Nyrene Flashcards

1
Q

Hvad er forskellen på afferente og efferente arterioler?

A

Afferente arterioler føre iltet blod hen mod noget fx Bowmans kapsel.
Efferente arterioler føre iltet blod væk fra noget.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvor ligger hhv. den proximale tubule og den distale tubule?

A

Den proximale tubule ligger inden Henles slynge, hvor den distale tubule ligger efter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvor i neuronet virker de forskellige diuretika-lægemidler?

A
  1. Osmotiske diuretika virker ved Bowmans kapsel.
  2. Loop-diuretika virker lige efter Henles slynge.
  3. Thiazider virker i den diastale tubule.
  4. Amilorider virker i CT (collecting tubule), når nephronerne sammenflettes.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvad gør diuretika?

A

Diuretika øger Na+ og vand udskillelsen, ved at nedsætte reabsorptionen af Na+ (og evt Cl-). Vandtabet skyldes udskillelsen af NaCl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvornår benyttes loop-diuretika? Altså hvilke sygdomme?

A
  • Akut lungeødem (vand i lungerne)
  • Kroniske hjertesvigt
  • Hypertension (thiazider fortrækkes ved nedsat nyrefuktion)
  • Hypercalæmi (Konc. af Ca2+ i blodet er for højt)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvornår benyttes thiazider? Altså hvilke sygdomme?

A
  • Hypertension
  • Mild hjertesvigt (loop-diuretika foretrækkes oftest)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Angiv 5 livsvigtige fysiologiske funktioner som varetages af nyrerne.

A

i) Regulering af ekstracellulært væske-volumen
ii) Regulering af blodtrykket.
iii) Regulering af osmolaritet.
iv) Regulering/opretholdelse af elektrolyt/ion-balance.
v) Homeostatisk regulering af pH.
vi) Udskillelse af affaldsstoffer.
vii) Produktion af hormoner.
viii) Glukoneogenese (i mindre grad). .

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

En af bivirkningerne ved behandling med thiazid-diuretika er hyperurikæmi.
Gør kort rede for mekanismen bag hyperurikæmi, herunder hvilket
membran-associeret protein som er involveret.

A

Der opstår en konkurrence om aktiv tubulær sekretion via Organisk Anion
Transporter (OAC) mellem thiazid-diuretikum og uraterne (urin-stofferne) i nyrerne.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Gør kort rede for valget af lægemiddel til behandlingen af perifere ødemer (oftest forekommende i benene).

A

Loop-diuretika (f.eks. furosemid) er det stærkeste diuretikum (sammenlignet med thiaziderne) og vil derfor være førstevalg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Beskriv kort hvordan thiazid-diuretika påvirker natrium-koncentrationen i plasma, herunder mekanismerne bag denne effekt.

A

Thiazid-diuretika hæmmer aktiviteten af Na+ /Cl- symportere i den apikale (luminale) membran i distale tubuli. Herved reduceres reabsorptionen af natrium. Det medfører natriurese og derved lavere natrium-koncentration i plasma.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Redegør kort for hvordan ANG-II dannes. Det skal fremgå af besvarelsen hvilke enzymer, der er involverede, og hvor i kroppen de forskellige trin i ANG-II-dannelsen foregår.

A

ANG-II dannes ved følgende trin:
1. Præ-prohormonet angiotensinogen dannes af leveren og frisættes til blodbanen.
2. Renin, som dannes af de granulære celler i det juxtaglomerulære apparat i nyrerne, er et enzym, der frisættes til blodbanen og omdanner angiotensinogen til angiotensin I (ANG-I).
3. ANG-I omdannes til ANG-II af enzymet angiotensin-converting enzyme (ACE), som udtrykkes af blodkarrenes endothel-celler, særligt endothelet i lungernes blodkar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Nævn tre fysiologiske effekter af ANG-II, der alle påvirker kroppens vand- og/eller Na+ -balance. Redegør kort for mekanismerne bag effekterne og angiv i hvilken retning hhv. vand-balancen og Na+ -balancen påvirkes.

A
  1. ANG-II stimulere frigivelse af aldosteron, aldosteron stimulere Na+ reabsorption, K+ secernering og H+ secernering. Ved at der bliver reabsorberet mere Na+, så vil vand følge med via osmose, for at udligne osmolariteten. Dette vil få vand og Na+ til at stige i plasma, og derved vil ECV stige ->
    blodtrykket stiger.
  2. ANG-II stimulere også frigivelsen af vasopressin, vasopressin vil binde til V2 receptorer, som vil lave et second messenger signal som vil resultere til at der bliver sat flere aquaporina-2(AQ2) ind i nefronets side af membranen. Flere AQ2 vil betyde at mere vand vil blive reabsorberet og derved vil ECV stige ->blodtrykket stiger.
  3. ANG-II stimulere også tørst, derfor vil man drikke mere og der vil blive reabsorbere mere vand og Na+, og derved vil ECV stige ->blodtrykket stiger.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvad er aldosteron, og hvordan pårvirkes pH af hæmningen af aldosteron?

A

Aldosteron er et hormon, som produceres i binyrerne. Dens vigtigste opgaver er opretholdelse af salt-og væskebalance.
Aldosteron fjerner normalt også syre fra blodet. En hæmning vil derfor betyde mere syre i blodet og pH vil dermed falde.
Kroppen vil kompencere ved hyperventilation (sekunder efter) og nyrerne vil udskille mere H+ og reabsorbere mere HCO3- (i løbet af et par dage).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Gør kort rede for hvad der forstås ved nyrernes filtrationsfraktion

A

Filtrationsfraktionen angiver hvor stor andel af den til nyrerne tilførte plasma, der filtreres fra glomeruli ud i Bowmans kapsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvad er prosaglandinernes funktion/virkning på nyrene?

A
  1. Blodkarudvidelse og dermed forøgelse af nyrernes gennemblødning og glomerulære filtration.
  2. Antagonisme (modsat rettet virkning) med hensyn til virkningen af det antidiuretiske hormon.
  3. Hæmning af optagelsen i nyrerne af saltene Na+ og Cl- (den tubulære reabsorption).
  4. Stimulation af renin dannelse/sekretion og dermed aldosteron-produktionen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvordan fastholder nyrene homøostase?

A
  1. Regulering af ekstracellulærvæske volumen (ECV) og blodtryk (BP)
  2. Regulering af osmolaritet (290 mOsm)
  3. Fastholde ionbalancen (Na+, K+ og Ca2+)
  4. Regulering af pH (langsommere end lungerne)
  5. Udskillelse af affaldsstoffer (Creatinine, urea, uric acid, urobilinogen, and metabolites of xenobiotics)
  6. Produktion af hormoner (Erythropoietin (EPO), 1,25-(OH)2-D3 (vitamin D) and renin)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvad består urinvejssystemet af?

A
  1. Nyrerne
  2. Urinlederne
  3. Blæren
  4. Urinrøret
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvor i nephronet finder hhv. filtration, reabsorption, secretion og excretion sted?

A

Bowman’s kapsel: Filtration
Proximal tubuli: Reabsorption og secretion
Loop of Henle (tynd og tyk del): Reabsorption
Distal tubuli: Reabsorption og secretion
Samlerør: Reabsorption, secretion og excretion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvad er en “portal vessel”?

A

En blodåre, som forbinder to kapillære systemer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvordan ændre osmolariteten og filtratvolumen sig igennem nephronet?

A

Bowmans kapsel: Volumen af væske 180 L/dag og osmolaritet 300 mOsm

Slutningen af proximal tubuli: Volumen af væske 54 L/dag og osmolaritet 300 mOsm

Slutning af Henles slynge: Volumen af væske 18 L/dag og osmolaritet 100 mOsm

Slutning af samlerør (urin): Volumen af væske 1,5 L/dag og osmolaritet 50-1200 mOsm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvilken størrelse skal molekyler have, for at blive frit filtreret?

A

Molekyler < 3,5 nm filtreres frit, 3,5-8,0 nm filtreres delvist og molekyler >8 nm filtreres ikke

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvor mange gange større er permeabiliteten af glomerulærkapillære sammelignet med muskelkapillære?

A

Permeabiliteten af glomerulærkapillære er 50 gange større end muskelkapillære?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvilke ladning af molekyler har hhv. større og lavere gennemtrængelighed?

A

Negativtladet molekyler har en lavere gennemtrængelighed end positivtladet molekyler. Dette skyldes, at basal lamina er et protein matrix, og proteiner er negativt ladet. Derfor vil positive molekyler nemmere kunne trække igennem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hvilke faktorer påvirker den glomulære filtrationsrate (GFR)?

A
  1. P_H: Hydrostatisk tryk (blodtryk)
  2. π: Kolloid osmotisk tryk gradient (pga. proteiner i plasma - ikke i Bowmans kapsel)
  3. P_fluid: væsketryk (dannes af væsken i Bowmans kapsel)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hvad er værdierne ca. på disse:
1. Minutvolumen
2. Plasma flow gennem nephronet
3. GFR
4. Urinproduktion, diuresis, D

A
  1. Minutvolumen ca. 5000 ml blod pr. min.
  2. Plasma flow gennem nephronet ca. 600 ml pr. min.
  3. GFR ca. 120 ml pr. min.
  4. Urinproduktion, diuresis, D ca. 1 ml pr. min.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Når afferente og efferente arterioler kontrahere og dilaterer, så ændres det hydrostatiske tryk og derved også det renale blood flow (RBF) - men hvordan?

A

Afferente aterioler:
- Konstriktion: P falder og RBF falder
- Dilatation: P stiger og RBF stiger

Efferante arterioler:
- Konstriktion: P stiger g RBF falder
- Dilatation P falder og RBF stiger

27
Q

Inden for hvilket interval er GFR mere eller mindre konstant?

A

Når “ the mean arterial blood pressure” er mellem 80-180 mmHg, så vil GFR være konstant (ca. 180 L/dag) på grund af autoregulering.

28
Q

Der er to mekanismer, som styre autoreguleringen af GFR - hvilke?

A
  1. Det myogene response
  2. Den tubuloglomerular feedback mekanisme (TGF)
29
Q

Hvad forståes ved det myogene response?

A

Ved forhøjet blodtryk vil det strækfølsomme ionkanaler i de vaskulære glatte muskelceller + dem i de afferente aterioner blive aktiveret.
→ Depolarisering → spændingsstyrede Ca2+ kanaler åbner → glatte muskler trækker sig sammen.

Resultat:
Nedsat RPF (renal plasma flow) og nedsat GFR, hvilket modarbejder stigning, som det forhøjede blodtryk ville have forårsaget.

30
Q

Hvad forståes ved den tubuloglomerular feedback mekanisme (TGF)?

A

Når GFR stiger, så vil flowet gennem tubuli stige → flowet gennem macula densa vil stige →paracrine fra macula densa til afferente arterioler → afferente arterioler kontrahere → modstanden i afferente arterioler stiger → hydrostatisk tryk falder →GFR falder.

31
Q

Hvad kan skyldes ændring i GFR?

A
  1. Ændringer i RBF (renal blood flow)
  2. Ændringer i det hydrostatiske tryk
  3. Ændring i det systemiske blodtryk
  4. Afferente og efferente arterioler kontraherer
  5. Ændring af konc. af plasmaproteiner fx ved dehydrering eller hypoproteinemia (færre proteiner i kroppen)
  6. Ændring i flitrations overfladearealet.
  7. ændring i glomerulær kapillær permeabiliten.
32
Q

Hvilke egenskaber skal et ideelt molekyle have, som skal bruges til at bestemme GFR?

A
  1. Filtreres frit
  2. Ingen reabsorption eller secretion i tubuli
  3. Ingen metabolisme i kroppen
  4. Ingen ophobning
  5. Ikke være giftigt
  6. Ikke have indflydelse på filtrations raten
  7. Velegnet til nøjagtige målinger i plasma og urin
  8. F=E
33
Q

Hvor mange % vand reabsorberes via aquaporin-1 (AQ1) i den proximale tubuli?

A

Ca. 70% af det filtreret vand reabsorberes via AQ1 i den proximale tubuli

34
Q

Hvor mange % vand reabsorberes i Henles slynge?

A

Særligt den nedadgående del af slyngen er meget gennemtrængelig for vand ~15 % af det filtrerede vand reabsorberes

35
Q

Hvad reabsorberes i den opadgående del af Henles slynge?

A

Det opstigende del er uigennemtrængeligt for vand.
Na+,K+ og Cl- reabsorberes via Na+/K+/2Cl- co-
transportør. Denne sekundære aktive transport drives af den elektrokemiske Na+ gradient produceret af K+/Na+ATPase (primær aktiv transport).

36
Q

Kan vand reabsorberes i den distale tubuli?

A

Den tidlige distale tubuli er stadig uigennemtrængelig for vand. Den sene distale tubuli er dog vandgennemtrængelig og fjerner op til 5 % af
filtreret vand gennem aquaporin-2.

37
Q

Hvordan virker vasopressin i samlerørene?

A

Vasopressin virker på vasopressin V2-receptorer, der aktivere cAMP-second-messenger-systemet, der får aquaporin-2 (AQ2) til at indsættes i den apikale membran. Herved vil vand reabsorberes osmotisk og herved vende tilbage til blodbanen. Væsken i samlerørene, som tidligere havde været hypotonisk, vil nu gå hen og blive hypertonisk.Samlekanalepitelet

Note: samlerørene er relativt uigennemtrængeligt for H20 i fravær af aquaporin-2

38
Q

Hvad sker der når plasma osmolariteten er større end 280 mOsm?

A

Plasma osmolarity >280 mOsm → aktivereing af osmoreceptorer → frigivelse af vasopressin.
Vasopressin frigives fra hypothalamus i hjernen.

39
Q

Hvordan er et øget ektracellulært volumen med til at regulere vandabsorptionen?

A

Et øget ekstracellulært volumen (ECV) vil stimulere de strækfølsomme baroreceptorer i atria (hjerte), lungevener og vena cava. Stimulering af disse
baroreceptorer vil medføre en nedsat frigivelse af vasopressin og renin, hvilket vil føre til nedsat
Na+ og vandretention (kroppens evne til at holde på vand of Na+)

Også:
Øget ECV → øget blodtryk → receptorer
i aorta- og carotislegemer → hæmning af sympatisk aktivitet → mindre stimulering af reninproduktion (β-adrenoceptoreffekt) og
mindre proksimal reabsorption (α-adrenoceptoreffekt) → øget diurese.

40
Q

Hvad sker der, når aldosteron binder til en cytoplasmisk receptor?

A

Når aldosteron binder til den cytoplasmiske receptor, så igangsætter det transkription i nukleus. Her dannes der nye kanaler og pumper. Som et resultat af dette øges Na+ reabsorptionen og K+ sekretionen.

41
Q

Hvad er effekten af ACE-hæmmere på plasma K+?

A

Plasma K+ stiger, ved at hæmme RAAS. ACE-hæmmere reducere aldosteron niveauer, hvilket forårsager, at mindre K+ skal udskilles.

42
Q

Hvad bruges diuretika bl.a. til at behandle?

A

Diuretika bruges til at behandle kredsløb
dysfunktion, hypertension og ødem

43
Q

Hvor i nephronet fungerer de forskellige diuretika?

A

Osmotisk diuretika: Bowmans kapsel
Loop-diuretika: Den tykke opadgående del af Henles slynge
Thiazider: distal tubuli
Amiloride og spironolactone: samlerørene

44
Q

Hvordan virker loop-diuretika?

A

Loop-diuretika (fx furosemid og bumetamid) hæmmer Na+/K+/2Cl- transportere i den tykke opadgående del af Henles slynge. Loop-diuretika reducerer ECV
og BP, hvilket fører til en stigning i
aldosteronsekretionen. Dette medføre en
Na+ reabsorption og K+ udskillelse i samlerørene, og herved et K+ tab.

45
Q

Loop-diuretika bruges oftes sammen med diæt-salt-restiktion og oftes sammen med andre klasser af diuretika ved visse sygdomme, hvor der er en salt- og vandbelastning. Hvilke sygdomme kan det være?

A
  • Akut lungeødem
  • Kronisk hjerteinsufficiens
  • Skrumplever kompliceret af ascites
  • Ikke nyttig ved nefrotisk syndrom på grund af proteinbinding
    den rørformede væske
  • Nyresvigt

Behandling af hypertension kompliceret af nedsat nyrefunktion (thiazider foretrækkes, hvis nyrefunktionen er bevaret)

Behandling af hypercalcæmi efter udskiftning af plasma volumen med intravenøs NaCl-opløsning.

46
Q

Hvilke bivirkninger findes der ved loop-diuretika?

A
  1. Stort Na+ tab, der kan føre til hypovolæmi og
    hypotension.
  2. Efter lang tids brug: Det øgede Na+ i distal nefron
    stimulerer Na+/H+-veksleren og Na+/K+ ATPase,
    potentielt føre til:
    1) hypokaliæmi (nedsatplasma [K+])
    2) metabolisk alkalose
  3. Ca2+ og Mg2+ udskillelsen stiger. Overdreven tab af
    disse to ioner forårsager øget excitabilitet af
    muskelceller, som kan føre til stivkrampe (muskelspasmer).
47
Q

Hvordan virker diuretikagruppen thiazider?

A

Bendroflumethiazid er korttidsvirkende og chlortalidon er langtidsvirkende.

Thiazider virker på Cl-stedet på den distale tubulære Na+/Cl- cotransporter, som forårsager
natriurese (Na+ udskillelse).
Den resulterende reduktion i blodvolumen medfører reninsekretion, hvilket øger ANG-II og aldosteron og ender med et K+ tab.
Den aldosteron-stimulerede Na+ reabsorption modvirker virkning af thiazider, hvilket begrænser blodtryksreduktionen.
Aldosteron stimulerer også udskillelsen af ​​H+ → alkalose.

48
Q

Hvorfor anvendes loop-diuretika og thiazider oftest sammen?

A

Når loop diuretika gives alene, vil den
øget Na+ levering til den distale nefron
stimulerer Na+/Cl- cotransportør aktivitet.
Men når det kombineres med thiazider, bliver
effekten af denne blokeret. Loop diuretika og
thiazider virker derfor synergistisk.

Synergisme: samspil mellem to eller flere faktorer der forstærker hinanden således at den kombinerede effekt bliver større end summen af de enkelte faktorers bidrag - den danske ordbog

49
Q

Ved hvilke sygdomme benyttes thiazider?

A
  1. Forhøjet blodtryk
  2. Mild hjertesvigt (loop-diuretika foretrækkes normalt).
  3. Alvorligt resistent ødem (især metololazon anvendes sammen med loop-diuretika).
    For at forhindre tilbagevendende stendannelse i idiopatisk hypercalciuri.
  4. Nefrogen diabetes insipidus
50
Q

Hvordan virker kaliumbesparende diuretika (aldosteron antagonister)?

A

Husk at aldosteron øger Na+ reabsorption i
distale tubuli og øger K+ og H+ udskillelse.

Spironolacton er en kompetitiv hæmmer af aldosteronet receptor.

Kaliumbesparende diuretika (aldosteron antagonister) nedsætter derfor Na+ reabsorption i distal tubuli og reducere K+ og H+ udskillelse.

51
Q

Hvornår bruges kaliumbesparende diuretika?

A
  1. Kombineret med K+-tabende (dvs. loop eller thiazid) diuretika til forhindre K+-tab, hvor hypokaliæmi er særligt farlig
  2. Spironolacton eller eplerenon anvendes:
    - Ved hjertesvigt, hvor en af ​​disse forbedrer overlevelsen
    - ved primær hyperaldosteronisme (især lav-renin).
    forhøjet blodtryk)
    - ved sekundær hyperaldosteronisme forårsaget af levercirrhose kompliceret af ascites eller af kongestiv hjertesvigt, to tilstande, der ofte forårsager nedsat renal blodgennemstrømning og derfor aktivering af renin-angiotensin-aldosteron-aksen.
52
Q

Hvad er bivirkningerne ved kaliumbesparende diuretika?

A

Plasma K+ øges (meget) især ved nyrerne svækkelse (kan overvåges ved at måle plasma-kreatinin).

Advarsel:
Samtidig administration af K+, ACE-hæmmere eller β-adrenoceptor antagonister (husk, at β-adrenoceptoraktivering ved sympatisk
adrenerge nerver stimulerer renin-producerende granulære celler).

Indikationer:
Gynækomasti, menstruationsforstyrrelser, testikelatrofi via hæmmere af progesteron- og androgenreceptorer.

53
Q

I forhold til kalium homeostase - Hvornår er der et K+ tab og hvornår bibeholdes K+?

A

K+ mistes når:
1. Na+ når samlerørene, som det sker med
ethvert diuretikum, der virker proksimalt til samlerørene.
2. Na+ reabsorption i samlerørene øges
direkte (f.eks. ved hyperaldosteronisme)

K+ bibeholdes når:
1. Na+ reabsorption i opsamlingskanalen er nedsat,
for eksempel ved amilorid eller triamteren, som blokere natriumkanalen i denne del af nefron, eller spironolacton eller eplerenon, som antagonisere aldosteron-receptoren.

54
Q

Hvilke tre filtrationsbarriere skal blodet igennem for at blive filtreret?

A
  1. Capillary endothelium + mesangial cells
  2. Basal lamina (basement membrane)
  3. Bowman’s capsule (with podocytes) nephrin and podocin
55
Q

Hvilke tre filtrationsbarriere skal blodet igennem for at blive filtreret?

A
  1. Capillary endothelium + mesangial cells
  2. Basal lamina (basement membrane)
  3. Bowman’s capsule (with podocytes) nephrin and podocin
56
Q

Hvad er Urobilinogen?

A

Nedbrydningsprodukt af nedbrydningen af røde blodlegmer

57
Q

Hvordan påvirker sygdommen ”diabetes insipidus” kroppen?

A
  • Har intet med glukose at gøre
  • Her har man reduceret vandreabsorption i collecting duct
  • Kan opdeles i ”neurogenic” og ”nephrogenic”
  • Neurogenic: ingen vasopressin
  • Nephrogenic: mutation i V2-R, som gør at færrere aquaporiner indsættes eller i sig selv en mutation i aquaporin-2
58
Q

Hvordan påvirker sygdommen ”diabetes mellitus” kroppen?

A

Når der er over 8-10 mM glukose i urinen -> sker grundet mætning i proximal tubuli glukose reabsorptionen

Glukose kan ikke reabsorberes andre steder end i proximal tubuli og bliver udskilt i urinen. Dette giver også osmotisk diurese.

59
Q

Hvad er osmotisk diurese?

A

Osmotisk diurese er en tilstand, hvor der opstår øget dannelse af urin på grund af tilstedeværelsen af ​​uopløselige stoffer i urinen, der skaber en osmotisk gradient, der hæmmer vandtilbageholdelse i nyrerne. Dette kan forekomme i tilfælde af øget glukosekoncentration i urinen, som det ses ved diabetes mellitus.

60
Q

Nævn de to typer celler som distale tubuli består af.

A

Principal celler/hovedceller: vigtige for reabsorptionen af Na+

Intercalated celler/indskudsceller: reabsorption af bicarbonat (HCO3-)

61
Q

Hvordan påvirker vasopressin samlerørenes H2O reabsorption?

A

Vasopressin for kroppen til at holde på H2O ved aquaporiner (AQP2)
Med meget (højt) vasopressin, vil samlerørene være mere permeable til H2O.
Uden vasopressin vil samlerørene være uigennemtrængelige for H2O. Permeabiliteten er alså varierende alt efter hvor meget vasopressin, der er tilstede.

62
Q

Hvordan er osmolariteten med til at styre sekretionen af vasopressin?

A

Når osmolariteten stiger over 280 mOsm, vil så vil nogle osmoreceptorer affyringshastighed og sende et signal til hypotalamus om at frigive vasopressin.
Hvis osmolariteten derimod er lavere end 280 mOsm, så affyres der ingen/få signaler, og vasopressin vil derfor ikke frigives - eller kun i mindre grad.

63
Q

Hvilke 2 stimuli stimulerer aldosteron udskillelsen?

A

1) En øget ekstracellulær K+ koncentration
2) Et fald i blodtryk

64
Q

Hvordan er ACE-hæmmere med til at sænke blodtrykket?

A

ACE-hæmmere hæmmer dannelsen af ANG II, herved falder frigivelsen af aldosteron og vassopressin, hvilket betyder Na+ og H2O reabsorptionen også falder. Herved mindskes ECF volumen og blodtrykket falder.