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Pédiatrie - Examen 2 > Obésité > Flashcards

Obésité Flashcards

1
Q

Définition de l’obésité

A

Après l’âge de 2 ans

IMC ≥ 97ème percentile pour l’âge et le sexe

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Q

Comment calculer un IMC?

A

IMC = Indice de Masse Corporelle, indice de corpulence ou indice de Quetelet

IMC= POIDS(kg)/ Taille (m2)

L’IMC: étalon d’or pour évaluer le surplus pondéral chez enfants ≥ 2ans

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3
Q

Interprétation de l’IMC chez l’adulte

A
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4
Q

Interprétation de l’IMC chez l’enfant

A
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5
Q

Variation de l’IMC avec l’âge

A
  • À la naissance: 13 Kg/m2
  • 1an : 17 Kg/m2
  • 6 ans: 15,5 Kg/m2
  • 20 ans : 21 Kg/m2

**Bien noter la diminution**

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6
Q

Variation physiologique du tissus adipeux

A
  • Le tissu adipeux augmente la 1ère année de vie: 25% du poids corporel chez enfant âgé d’1 an
  • ↓ progressive jusqu’à l’âge de 4-6 ans
  • ↑ progressivement par la suite ⇒ Courbe rebond adipocytaire (6-7 ans)
  • Le rebond adipocytaire correspond au début de la 2ème augmentation du tissu adipeux ⇒ Plus le rebond est précoce, plus il y a de chances d’être obèse
  • À l’âge adulte: tissu adipeux représente15- 30% du poids du corps
  • Chez l’individu obèse: jusqu’à 70%
  • Tissu adipeux: ados ♀ > garçons
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7
Q

Nommer d’autres paramètres mesurables de distribution de gras

A

Poids pour la taille (enfants < 2 ans)

Obésité si poids pour taille et sexe ≥ 97,7ème percentile

Circonférence de la taille ⇒ Pas vrm utilisé en ped

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8
Q

Décrire la distribution du tissus sous-cutané

A

Physiologique, selon le sexe:

•Chez le garçon: prédominance pour le haut du

corps → distribution androïde

•Chez la fille: prédominance pour le bas du corps → distribution gynoïde

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9
Q

Physiopatho: Par quoi est modulée l’obésité?

A
  • Diminution de la dépense métabolique
  • Augmentation des apports caloriques

Souvent une combinaison des 2

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10
Q

Physiopatho: Nommer les classes de facteurs favorisants l’obésité

A

1- Facteurs génétiques

2- Facteurs socio-économiques: prévalence augmentée en cas de pauvreté

3- Facteurs environnementaux: faible niveau d’éducation parentale

4- Facteurs psychologiques: négligence ou dépression parentale, immigration difficile…

5- Médicaments
6- Microbiote intestinal

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11
Q

Physiopatho: Nommer les facteurs génétiques prédisposants à l’obésité

A
  • Programmation métabolique
  • Poids du bébé à la naissance:
  • RCIU avec rattrapage initial rapide
  • Macrosomie
  • Degré d’adiposité des parents
  • Facteurs ethniques
  • Désordres congénitaux
  • Anomalies chromosomiques
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12
Q

Physiopatho: Nommer les médicaments prédisposants à l’obésité

A
  • Antipsychotiques
  • Antidépresseurs
  • anticonvulsivants
  • Antiépileptiques
  • Antidiabétiques
  • Glucocorticoïdes
  • Bêtabloqueurs
  • Autres: antihistaminiques
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13
Q

Physiopatho: Nommer les facteurs prédisposants à l’obésité partioculièrement chez les ados/jeunes adultes

A
  • Grossesse
  • Dépression
  • Trouble du sommeil
  • Incapacité physique, sensorielle, mentale
  • Arrêt du tabagisme
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14
Q

Physiopatho: Facteurs de risque de persistance d’obésité

A
  • Obésité des parents
  • Enfants > 3 ans et un des 2 parents souffrant d’obésité→ ↑ risque d’obésité
  • Âge au début de l’obésité ⇒ Précocité du rebond d’adiposité →↑ le risque
  • Sévérité de l’obésité ⇒ Obésité sévère à l’ adolescence = meilleur prédicteur de l’obésité à l’âge adu
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15
Q

Étiologies: Les nommer

A
  1. Exogène ou primaire (95% des cas)
  2. Génétiques - Syndromiques
  3. Neuroendocriniennes (moins de 1% des causes)
  4. Hypothyroïdie
  5. Cushing
  6. SOPK
  7. Obésité hypothalamique
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16
Q

Étiologies: Décire l’obésité exogène ou primaire

A

A) ↑ Apports caloriques

  • Grosses portions
  • Fast food, liqueurs, sucres rapides, gras++
  • Consommation de boissons gazeuses plutôt que d’eau
  • Grignotage++
  • Plus de repas-minute
  • Moins de temps consacré à la préparation des aliments et aux repas en famille

•B ) ↓ dépenses métaboliques

  • ↓ Activités physiques
  • Télévision/écran/internet ⇒ Lien direct avec prévalence obésité

• Effets peuvent persister jusqu’à l’ âge adulte

  • ↓ métabolisme de base
  • ↓ temps consacré à activité physique
  • Effets néfastes sur la qualité de la nutrition

• Effets secondaires sur la qualité de vie

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17
Q

Étiologies neuroendo: Hypothyroidie acquise

A
  • Gain de poids lié à une ↓ de l’activité métabolique
  • Gain de poids en général modeste, homogène
  • ↓ Vélocité croissance
  • Gain de poids résolutif avec traitement de l’ hypothyroïdie
18
Q

Étiologies neuroendo: Syndrome de Cushing

A
  • Obésité centripète
  • Stagnation staturale chez l’enfant

•Autres stigmates de Cushing

19
Q

Étiologies neuroendo: SOPK

A
  • 50% des femmes atteintes sont obèses
  • Anovulation chronique ⇒ Oligoménorrhée, Aménorrhée
  • Excès d’androgènes
  • Clinique: Hirsutisme, acné, récession temporale des cheveux, peau grasse, raucité de la voix
  • Biologique: augmentation testostérone
  • Morphologie anormale des ovaires (Kystes à l’échographie) ⇒ on le fait pas en ped
20
Q

Étiologies neuroendo: Obésité hypothalamique

A
  • Secondaire à une atteinte ventro-médiale ou paraventriculaire de l’hypothalamus ou de l’amygdale
  • Senseurs importants pour la disponibilité alimentaire
  • Hyperphagie en cas d’ atteinte du noyau ventromédial
  • Lésions hypothalamiques:
  • Infection
  • Malformation vasculaire
  • Néoplasie (crâniopharyngiome…)
  • Radiothérapie
21
Q

Étiologies: Généralités sur les causes génétiques

A

1) La génétique polygénique est responsables de la variation de l’adiposité

  • Polymorphisme entre plusieurs gènes contrôlant l’appétit et le métabolisme:
  • Joue un rôle permissif
  • Ethnie
  • 70 à 80% des enfants de parents souffrant d’obésité, auront le même problème

2) Obésité monogénique: un seul gène responsable de l’obésité (environ 5-7% des cas d’obésité)

22
Q

Étiologies: Génétiques

Les caractéristiques de l’obésité en syndrome génétique

A

• Dysmorphie souvent associée

  • Petite taille fréquente
  • Atteinte organique associée
  • Retard mental fréquent
  • Hypogonadisme parfois
23
Q

Étiologies: Génétiques

Nommer des syndromes génétiques

A

•Trisomie 21: diminution dépense métabolique + petite taille
•Syndrome de Turner (pas de retard mental)
•X fragile
• Pseudohypoparathyroïdie

  • Syndrome de Prader Willi
  • Syndrome de Laurence-Moon Biedl
  • Syndrome de Carpenter
  • Syndrome de Cohen
24
Q

Complications de l’obésité: Les nommer

A

• Hyperandrogénie:

  • Adrénarche précoce
  • Acanthosis nigricans
  • Hirsutisme
  • Irrégularités menstruelles
  • Acné
  • Peau grasse

• Début précoce SOPK

25
Décrire le syndrome métabolique
* Présence de 3 des 5 critères suivants: * HTA * Hyperglycémie à jeun * Hypertriglycéridémie * ↑ circonférence abdominale * ↓ HDL-cholestérol * Critères peu clairs chez l’ adolescent
26
Approche clinique: Ce que l'on recherche à lanamnèse
**•Antécédents familiaux:** •Obésité, HTA, MCAS, cholélithiase, endocrinopathies •Poids et taille des parents (IMC) •Niveau socio-économique * Situation familiale * Éléments psycho-sociaux **• Ant personnels:** * Diabète gestationnel, PN, évolution du poids à la naissance * Histoire développemental * Maladie * Médicaments (cortisone, anti-psychotiques, anti-convulsivants...) **• Autres symptômes fonctionnels** * Céphalées (HTIC,HTA) * Toubles respiratoires (SAOS) * Symtômes digestifs * Polyurie, polydipsie (diabète type 2) **• Impact psychologique de l’obésité** **•Habitudes de vie** **•Histoire alimentaire:** * Quantité * Qualité: type de repas (gras, liqueurs, grignotage) •Horaire des repas * Activités sédentaires * Temps jeux vidéos, TV, internet, cellulaire **•Activités physiques +++** **•Rechercher symptômes de dysfonction endocrinienne:** •Aménorrhée, oligoménorrrhée * Hirsutisme * Sx d’ hypothyroïdie * Sx de Cushing
27
Approche clinique: Ce que l'on recherche à l'examen physique
* Courbe: P,T, IMC, Pression artérielle **(Je grandis, je grossis= obésité exogène)** * Dysmorphie (syndrome génétique?) * Circonférence abdominale * Acanthosis nigricans * Vergetures (rapide accumulation de gras, parfois Cushing) * Hirsutisme (SOPK ou Cushing) * Hépatomégalie (foie graisseux) * Stade de Tanner * Orthopédique (hyperlordose, coxa vara)
28
Investigations: Laboratoires
* Bilan lipidique à jeun (Hyperlipidémie) * Glycémie à jeun: * 5,5 à 6,94= pré-diabète * ≥ 7,0 = diabète * Hémoglobine glycosylée: * HbA1c ≥ 6,5= diabète * HbA1c: 5,7 à 6,4= pré-diabète * HGOP * Transaminases hépatiques
29
Investigations: Imagrie
* Enregistrement sommeil avec moniteur d’apnée pour éliminer SAOS (syndrome d’apnée obstructive du sommeil) * Radiographie genoux et mbres inf si Douleurs +++(tibia vara, glissement de la tête fémorale, fractures) * Échographie abdominale: si transaminases augmentées ou douleurs abdominales (stéatose hépatique, calcul biliaire)
30
Investigations: Indications pour faire une HGPO
Obésité chez un enfant âgé d’au moins 10 ans et présence de 2 des critères suivants: * Gpe ethnique à risque (noirs, asiatiques, amérindiens, latino-américains) * Antécédents familiaux de diabète type 2 (surtout si in utero) * Syndrome des ovaires polykystiques * Acanthosis nigricans * HTA * Dyslipidémie
31
Investigations: Complémentaires au besoin
Au niveau endocrinien: au besoin * Fonction thyroïdienne * FSH/LH * Androsténedione * Testostérone * Cortisolurie des 24 heures (dépistage syndrome de Cushing)
32
Prise en charge: Décrire
**Enfants entre 2 et 4 ans:** • Viser diminution IMC ou le maintien du poids et de la croissance linéaire • Chez enfants plus jeunes: maintien du poids **Chez ados:** Perte de poids graduelle: 1-2 kg/mois **• Si comorbidités:** viser IMC santé * Consulter **nutritionniste** * Si possible: kinésiologie
33
Prise en charge: Recommandations sur l'activité physique
* Combattre la sédentarité * Limiter l’ usage de la poussette dès que l’enfant sait marcher •Bouger ≥ 60 min/ jour de 5 à 17 ans (ou au minimum 20 minutes par jour au moins 5 jours par semaine : nouvelles recommandations américaines): * intensité modérée: 3 fois/semaine * Intensité élevée: 3 fois/semaine * 180 minutes/jour chez enfants pré-scolaires * Favoriser activités familiales (prise en charge familiale de l’obésité) * Au besoin, consulter un kinésiologue
34
Prise en charge: Le dépistage/contrôle du diabète
* Dépister le diabète type 2 ⇒ Glycémie à jeun ≥ 7 ou 2hPC≥ 11.1 * Intolérance au glucose ⇒ HGPO: glycémie 2hPC: 7,8 à 11,0 * Si diabète sous traitement ⇒ viser HbA1C ≤ 7% * Consultation en endocrinologie au besoin * Insulinosensibilisateur: Metformine
35
Prise en charge: Approche rx Nommer et décrire le médicament possible de donner
**Orlistat (Xenical): unique médicament approuvé au Canada en pédiatrie : réservé aux cas sévères avec comorbidités** * Ados, Tanner avancé, stade ≥4, \>16 ans et après échec d’un programme intensif de modifications des habitudes de vie) * Antilipoprotéinelipase intestinale: altère la digestion des graisses * Perte de poids: 7 kg/an, peu soutenue * Effets indésirables non négligeables: ballonnement, crampes abdominales, ↓ absorption Vit ADEK... * Dispendieux, non remboursé, efficacité très discutable
36
Prise en charge: Approche chx
* By-pass gastrique et gastroplastie (chirugie bariatrique) * Sleeve gastrectomy * Par équipe expérimentée * Qd puberté bien avancée Tanner ≥ 4 * But: Limiter de façon drastique les apports caloriques * En cas d’obésité morbide avec complications métaboliques imp malgré modifications des habitudes de vie en l’absence de patho psychiatriques sous-jacentes
37
Prise en charge: Approche chx Bypass gastrique
38
Prise en charge: Approche chx Gastectomie
39
Prise en charge: Approche chx Les avantages/désavantages
* Réservée aux cas d’obésité morbide (avec complications métaboliques sérieuses) et après échec des modifications du mode de vie et puberté stade Tanner 4 ou 5. * Diminution poids par plusieurs mécanismes: * Satiété précoce * ↓prise alimentaire * ↓subjective appétit * ↓poids d’environ 50% du poids initial * Amélioration immédiate de la résistance à l’insuline et du diabète * Complications chirurgicales non négligeables !!!
40
Prise en charge: Approche chx Complications chx
* Fuite anastomotique * Plaie opératoire * Sténose gastrojéjunale * Obstruction du grèle * Fistule gastro-gastrique * Cholélithiase * Déficiences nutritionnelles: fer, Vit B12, D, thiamine * Hypoglycémie post prandiale * Risque de reprise de poids

Pédiatrie - Examen 2 (8 decks)

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