Obésité Flashcards
1
Q
USA: enfants avec obésité - épidémio
A
- 13,7% enfants de 2-5 ans
- 18,7% enfants de 6-11 ans
- 20,6% d’ados de 12-19 ans
2
Q
USA Obésité sévère - épidémio
A
- 1.8 % d’enfants de 2-5 ans
- 5.2 % enfants de 6-11 ans
- 7.1 % d’adolescents de 12-19 ans
3
Q
Canada - Enfants de 2 à 17 ans - épidémio
A
- Embonpoint: environ 28%
* Obésité: jusqu’à 13%
4
Q
Définition de l’obésité
A
• Excès de gras dans l’organisme
5
Q
Crtière obésité 2-18 ans
A
Chez l’enfant après l’âge de 2 ans:
= IMC ≥ 97ème percentile pour l’âge et le
sexe
6
Q
IMC
A
- Indice de Masse Corporelle, indice de corpulence ou indice de Quetelet
- IMC= POIDS(kg)/ Taille (m2)
7
Q
IMC - indication dans l’obésité
A
Étalon d’or pour évaluer le surplus pondéral
chez enfants ≥ 2ans
8
Q
IMC normal chez l’adulte
A
18,5 à 25 kg/m2
9
Q
IMC Embonpoint chez l’adulte
A
26 à 29,9 kg/m2
10
Q
IMC obésité modérée: chez l’adulte
A
30 à 39,9 kg/m2
11
Q
IMC obésité sévère chez l’adulte
A
IMC ≥ 40 kg/m2
12
Q
IMC sous-poids chez l’enfant
A
IMC < 5ème percentile
13
Q
IMC embonpoint chez l’enfant
A
Entre 85ème et inférieur au 97ème
14
Q
IMC obésité chez l’enfant
A
IMC ≥ 97 ème percentile
15
Q
IMC obésité sévère chez l’enfant
A
IMC > 99,9 ème percentile
16
Q
IMC poids normal chez l’enfant
A
IMC entre 5ème et 85ème percentile
17
Q
Variation de l’IMC avec l’âge - à la naissance
A
13 Kg/m2
18
Q
Variation de l’IMC avec l’âge - 1 ans
A
17 Kg/m2
19
Q
Variation de l’IMC avec l’âge - 15,5 Kg/m2
A
15,5 Kg/m2
20
Q
Variation de l’IMC avec l’âge - 20 ans ans
A
21 Kg/m2
21
Q
Variation physiologique du tissu adipeux
A
1) ↑ la 1ère année de vie: 25% du poids corporel chez enfant âgé d’1 an
2) ↓ progressive ad l’âge de 4-6 ans
3) ↑ progressivement par la suite (courbe rebond adipocytaire)
22
Q
Quand courbe rebond adipocytaire?
A
6-7 ans
23
Q
Courbe de rebond adipocytaire
A
Début de la 2ème augmentation du tissu adipeux
24
Q
À l’âge adulte: tissu
adipeux représente quel pourcentage du corps?
A
15-30% du poids du corps
Chez l’individu obèse: jusqu’à 70%
25
Mesures régionales de distribution du gras < 2 ans
* Poids pour la taille (enfants < 2 ans)
| * Circonférence de la taille
26
Obésité si poids pour taille et sexe avant 2 ans
≥ 97,7ème percentile
27
Distribution Tissu sous-cutané - Gars
Prédominance pour le haut du corps → distribution androïde
28
Distribution Tissu sous-cutané - Fille
prédominance pour le bas du corps → distribution gynoïde
29
Obésité modulée par soit:
* Diminution de la dépense métabolique
| * Augmentation des apports caloriques
30
Facteurs favorisants l’obésité - facteurs génétique
```
•Programmation métabolique
•Poids du bébé à la naissance
(RCIU avec rattrapage initial rapide, Macrosomie)
•Degré d’adiposité des parents
•Facteurs ethniques
•Désordres congénitaux
•Anomalies chromosomiques
```
31
Facteurs favorisants l’obésité
```
1- Génétique
2- Socio-économique (pauvre)
3- Environnement (éducation)
4- Psychologique (négligence)
5- Médicament
6- Microbiote intestinal
```
32
Facteurs favorisants l’obésité - Médicaments
* Antipsychotiques
* Antidépresseurs
* Anticonvulsivants
* Antiépileptiques
* Antidiabétiques
* Glucocorticoïdes
* Bêtabloqueurs
* Autres: antihistaminiques
33
Facteurs favorisants l’obésité chez l’adolescent ou le jeune adulte
* Grossesse
* Dépression
* Trouble du sommeil
* Incapacité physique, sensorielle, mentale
* Arrêt du tabagisme
34
Facteurs de risque de persistance de l’obésité
* Obésité des parents
* Enfants > 3 ans et un des 2 parents souffrant d’obésité = ↑ risque d’obésité
* Âge au début de l’obésité (Précocité du rebond d’adiposité = ↑ le risque)
* Sévérité de l’obésité (Obésité ado = meilleur prédicteur de l’obésité à l’âge adulte)
35
Etiologies de l’obésité
1- Exogéne ou primaire (95%)
2- Génétique (syndrome)
3- Neuroendocrinienne
36
Cause neuroendocrinienne
1. Hypothyroïdie
2. Cushing
3. SOPK
4. Obésité hypothalamique
37
Obésité Exogène ou primaire
* A) ↑ apports caloriques
| * B) ↓ dépenses métaboliques
38
↑ Apports caloriques
• Grosses portions
• Fast food, liqueurs, sucres rapides, gras++
• Consommation de boissons gazeuses plutôt que
d’eau
• Grignotage++
• Plus de repas-minute
• Moins de temps consacré à la préparation des
aliments et aux repas en famille
39
↓ dépenses métaboliques
- ↓ Activités physiques
- Télévision/écran/internet
- Effets peuvent persister jusqu’à l’ âge adulte
• ↓ métabolisme de base
• ↓ temps consacré à activité physique
• Effets néfastes sur la qualité de la nutrition
• Effets secondaires sur la qualité de vie
40
Hypothyroïdie acquise
• Gain de poids lié à une ↓ de l’activité métabolique
(Gain de poids en général modeste, homogène)
• ↓ Vélocité croissance
• Gain de poids résolutif avec traitement de l’ hypothyroïdie
41
Syndrome de Cushing
* Obésité centripète
* Stagnation staturale chez l’enfant
* Autres stigmates de Cushing
42
Syndrome de Cushing: manifestations cliniques
- Aménorrhée
- Muscle faible
- Ulècre
- Hypertrophie cardio
43
Qu'est-ce qui nous fait penser au syndrome de Cushing?
Stagnation staturale (taille) chez l’enfant
44
Syndrome des ovaires polykystiques
* 50% des femmes atteintes sont obèses
* Anovulation chronique
* Excès d’androgènes
45
Syndrome des ovaires polykystiques - clinique
Hirsutisme, acné, récession temporale des cheveux, peau grasse, raucité de la voix
↑ testostérone
46
Obésité Hypothalamique
• Secondaire à une atteinte ventro-médiale ou paraventriculaire de l’hypothalamus ou de l’amygdale
• Senseurs importants pour la disponibilité
alimentaire
•Hyperphagie en cas d’atteinte du noyau ventromédial
**Perte centre saciété
47
Obésité hypothalamique - lésion hypothalamique
* Infection
* Malformation vasculaire
* Néoplasie (crâniopharyngiome...)
* Radiothérapie
48
Causes génétiques
- Génétique polygénique = variation de l’adiposité
| - Polymorphisme entre gènes de contrôle de l'appétit et métabolisme
49
Obésité monogénique
Un seul gène responsable de l’obésité (environ 5-7% des cas d’obésité)
50
Syndromes génétiques et obésité - Caractéristiques:
* Dysmorphie souvent associée
* Petite taille fréquente
* Atteinte organique associée
* Retard mental fréquent
* Hypogonadisme parfois
51
Syndromes génétiques
* Trisomie 21
* Syndrome de Turner
* X fragile
* Pseudohypoparathyroïdie
* Syndrome de Prader Willi
* Syndrome de Laurence-Moon Biedl
* Syndrome de Carpenter
* Syndrome de Cohen
52
Syndrome métabolique
```
Présence de 3 des 5 critères suivants:
• HTA
• Hyperglycémie à jeun
• Hypertriglycéridémie
• ↑ circonférence abdominale
• ↓ HDL-cholestérol
```
53
Autres complications de l’ obésité
```
- Hyperandrogénie
•Adrénarche précoce
•Acanthosis nigricans
• Hirsutisme
•Irrégularités menstruelles
•Acné
•Peau grasse
- Début précoce SOPK
```
54
Je grandis, je grossis = ...
Obésité exogène
55
Acanthosis nigricans
- Épaississement de la peau air des plis
| - Signe hyperinsulinisme - haut risque diabète type 2
56
Particularité si causes neuro-endocriniennes
↓ Vélocité croissance
57
Glycémie à jeun
* 5,5 à 6,94= pré-diabète
| * ≥ 7,0 = diabète
58
Hémoglobine glycosylée
* HbA1c ≥ 6,5= diabète
| * HbA1c: 5,7 à 6,4= pré-diabète
59
Recommandations pour HGPO (glycémie)
* Gpe ethnique à risque (noirs, asiatiques, amérindiens, latino-américains)
* Antécédents familiaux de diabète type 2 (surtout si in utero)
* Syndrome des ovaires polykystiques
* Acanthosis nigricans
* HTA
* Dyslipidémie
60
Prise en Charge - Enfants entre 2 et 4 ans
Viser diminution IMC ou le maintien du poids et
| de la croissance linéaire
61
Prise en Charge chez enfants plus jeunes
maintien du poids (grandir vite)
62
Prise en Charge - ado
1-2 kg/mois
63
Activités physiques
Bouger ≥ 60 min/ jour de 5 à 17 ans (ou au minimum 20 minutes par jour au moins 5 jours par semaine)
• intensité modérée: 3 fois/semaine
• Intensité élevée: 3 fois/semaine
• 180 minutes/jour chez enfants pré-scolaires
64
Dépister le diabète type 2
Glycémie à jeun ≥ 7 ou 2hPC≥ 11.1
65
Intolérance au glucose
HGPO: glycémie 2hPC: 7,8 à 11,0
66
Insulinosensibilisateur
Metformine
67
Obésité: Approche médicamenteuse
Orlistat (Xenical): approuvé au Canada: réservé aux cas
| sévères avec comorbidités
