Obésité Flashcards
USA: enfants avec obésité - épidémio
- 13,7% enfants de 2-5 ans
- 18,7% enfants de 6-11 ans
- 20,6% d’ados de 12-19 ans
USA Obésité sévère - épidémio
- 1.8 % d’enfants de 2-5 ans
- 5.2 % enfants de 6-11 ans
- 7.1 % d’adolescents de 12-19 ans
Canada - Enfants de 2 à 17 ans - épidémio
- Embonpoint: environ 28%
* Obésité: jusqu’à 13%
Définition de l’obésité
• Excès de gras dans l’organisme
Crtière obésité 2-18 ans
Chez l’enfant après l’âge de 2 ans:
= IMC ≥ 97ème percentile pour l’âge et le
sexe
IMC
- Indice de Masse Corporelle, indice de corpulence ou indice de Quetelet
- IMC= POIDS(kg)/ Taille (m2)
IMC - indication dans l’obésité
Étalon d’or pour évaluer le surplus pondéral
chez enfants ≥ 2ans
IMC normal chez l’adulte
18,5 à 25 kg/m2
IMC Embonpoint chez l’adulte
26 à 29,9 kg/m2
IMC obésité modérée: chez l’adulte
30 à 39,9 kg/m2
IMC obésité sévère chez l’adulte
IMC ≥ 40 kg/m2
IMC sous-poids chez l’enfant
IMC < 5ème percentile
IMC embonpoint chez l’enfant
Entre 85ème et inférieur au 97ème
IMC obésité chez l’enfant
IMC ≥ 97 ème percentile
IMC obésité sévère chez l’enfant
IMC > 99,9 ème percentile
IMC poids normal chez l’enfant
IMC entre 5ème et 85ème percentile
Variation de l’IMC avec l’âge - à la naissance
13 Kg/m2
Variation de l’IMC avec l’âge - 1 ans
17 Kg/m2
Variation de l’IMC avec l’âge - 15,5 Kg/m2
15,5 Kg/m2
Variation de l’IMC avec l’âge - 20 ans ans
21 Kg/m2
Variation physiologique du tissu adipeux
1) ↑ la 1ère année de vie: 25% du poids corporel chez enfant âgé d’1 an
2) ↓ progressive ad l’âge de 4-6 ans
3) ↑ progressivement par la suite (courbe rebond adipocytaire)
Quand courbe rebond adipocytaire?
6-7 ans
Courbe de rebond adipocytaire
Début de la 2ème augmentation du tissu adipeux
À l’âge adulte: tissu
adipeux représente quel pourcentage du corps?
15-30% du poids du corps
Chez l’individu obèse: jusqu’à 70%
Mesures régionales de distribution du gras < 2 ans
- Poids pour la taille (enfants < 2 ans)
* Circonférence de la taille
Obésité si poids pour taille et sexe avant 2 ans
≥ 97,7ème percentile
Distribution Tissu sous-cutané - Gars
Prédominance pour le haut du corps → distribution androïde
Distribution Tissu sous-cutané - Fille
prédominance pour le bas du corps → distribution gynoïde
Obésité modulée par soit:
- Diminution de la dépense métabolique
* Augmentation des apports caloriques
Facteurs favorisants l’obésité - facteurs génétique
•Programmation métabolique •Poids du bébé à la naissance (RCIU avec rattrapage initial rapide, Macrosomie) •Degré d’adiposité des parents •Facteurs ethniques •Désordres congénitaux •Anomalies chromosomiques
Facteurs favorisants l’obésité
1- Génétique 2- Socio-économique (pauvre) 3- Environnement (éducation) 4- Psychologique (négligence) 5- Médicament 6- Microbiote intestinal
Facteurs favorisants l’obésité - Médicaments
- Antipsychotiques
- Antidépresseurs
- Anticonvulsivants
- Antiépileptiques
- Antidiabétiques
- Glucocorticoïdes
- Bêtabloqueurs
- Autres: antihistaminiques
Facteurs favorisants l’obésité chez l’adolescent ou le jeune adulte
- Grossesse
- Dépression
- Trouble du sommeil
- Incapacité physique, sensorielle, mentale
- Arrêt du tabagisme
Facteurs de risque de persistance de l’obésité
- Obésité des parents
- Enfants > 3 ans et un des 2 parents souffrant d’obésité = ↑ risque d’obésité
- Âge au début de l’obésité (Précocité du rebond d’adiposité = ↑ le risque)
- Sévérité de l’obésité (Obésité ado = meilleur prédicteur de l’obésité à l’âge adulte)
Etiologies de l’obésité
1- Exogéne ou primaire (95%)
2- Génétique (syndrome)
3- Neuroendocrinienne
Cause neuroendocrinienne
- Hypothyroïdie
- Cushing
- SOPK
- Obésité hypothalamique
Obésité Exogène ou primaire
- A) ↑ apports caloriques
* B) ↓ dépenses métaboliques
↑ Apports caloriques
• Grosses portions
• Fast food, liqueurs, sucres rapides, gras++
• Consommation de boissons gazeuses plutôt que
d’eau
• Grignotage++
• Plus de repas-minute
• Moins de temps consacré à la préparation des
aliments et aux repas en famille
↓ dépenses métaboliques
- ↓ Activités physiques
- Télévision/écran/internet
- Effets peuvent persister jusqu’à l’ âge adulte
• ↓ métabolisme de base
• ↓ temps consacré à activité physique
• Effets néfastes sur la qualité de la nutrition
• Effets secondaires sur la qualité de vie
Hypothyroïdie acquise
• Gain de poids lié à une ↓ de l’activité métabolique
(Gain de poids en général modeste, homogène)
• ↓ Vélocité croissance
• Gain de poids résolutif avec traitement de l’ hypothyroïdie
Syndrome de Cushing
- Obésité centripète
- Stagnation staturale chez l’enfant
- Autres stigmates de Cushing
Syndrome de Cushing: manifestations cliniques
- Aménorrhée
- Muscle faible
- Ulècre
- Hypertrophie cardio
Qu’est-ce qui nous fait penser au syndrome de Cushing?
Stagnation staturale (taille) chez l’enfant
Syndrome des ovaires polykystiques
- 50% des femmes atteintes sont obèses
- Anovulation chronique
- Excès d’androgènes
Syndrome des ovaires polykystiques - clinique
Hirsutisme, acné, récession temporale des cheveux, peau grasse, raucité de la voix
↑ testostérone
Obésité Hypothalamique
• Secondaire à une atteinte ventro-médiale ou paraventriculaire de l’hypothalamus ou de l’amygdale
• Senseurs importants pour la disponibilité
alimentaire
•Hyperphagie en cas d’atteinte du noyau ventromédial
**Perte centre saciété
Obésité hypothalamique - lésion hypothalamique
- Infection
- Malformation vasculaire
- Néoplasie (crâniopharyngiome…)
- Radiothérapie
Causes génétiques
- Génétique polygénique = variation de l’adiposité
- Polymorphisme entre gènes de contrôle de l’appétit et métabolisme
Obésité monogénique
Un seul gène responsable de l’obésité (environ 5-7% des cas d’obésité)
Syndromes génétiques et obésité - Caractéristiques:
- Dysmorphie souvent associée
- Petite taille fréquente
- Atteinte organique associée
- Retard mental fréquent
- Hypogonadisme parfois
Syndromes génétiques
- Trisomie 21
- Syndrome de Turner
- X fragile
- Pseudohypoparathyroïdie
- Syndrome de Prader Willi
- Syndrome de Laurence-Moon Biedl
- Syndrome de Carpenter
- Syndrome de Cohen
Syndrome métabolique
Présence de 3 des 5 critères suivants: • HTA • Hyperglycémie à jeun • Hypertriglycéridémie • ↑ circonférence abdominale • ↓ HDL-cholestérol
Autres complications de l’ obésité
- Hyperandrogénie •Adrénarche précoce •Acanthosis nigricans • Hirsutisme •Irrégularités menstruelles •Acné •Peau grasse - Début précoce SOPK
Je grandis, je grossis = …
Obésité exogène
Acanthosis nigricans
- Épaississement de la peau air des plis
- Signe hyperinsulinisme - haut risque diabète type 2
Particularité si causes neuro-endocriniennes
↓ Vélocité croissance
Glycémie à jeun
- 5,5 à 6,94= pré-diabète
* ≥ 7,0 = diabète
Hémoglobine glycosylée
- HbA1c ≥ 6,5= diabète
* HbA1c: 5,7 à 6,4= pré-diabète
Recommandations pour HGPO (glycémie)
- Gpe ethnique à risque (noirs, asiatiques, amérindiens, latino-américains)
- Antécédents familiaux de diabète type 2 (surtout si in utero)
- Syndrome des ovaires polykystiques
- Acanthosis nigricans
- HTA
- Dyslipidémie
Prise en Charge - Enfants entre 2 et 4 ans
Viser diminution IMC ou le maintien du poids et
de la croissance linéaire
Prise en Charge chez enfants plus jeunes
maintien du poids (grandir vite)
Prise en Charge - ado
1-2 kg/mois
Activités physiques
Bouger ≥ 60 min/ jour de 5 à 17 ans (ou au minimum 20 minutes par jour au moins 5 jours par semaine)
• intensité modérée: 3 fois/semaine
• Intensité élevée: 3 fois/semaine
• 180 minutes/jour chez enfants pré-scolaires
Dépister le diabète type 2
Glycémie à jeun ≥ 7 ou 2hPC≥ 11.1
Intolérance au glucose
HGPO: glycémie 2hPC: 7,8 à 11,0
Insulinosensibilisateur
Metformine
Obésité: Approche médicamenteuse
Orlistat (Xenical): approuvé au Canada: réservé aux cas
sévères avec comorbidités
