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cardio et obésité > Obésité 2 (Glycémie et résistance insuline) > Flashcards

Obésité 2 (Glycémie et résistance insuline) Flashcards

1
Q

Quel était le seul traitement utilisé contre le diabète avant JC?

A

le jeûne

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2
Q

Pourquoi le diabète était connu comme la maladie du typhon?

A

car les patients diabétiques urinent beaucoup en raison de la grande quantité d’eau

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3
Q

Vrai ou faux? Le diabète est une pathologie qui est presque résolu de nos jours.

A

faux, le diabète est de plus en plus présent et beaucoup de gens en souffrent

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4
Q

Quelle est la prévalence de diabétiques au Canada?

A

7%

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5
Q

Dans quel domaine de la vie publique le diabète est-il le plus couteux?

A

dans le domaine de la santé, plus de 10% des coûts

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6
Q

Quelle est la définition clinique du diabète?

A

un taux de glucose de plus de 11.1mM 2h après un repas et de plus de 7 à jeun

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7
Q

Vrai ou faux? Quelqu’un d’intolérant au glucose est inévitablement diabétique.

A

faux, il ne l’est pas encore définitivement, mais est sur la voie de l’être

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8
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques saines de glycémie?

A

plus bas que 7.8 2h après un repas et moins de 5.6 ou 6.1 à jeun

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9
Q

Vrai ou faux? Les patients ayant une intolérance au glucose ne sont pas traiter, puisque pas diabétique.

A

faux, ils sont traiter immédiatement car en voie de développer le diabète

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10
Q

La glycémie est proportionnelle avec le taux de quelle molécule sanguine?

A

l’hémoglobine glyquée

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11
Q

Pourquoi l’hémoglobine glyquée (HbA1c) est elle un bon indicateur de glycémie?

A

puisque son taux sanguin est proportionnel avec le taux de glucose et son temps de demi-vie est très lent (3mois), donc on peut savoir si la glycémie dure depuis longtemps

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12
Q

Quels sont les inconvénients du diagnostique par l’HbA1c?

A

les coûts, le turnover des globules rouges et les variations ethniques

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13
Q

Quel type de diabète est le plus présent en société?

A

type II

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14
Q

Quels sont les autres types de diabètes (autres que types I et II)?

A 
diabètes monogéniques
gestationnel
blessures
pancréatectomie
toxines
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15
Q

Quelles sont les manifestations cliniques visibles chez un diabète de type I?

A

un poids santé, souvent en bas de 20 ans, immunoréactivité, acidocétose

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16
Q

Quelle est la pathogenèse du diabète de type I?

A

c’est une réaction auto-immune où le système immunitaire détruit les cellules pancréatiques responsables de produire l’insuline (cellules beta) et donc résulte en une déficience absolue en insuline

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17
Q

Quelle est la pathogenèse du diabète de type II?

A

causer par une résistance à l’insuline, qui crée une dysfonction progressive des cellules beta pancréatiques à force de produire trop d’insuline qui sert à rien, qui résulte en une déficience relative en insuline

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18
Q

Quelles sont les manifestations cliniques des diabétiques de type II?

A

souvent âgés de plus de 30 ans, associé beaucoup à l’obésité

acidocétose rare

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19
Q

Définir en quoi le pancréas est impliqué dans l’homéostasie du glucose?

A

le pancréas est responsable de la sécrétion d’insuline et de glucagon qui vont modifier les taux de glucose sanguin

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20
Q

Quel est le rôle du foie dans l’homéostasie du glucose?

A

le foie est le premier endroit de stockage de glucose et le premier endroit qui va en relâcher au besoin

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21
Q

Comment le rein peut-il moduler l’homéostasie du glucose?

A

en régulant son excrétion ou réabsorption dans les urines

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22
Q

Comment l’endothélium est-il impliqué dans l’homéostasie du glucose?

A

car l’endothélium utilise beaucoup de glucose pour sécréter des molécules/facteurs afin de garder viables les vaisseaux sanguins et ainsi maintenir une bonne circulation du glucose aux organes cibles

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23
Q

En quoi le glucose est-il important pour le SNC?

A

car le cerveau utilise presqu’uniquement le glucose comme source d’énergie et pas de lipides

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24
Q

Quels sont les effets de l’insuline au niveau du foie?

A

glycogenogenèse (formation de réserve de glucose) et inhibe son relargage en circulation

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25
Q

Quels sont les effets de l’insuline au niveau des muscles et des adipocytes?

A

captation du glucose par les muscles et les tissus adipeux

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26
Q

En présence d’insuline, qu’est-ce qui est activer/favoriser?

A

captation du glucose par muscle et adipocytes
glycolyse pour formation d’énergie
glycogenèse
lipogenèse
utilisation glucose pour synthèse protéines

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27
Q

En présence d’insuline, qu’est-ce qui est inhiber?

A

cétogenèse
gluconéogenèse (formation glucose depuis lactate)
glycogénolyse (destruction des réserves de glucose)

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28
Q

Expliquer rapidement ce qui se passe au niveau de l’utilisation du glucose ajeun?

A

le foie libère beaucoup de glucose en circulation pour aller nourrir le cerveau
pas ou peu d’insuline sécrétée

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29
Q

Que se passe-t-il dans le métabolisme en situation post-prandial (après manger)?

A

le glucose se rend directement au cerveau en bonne quantité, donc le pancréas produit de l’insuline ce qui aura pour effet d’inhiber l’action du foie (garde les réserves), favorise la prise de glucose par les muscles et tissus adipeux

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30
Q

Vrai ou faux? Le glucose peut facilement diffuser dans la membrane.

A

faux, il nécessite des transporteurs transmembranaires

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31
Q

Quels sont les moyens possibles d’augmenter l’entrée de glucose?

A

augmenter le nombre de transporteurs à la membrane ou augmenter la vitesse d’entrée

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32
Q

Quelle section de la cascade signalétique de l’insuline est reliée à sa résistance?

A

la première section qui est commune à toutes les types de tissus, soit la phosphorylation de IRS et activation de la PI3k et activation de Akt

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33
Q

Décrire la voie signalétique activée par l’insuline dans les cellules musculaires et adipeuses.

A

insuline lie son récepteur membranaire, phosphoryle IRS (sur tyrosine), active la PI3K qui active Akt, celui-ci fait migrer les transporteurs de glucose à la surface membranaire pour favoriser l’entrée de glucose dans la cellule

34
Q

Qu’arrive-t-il dans les cellules musculaires et adipeuses lorsque le signal d’insuline disparait?

A

les transporteurs de glucose (GLUT4) s’internalisent

35
Q

Quel est l’effet de la protéine Akt activée au niveau du foie?

A

elle va inhiber la cascade de signalisation impliquée dans la relâche du glucose en circulation

36
Q

Vrai ou faux? La résistance à l’insuline se développe généralement au niveau de son récepteur.

A

faux, le problème peut toucher plusieurs médiateurs de sa voie signalétique

37
Q

Quel est le “continuum” moyen de la pathogenèse des maladies reliées à l’obésité?

A

cela commence souvent par une malnutrition et en grande quantité, suivi d’inflammation chronique et mal contrôlée qui cause de l’obésité et éventuellement de la résistance à l’insuline. cela se résulte en diabète et plus haut risque de maladies cardiovasculaires

38
Q

À quel moment du contiuum pathogénique de l’obésité menant aux maladies CV est-il possible de poser un diagnostique?

A

diagnostique d’obésité lorsqu’inflammation et mauvaise nutrition
résistance à l’insuline
diabète

39
Q

Nommer les types de macrophages impliqués dans l’inflammation des adipocytes et leur effet.

A

M1: mauvais macrophages, induit plus d’inflammation (pro-inflammatoire)
M2: bon macrophages faisant une job normale de nettoyage (anti-inflammatoire)

40
Q

Décrire le rapport entre la sensibilité à l’insuline et l’inflammation dans l’obésité.

A

plus l’inflammation augmente dans le tissus adipeux, plus la sensitivité à l’insuline diminue et la résistance augmente

41
Q

Lors de la présence d’une inflammation chronique chez un obèse diabétique avancé, que voit-on chez les autres organes du corps?

A

possible inflammation qui se transmet au foie et aux cellules musculaires

42
Q

Quelles sont les cellules immunitaires qui promouvoient l’inflammation au sein du tissus adipeux?

A

les macrophages M1

43
Q

Expliquer le lien entre l’obésité et le développement de la résistance à l’insuline.

A

l’inflammation au niveau des adipocytes d’un patient obèse produit plusieurs facteurs pro-inflammatoires. ces facteurs peuvent venir altérer la voie signalétique de l’insuline au sein des cellules cibles en inhibant certains médiateurs de la voie

44
Q

Vrai ou faux? les médiateurs/cytokines produites par les macrophages au sein des tissus adipeux sont des bonnes cibles thérapeutiques contre la résistance à l’insuline chez les diabétiques de type II.

A

faux, car même si on arrive à bloquer l’action d’un médiateur ou d’une cytokine, il y en a plusieurs autres qui pourront aussi aller jouer un effet

45
Q

Quelles sont les grandes classes de médiateurs potentiels du développement de la résistance à l’insuline?

A

signaux inflammatoires et signaux ou senseurs nutritionnels

46
Q

Expliquer en quoi la voie MTOR serait impliqué dans le développement de la IR (insulin resistance).

A

lorsque la voie MTOR est active, sa cascade signalétique entraine une phosphorylation inhibitrice de IRS qui fait partie de la voie de signalisation de l’insuline

47
Q

Qu’est-ce qui peut activer la voie MTOR?

A

les acides aminés, le glucose et le FFA (acides gras libres)

48
Q

De quelle façon la voie MTOR peut-elle inhiber la voie de l’insuline?

A

car la kinase présente dans la cascade signalétique de la voie MTOR peut phosphoryler un groupement sérine sur la IRS

49
Q

Qu’arrive-t-il si l’IRS est phosphorylée sur ses groupements tyrosine?

A

c’est son activation normale via la voie du récepteur à l’insuline, donc entraine la bonne réponse

50
Q

Vrai ou faux? Un taux bas d’acides aminés branchés (BCAA) concordent avec des risques plus élevés de développer une résistance à l’insuline.

A

vrai, car des taux plus élevés d’aa branchés corrèlent avec une meilleure sensibilité à l’insuline

51
Q

Quels sont les types d’acides aminés branchés?

A

isoleucine, leucine et valine

52
Q

Vrai ou faux? Une nutrition plus haute en protéines laitières corrèlent avec des taux plus élevés de diabète.

A

faux, une nutrition forte en produit laitier pourrait diminuer les chances de le développer, puisqu’elles n’activent pas la voie MTOR

53
Q

Qu’arrivent-ils si on se nourrit de beaucoup de protéines mixtes?

A

les protéines mixtes vont se dégrader en acides aminés, ceux-ci activent la voie MTOR qui inhibe la voie de l’insuline et participe au développement de résistance

54
Q

Vrai ou faux? Le microbiote intestinal serait impliqué dans les processus d’obésité et de diabète.

A

vrai

55
Q

Sur quoi vont agir les bactéries formant le microbiote intestinal?

A

vont avoir des fonctions métaboliques et biologiques qui ne peuvent pas être performées par le métabolisme humain

56
Q

Quel serait le lien entre la prise d’antibiotiques et les risques de développer de l’obésité?

A

en prenant des antibiotiques, on détruit les bactéries intestinales et donc augmentent les risques d’obésité

57
Q

Qu’arrive-t-il si on transfert un microbiote intestinal d’une souris obèse dans une souris germ-free?

A

la souris porteuse du nouveau microbiote développe de l’obésité

58
Q

Vrai ou faux? L’obésité ne peut qu’être transféré via le microbiote que de façon génétiquement dépendante de l’hôte. Expliquer.

A

faux, même si deux jumeaux ont la même génétique, si l’un a développé de l’obésité de façon environnementale, il peut tout de même transféré son obésité via le microbiote

59
Q

L’obésité par le microbiote peut-il être transféré entre espèce (humain ver rongeur)?

A

oui, et même entre humain

60
Q

Vrai ou faux? Un humain a été traité à vie par un transfert de microbiote.

A

faux, le traitement dure seulement deux semaines, donc doit subir le traitement q2sem

61
Q

Expliquer la différence entre probiotiques et prébiotiques.

A

pro: ce sont des micro-organismes vivants qui ont des effets positifs sur la santé
prébiotiques: composants alimentaires qui induisent la croissance de bactéries bénéfiques

62
Q

Qu’est-ce que le resveratrol?

A

c’est un produit dérivé de fruit qui aurait des capacités anti-inflammatoires
se retrouve dans le vin

63
Q

Est-ce que le resveratrol peut être un bon traitement anti-inflammatoire naturel?

A

oui, mais nécessite une grande concentration pour faire son effet, qui n’est pas vraiment atteignable

64
Q

Quels sont les effets des polyphénols de canneberges?

A

lorsqu’ils sont les pris avec une diète grasse, cela réduit les risques d’obésité et les problèmes du foie ainsi qu’une réduction de la résistance à l’insuline

65
Q

Quels sont les effets de la prise de polyphénols de canneberges sur le microbiote intestinal?

A

vont produire une nouvelle espèce de bactéries, les akkermansia

66
Q

Vrai ou faux? Un traitement à la canneberge favorise le développement de la stéatose hépatique causée par une diète obésogène.

A

faux, le traitement va l’empêcher, même renverser l’effet

67
Q

Quel est l’effet de l’akkermansia au niveau de l’intestin?

A

la bactérie se loge dans la couche muqueuse qui protège les cellules intestinales et mangent le mucus, mais en produit en même temps (favorise sa synthèse)

68
Q

Dans quelles circonstances est-il possible de voir des niveaux élevés de LPS dans la circulation ou dans les cellules intestinales? Expliquer.

A

chez les personnes obèses, car leur mucus protecteur est détruit et les bactéries s’infiltrent

69
Q

Les produits laitiers ont des effets bénéfiques ou négatifs sur le métabolisme?

A

les deux, car chaque sorte de produit laitier a son effet

le lait est nul, le fromage est pas bon et le yogourt est bon

70
Q

Expliquer l’effet bénéfique du yogourt sur notre santé métabolique?

A

la fermentation du lait qui donne le yogourt pourrait donner lieu à la formation de métabolites d’acides aminés branchés et une fois dans le corps, que les bactéries du microbiote peuvent hydrolyser et ainsi réduire les risques d’obésité

71
Q

Vrai ou faux? Chez les souris obèses on retrouve un nombre très élevé de métabolites d’acides aminés branchés.

A

faux, les obèses en ont vrm moins, donc les traitements par le yogourt peuvent rétablir le tout

72
Q

Nommer des types d’additifs alimentaires.

A

des édulcorants comme la saccharine, le sucralose, l’aspartame

73
Q

Vrai ou faux? Les édulcorants ont des effets nul sur le métabolisme, donc c’est une bonne alternative pour le sucre.

A

faux, ils sont des effets néfastes

74
Q

Qu’est-ce que peuvent induire les édulcorants?

A

de l’intolérance au glucose

75
Q

Si le patient est traité avec des antibiotiques, les édulcorants n’ont pas d’effet… qu’est-ce que cela nous dit?

A

qu’ils passent inévitablement par le microbiote pour faire leur action

76
Q

Quels peuvent être les effets des émulsifiants?

A

ont des impacts sur le microbiote intestinal en induisant des colites et des syndromes métaboliques
perte du mucus protecteur intestinale et rapprochement/invasion des bactéries

77
Q

Vrai ou faux? la prise d’émulsifiants peut entrainer un gain de poids.

A

vrai, mais toujours relié au microbiote

78
Q

vrai ou faux? Le microbiote intestinal est la cause unique du développement de l’obésité et du diabète.

A

faux, pleins d’autres causes, mais est intimement lié

79
Q

Est-ce que le microbiote se retrouve seulement dans l’intestin?

A

non, il existe plusieurs microbiotes, mais le microbiote intestinal pourrait migrer vers d’autres organes périphériques

80
Q

Dans quels tissus périphériques pouvons-nous voir des cellules bactériennes provenant de l’intestin?

A

possiblement tissus adipeux

cardio et obésité (11 decks)

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