APE 4: MPOC Flashcards
définition MPOC
mx touche voies respiratoires inférieures et alvéoles qui entraîne sx toux, crachats et essoufflement le + souvent en conséquence à la cigarette
mx fréquente, évitable, traitable, caractérisée par sx respiratoires persistants et une limitation ventilatoire due à des aN des voies aériennes et/ou alévolaires habituellement causée par expo significative à des particules ou gaz toxiques
causes MPOC
expo env: tabac, pollution
génétique: déficience a1-antitrypsine
dév aN poumons: prématuré, PPN
infections pulmonaires en bas âge
chronicité de l’asthme: combo MPOC-asthme
sx pulmonaires présents chez les fumeurs avant même le dx de MPOC
toux (+ sèche et surtout le matin: les cils ont eu le temps de se refaire dans la nuit mais dès prochaine puff ça diminue pcq cils morts)
expecto
dyspnée / limitation exercice
v ou f
dès qu’un fumeur a des EA de ses symptômes de base ou qu’il a des stigmates au scan (emphysème ou épaississement bronchique) on considère qu’il a un s. obstructif
f
peut être sx et EA et signes scan et still pas d’obstruction à la spiro
sx MPOC
1 dyspnée (+ fréquent)
toux
expectorations
sibilances/wheezing
limitations effort / dyspnée effort (marchent très lentement sur des courtes distances)
v ou f
MPOC tendent à se pencher par en avant pour diminuer leurs sx
f
contraire: pire en se penchant par en avant car comprime le diaphragme
dx MPOC
- présence sx compatibles
- spiro démontre obstruction NON-réversible post-bronchodilatateur (VEMS/CVF < LIN ou 0,7)
courbe débit-volume MPOC
comme asthme: diminution du volume expiratoire et inspiratoire
courbe concave et abaissée
état de saturation en bronchite chronique
Ok pcq pas de problème de surface d’échange, ils la maintiennent en augmentant la ventilation alvéolaire (tachypnéique pour garder gazométrie normale au repos)
v ou f
diffusion est altérée pour both emphysème et bronchite chronique
f
membrane reste intacte dans bronchite chronique mais altérée dans emphysème
pathophysiologie grossière de la bronchite chronique
obstruction par inflammation et oedème chronique des bronches, hyperplasie des glandes productrices de mucus et épaississement des sécrétions => cause crépitants grossiers et ronchis
pathophysio grossière de l’emphysème
destruction septum inter-alvéolaire qui diminue la capacité de diffusion: échanges d’air moins efficaces: air emprisonné: hyperinflation
objectifs de traitement
on base le tx sur les sx, la limitation fonctionnelle et les exacerbations du patient
- réduire sx
- améliorer qualité de vie (marcher + longtemps avec - de sx)
- diminuer EA
- diminuer mortalité
- freiner progression
quantification dyspnée mMRC
0: slm effort intense (MRC 1)
1: pas rapide plat / pente (MRC 2)
2: marche moins vite que gens de son âge ou doit faire des pauses en marchant à son propre rythme (MRC 3)
3: doit s’arrêter pour reprendre son souffle après 90m (MRC 4)
4: trop dyspnéique pour quitter maison ou dyspnée en s’habillant/ déshabillant (MRC 5)
tx si VEMS 80% ou plus, CAT <10 et mMRC 1
(donc MPOC avec impact fonctionnel léger)
BALA ou LAMA
+ BACA PRN
tx si CAT 10+, mMRC 2+ et VEMS <80% avec risque faible d’EA
LAMA + LABA
+/- CSI selon gravité
+ BACA PRN
tx si CAT 10+, mMRC 2+ et VEMS <80% avec risque élevé d’EA
LAMA + LABA + CSI (réduit mortalité)
+ BACA PRN
si seul n’est pas assez: ajouter ATB macrolide prophylactique ou Inhibiteur PDE-4 ou agents mucolytique
VEMS selon les différents stade GOLD
gold 1: 80+
gold 2: 50-79
gold 3: 30-49
gold 4: <30
définition EAMPOC
aggravation soutenue (48h+) de la dyspnée, toux ou production d’expectorations
+ besoin de prise Rx additionnels OU augmentation dose des Rx de secours
Stratégies pour améliorer la capacité d’un emphysémateux à l’effort
air pincée
faire l’effort pendant la phase expiratoire (inspirer avant de monter le marche)
EAMPOC légère
aggravation sx ou apparition nouveaux sx SANS modification des Rx prescrits
EAMPOC modérée
nécessite prescription ATB et/ou CSO
EAMPOC grave
nécessite hospitalisation ou urgence
risque faible d’exacerbation
1 exacerbation et moins au cours de la dernière année n’ayant pas nécessité de visite à l’urgence ni d’hospitalisation
risque élevé d’exacerbation
2 EA modérées et + OU 1 EA sévère ayant nécessité une hospitalisation ou urgence
¢ immunitaires les + présentes dans l’asthme vs MPOC
asthme: éosino
MPOC: neutrophiles/ macrophages
critère de chronicité d’une bronchite obstructive
toux productive tous les jours au moins 3 mois/an pendant 2A consécutifs
courbe de compliance chez emphysémateux
déplacée à G
v ou f
jamais de bronchoconstriction dans MPOC contrairement à l’asthme
f
possible dans combi MPOC-asthme
v ou f
la compliance pulmonaire est augmentée dans les 2 types de MPOC
f
en emphysème oui mais pas en bronchite chronique
v ou f
on fait souvent RXP pour dx de MPOC
f
dx = sx + spiro
RXP permet d’éliminer des ddx
on y verrait une trame vasculaire élargie, un aplatissement du diaphragme,
emphysème: hypertransparence et oligémie (destruction alévolaire = moins de vasculature)
trouvailles RXP MPOC
signes hyperinflations: un aplatissement du diaphragme.
trame vasculaire élargie
emphysème: hypertransparence et oligémie (destruction alévolaire = moins de vasculature)
tx non-pharmaco de la MPOC
cessation tabagique
activité physique
vaccination pneumovoque, covid, influenza, tétanos
enseignement auto-gestion & sur la mx
réadaptation respiratoire
ES prise continue de CSO (prednisone)
- suppression surrénalienne
- DB
- ostéoporose
- cataracte
- faiblesse/fonte musculaire
- HTA
- psychose
- prise pondérale
- ulcères GI
- amincissement cutané
ecchymoses - rétention hydrosodée
- anxiété
- insomnie
- immunosuppression
v ou f
donner O2 à un patient MPOC peut aggraver son hypercapnie
v
tellement pas habitué d’être à 100%, ses rc sont habitués à un niveau + bas donc en général on ne veut jamais de saturation >92% chez MPOC (et en général on ne veut pas trop >96%)
définition EAMPOC par l’Inesss
changement des expectorations (purulence) ET au moins soit augmentation de la dyspnée ou de la quantité d’expectorations
ES long terme des inhalateurs
peu.
- bouche sèche
- rétention urinaire
- candidiase oro-pharyngée (CSI)
- tachycardie et tremblements (surtout B-agonistes)
mécanismes d’aggravation de l’hypercapnie chez un MPOC
- augmentation mismatch V/Q par suppression mécanismes vasoconstriction hypoxique des zones pulmonaires mal ventilées
- effet haldane: Hb désoxygénée capte mieux le CO2 que l’HbO2 donc une augmentation de la saturation de l’Hb par l’O2 entraîne un relâchement du CO2: augmente la PCO2
- l’effet traditionnel de diminution de la commande ventilatoire centrale en présence d’hypoxémie n’a PAS d’effet significatif ici
