Cancer pulmonaire Flashcards
cause principale de décès au canada
cancer (1/4 des décès)
probabilité d’être atteint d’un cancer dans sa vie au canada
43% (1/2,3)
incidence cancer poumon et bronches en 2022 au canada
13%
v ou f
cancer pulmonaire est la plus létal mais pas le plus fréquent au canada
f
+ fréquent
létalité cancer pulmonaire homme vs femme
H: 1/15 ont un dx et 1/18 d’entre eux en mourra
F: 1/15 ont un dx et 1/20 d’entre elles en mourra
donc légèrement moins létal chez les femmes
décès par cancer du poumon et des bonches au canada
24%
v ou f
cancer du poumon est la principale cause de décès par cancer au MONDE et au canada
v
v ou f
cancer du poumon entraîne plus de décès que colorectal, sein ou prostate individuellement (mais quand même pas combinés)
f
3 combinés causent moins de décès que poumons
v ou f
incidence de cancer du poumon tend à diminuer au canada depuis les dernières et pour les prochaines années (cessation tabagique)
f
continue à augmenter
progression de l’incidence des cancers pulmonaire chez les femmes vs hommes depuis 1984
homme en diminution depuis 1984
femme commence à baisser seulement depuis peu (2006)
v ou f
les hommes mourraient plus du cancer du poumon que les femmes jusqu’à 1993 environ mais maintenant plus de femmes en meurent que d’hommes
v: la mortalité chez les femmes commence à baisser depuis 2006
pronostic survie à 5A cancer pulmonaire
22% à 5A
15% à 10A
FDR importants cancer pulmonaire reconnus en 2019 au canada
- tabagisme
- exposition fumée secondaire
- exposition radon
- exposition amiante et autres carcinogènes
- pollution aérienne
- vieillissement
tabac est en cause de % cancers du poumon
85%
% des fumeurs qui vont développer au cancer du poumon
11%
Au Canada, la prévalence du tabagisme a culminé en quelle année?
1970 (diminution depuis)
v ou f
Le tabagisme continue d’augmenter en Asieet dans les pays de la Méditerranée de l’Ouest
F
Afrique et méditerranée de l’est
v ou f
plus jeune tu arrêtes de fumer, plus tu peux avoir les mêmes risque d’un non fumeur de mourir d’un cancer pulmonaire
f
risque diminuent plus tu arrêtes tôt mais ne revient jamais à ce qu’ils étaient avant tabagisme. mais mutations possibles et persistent pendant de nombreuses années, donc besoin seulement d’une mutation de plus pour causer cancer
2e cause de cancer du poumon
Radon
c’est quoi du radon
Gaz radioactif, issu de la dégradation naturelle de l’uranium, retrouvé dans la croûte terrestre
Pas d’odeur / goût / couleur
limite d’exposition “sécuritaire” au radon
200 Becquerel / m3
recommendation de la Société canadienne du cancer pour prévenir cancer par radon
de faire mesurer la concentration de radon dans leur maison et, si elle est élevée, d’agir pour la diminuer.
travailleurs dans quels milieux ont un risque d’exposiCon au radon qui peut être plus élevé?
milieu souterrain, comme le métro ou un tunnel
amiante utilisées dans quoi
Autrefoisbeaucouputilisépoursespropriétésisolantes et résistantes au feu
v ou f
un fumeur qui a été exposé à l’amiante voit son risque de cancer du poumon augmenté de 15x
f
les 2 facteurs se multiplient: 20-50x le risque
fumeur: augmente le risque de 10x
amiante: augmente le risque de 2-5x
latence entre exposition et cancer amiante
20A en général
métiers + exposés à l’amiante
- mineurs amiante
- construction navire
- travail d’isolation
- tuyauterie
- mécanicien (freins)
- bâteau
- électriciens
…
facteurs de risque génétiques
- parent 1˚
- polymorphisme cytochrome P-450
impact d’un polymorphisme cytochrome P-450 dans le développement d’un cancer pulmonaire
active pro-carcinogène de la cigarette en carcinogènes
lien VIH et cancer poumon?
Devenu plus important avec les avancées importantes dans les traitements
anti-rétroviraux et diminution de mortalité par causes infectieuses
autres facteurs de risque / comorbidités cancer
Radiothérapie (Cancer du sein, lymphome de Hodgkin)
MPOC (serait indépendant du tabac) et fibrose pulmonaire
prémisse de base développement d’un cancer
Comme pour les autres tumeurs, on retrouve l’inactivation de gènes suppresseurs de tumeur et des mutaFons de proto-oncogènes.
mutaFons spécifiques retrouvées dans le cancer du poumon
- rc EGRF (epidermal growth factor rc)
- tyrosine-kinase ALK
- tyrosine-kinase ROS1
EGRF rôle normal
récepteur tyrosine- kinase qui stimule la prolifération cellulaire.
EGRF muté
ne répond plus aux signaux inhibiteurs normaux et donc activation continue, croissance ¢ incontrôlée
mécanisme de protection normal contre les ¢ malignes
LCT cytotoxiques (scan continuel). => ont des points de contrôles immunitaires et voies inhibitrices
exemple d’un immune checkpoint
rc PD-1 (programmed cell death)
comment une cellule maligne peut échapper à la surveillance immunitaire (1 exemple donné)
exprime ligand du rc PD-1 (un immune checkpoint) => PD-L1 et active cette voie inhibitrices des LCT cytotoxiques donc échappent à la surveillance immune
but de l’immunothérapie
inhibe l’inhibition du SI par les cellules tumorales pour que le SI (LCT) soit activé (les molécules Rx se fixent au rc PD-1 donc le ligand PD-L1 ne peut s’y fixer et échapper au SI)
proportion cancer pulmonaire à petites cellules (CPPC) vs non à petites cellules (CPNPC)
CPPC: 15%
CPNPC: 85%
types de cancers, ordonnés selon leur étiologie par tabagisme
CPPC = épidermoïde > cellules larges > adénocarninome
v ou f
adénocarcinome est un CPPC
f
adénocarcinome, carcinome à ¢ larges et carcinome épidermoïdes sont tous des CPNPC
cancer du poumon le + fréquent
adénocarcinome
cancer du poumon le + fréquent chez ceux qui n’ont jamais fumé
adénocarcinome
v ou f
mutation ALK (8%) est plus fréquente que EGRF (5%)
f
EGRF: 17%
ALK: 3%
Symptômes peuvent être liés à
- La tumeur
- Atteinte ganglionnaire intra-thoracique ou métastases
- Syndromes paranéoplasiques
v ou f
c’est un cancer qu’on découvre à un stade précoce par le début des symptômes
f
Malheureusement insidieux!
* Cancer souvent propagé avant de produire des symptômes
* Souvent trouvaille fortuite RXP ou un scan thoracique
sx typiques
toux
hémoptysies
+/- selon le type de tumeur:
pneumonie post-obstructive
+/- selon l’invasion directe ou compression d’organes adjacents:
- douleur pleurétique et dyspnée
- épanchement péricardique
- arythmie
- dysphagie
- S. VCS
- S. Pancoast (S. Horner, douleur/faiblesse épaule/S. VCS/ dysphonie)
+/- selon position de la tumeur ou adénomégalies:
- Raucité voix (paralysie cordes vocales)
- Paralysie diaphragme
quels types de cancers donnent des pneumonie post-obstructives
type de pneumonie causée par l’obstruction d’une bronche par la masse tumorale:
- épidermoïdes
- CPPC
en quel cas on a une douleur pleurétique et dyspnée
atteinte plèvre ou épanchement pleural soit par dissémination directe ou par blocage des vx lymphatiques
organes adjacents touchés soir par invasion directe ou compression
coeur
oesophage
VCS
Nerfs plexus brachial et sympathique
sx atteinte coeur
épanchement péricardique
arythmie
sx atteinte oesophage
dysphagie
sx liés à la tumeur ou aux adénopathies
Nerf récurrent laryngé = paralysie corde vocale (raucité de la voix) => typiquement G
nerf phrénique: paralysie diaphragmatique
paralysie diaphragmatique vue comment au RXP
coupole
sites fréquents de métastases
- cerveau
- os / moelle osseuse
- foie, surrénales
v ou f
Syndromes paranéoplasiques super fréquents (21%)
f
3-10%
S. paranéoplasiques résultent de quoi
production d’une hormone ou auto-anticorps par la tumeur
cancer le + souvent associé à la production ectopique de substances humorales,
CPPC: p-e à cause de son origine neuro-endocrine
s. paranéoplasiques les + fréquents
- SIADH: sécrétion ectopique d’ADH
- S. Cushing ectopique (ACTH)
- Hypercalcémie (PTH-RP)
- Sx B: Anorexie, perte poids, fatigue
- S. myasthénique Lambert-Eaton
- Encéphalite limbique
- Neuropathie sensitive
- ## Ostéoarthropathie hypertrophique (clubbing)
s. paranéoplasique présent chez 10% des patients avec CPPC. cause quel désordre électrolytique?
SIADH => hyponatrémie
S. Cushing ectopique (ACTH) associé à quel cancer. quelle phénotype
1% des patients CPPC
- fat pads, buffalo humps trapèze
- stretch marks
- petits bras/jambes
- peau mince, bleus faciles
- pilosité faciale et corporelle
- visage rond (lunaire)
- joues rouges
- cheveux minces
S. paranéoplasique + associé à néoplasie épidermoïde et la peptide qui la cause
hyepercalcémie
- production de parathyroid hormone-related peptide (PTH-RP) => agit comme la PTH
sx B sont associés à quel médiateur
TNF
S. Lambert-Eaton
50-60% des cas sont associés à un cancer: presque toujours un CPPC => auto-Ac dirigés contre un canal calcique qui empêche la contraction musculaire
S. Lambert-Eaton affecte quel % des patients CPPC
3%
explication pathophysio potentielle au clubbing
fragmentation des mégacaryocytes
(DPD: IPD > 1) & signe de Schamroth
Fréquence adénocarcinome
40-45%
Fréquence carcinome épidermoïde
30%
Fréquence CPPC
10-15%
Fréquence cancer à larges ¢
5-10%
cancers périphériques vs centraux
périphériques: adénocarcinomes et carcinomes à larges ¢
centraux: épidermoïde et CPPC
trouvailles RXP adénocarcinome
nodule ou masse périphérique
trouvailles RXP CPPC
Masse centrale
Adénopathies hilaires et/ou médiastinales
trouvailles RXP cancer épidermoïde
Masse centrale
Atélectasie par obstruction
Pneumonie post-obstructive
trouvailles RXP cancer larges ¢
Variable, souvent masse périphérique
tumeurs qui peuvent caviter
épidermoïde
Tumeurs associées + à s. neurologiques paranéoplasiques
CPPC
critère taille nodule vs masse
nodule 3cm et moins
masse > 3 cm
v ou f
1/2 des cancers pulmonaires se présentent sous forme de nodule pulmonaire solitaire ou masse pulmonaire
f
1/3
prévalence nodule pulmonaire solitaire sur un scan thoracique
sur 30% des scans thoraciques
% nodule pulmonaire solitaire malin vs bénin
< 5% malin
> 95% bénin
nodule solitaire malins
cancer pulmonaire primaire
métastase
tumeur carcinoïde bronchique
ddx nodules RXP
néo bénignes:
- hamartome, fibrome, lipome
néo malignes:
- cancer pulmonaire primaire
- méta solitaire
- tumeur carcinoïde bronchique
infectieux:
- granulomes (TB, histoplasmose)
- abcès
- Atélectasie ronde
- Malformation artério-veineuse
- Pseudo-tumeur (liquide loculé dans scissure)
nodule solitaire bénin
granulome
gang. intra-pulmonaires
facteurs de risque malignité nodule
- Présence emphysème / fibrose
- Lobes supérieurs
- Spiculation (étoilé)
- Taille: + gros = + risque
- atténuation verre dépoli
- temps de dédoublement 100-400J
- calcifications microscopiques ou excentriques
FDR malignité d’un nodule selon sa taille
<5 mm: <1%
> 20mm: > 50%
Atténuation en verre dépoli au RXP
on voit les structures comme les vaisseaux à travers la lésion:
associé à un adénocarcinome à croissance lepidique si persiste dans le temps
évolution d’un nodule en verre dépoli
évolution indolente => plusieurs ne deviendront jamais invasifs, restent pré-cancer
donc on surveille à 2A d’intervalle
Temps de dédoublement
dédoublement vol d’un nodule: augmentation de son diamètre de 1,26x
temps de dédoublement indicateur d’un nodule solide, en verre dépoli ou lésion bénigne
solide: 100-400J: indication cancer (plus rapide = infection, plus lent = indolent)
verre dépoli: + indolent, 3-5A
stabilité sur 2A = très bon indice d’une lésion bénigne
différentes calcifications de nodules suggèrent quoi
pop-corn, centrale ou totales: bénin
microscopique ou excentrique: malin
pattern calcification granulome
calcification centrale ou lamellaire: bénin
pattern calcification hamartome
pop-corn avec différents contenus (gras ou calcifications): bénin
v ou f
malformation artério-veineuse est une CI à la biopsie
v
v ou f
indiquer d’utiliser TEP scan après chaque trouvaille de nodule à la RXP
f
mais dans certains cas, un TEP-scan peut nous aider à caractériser davantage
Indices radiologiques Métastases
- Nodules bien ronds
- Prédominant aux bases
pourquoi + de méta aux bases pulmonaires
Les poumons reçoivent un plus gros débit sanguin aux bases. Métastases = dissémination hématogène
looks possibles d’une méta d’un cancer extra-thoracique
- Nodule solitaire
- Multiples nodules ou masses
- Épanchement pleural néoplasique
quels cancers tendent à fiare des méta aux poumons
colorectal
sein
ovaires
ORL
rein
…. autres
Cancer de bas grade, excellent pronostic qui atteint les jeunes adultes, pas de lien avec le tabac
Tumeur carcinoïde bronchique
% qu’occupe la tumeur carcinoïde bronchique parmi les tumeurs pulmonaires primaires
5%
traitement Tumeur carcinoïde bronchique
exérèse chirurgicale. Métastases rares
v ou f
CPPC, carcinome larges cellules et tumeur carcinoïde bronchique sont tous des tumeurs d’origine neuro-endocrine
v
mais carcinoïde bronchique est bcp plus indolente
Tumeur carcinoïde bronchique survient le plus souvent où?
dans les voies respiratoires centrales.
Manifestations cliniques tumeur carcinoïde bronchique
- Toux, hémoptysies (peuvent être très vasculaire)
- Pneumonies à répétition distalement à l’obstruction => blocage de la bronche diminue le clairance et entraîne une stagnation et vulnérabilité aux infections
S. carcinoïde
< 5% des tumeurs carcinoïdes bronchiques: production de sérotonine
=> flushing épisodique
=> diarrhée
=> wheezing
+ fréquent avec tumeurs neuro-endocrines digestives avec méta hépatiques
objectifs d’évaluation d’un patient avec cancer pulmonaire suspecté
- évaluer étendue maladie (TNM)
- Études moléculaires, cytologiques, pathologiques (pour préciser tx)
- évaluer capacité à être traité (statut fonctionnel et réserve cardio-pulmonaire => tolérance chX de résection)
stade TNM cancer
Taille
Implication ganglions proximité
Métastases organes distants
stade 0 TNM
carcinome in situ
stade 1 TNM
tumeur localisée, pas de ganglions atteints (N0)
stade 2 TNM
tumeur un peu plus grosse
N1: atteinte de ganglions à proximités
stade 3 TNM
N2: ganglions paratrachéaux ipsilatéraux à la tumeur
N3: ganglions paratrachéaux controlatéraux à la tumeur ou ganglions sus-claviculaires
satde 4 TNM
méta
épanchement pleural indiquent une tumeur de quel stade
4
étendue de la maladie d’un CPPC
- Limité (un hémi-thorax)
- Étendu (au-delà des limites d’un hémi-thorax)
investigations pour TOUS stade de cancer
- Prises de sang (FSC, créatine, électrolytes, bilan hépatique, calcium)
- Scan thoracique
trouvailles possibles à la prise de sang
- hyponatrémie
- AST/ALT si méta (site commun méta)
- hypocalcémie
investigations à individualiser
- TEP-scan (ne pas faire en stade IV évident au scan)
- Imagerie cérébrale => pour méta cerveau (discutable en stade IV)
- Épreuves de fonction respiratoire (non requis en stade IV) => surtout si on évalue faire une chX de résection
pour une preuve cyto-pathologie, on préconise quel site
toujours préconiser un site qui informera sur le stade en même temps
- méta
- ponction pleurale si épanchement (confirme stade IV)
- bronchoscopie / écho endobronchique
- biopsie transthoracique
que permet le scan thoracique qui inclu l’abdomen supérieur (on veut voir les surrénales et le foie)
- Caractériser la tumeur (volume, localisation)
- Détecter ganglions médiastinaux augmentés de volume (souvent occultes à la RXP )
- Détecter des métastases (stade IV d’emblée → pas d’autres imageries nécessaires) :
- Métastases osseuses à l’étage thoracique
- Épanchement pleural ou péricardiaque
- Métastases aux surrénales, foie
TEP (tomodensitométrie par émission de positron) se base sur quoi
avidité en glucose des ¢ cancéreuses:
un traceur (18-fluorodéoxyglucose) est injecté au patient: il va se concentrer là où lésions malignes
TEP permet quoi
- caractériser nodules 0.8 cm+ (serait indicateur de malignité si ça capte)
- détecter atteinte ganglions thoraciques et métastases à distance
limites du TEP
faux négatifs:
- nodules < 0.8cm (sous résolution max)
- tumeurs carcinoïdes (pas avide de glucose)
- certains adénocarcinomes indolents (croissance lepidique, verre dépoli)
faux positifs:
- foyers inflammation / infection (avides de glucose)
pas utilisable pour méta cérébrales (le cerveau complet va capter pcq avide de glucose)
bronchoscopie permet quoi
détailler la localisation et l’étendue de certaines tumeurs endobronchiques
faire biopsie pour exam cytologique
bronchoscopie a un meilleur rendement pour quelles lésions
centrales (pas trop bon pour lésions périphériques ou distales)
écho endobronchique (EBUS) permet quoi
- Ponction des ganglions hilaires et médiastinaux
- Confirme trouvailles scan et TEP
(stadification du “N” du TNM) - Ponction de lésions accolées à la trachée et aux bronches
médianistoscopie
en anesthésie générale, on prélève directement un ganglion pour biopsie
mais moins en moins utilisé pcq taux de complication plus grand que EBUS (echo) donc fuck it
biopsie trans-thoracique est bonne pour dx mais on doit s’assurer de quoi avant d’en faire une
on doit vérifier la réserve pulmonaire pour voir si le pt peut tolérer un PT:
peut cause pneumothorax dans 20% des cas mais excellent rendement diagnostic
c’est une aiguille qu’on rentre dans le poumon => si PT, mal toléré par MPOC
traitement de choix pour les cancers limités
chX
- Segmentectomie peut être considérée pour les tumeurs < 2 cm
- Lobectomie
- Pneumonectomie
étape primordiale avant chX
TFR
Les patients sont souvent des fumeurs et sont à risque d’avoir une MPOC. Connaître les limites fonctionnelles est essentiel pour décider si une résection chirurgicale est faisable.
facteurs à considérer avant d’amorcer un traitement
- Réserve cardio-pulmonaire / Statut de performance du patient
- Étendue de la maladie (stade)
- Histologie et caractéristiques moléculaires (CPPC vs CPNPC, mutations activatrices? expression PD-L1?)
- discussion interdisciplinaire
tx CPNPC stade 1 et 2 (N0 ou N1: maladie limitée)
chX
+/- tx systémiques néo-adjuvant (av chX) ou adjuvant (ap chX)
OU radiothérapie si réserve cardio-respiratoire insuffisante
traitement à visée curative!
tx CPNPC stade 3 (N2 ou N3: maladie localement avancée)
tx multimodal
souvent: chimio-radiothérapie concomittante 4-6 sem suivi d’immunothérapie pour 1 an
traitement à visée curative!
tx CPNPC stade 4 (M+: maladie métastatique)
tx systémique basé sur la biologie de la tumeur
traitement à visée palliative
on donne un tx à visée curative pour quels stades?
visée curative pour stade 1, 2 ou 3
visée palliative pour stade 4: prolonger la survie mais impossible de guérir complètement
principe de la radiothérapie
entraîner la mort des cellules cancéreuses en endommageant leur ADN
¢ saines meilleure capacité à réparer l’ADN mais limite de radiation à respecter
on administre la dose max à la tumeur et dose moindre aux tissus périphériques
ES radiothérapie
Pneumonite radique
Oesophagite radique
3 trucs à vérifier pour traiter un CPNPC métastatique
- mutation activatrice (EGFR ou ALK)?
- si oui: thérapie ciblée - Expression du PD-L1 élevée?
- si oui: immunothérapie seule est enough pour améliorer survie à 5A - Pas de mutation et expression PD-L1 faible?
- chimiothérapie + immunothérapie
Mutation EGFR survient chez qui surtout
15% des adénocarcinomes pulmonaires au Canada
60% des patients d’origine asiatique
Plus fréquent chez les femmes et chez les non-fumeurs à vie
traitement d’une mutation EGFR est facile?
- Une thérapie ciblée peut induire des rémissions prolongées, parfois des années
- Les tumeurs peuvent devenir résistantes au traitement
vitesse de prolifération d’un CPPC
prolifère rapidement !
Au moment du diagnostic, le CPPC est déjà disséminé chez presque tous les patients.
CPPC a une forte tendance à métastaser où
cerveau
pronostic CPPC
limité: survie médiane 12-16 mois
étendu: survie médiane 7-11 mois
traitement pour tous CPPC
traitement systémique (chimio) pour tous parce que tend à s’expandre
répond très bien à la chimio MAIS RÉCIDIVES FRÉQUENTES ++
on a combien de dx de CPPC au stade limité
10-20% seulement, très insidieux et progresse très vite!
traitement CPPC stade limité
- radio + chimio
- radio crânienne prophylactique DÉBATTUE
traitement CPPC stade étendu
chimio + immunothérapie
v ou f
le pronostic du cancer pulmonaire est lié au stade donc si on le dépiste et qu’on le trouve précocément, on a un meilleur pronostic => si on dx à un stade plus précoce, on peut utiliser au traitement curatif et améliorer la survie
v
on propose donc un scan thoracique annuel à faible dose pour diminuer la mortalité par cancer pulmonaire chez les personnes à risque
% des patients au stade II et IV au moment du diagnostic
près de 70%
21% au stade 1
8% au stade 2
20% au stade 3
49 % au stade 4
recommandation faible de dépistage cancer pulmonaire (pas à échelle mondiale mais projet pilote)
55-74A
ATCD tabagisme 30 paq/années + tabagisme actif ou arrêt < 15A
dépistage TDM max 3A consécutives
recommandation de dépistage pour les 18-54A et &75A+ ayant fumé 30 paq/années
PAS de dépistage par TDM
v ou f
pour les 18A+ on recommande de dépister le cancer du poumon par RXP mais pas la cytologie des expectorations ni le scan pour éviter les radiations
f
aucun dépistage RXP / cytologie
inconvénients à l’étude pour le dépistage par scan
faux + (nodules)
invasif (nodules bénins)
surdiagnostic (adénocarcinome en verre dépoli qui ne serait jamais devenu malin anyways)
irradiation
v ou f
irradiation
RXP: 0.1 mSv (10J irradiation moyenne)
TDM faible dose: 3,5 mSv (6 mois)
TDM thorax: 6,1 mSv (2ans)
f
TDM faible dose: 1,5 mSv
latence entre radiation par scan et développement d’un cancer
20 ans (risque infime)
