Nyrer Flashcards
Beskrive nyrernes anatomi makroskopisk inkl. deres beliggenhed
Nyrerne er bønneformede og ca. på størrelse med en knytnæve (11x5x3cm). Nyrerne er placeret retroperitonealt. De er beliggende på hver side af rygsøjlen. Den højre nyre ligger under leveren mens den venstre ligger under milten. Da leveren er stor ligger den højre nyre lidt lavere en den venstre. Begge er næsten dækket af ribbenene som beskytter dem.
En kapsel (renale kapsel) bestående af fibrøst bindevæv omskeder hver nyre. Et tæt lag fedtvæv omskeder den renale kapsel og fungerer som en stødpude mod mekanisk shock. Yderst findes den renale fascie som omskeder fedtvævet og forankrer nyren og det omgivne fedt til abdominalvæggen. (nyre-renal kapsel-fedtvæv-renal fascia-fedtvæv).
Hilum er det område hvor nyrearterien+nerverne indtræder og hvor nyrevenen og ureter forlader nyren. Hilum findes på den konkave side af nyren.
Skitser opbygningen af korpus (glomerulus+bowmansk kapsel) inklusiv relationen til det juxtaglomerulære apparat
Se skitse i “Studiecafe - Nyre1 m. Svar”.
Juxtaglomerulære celler findes tæt op ad den afferente arteriole indtræden i glomerulus. Specialiserede macula densa celler findes i den distale tubulus og er i tæt kontakt med den afferente og efferente arteriole inkl. glomerulus. Juxtaglomerulære celler og macula densa celler er i tæt kontakt og kaldes tilsammen det juxtaglomerulære apparat. Denne enhed er vigtig ift. sekretion af renin og dermed filtration og blodtryk.
Redegør for nefronet inklusiv de forskellige elementers beliggenhed i hhv. nyrebark og marv.
Nefronet er nyrens funktionelle og histologiske enhed. Det består af korpuskulum efterfulgt af en proximal tubulus, en Henles slynge og en distal tubulus. Korpuskulum udgøres af glomerulus (karnøglet) og den tragtformede første del af rørsystemet benævnt Bowmans kapsel, der omgiver glomerulus. Korpusklerne ligger i cortex, men afhængig af lokalisationen inddeles disse i corticale (85%) eller juxtamedullære (15%). De sidstnævnte ligger som ordet siger tæt på medulla, men altså i cortex. Proximale tubulus og distale tubulus ligger ligeledes i cortex. Henles slynge består af et descenderende og ascenderende ben. Det descenderende ben bliver tiltagende tyndt ned gennem medulla for at tiltage i det ascenderende ben: Således skelner man mellem tynde og tykke segmenter af Henles slynge. Dele af Henles slynge ligger i cortex: De corticale nephroner har Henles slynger med korte forløb i medulla, mens de juxtamedullære nefroner har Henles slynger der kan strække sig langt ned i medulla.
Angiv kort urinens vej, startende ved filtrationen af bodet fra glomerulus til bowmansk kapsel
Bowmansk kapsel- proximale tubulus- henles slynge- distale tubulus- samlerør- papillær ductus (flere samlerør der løber sammen ved papilla renalis) – minor calyx- major calyx – pelvis renalis – ureter – blæren (vesica urinaria)- urethra.
Redegør kortfattet for dannelsen af urin
Den færdige urin dannes ud fra 3 processer: filtration, tubulær reabsorption og tubulær sekretion. Nyrerne gennemblødes af ca. 1800 l blod pr. døgn (ca 20% af minutvolumen) og ved den glomerulære filtration dannes 150-180 l glomerulært filtrat pr. døgn hvoraf 95-99% reabsorberes. Ikke-reabsorberet rest udskilles som urin.
Den renale filtration foregår i korpusklerne og medieres af et filtrationstryk, hvorved plasma minus proteiner og blodlegemer filtreres fra glomerulus gennem filtrationsmembranen over i Bowmans kapsels lumen. Tubulær reabsorption foregår hovedsagelig i proximale tubuli (65%), men også i Henles slynge, distale tubuli og samlerør. Reabsorbtionen i proximale tubuli samt det descenderende ben af Henles slynge er obligat og forbliver derfor stort set konstant. Reabsorption i distale tubuli og samlerør er derimod regulerbar og under hormonel kontrol (af bl.a. ADH og aldosteron). Reabsorption sker ved diffusion, aktiv transport, faciliteret transport, co-transport samt osmose. Tubulær sekretion foregår i proximale og distale tubuli. Dette foregår ligeledes ved såvel aktive som passive processer.
Samlerørerne tømmer den færdige urin ud i nyrebækkenet.
Angiv den normale glomerulære filtrationshastighed hos yngre voksne og hvordan denne ændres med alderen
Den glomerulære filtrationshastighed (GFR) er ca. 125 ml/min (svarende til 180 l/døgn) hos en rask.
Med alderen aftager GFR og er typisk reduceret med 30-40% ved 70 års alderen.
Redegør kortfattet for regulationen af GFR (glomerulære filtrations rate)
Den glomerulære filtrationsrate reguleres ved autoregulation og ved sympatisk innervering. Disse bevirker at det arterielle blodtryk kan variere mellem 90 og 180mmHg uden at ændre på den glomerulære filtrationsrate.
Autoregulering består af den myogene mekanisme og den tubuloglomerulære feedbackmekanisme. Den myogene er den vigtigste for de studerende at kunne.
Need to know: Den myogene mekanisme skyldes at de glatte muskelceller i den afferente og efferente arteriole fungerer som strækreceptorer. Når det systemiske blodtryk øges, strækkes karvæggen, dette opfanges af de glatte muskelceller, som så kontraherer den afferente arteriole. Den øgede afferente modstand vil således sikre at blodflowet i glomerulus (og dermed filtrationen) er konstant, trods et øget blodtryk. Ligeledes foregår det når det systemiske blodtryk falder, så dilateres karvæggen vha. de glatte muskelceller og blodflowet opretholdes. Det vides ikke hvordan autoregulationen styres.
Nice to know: En anden del af autoregulationen er den ’tubuloglomerulære feedbackmekanisme’ macula densa cellernes evne til at opfange øget filtrationsflow og dermed signalere til de juxtaglomerulære celler om at kontrahere den afferente arteriole (nedsat reninsekretion). Konsekvensen er at GFR falder. Mekansismen fungererer også omvendt dvs. Ved lav filtrationsflow, da dilateres den afferente arteriole og GFR stiger (øget renin sekretion).
Sympatisk stimulering: De små arterier og afferente arterioler i nyrerne er sympatisk innerveret. Sympatisk stimulation med noradrenalin kontraherer dem således at filtrationstrykket mindskes. Autoregulation vil dog holde filtrationstrykket konstant medmindre der er meget kraftig sympatisk stimulation ex. ved shocktilstand.
Redegør kort for ætiologi bag akut nyresvigt
Akut nyresvigt deles op i prærenal, renal og postrenal nyreinsufficiens.
Prærenalt nyresvigt kommer af for lavt filtrationstryk, som skyldes for lavt systemisk blodtryk. Dette kan skyldes dehydrering, kraftigt væsketab (f.eks. fra blødning eller kraftig diarre), svær venstresidig hjerteinsufficiens mm.
Renalt nyresvigt: Skade direkte på nyrevævet. Årsagen er ofte som følge af længerevarende iltmangel eller behandling med nyreskadelige medikamenter, som fører til akut tubulo-interstitiel nefropati (ATIN) = shocknyre. Desuden kan kræft i nyrevævet, glomerulonefritis (betændelsesreaktion i glomeruli) og interstitiel nefritis (inflammation i nyrevævet) forsage nyresvigt.
Postrenalt nyresvigt skyldes hindring af urinafløbet. Dette kan skyldes hypertrofisk prostata, nyresten mm.
Beskriv symptomer ved akut nyresvigt
Symptomer kommer dels fra selve nyresvigtet og dels fra årsagen til nyresvigtet. Patienten er kritisk syg. Typiske symptomer skyldes ophobning af metabolitter: Træthed, madlede, kvalme, opkastning og evt. muskeltrækninger.
Ved prærenal akut nyreinsufficiens ses oliguri (urinproduktion mindre end 0,3 ml/kg/time)
Mange patienter med renal nyreinsufficiens har oliguri eller anuri (mindre end 100 ml i døgnet). Hvis nyrerne er gået helt til grunde og i tilfælde af postrenal nyreinsufficiens ses anuri.
Beskriv behandlingsformer ved akut nyresvigt
Behandling rettes mod udløsende årsag og de akutte følger af selve nyresvigtet.
Prærenalt nyresvigt behandles med korrektion af kredsløbssvigtet (f.eks. ved rehydrering hvis årsagen var blødning eller anden dehydrering)
Ved renalt nyresvigt behandles udløsende årsag og følgevirkninger. Behandlingen omfatter forsigtig væsketilførsel (så der ikke overhydreres) og skarp overvågning af acidose og elektrolyttal. Nyreinssufficiensen vurderes med henblik på evt. senere dialysebehandling.
Beskrive, at organismen via nyrefunktionen søger at opretholde Na+ og K+ homeostase ved selektivt at ændre den tubulære reabsorption og sekretion af disse elektrolytter, herunder aldosterons rolle
Nyrerne justerer reabsorptionen af Na+ og sekretionen af K+ så organismens koncentrationer af de to ioner forbliver konstant. Både Na+ og K+ løber uhindret fra blod til filtrat i renale corpuskler. En del af Na+ ionerne og K+ ionerne bliver reabsorberet efterfølgende inden de distale tubuli. Reabsorption af de fleste molekyler er forbundet til den aktive transport af Na+ henover basalmembranen på de tubulære celler (vha. en Na+/K+ pumpe). Fordi koncentrationen af Na+ i lumen er høj, skabes en høj koncentrationsgradient fra lumen til intracellulærvæsken. Denne bruges til sekundær aktiv transport af andre molekyler.
Nyrernes funktion i de proksimale tubuli og henles slynge er ret konstant, men transportmekanismerne i distale tubuli og samlerørene reguleres hormonelt. Her er aldosteron et meget vigtigt hormon for regulering af transport af Na+ og K+. Når aldosteron binder til receptorermolekyler i distale tubuli øges syntesen af transportproteiner som øger reabsorptionen af Na+ og sekretionen af K+ (antiport mekanisme).
Beskriv de hormonelle mekanismer for dannelse af koncentreret og fortyndet urin, herunder renin-angiotensin-aldosterin systemet og antidiuretisk hormon (ADH)
Renin-angiotension-aldosteron: renin er et hormon der udskilles fra celler i det juxtaglomerulære apparat. Når juxtaglomerulære celler registrerer nedsat stræk i den afferente arteriole og dermed arteriole dilatation (den myogene mekanisme for autoregulering), vil cellerne udskille renin. Foruden dette vil et fald i filtratets Na+ koncentration registreres af macula densa cellerne som også vil signalerer udskillelse af renin (tubuloglomerulære feedback mekanisme for autoregulering). Renin udskilles til blodbanen og omdanner angiotensinogen (plasmaprotein) til angiotensin I. Angiotensin I omdannes til angiotensin II af et enzym (ACE=angiotensin converting enzyme) i lungerne. Angiotensin II er et vasokonstriktorisk hormon som øger den perifere modstand og dermed øger blodtrykket. Angiotension II øger også hastigheden af aldosteron og ADH sekretionen.
Aldosteron: Sekretion af aldosteron stimuleres af K+ koncentration i blod (høj koncentration medfører stimulering af aldosteron udskillelse) og den ovenfor beskrevet angiotensin II dannelse.
Aldosteron er et steroid hormon som udskilles fra binyrebarken og når via blodbanen til sidst cellerne i distale tubuli og samlerørene. Her øger det dannelsen af Na+ transportproteiner og dermed øget Na+ reabsorption.
ADH: udskilles fra neurohypofysen/ posterior hypofyse. Specielle celler kaldet osmoreceptor celler er meget følsomme for forandringer i interstitielvæskens osmolalitet. Hvis osmolaliteten i blodet og interstitielvæsken stiger, registreres dette af osmoreceptorcellerne, som stimulerer udskillelse af ADH fra neurohypofysen (hæmmet sekretion, hvis osmolaliteten falder). Desuden vil specielle baroreceptorer (trykreceptorer i hjerte og kar) også registrere blodtryksfald og stigning. Et fald i blodtrykket vil registreres af disse receptorer som så vil stimulerer øget ADH sekretion.
Dvs. stimuli for ADH udskillelse er øget blod osmolalitet eller fald i blodtryk. ADH virker også på nyrernes distale tubuli og samlerør, hvor det øger reabsorptionen af vand (indsætter ’vand-transportproteiner’). Effekten er at osmolaliteten falder, øger blodvolumen og dermed blodtryk.
Evt kan nævnes atrial natriuretic hormon (ANH).
Nævn det organ hvorfra aldesteron produceres
binyrebarken ( zona glomerulosa)
Give eksempler på mulige konsekvenser af forhøjet (hyper-) og respektive formindsket (hypo) Na+ og K+ koncentrationer i plasma
Nogle af disse kan nævnes:
Hypernatriæmi:
tørst, feber, tørre slimhinder, rastløshed – alvorlige symptomer: lungeødem. Hvis der er masser af vand i kroppen ses vægtøgning, højt blodtryk, ødemer.
Hyponatriæmi:
Energitab, forvirring, angst – alvorligt: koma
Hyperkaliæmi:
Mild: øget neuromuskulær irritabilitet, rastløshed, diarre, små hjerterytmeforstørrelser
Svær: muskel svaghed, tab af muskeltonus, kramper, hjerterytmeforstyrrelser.
Hypokaliæmi:
Symptomer skyldes hyperpolariseringen af de excitable cellemembraner og inkluderer: nedsat neuromuskulær eksitabilitet, hvilket giver udtryk i svage skeletmuskler. Der ses nedsat tonus i glatte muskler hjerterytmeforstyrrelser kan forekomme.
Hvad er blodets normale pH-området
pH ligger normalt mellem 7.35 og 7.45 i blodet
