  • biopsie transthoracique
121
Q

que permet le scan thoracique qui inclu l’abdomen supérieur (on veut voir les surrénales et le foie)

A
  • Caractériser la tumeur (volume, localisation)
  • Détecter ganglions médiastinaux augmentés de volume (souvent occultes à la RXP )
  • Détecter des métastases (stade IV d’emblée → pas d’autres imageries nécessaires) :
  • Métastases osseuses à l’étage thoracique
  • Épanchement pleural ou péricardiaque
  • Métastases aux surrénales, foie
122
Q

TEP (tomodensitométrie par émission de positron) se base sur quoi

A

avidité en glucose des ¢ cancéreuses:

un traceur (18-fluorodéoxyglucose) est injecté au patient: il va se concentrer là où lésions malignes

123
Q

TEP permet quoi

A
  1. caractériser nodules 0.8 cm+ (serait indicateur de malignité si ça capte)
  2. détecter atteinte ganglions thoraciques et métastases à distance
124
Q

limites du TEP

A

faux négatifs:
- nodules < 0.8cm (sous résolution max)
- tumeurs carcinoïdes (pas avide de glucose)
- certains adénocarcinomes indolents (croissance lepidique, verre dépoli)

faux positifs:
- foyers inflammation / infection (avides de glucose)

pas utilisable pour méta cérébrales (le cerveau complet va capter pcq avide de glucose)

125
Q

bronchoscopie permet quoi

A

détailler la localisation et l’étendue de certaines tumeurs endobronchiques

faire biopsie pour exam cytologique

126
Q

bronchoscopie a un meilleur rendement pour quelles lésions

A

centrales (pas trop bon pour lésions périphériques ou distales)

127
Q

écho endobronchique (EBUS) permet quoi

A
  • Ponction des ganglions hilaires et médiastinaux
  • Confirme trouvailles scan et TEP
    (stadification du “N” du TNM)
  • Ponction de lésions accolées à la trachée et aux bronches
128
Q

médianistoscopie

A

en anesthésie générale, on prélève directement un ganglion pour biopsie

mais moins en moins utilisé pcq taux de complication plus grand que EBUS (echo) donc fuck it

129
Q

biopsie trans-thoracique est bonne pour dx mais on doit s’assurer de quoi avant d’en faire une

A

on doit vérifier la réserve pulmonaire pour voir si le pt peut tolérer un PT:

peut cause pneumothorax dans 20% des cas mais excellent rendement diagnostic

c’est une aiguille qu’on rentre dans le poumon => si PT, mal toléré par MPOC

130
Q

traitement de choix pour les cancers limités

A

chX

  • Segmentectomie peut être considérée pour les tumeurs < 2 cm
  • Lobectomie
  • Pneumonectomie
131
Q

étape primordiale avant chX

A

TFR

Les patients sont souvent des fumeurs et sont à risque d’avoir une MPOC. Connaître les limites fonctionnelles est essentiel pour décider si une résection chirurgicale est faisable.

132
Q

facteurs à considérer avant d’amorcer un traitement

A
  1. Réserve cardio-pulmonaire / Statut de performance du patient
  2. Étendue de la maladie (stade)
  3. Histologie et caractéristiques moléculaires (CPPC vs CPNPC, mutations activatrices? expression PD-L1?)
  4. discussion interdisciplinaire
133
Q

tx CPNPC stade 1 et 2 (N0 ou N1: maladie limitée)

A

chX
+/- tx systémiques néo-adjuvant (av chX) ou adjuvant (ap chX)

OU radiothérapie si réserve cardio-respiratoire insuffisante

traitement à visée curative!

134
Q

tx CPNPC stade 3 (N2 ou N3: maladie localement avancée)

A

tx multimodal

souvent: chimio-radiothérapie concomittante 4-6 sem suivi d’immunothérapie pour 1 an

traitement à visée curative!

135
Q

tx CPNPC stade 4 (M+: maladie métastatique)

A

tx systémique basé sur la biologie de la tumeur

traitement à visée palliative

136
Q

on donne un tx à visée curative pour quels stades?

A

visée curative pour stade 1, 2 ou 3

visée palliative pour stade 4: prolonger la survie mais impossible de guérir complètement

137
Q

principe de la radiothérapie

A

entraîner la mort des cellules cancéreuses en endommageant leur ADN

¢ saines meilleure capacité à réparer l’ADN mais limite de radiation à respecter

on administre la dose max à la tumeur et dose moindre aux tissus périphériques

138
Q

ES radiothérapie

A

Pneumonite radique
Oesophagite radique

139
Q

3 trucs à vérifier pour traiter un CPNPC métastatique

A
  1. mutation activatrice (EGFR ou ALK)?
    - si oui: thérapie ciblée
  2. Expression du PD-L1 élevée?
    - si oui: immunothérapie seule est enough pour améliorer survie à 5A
  3. Pas de mutation et expression PD-L1 faible?
    - chimiothérapie + immunothérapie
140
Q

Mutation EGFR survient chez qui surtout

A

15% des adénocarcinomes pulmonaires au Canada

60% des patients d’origine asiatique

Plus fréquent chez les femmes et chez les non-fumeurs à vie

141
Q

traitement d’une mutation EGFR est facile?

A
  • Une thérapie ciblée peut induire des rémissions prolongées, parfois des années
  • Les tumeurs peuvent devenir résistantes au traitement
142
Q

vitesse de prolifération d’un CPPC

A

prolifère rapidement !
Au moment du diagnostic, le CPPC est déjà disséminé chez presque tous les patients.

143
Q

CPPC a une forte tendance à métastaser où

A

cerveau

144
Q

pronostic CPPC

A

limité: survie médiane 12-16 mois
étendu: survie médiane 7-11 mois

145
Q

traitement pour tous CPPC

A

traitement systémique (chimio) pour tous parce que tend à s’expandre

répond très bien à la chimio MAIS RÉCIDIVES FRÉQUENTES ++

146
Q

on a combien de dx de CPPC au stade limité

A

10-20% seulement, très insidieux et progresse très vite!

147
Q

traitement CPPC stade limité

A
  • radio + chimio
  • radio crânienne prophylactique DÉBATTUE
148
Q

traitement CPPC stade étendu

A

chimio + immunothérapie

149
Q

v ou f
le pronostic du cancer pulmonaire est lié au stade donc si on le dépiste et qu’on le trouve précocément, on a un meilleur pronostic => si on dx à un stade plus précoce, on peut utiliser au traitement curatif et améliorer la survie

A

v
on propose donc un scan thoracique annuel à faible dose pour diminuer la mortalité par cancer pulmonaire chez les personnes à risque

150
Q

% des patients au stade II et IV au moment du diagnostic

A

près de 70%

21% au stade 1
8% au stade 2
20% au stade 3
49 % au stade 4

151
Q

recommandation faible de dépistage cancer pulmonaire (pas à échelle mondiale mais projet pilote)

A

55-74A
ATCD tabagisme 30 paq/années + tabagisme actif ou arrêt < 15A

dépistage TDM max 3A consécutives

152
Q

recommandation de dépistage pour les 18-54A et &75A+ ayant fumé 30 paq/années

A

PAS de dépistage par TDM

153
Q

v ou f
pour les 18A+ on recommande de dépister le cancer du poumon par RXP mais pas la cytologie des expectorations ni le scan pour éviter les radiations

A

f
aucun dépistage RXP / cytologie

154
Q

inconvénients à l’étude pour le dépistage par scan

A

faux + (nodules)
invasif (nodules bénins)
surdiagnostic (adénocarcinome en verre dépoli qui ne serait jamais devenu malin anyways)
irradiation

155
Q

v ou f
irradiation
RXP: 0.1 mSv (10J irradiation moyenne)
TDM faible dose: 3,5 mSv (6 mois)
TDM thorax: 6,1 mSv (2ans)

A

f
TDM faible dose: 1,5 mSv

156
Q

latence entre radiation par scan et développement d’un cancer

A

20 ans (risque infime)

157
Q
A

MMD2230 Pneumologie (9 decks)

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