Obésité Flashcards
Définition de l’obésité
Après l’âge de 2 ans
IMC ≥ 97ème percentile pour l’âge et le sexe
Comment calculer un IMC?
IMC = Indice de Masse Corporelle, indice de corpulence ou indice de Quetelet
IMC= POIDS(kg)/ Taille (m2)
L’IMC: étalon d’or pour évaluer le surplus pondéral chez enfants ≥ 2ans
Interprétation de l’IMC chez l’adulte
Interprétation de l’IMC chez l’enfant
Variation de l’IMC avec l’âge
- À la naissance: 13 Kg/m2
- 1an : 17 Kg/m2
- 6 ans: 15,5 Kg/m2
- 20 ans : 21 Kg/m2
**Bien noter la diminution**
Variation physiologique du tissus adipeux
- Le tissu adipeux augmente la 1ère année de vie: 25% du poids corporel chez enfant âgé d’1 an
- ↓ progressive jusqu’à l’âge de 4-6 ans
- ↑ progressivement par la suite ⇒ Courbe rebond adipocytaire (6-7 ans)
- Le rebond adipocytaire correspond au début de la 2ème augmentation du tissu adipeux ⇒ Plus le rebond est précoce, plus il y a de chances d’être obèse
- À l’âge adulte: tissu adipeux représente15- 30% du poids du corps
- Chez l’individu obèse: jusqu’à 70%
- Tissu adipeux: ados ♀ > garçons
Nommer d’autres paramètres mesurables de distribution de gras
Poids pour la taille (enfants < 2 ans)
Obésité si poids pour taille et sexe ≥ 97,7ème percentile
Circonférence de la taille ⇒ Pas vrm utilisé en ped
Décrire la distribution du tissus sous-cutané
Physiologique, selon le sexe:
•Chez le garçon: prédominance pour le haut du
corps → distribution androïde
•Chez la fille: prédominance pour le bas du corps → distribution gynoïde
Physiopatho: Par quoi est modulée l’obésité?
- Diminution de la dépense métabolique
- Augmentation des apports caloriques
Souvent une combinaison des 2
Physiopatho: Nommer les classes de facteurs favorisants l’obésité
1- Facteurs génétiques
2- Facteurs socio-économiques: prévalence augmentée en cas de pauvreté
3- Facteurs environnementaux: faible niveau d’éducation parentale
4- Facteurs psychologiques: négligence ou dépression parentale, immigration difficile…
5- Médicaments
6- Microbiote intestinal
Physiopatho: Nommer les facteurs génétiques prédisposants à l’obésité
- Programmation métabolique
- Poids du bébé à la naissance:
- RCIU avec rattrapage initial rapide
- Macrosomie
- Degré d’adiposité des parents
- Facteurs ethniques
- Désordres congénitaux
- Anomalies chromosomiques
Physiopatho: Nommer les médicaments prédisposants à l’obésité
- Antipsychotiques
- Antidépresseurs
- anticonvulsivants
- Antiépileptiques
- Antidiabétiques
- Glucocorticoïdes
- Bêtabloqueurs
- Autres: antihistaminiques
Physiopatho: Nommer les facteurs prédisposants à l’obésité partioculièrement chez les ados/jeunes adultes
- Grossesse
- Dépression
- Trouble du sommeil
- Incapacité physique, sensorielle, mentale
- Arrêt du tabagisme
Physiopatho: Facteurs de risque de persistance d’obésité
- Obésité des parents
- Enfants > 3 ans et un des 2 parents souffrant d’obésité→ ↑ risque d’obésité
- Âge au début de l’obésité ⇒ Précocité du rebond d’adiposité →↑ le risque
- Sévérité de l’obésité ⇒ Obésité sévère à l’ adolescence = meilleur prédicteur de l’obésité à l’âge adu
Étiologies: Les nommer
- Exogène ou primaire (95% des cas)
- Génétiques - Syndromiques
- Neuroendocriniennes (moins de 1% des causes)
- Hypothyroïdie
- Cushing
- SOPK
- Obésité hypothalamique
Étiologies: Décire l’obésité exogène ou primaire
A) ↑ Apports caloriques
- Grosses portions
- Fast food, liqueurs, sucres rapides, gras++
- Consommation de boissons gazeuses plutôt que d’eau
- Grignotage++
- Plus de repas-minute
- Moins de temps consacré à la préparation des aliments et aux repas en famille
•B ) ↓ dépenses métaboliques
- ↓ Activités physiques
- Télévision/écran/internet ⇒ Lien direct avec prévalence obésité
• Effets peuvent persister jusqu’à l’ âge adulte
- ↓ métabolisme de base
- ↓ temps consacré à activité physique
- Effets néfastes sur la qualité de la nutrition
• Effets secondaires sur la qualité de vie
Étiologies neuroendo: Hypothyroidie acquise
- Gain de poids lié à une ↓ de l’activité métabolique
- Gain de poids en général modeste, homogène
- ↓ Vélocité croissance
- Gain de poids résolutif avec traitement de l’ hypothyroïdie
Étiologies neuroendo: Syndrome de Cushing
- Obésité centripète
- Stagnation staturale chez l’enfant
•Autres stigmates de Cushing
Étiologies neuroendo: SOPK
- 50% des femmes atteintes sont obèses
- Anovulation chronique ⇒ Oligoménorrhée, Aménorrhée
- Excès d’androgènes
- Clinique: Hirsutisme, acné, récession temporale des cheveux, peau grasse, raucité de la voix
- Biologique: augmentation testostérone
- Morphologie anormale des ovaires (Kystes à l’échographie) ⇒ on le fait pas en ped
Étiologies neuroendo: Obésité hypothalamique
- Secondaire à une atteinte ventro-médiale ou paraventriculaire de l’hypothalamus ou de l’amygdale
- Senseurs importants pour la disponibilité alimentaire
- Hyperphagie en cas d’ atteinte du noyau ventromédial
- Lésions hypothalamiques:
- Infection
- Malformation vasculaire
- Néoplasie (crâniopharyngiome…)
- Radiothérapie
Étiologies: Généralités sur les causes génétiques
1) La génétique polygénique est responsables de la variation de l’adiposité
- Polymorphisme entre plusieurs gènes contrôlant l’appétit et le métabolisme:
- Joue un rôle permissif
- Ethnie
- 70 à 80% des enfants de parents souffrant d’obésité, auront le même problème
2) Obésité monogénique: un seul gène responsable de l’obésité (environ 5-7% des cas d’obésité)
Étiologies: Génétiques
Les caractéristiques de l’obésité en syndrome génétique
• Dysmorphie souvent associée
- Petite taille fréquente
- Atteinte organique associée
- Retard mental fréquent
- Hypogonadisme parfois
Étiologies: Génétiques
Nommer des syndromes génétiques
•Trisomie 21: diminution dépense métabolique + petite taille
•Syndrome de Turner (pas de retard mental)
•X fragile
• Pseudohypoparathyroïdie
- Syndrome de Prader Willi
- Syndrome de Laurence-Moon Biedl
- Syndrome de Carpenter
- Syndrome de Cohen
Complications de l’obésité: Les nommer
• Hyperandrogénie:
- Adrénarche précoce
- Acanthosis nigricans
- Hirsutisme
- Irrégularités menstruelles
- Acné
- Peau grasse
• Début précoce SOPK
Décrire le syndrome métabolique
- Présence de 3 des 5 critères suivants:
- HTA
- Hyperglycémie à jeun
- Hypertriglycéridémie
- ↑ circonférence abdominale
- ↓ HDL-cholestérol
- Critères peu clairs chez l’ adolescent
Approche clinique: Ce que l’on recherche à lanamnèse
•Antécédents familiaux:
•Obésité, HTA, MCAS, cholélithiase,
endocrinopathies
•Poids et taille des parents (IMC)
•Niveau socio-économique
- Situation familiale
- Éléments psycho-sociaux
• Ant personnels:
- Diabète gestationnel, PN, évolution du poids à la naissance
- Histoire développemental
- Maladie
- Médicaments (cortisone, anti-psychotiques, anti-convulsivants…)
• Autres symptômes fonctionnels
- Céphalées (HTIC,HTA)
- Toubles respiratoires (SAOS)
- Symtômes digestifs
- Polyurie, polydipsie (diabète type 2)
• Impact psychologique de l’obésité
•Habitudes de vie
•Histoire alimentaire:
- Quantité
- Qualité: type de repas (gras, liqueurs, grignotage) •Horaire des repas
- Activités sédentaires
- Temps jeux vidéos, TV, internet, cellulaire
•Activités physiques +++
•Rechercher symptômes de dysfonction endocrinienne:
•Aménorrhée, oligoménorrrhée
- Hirsutisme
- Sx d’ hypothyroïdie
- Sx de Cushing
Approche clinique: Ce que l’on recherche à l’examen physique
- Courbe: P,T, IMC, Pression artérielle (Je grandis, je grossis= obésité exogène)
- Dysmorphie (syndrome génétique?)
- Circonférence abdominale
- Acanthosis nigricans
- Vergetures (rapide accumulation de gras, parfois Cushing)
- Hirsutisme (SOPK ou Cushing)
- Hépatomégalie (foie graisseux)
- Stade de Tanner
- Orthopédique (hyperlordose, coxa vara)
Investigations: Laboratoires
- Bilan lipidique à jeun (Hyperlipidémie)
- Glycémie à jeun:
- 5,5 à 6,94= pré-diabète
- ≥ 7,0 = diabète
- Hémoglobine glycosylée:
- HbA1c ≥ 6,5= diabète
- HbA1c: 5,7 à 6,4= pré-diabète
- HGOP
- Transaminases hépatiques
Investigations: Imagrie
- Enregistrement sommeil avec moniteur d’apnée pour éliminer SAOS (syndrome d’apnée obstructive du sommeil)
- Radiographie genoux et mbres inf si Douleurs +++(tibia vara, glissement de la tête fémorale, fractures)
- Échographie abdominale: si transaminases augmentées ou douleurs abdominales (stéatose hépatique, calcul biliaire)
Investigations: Indications pour faire une HGPO
Obésité chez un enfant âgé d’au moins 10 ans et présence de 2 des critères suivants:
- Gpe ethnique à risque (noirs, asiatiques, amérindiens, latino-américains)
- Antécédents familiaux de diabète type 2 (surtout si in utero)
- Syndrome des ovaires polykystiques
- Acanthosis nigricans
- HTA
- Dyslipidémie
Investigations: Complémentaires au besoin
Au niveau endocrinien: au besoin
- Fonction thyroïdienne
- FSH/LH
- Androsténedione
- Testostérone
- Cortisolurie des 24 heures (dépistage syndrome de Cushing)
Prise en charge: Décrire
Enfants entre 2 et 4 ans:
• Viser diminution IMC ou le maintien du poids et de la croissance linéaire
• Chez enfants plus jeunes: maintien du poids
Chez ados: Perte de poids graduelle: 1-2 kg/mois
• Si comorbidités: viser IMC santé
- Consulter nutritionniste
- Si possible: kinésiologie
Prise en charge: Recommandations sur l’activité physique
- Combattre la sédentarité
- Limiter l’ usage de la poussette dès que l’enfant sait marcher
•Bouger ≥ 60 min/ jour de 5 à 17 ans (ou au minimum 20 minutes par jour au moins 5 jours par semaine : nouvelles recommandations américaines):
- intensité modérée: 3 fois/semaine
- Intensité élevée: 3 fois/semaine
- 180 minutes/jour chez enfants pré-scolaires
- Favoriser activités familiales (prise en charge familiale de l’obésité)
- Au besoin, consulter un kinésiologue
Prise en charge: Le dépistage/contrôle du diabète
- Dépister le diabète type 2 ⇒ Glycémie à jeun ≥ 7 ou 2hPC≥ 11.1
- Intolérance au glucose ⇒ HGPO: glycémie 2hPC: 7,8 à 11,0
- Si diabète sous traitement ⇒ viser HbA1C ≤ 7%
- Consultation en endocrinologie au besoin
- Insulinosensibilisateur: Metformine
Prise en charge: Approche rx
Nommer et décrire le médicament possible de donner
Orlistat (Xenical): unique médicament approuvé au Canada en pédiatrie : réservé aux cas sévères avec comorbidités
- Ados, Tanner avancé, stade ≥4, >16 ans et après échec d’un programme intensif de modifications des habitudes de vie)
- Antilipoprotéinelipase intestinale: altère la digestion des graisses
- Perte de poids: 7 kg/an, peu soutenue
- Effets indésirables non négligeables: ballonnement, crampes abdominales, ↓ absorption Vit ADEK…
- Dispendieux, non remboursé, efficacité très discutable
Prise en charge: Approche chx
- By-pass gastrique et gastroplastie (chirugie bariatrique)
- Sleeve gastrectomy
- Par équipe expérimentée
- Qd puberté bien avancée Tanner ≥ 4
- But: Limiter de façon drastique les apports caloriques
- En cas d’obésité morbide avec complications métaboliques imp malgré modifications des habitudes de vie en l’absence de patho psychiatriques sous-jacentes
Prise en charge: Approche chx
Bypass gastrique
Prise en charge: Approche chx
Gastectomie
Prise en charge: Approche chx
Les avantages/désavantages
- Réservée aux cas d’obésité morbide (avec complications métaboliques sérieuses) et après échec des modifications du mode de vie et puberté stade Tanner 4 ou 5.
- Diminution poids par plusieurs mécanismes:
- Satiété précoce
- ↓prise alimentaire
- ↓subjective appétit
- ↓poids d’environ 50% du poids initial
- Amélioration immédiate de la résistance à l’insuline et du diabète
- Complications chirurgicales non négligeables !!!
Prise en charge: Approche chx
Complications chx
- Fuite anastomotique
- Plaie opératoire
- Sténose gastrojéjunale
- Obstruction du grèle
- Fistule gastro-gastrique
- Cholélithiase
- Déficiences nutritionnelles: fer, Vit B12, D, thiamine
- Hypoglycémie post prandiale
- Risque de reprise de poids
