Lægemidler, virkningsmekanisme og sygdomme Flashcards
Gør kort rede for, hvordan beta-1 receptor-antagonister (beta-blokkere) påvirker renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) systemet.
Sympatiske neuroner stimulerer β1-receptorer på de granulære celler, der danner renin. β1-antagonister vil således reducere renin-sekretion og lægger derved en dæmper på hele RAAS-systemet.
Hvorfor kombinationsbehandler man gonoré med probenecid og
amoxicillin (bredspektret penicillin)?
Probenecid hæmmer den tubulære sekretion af penicillinerne i nyrerne og øger dermed plasmakoncentration af penicillinerne og forlænger deres effekt.
Hvorfor anvendes en kombinationsbehandling med
beta-adrenoceptor antagonister (beta-blokkere) og L-type calciumkanal-blokkere ved forhøjet blodtryk (hypertension).
L-type calciumkanal-blokkere hæmmer selektivt calcium
kanalerne på de glatte karmuskelceller, hvilket leder til perifer vasodilatation og
blodtryksfald. Beta-blokkere gives sammen med calciumantagonister
får at undgå aktivering af baroreceptorer som registrerer
blodtryksfaldet efterfulgt af perifer vasodilatation.
Gør kort rede for de kort- og langsigtede hæmodynamiske effekter af tiazider (diuretika), som leder til blodtryksfald.
i. Kortsigtet: øget vandudskillelse med nedsat minutvolumen til følge.
ii. Langsigtet: perifer vasodilatation med nedsat afterload (eller perifer modstand) til
følge. MAP
≈ minutvolumen x total perifer modstand.
Angiv det primære lægemiddelstof til forebyggende behandling af urinsyregigt (”gout”) og beskriv kort virkningsmekanismen.
Allopurinol til behandling af urinsyregigt.
Allopurinol omdannes til alloxanthine som så hæmmer et enzym, der er ansvarlig for nedbrydningen af hypoxanthine til urinsyre (uric acid). Herved reduceres koncentrationen af urinsyre, som ellers udfældes som natriumsalte i ledvæske hos folk med urinsyregigt og inducerer inflammation.
Gør kort rede for årsagen til at anstrengelsesudløst angina pectoris (stabil angina) opstår
Stabil angina opstår pga. at der er et misforhold med hjertets iltforbrug og kransårenes evne til at forsyne hjertet med iltholdigt blod.
Calcium-kanal-blokkere opdeles sædvanligvis i tre forskellige
hovedgrupper baseret på deres virkningsprofiler.
Angiv de tre hovedgrupper af disse calcium-kanal blokkere med et eksempel på et lægemiddelstof fra hver hovedgruppe.
1- Dihydropyridiner (Amlodipin).
2- Phenylalkylaminer (verapamil).
3- Benzothiazepiner(Diltiazem).
Gør kort rede for lokalisationen af de calcium-kanaler som de tre hovedgrupper af blokkere hver især virker på.
1- Dihydropyridiner er selektive for calcium-kanaler i glat-muskulatur
2- Phenylalkylaminer er selektive for calcium-kanaler i hjertet (både i hjertemuskelceller og i pacemaker-celler)
3- Benzothiazepiner virker både på calcium-kanaler i glat-muskulatur og i hjertet.
Aciclovir er en guanin analog, der bl.a. anvendes til behandling af infektioner
forårsaget af herpes virus.
Gør kort rede for virkningsmekanismen for den anti-virale effekt af aciclovir.
Aciclovir er en nukleosid analog, der (blokerer den virale replikation og transkription ved at hæmme
DNA polymerase.
Gør kort rede for, hvorfor aciclovir (nukelosid analog) hovedsageligt virker i virus-inficerede celler.
Aciclovir er et prodrug, der skal aktiveres ved forsforylering, denne aktivering sker ved hjælp af et virus-udtrykt enzym.
Gør rede for virkningsmekanismen, hvorved statiner sænker plasma ”low
density lipoprotein” (LDL)-kolesterol koncentrationen.
Statiner hæmmer HMG-CoA reductasen, som er det hastighedsbestemmende trin i
kolesterol-syntesen. Den nedsatte kolesterol-koncentration opregulerer herefter LDL-receptor syntesen. Herved nedsættes plasma LDL-koncentrationen.
Gør kort rede for tre forskelle
mellem ufraktioneret heparin og lavmolekylært heparin
Heparin tilhører lægemiddelgruppen B (blod og bloddannende organer)
- Ufraktioneret heparin hæmmer thrombin men det kan lavmolekylært heparin ikke,
2- Lavmolekylært heparin har en længere eliminationshalveringstid.
3- Behandlingen med lavmolekylært heparin vil ligeledes give færre bivirkninger
sammenlignet med det ufraktionerede heparin, som kan give osteoporose og
trombocytopeni.
Heparin hæmmer blodkoagulationen både in vitro og in vivo, mens warfarin kun hæmmer blodkoagulationen in vivo og desuden har en relativ langsomt indsættende effekt.
Gør kort rede for årsagen til denne forskel mellem heparin og warfarin med udgangspunkt i de to lægemidlers virkningsmekanismer
Warfarin er en vitamin K-antagonist, der hæmmer leversyntesen af koagulationsfaktorer, mens heparin hæmmer aktiverede
koagulationsfaktorer som er frigjort til blodet. Derfor er warfarins antikoagulerende effekt
afhængig af tilstedeværelsen af leveren.
Gør kort rede for
virkningsmekanismen for benzimidazoler, der bruges til benhandling af børneorm, og gør med udgangspunkt i denne
kort rede for, hvorfor stofferne ikke er toksiske for mennesker
Benzimidazolerne hæmmer ormens β-tubulin polymerisation og påvirker derved microtubuli-afhængige processer som f.eks. ormens glukose-optag.
Denne hæmning vil
udelukkende ske i orme, idet den benzimidazol-medierede hæmning af β-tubulin polymerisation er meget mindre effektiv (250-400 gange) i pattedyr, herundermennesker.
Angiv den primære årsag til at man benytter sig af kombinations-behandling af tuberkulose.
For at undgå resistensudvikning hos bakterien
Gør kort rede for virkningsmekanismen for isoniazid og rifampicin, som bruges til behandling af tuberkulose. Hvorfor virker de to stoffer udelukkende på prokaryoter (bakterier).
Isoniazid er et prodrug, der aktiveres af et bakterie-specifikt enzym, hvorefter den aktive metabolit hæmmer syntesen af mycolinsyre, som er en vigtig komponent af bakteriens cellevæg.
Rifampicin hæmmer en bakterie-specifik DNA-afhængig RNA
polymerase.
Sulfonamider og trimetoprim hæmmer begge celledelingen i bakterier via hæmning af biosyntesen af nukleotider (DNA’s byggesten).
Gør kort rede for, hvorfor både sulfonamider og trimethoprim ikke påvirker pattedyrsceller (herunder humane celler), samt hvorfor de to lægemidler ofte anvendes i kombination som ”co-trimoxazole”
Sulfonamider baserer sig på en forskel mellem prokaryoter og
pattedyrs-celler. Folat dannes direkte i prokaryoter, men ikke pattedyrs-celler, hvor det i stedet optages igennem føden.
Brugen af trimethoprim baserer sig på at bakteriernes enzym er meget mere følsomt for trimethoprim end det humane enzym.
Sulfonamider og trimethoprim udøver deres hæmmende virkning på to forskellige steder i biosyntesen af
thymidylat hos bakterier.
Udover til hypertension anvendes beta-blokkere til behandling/forebyggelse af andre hjertekar-relaterede sygdomme.
Angiv to af disse andre hjertekar-relaterede sygdomme (udover hypertension), hvor beta-blokkere finder anvendelse.
Beta-blokkere binder til og hæmmer signaleringen gennem beta-receptorerne udtrykt i
hjertet, hvilket leder til nedsat minutvolumen i hjertet som følge af nedsat hjertefrekvens (negativ kronotrop effekt) og hjertekontraktilitet/slagvolumen (negativ inotrop effekt).
Tør hoste ses ofte som en bivirkning hos en af de lægemiddelklasser, som anvendes til behandling af hypertension (forhøjet blodtryk).
Angiv lægemiddelklassen eller et lægemiddel, der tilhører denne
lægemiddelklasse.
ACE-hæmmere
B) Gør kort rede for virkningsmekanismen for ACE-hæmmere, der har bivirkningen tør hoste.
ACE nedbryder bradykinin til inaktive produkter (udover at konvertere Angiotensin I til Angiotensin II). Derfor giver ACE-hæmmere anledning til opsamling/øgning af bradykinin i bronkierne, hvilket giver tør, irriterende
Anionbyttere (kaldes også harpikser eller galdesyre-bindende lægemidler), kan nedsætte plasma LDL-kolesterolet med 15-20%. Gør kort rede for virkningsmekanismen for den kolesterolsænkende effekt af
anionbyttere.
Anionbytterne binder galdesyrerne i tarmen og forhindrer reabsorptionen herfra tilbage i blodet. Udskillelsen af galdesyrer øges gennem afføringen.
Dette medfører en øget omdannelse af cholesterol til galdesyrer i leveren, hvilket leder til øget ekspression af LDL receptorer og derved øget clearance af LDL fra blodet.
Angiv tre fysiologiske mekanismer der påvirker det venøse tilbageløb til
hjertet.
- Veneklapper
- Sympatisk aktivitet
- Skeletmuskelaktivitet
- Thoraxpumpen
Hudmidler med indhold af glukokortikoider anvendes overvejende til behandling af uinficeret eksem og psoriasis (hudsygdom.
Gør kort rede for, hvordan psoriasis opstår. I besvarelsen ønskes det oplyst:
1) hvad den grundliggende årsag eller udløsende faktor for sygdommen er og
2) hvilke hudceller der påvirkes og hvordan disse påvirkes
Psoriasis er en autoimmun sygdom, hvor cytokiner er involveret i den inflammatoriske process. Sygdommen manifesterer sig ved inflammation-induceret hyperproliferation af keratinocytter, hvilket leder til forøgelse af skællende døde hudceller på de berørte hud-områder.
Gørt kort rede for rationalet for anvendelse af glukokortikoider til behandlingen af psoriasis (hudsygdom med inflammatoriske processer).
Glukokortikoider virker antiiflammatorisk og immunosuppressiv (undertrykker immunforsvaret)
De hæmmer: 1) frisætning af inflammatoriske mediatorer fra mast celler, og 2) aktiveringen af neutrofiler
og andre immunceller såsom T-lymfocytter.
Samtidig inducerer glukokortikoider
vasokonstriktion i huden og hæmmer tilstande præget af accelereret
keratinocytproliferation, som fx psoriasis.
