APE 4: MPOC

Question 1

définition MPOC

Answer 1

mx touche voies respiratoires inférieures et alvéoles qui entraîne sx toux, crachats et essoufflement le + souvent en conséquence à la cigarette

mx fréquente, évitable, traitable, caractérisée par sx respiratoires persistants et une limitation ventilatoire due à des aN des voies aériennes et/ou alévolaires habituellement causée par expo significative à des particules ou gaz toxiques

Question 2

causes MPOC

Answer 2

expo env: tabac, pollution
génétique: déficience a1-antitrypsine
dév aN poumons: prématuré, PPN
infections pulmonaires en bas âge
chronicité de l’asthme: combo MPOC-asthme

Question 3

sx pulmonaires présents chez les fumeurs avant même le dx de MPOC

Answer 3

toux (+ sèche et surtout le matin: les cils ont eu le temps de se refaire dans la nuit mais dès prochaine puff ça diminue pcq cils morts)
expecto
dyspnée / limitation exercice

Question 4

v ou f
dès qu’un fumeur a des EA de ses symptômes de base ou qu’il a des stigmates au scan (emphysème ou épaississement bronchique) on considère qu’il a un s. obstructif

Answer 4

f
peut être sx et EA et signes scan et still pas d’obstruction à la spiro

Question 5

sx MPOC

Answer 5

1 dyspnée (+ fréquent)

toux
expectorations
sibilances/wheezing
limitations effort / dyspnée effort (marchent très lentement sur des courtes distances)

Question 6

v ou f
MPOC tendent à se pencher par en avant pour diminuer leurs sx

Answer 6

f
contraire: pire en se penchant par en avant car comprime le diaphragme

Question 7

dx MPOC

Answer 7

1. présence sx compatibles
2. spiro démontre obstruction NON-réversible post-bronchodilatateur (VEMS/CVF < LIN ou 0,7)

Question 8

courbe débit-volume MPOC

Answer 8

comme asthme: diminution du volume expiratoire et inspiratoire

courbe concave et abaissée

Question 9

état de saturation en bronchite chronique

Answer 9

Ok pcq pas de problème de surface d’échange, ils la maintiennent en augmentant la ventilation alvéolaire (tachypnéique pour garder gazométrie normale au repos)

Question 10

v ou f
diffusion est altérée pour both emphysème et bronchite chronique

Answer 10

f
membrane reste intacte dans bronchite chronique mais altérée dans emphysème

Question 11

pathophysiologie grossière de la bronchite chronique

Answer 11

obstruction par inflammation et oedème chronique des bronches, hyperplasie des glandes productrices de mucus et épaississement des sécrétions => cause crépitants grossiers et ronchis

Question 12

pathophysio grossière de l’emphysème

Answer 12

destruction septum inter-alvéolaire qui diminue la capacité de diffusion: échanges d’air moins efficaces: air emprisonné: hyperinflation

Question 13

objectifs de traitement

Answer 13

on base le tx sur les sx, la limitation fonctionnelle et les exacerbations du patient

• réduire sx
• améliorer qualité de vie (marcher + longtemps avec - de sx)
• diminuer EA
• diminuer mortalité
• freiner progression

Question 14

quantification dyspnée mMRC

Answer 14

0: slm effort intense (MRC 1)
1: pas rapide plat / pente (MRC 2)
2: marche moins vite que gens de son âge ou doit faire des pauses en marchant à son propre rythme (MRC 3)
3: doit s’arrêter pour reprendre son souffle après 90m (MRC 4)
4: trop dyspnéique pour quitter maison ou dyspnée en s’habillant/ déshabillant (MRC 5)

Question 15

tx si VEMS 80% ou plus, CAT <10 et mMRC 1
(donc MPOC avec impact fonctionnel léger)

Answer 15

BALA ou LAMA
+ BACA PRN

Question 16

tx si CAT 10+, mMRC 2+ et VEMS <80% avec risque faible d’EA

Answer 16

LAMA + LABA
+/- CSI selon gravité
+ BACA PRN

Question 17

tx si CAT 10+, mMRC 2+ et VEMS <80% avec risque élevé d’EA

Answer 17

LAMA + LABA + CSI (réduit mortalité)
+ BACA PRN

si seul n’est pas assez: ajouter ATB macrolide prophylactique ou Inhibiteur PDE-4 ou agents mucolytique

Question 18

VEMS selon les différents stade GOLD

Answer 18

gold 1: 80+
gold 2: 50-79
gold 3: 30-49
gold 4: <30

Question 19

définition EAMPOC

Answer 19

aggravation soutenue (48h+) de la dyspnée, toux ou production d’expectorations
+ besoin de prise Rx additionnels OU augmentation dose des Rx de secours

Question 20

Stratégies pour améliorer la capacité d’un emphysémateux à l’effort

Answer 20

air pincée
faire l’effort pendant la phase expiratoire (inspirer avant de monter le marche)

Question 21

EAMPOC légère

Answer 21

aggravation sx ou apparition nouveaux sx SANS modification des Rx prescrits

Question 22

EAMPOC modérée

Answer 22

nécessite prescription ATB et/ou CSO

Question 23

EAMPOC grave

Answer 23

nécessite hospitalisation ou urgence

Question 24

risque faible d’exacerbation

Answer 24

1 exacerbation et moins au cours de la dernière année n’ayant pas nécessité de visite à l’urgence ni d’hospitalisation

Question 25

risque élevé d’exacerbation

Answer 25

2 EA modérées et + OU 1 EA sévère ayant nécessité une hospitalisation ou urgence

Question 26

¢ immunitaires les + présentes dans l’asthme vs MPOC

Answer 26

asthme: éosino
MPOC: neutrophiles/ macrophages

Question 27

critère de chronicité d’une bronchite obstructive

Answer 27

toux productive tous les jours au moins 3 mois/an pendant 2A consécutifs

Question 28

courbe de compliance chez emphysémateux

Answer 28

déplacée à G

Question 29

v ou f
jamais de bronchoconstriction dans MPOC contrairement à l’asthme

Answer 29

f
possible dans combi MPOC-asthme

Question 30

v ou f
la compliance pulmonaire est augmentée dans les 2 types de MPOC

Answer 30

f
en emphysème oui mais pas en bronchite chronique

Question 31

v ou f
on fait souvent RXP pour dx de MPOC

Answer 31

f
dx = sx + spiro
RXP permet d’éliminer des ddx

on y verrait une trame vasculaire élargie, un aplatissement du diaphragme,

emphysème: hypertransparence et oligémie (destruction alévolaire = moins de vasculature)

Question 32

trouvailles RXP MPOC

Answer 32

signes hyperinflations: un aplatissement du diaphragme.
trame vasculaire élargie

emphysème: hypertransparence et oligémie (destruction alévolaire = moins de vasculature)

Question 33

tx non-pharmaco de la MPOC

Answer 33

cessation tabagique
activité physique
vaccination pneumovoque, covid, influenza, tétanos
enseignement auto-gestion & sur la mx
réadaptation respiratoire

Question 34

ES prise continue de CSO (prednisone)

Answer 34

• suppression surrénalienne
• DB
• ostéoporose
• cataracte
• faiblesse/fonte musculaire
• HTA
• psychose
• prise pondérale
• ulcères GI
• amincissement cutané
  ecchymoses
• rétention hydrosodée
• anxiété
• insomnie
• immunosuppression

Question 35

v ou f
donner O2 à un patient MPOC peut aggraver son hypercapnie

Answer 35

v
tellement pas habitué d’être à 100%, ses rc sont habitués à un niveau + bas donc en général on ne veut jamais de saturation >92% chez MPOC (et en général on ne veut pas trop >96%)

Question 36

définition EAMPOC par l’Inesss

Answer 36

changement des expectorations (purulence) ET au moins soit augmentation de la dyspnée ou de la quantité d’expectorations

Question 37

ES long terme des inhalateurs

Answer 37

peu.
- bouche sèche
- rétention urinaire
- candidiase oro-pharyngée (CSI)
- tachycardie et tremblements (surtout B-agonistes)

Question 38

mécanismes d’aggravation de l’hypercapnie chez un MPOC

Answer 38

1. augmentation mismatch V/Q par suppression mécanismes vasoconstriction hypoxique des zones pulmonaires mal ventilées
2. effet haldane: Hb désoxygénée capte mieux le CO2 que l’HbO2 donc une augmentation de la saturation de l’Hb par l’O2 entraîne un relâchement du CO2: augmente la PCO2
3. l’effet traditionnel de diminution de la commande ventilatoire centrale en présence d’hypoxémie n’a PAS d’effet significatif ici