Hjertet og kredsløbet Flashcards

1
Q

Hvilke “takker” indeholder et normalt EKG (elektrokardiogram)? Og hvad repræsentere de enkelt takker?

A

Et EKG indeholder normalt PQRST

P-takken: depolarisering af atria (hjerteforkamrene).
QRS-kompleks: depolariseringen af hjertets ventrikler.
T-takken: repolarisering af hjertets ventrikler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Gør kort rede for definitionen af pulstryk

A

Pulstryk, trykstigningen i den enkelte pulsbølge, defineres som forskellen mellem det systoliske og det diastoliske blodtryk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvordan kan PVL (pressure-volume-loop) påvirkes

A
  1. Ved at ændre på preload eller afterload
  2. Ved øget myokardie kontraktivitet (SV stige + ESV falde). Trykket vil blive højere i fase 3
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Redegør for ændringen af blodtrykket efter en stillingsændring fra liggende til siddende/stående

A

Tyngdekraften trækker blodet nedad, hvorfor blodet altid vil befinde sig i den del af kroppen, som vender nedad.
Når man er stående er det sværere at pumpe blodet op til hjertet og mod tyngdekraften. Baroreceptorerne bemærker et blodtryksfald, når man går fra liggende til stående tilstand. Når blodtrykket falder aktiveres sympatikus, som kontakter blodårene til at kontraherer, hvilket medfører at blodtrykket igen stiger.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Gør kort rede for årsagen til at anstrengelsesudløst angina pectoris (stabil angina) opstår

A

Stabil angina opstår pga. at der er et misforhold med hjertets iltforbrug og coronarkranshjertet med iltholdigt blod.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Gør kort rede for rationalet for lægemiddelbehandlingen af angina pectoris.

I besvarelsen skal de tre
hovedgrupper af lægemidler anvendt i behandlingen af stabil angina nævnes.

A

i) forbedre perfusionen af myokardium og
ii) reducere dets metaboliske behov (dvs., ilt- og energibehov).

Hovedgrupper af lægemidler til behandling:
1. Organiske nitrater (NO-donorer) (vasodilatore)
2. Ca2+-kanal blokkere
(vasodilatatore)
3. Beta-adrenerge receptor antagonister (nedsætter myokardiets iltbehov)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Angiv hvad de enkelte faser i aktionspotentialeudviklingen i hjertets
ventrikelmuskelcellerepræsenterer, samt hvilke(n) ionkanal(er),
der er ansvarlig(e) for de enkelte faser.

A

Der er 5 faser:
0. Depolarisering (Na+-kanaler åbner)
1. Delvis repolarisering (Na+-kanaler lukker)
2. Plateu-fasen (Ca2+-kanaler åbner, K+ lukkede)
3. Repolarisering (Ca2+-kanaler lukker, K+-kanaler åbner)
4. Hvile-membran-potentiale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Angiv tre sygdomme, hvor vasodilaterende lægemidler benyttes.

A
  1. Hypertension
  2. Angina pectoris
  3. Pulmonal hypertension
  4. Hjerteinsufficiens
  5. Erektil dysfunktion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Angiv fire hovedgrupper af vasodilaterende (kar-afslappende) lægemidler.

A
  1. Beta-2-adrenoceptor-agonister (aktivere)
  2. Organiske nitrater (NO-donerer)
  3. Ca2+-kanal-angonister
  4. AT1-receptorantagonister
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Angiv 3 hovedgrupper af lægemidler, som kan bruges til behandling af
kronisk hjerteinsufficiens

A
  1. Beta-1 adrenerge antagonister
  2. Diuretika til behandling
  3. ACE-hæmmere
  4. Vasodilatatorer såsom organiske nitrater
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Forhøjet blodtryk opstår, når hjertet skal pumpe blodet igennem pulsårerne med et højere tryk end normalt. Det sker, når pulsårerne yder for megen modstand.

Angiv 3 fysiologiske kontrolsystemer, som er involveret i regulering af
modstand i arterioler.

A
  1. Sympatisk og sensorisk nervesystem.
  2. Blodbårende hormoner
  3. Den myogene autoregulering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Gør rede for, hvorfor vasodilaterende lægemidler (såsom calciumkanal
blokkere, organiske nitrater og alpha1-adrenerge receptorblokkere) ofte giver
anledning til forhøjet puls (”reflex tachycardia”) hos patienter.

A

Valsodialaterende lægemidler får blodkarene til at udvide sig, modstanden falder og herved også blodtrykket.
Faldet i blodtryk bliver registreret af baroreceptorer, og får hjertet til at slå hurtigere. Pulsen stiger herved.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Beta-blokkere kan bl.a. benyttes til behandling af hypertension (forhøjet blodtryk). Angiv 2 andre hjerte-kar-sygedomme, hvor beta-blokkere benyttes til behandling.

A
  1. Angina pectoris
  2. Hjerterytmeforstyrelser
  3. Hjertepumpesvigt

Beta-blokkere kan benyttes til alle overstående sygdomme.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Gør rede for virkningsmekanismen for den antihypertensive
(blodtrykssænkende) effekt af beta-blokkere.

A

Beta-blokkere binder til og hæmmer signaleringen gennem beta-receptorerne i hjertet, hvilket leder til nedsat minutvolumen i hjertet som følge af nedsat hjertefrekvens og slagvolumen.

Desuden blokerer beta-blokkere beta-receptorerne i nogle celler i nyrerne, hvilket medfører nedsat renin-frigørelse og aktivering af RAAS.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Tør hoste ses ofte som en bivirkning hos en af de lægemiddelklasser, som anvendes til behandling af hypertension (forhøjet blodtryk).

Angiv lægemiddelklassen eller et lægemiddel, der tilhører denne
lægemiddelklasse.

A

Lægemiddelklassen er ACE-hæmmere. Lægemidler kunne være fx. aptopril, enalapril

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Tør hoste ses ofte som en bivirkning hos ACE-hæmmere, som anvendes til behandling af hypertension (forhøjet blodtryk).

B) Gør kort rede for virkningsmekanismen for udvikling af denne bivirkning.

A

ACE nedbryder bradykinin til inaktive produkter. ACE-hæmmere hæmmer nedbrydningen af bradykinin, og det opsamles i bronkierne, hvilket giver tør, irriterende hoste hos patienterne.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Ødemer (væskeansamling) er overskydende akkumulation af væske i kroppen. Ødemer opstår ofte på grund af ubalance mellem kapillær filtration og absorption.

Angiv 3 fysiologiske faktorer som kan skabe ubalance mellem kapillær
filtration og absorption med dannelsen af ødem til følge.

A

i. Øget hydrostatisk tryk (ved f.eks. hjerteinssuficiens)

ii. Nedsat plasmaprotein (alkoholisme, underernæring, leversygdomme)

iii. Øget interstitielle (Interstitiel: inden for anatomi beliggende i mellemrum.) proteiner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvordan forløber kontraktionen af hjertet (hvis man starter ved SA-node og slutter ved hjertekamrene)?

A

SA-node –> Atrium –> AV-node –> Purkinje fibre –> Ventrikel/hjertekammer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvad skyldes hjertedysrytmika?

A

Hjertedysrytmika kan bl.a. skyldes:
1. Forsinket efter-depolarisering (på grund af forøget intracellulært Ca2+. )
2. Re-entry (på grund af en sygdom der får myocardium til at depolarisere)
3. Forkert pacemaker aktivitet
4. Heart-blok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvilke faktorer kontrollere myocardial kontraktion?

A

Myocardial kontraktionstyrende faktorer:
1. Indre myocardial kontraktion
2. Ydre cirkulerende faktorer

Kontraktionen er særligt afhængigt af intracellulært Ca2+ (Ca2+ indtrængning over cellemembranen og oplagring.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvad er forskellen på stabil, ustabil og varieret angina?

A

Stabil angina er forudsigelige brystsmerter på grund af anstrengelse.
Ustabil angina: Smerterne begynder at forekomme hyppigere og ved mindre anstrengelse.
Varieret angina: Er ualmindelig og kan forekomme ved afslapning pga. spasmer i arterierne.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Nævn nogle antidysrytimiske lægemidler

A

Klasse 1: K+-kanal-blokkerende lægemidler
Klasse 2: Beta-antagonister
Klasse 3: Lægemidler der forlænger hjertets aktionpotentiale
Klasse 4: Ca2+-antagonister

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvad anvendes beta-blokkere til i hjertekredsløbet (sygdomme)

A

β-blokkere er livsforlængende ved kronisk hjerteinsufficiens, hvor der er gradvis forværring over tid (β-blokkere lægger en dæmper på sympatisk-overaktivitet).

Desuden anvendes β-blokkere ved angina pectoris, arytmier og hypertension (ved hypertension har disse negative kronotrope og intotrope effekter på hjertet og hæmmer desuden sekretionen af renin og derved udrulningen af RAAS-systemet).
Blokering af β-receptorerne ved angina er med til at forebygge arytmier samtidig med, at β-blokkere nedsætter hjertets iltforbrug og dermed øger smertetærsklen og begrænser behovet for smertestillende behandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hvad anvendes beta-agonister til i hjerte/kredsløbet?

A

β-receptoragonister anvendes ved akut hjerteinsufficiens (her udnyttes lægemidlers positive inotrope effekter fordi vi her vil sætte gang i hjertet) og ved andre akutte tilstande med nedsat hjerteminutvolumen såsom shock-behandling (Hypovolæmisk og kardiogent shock).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hvad er myokardieinfarkt (AMI) for en sygdom?

A

Blodprop i hjertet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Redegør kort for tre forskellige mekanismer, hvorved angiotensin II (ANG-II)
påvirker blodtrykket.

A
  1. ANG-II øger aldosteron-produktionen (i binyrerne) og derved natrium-reabsorption i
    samlerørene.
  2. ANG-II øger vasopressin-produktionen (i hypothalamus), hvorved der indsættes flere
    vandkanaler (AQ-2) i samlerørene, så reabsorptionen af vand øges.
  3. ANG-II virker direkte vasokonstriktorisk (heraf navnet ’angio’-’tensin’)
  4. ANG-II stimulerer tørst og dermed indtag af vand. Et øget ekstracellulært volumen (ECV) øger blodtrykket.
  5. ANG-II stimulerer der kardiovaskulære kontrolcenter (i hjernestammen) og medfører derved øget sympaticus-aktivitet.
  6. ANG-II øger hjertets kontraktilitet (dvs. har en positiv inotrop effekt), hvorved slagvolumen og derved blodtryk øges.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Angiv navnene på 3 forskellige typer af kredsløbs-chok.

A

Hypovolæmisk shock, cardiogent shock og anafylaktisk/septisk shock.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Angiv to klasser af vasodilaterende lægemidler, der virker ved at påvirke cGMP
koncentrationen i glatmuskulaturen via forskellige mekanismer.

Gør kort rede for virkningsmekanismerne af de to lægemiddelklasser, herunder de
fulde navne for og de fysiologiske funktioner varetaget af deres respektive mål-proteiner
(”targets”). Angiv hvorvidt lægemidlerne øger eller reducerer den intracellulære cGMP
koncentration.

A
  • NO-donorer og allosteriske modulatorer (f.eks. nitroglycerin hhv. Riociguat), der aktiverer den opløselige form af guanylat-cyclasen (sGC) som katalyserer omdannelsen af GTP til cGMP.
  • phosphodiesterase-V hæmmere (sildenafil), der hæmmer phosphodiesterase V, hvorved
    nedbrydning af cGMP til GMP hæmmes.
  • natriuretiske peptider (ANP, BNP og CNP), som binder til membranbundet guanylatcyclasen og aktiverer enzymet, hvilket leder til øget dannelse af cGMP inde i cellen. Alle tre typer af lægemidler øger den intracellulære koncentration af cGMP.
29
Q

Angiv tre fysiologiske mekanismer der påvirker det venøse tilbageløb til hjertet.

A

Sympatisk aktivitet
Skeletmuskelaktivitet
Thorapumpe
Veneklapper

30
Q

Angiv de tre hovedgrupper af disse calcium-kanal blokkere + lokalisationen af de calcium-kanaler som de tre hovedgrupper af blokkere hver især virker på.

A

1- Dihydropyridiner er selektive for calcium-kanaler i glat-muskulatur (Amlodipin).

2- Phenylalkylaminer er selektive for calcium-kanaler i hjertet (både i hjertemuskelceller og i pacemaker-celler) (verapamil).

3- Benzothiazepiner virker både på calcium-kanaler i glat-muskulatur og i hjertet (Diltiazem). (RDR8, side 262-264 & 272).

31
Q

Hvad forstås ved “Continuous kapillærer”?

A

mest almindelige, hvor endotel celler er bundet sammen med leaky junktions. Findes i muskler, bindevæv og neural væv

32
Q

Hvad forstås ved “Fenestrated kapillærer”?

A

har store porrer og tillader store mængder af væske til at transporterer mellem plasma og ICF. Findes mest i nyren og tarmen

33
Q

Hvad er aktiv hyperemia (hyperæmi)?

A

Øget blodgennemstrømning til et væv eller organ som respons på øget metabolisk aktivitet.

34
Q

Hvordan behandles blodprop?

A
  • Hæmme koagulationsfaktorer (f.eks. ved brug af heparin)
  • Fibrinolyse
  • Hæmme trombocytaktivitet.
35
Q

Hvordan virker anionbyttere (galdesyrebindende resiner)?

A
  • Galdesyrer udveksles med Cl-
  • Bundne Galdesyrer udskilles derefter med
    afføringen
  • Galdesyretabet medfører øget omdannelse af cholesterol til galdesyrer i leveren
  • Øget expression af LDL receptorer på leverceller
  • Nedsat plasma LDL-cholesterol
36
Q

Hvordan virker fibrater?

A
  • Agonister til PPARα (nuclear receptor)
  • Stimulerer β-oxidation af fedtsyrer
  • Øger transkription af gener for lipoprotein lipasen
  • Nedsat hepatisk VLDL sekretion (dermed nedsat Triglyc.)
  • Øger hepatisk LDL optag (10 % reduktion i LDL
37
Q

Tachycardia og bradycardia

A

Tachycardia= over 100 hjerteslag/min.

Bradycardia= under 50 hejrteslag/min.

38
Q

Hvad refererer “Reentry” til i hjertet?

A

Reentry i hjertet er en unormal elektrisk tilstand, hvor en elektrisk impuls cirkulerer i en cirkel og forårsager gentagne hjertesammentrækninger, hvilket kan føre til hurtig eller uregelmæssig hjertefrekvens, som f.eks. atrieflimmer eller ventrikulær takykardi.

39
Q

AV-block kan opdeles i 3 degrees. Nævn dem

A

first degree: forsinket P-R interval
second degree: P-takker uden efterfølgende QRS
third degree: flere P-takker uden efterfølgende QRS

(se slides til dysrytmika)

40
Q

Hvornår sker “Early after-depolarization”?

A

Dette sker, når der opstår en uventet ekstra depolarisering i hjertecellen kort tid efter en normal depolarisering. Det kan forårsage ekstra sammentrækninger eller uregelmæssig hjerterytme.

41
Q

Hvornår sker “Delayed after-depolarization”?

A

Dette sker, når der er en unormal depolarisering efter hjertecellen er i hvilefasen. Det kan udløses af en øget mængde calcium i cellen og kan føre til ekstra sammentrækninger og hjerterytmeforstyrrelser.

42
Q

Angiv 5 kliniske følger af hjertedysrytmika

A
  • Forøget hjertefrekvens
  • Al for kort diastole -> ikke tilstrækkelig ventrikelfyldning
  • Nedsat minutvolumen
  • Nedsat blodgennemstrømning i hjertekar (nedsat iltforsyning)
  • Øget iltbehov
  • Iskæmi (iltmangel)
  • Angina pectoris (hjertekramper)
  • Myokardieinfarkt (MI) ->Hjertesvigt (nedsat pumpefunktion
43
Q

klassificer antidysrytmika, forklar hvordan hver klasse virker og angiv lægemiddelklasse.

A

Klasse IA: Nedsætter depolariseringshastigheden i fase 0 og forlænger fase 3 repolarisering.
eks. Na+-kanal blokkere (intermediate).

Klasse IB: har en lille effekt på
den initiale fase af aktionspotentialet (under fase 0) og forkorter repolariseringen i fase 3.
Eks. Na+-kanal blokkere (fast)

Klasse IC: Nedsætter effektivt depolariseringshastigheden i fase 0 uden at påvirke fase 3.
Eks. Na+-kanal blokkere (slow).

Klasse II: Nedsætter hældningen af den spontane depolarisering i fase 4.
Eks. B-adrenerg receptorer antagonister.

Klasse III: Forlænger fase 3 repolarisering
uden at påvirke fase 0.
Eks. K+-kanal blokkere.

Klasse IV: hæmmer indstrømningen
af Ca2+ : nedsætter ledningshastigheden (AV-knuden) samt den spontane depolarisering i fase 4.
Eks. Ca2+-kanal blokkere

44
Q

“Digoxin” er et hjerteglykosid. Hvordan virker den?

A

Digoxin øger vagus-tonus(ved at øge carotid sinus baroreflex følsomhed) og forlænger refraktær-perioden i AV-knuden, hvilket gør, impulsoverledningshastigheden i AV-knuden nedsættes

45
Q

Hvordan virker “Adenosin”?

A

aktiverer K+-kanaler
(atria og knuder) -> efflux af K+ -> hyperpolariserer membranen -> pacemaker aktiviteten falder.

46
Q

Hvilken type af væv forårsager rytmeforstyrrelser?

A
  • Atria eller ventrikler
  • SA knuden, AV knuden, grenbundter og purkinjefibren
47
Q

Hvad er sammenhængen mellem åreforkalkning og kolesterol?

A

Øget LDL i plasma = øget risiko for LDL bliver oxideret. Oxideret LDL stimulerer
immunsystemet og bliver derfor optaget i makrofager-> makrofager aktivereres og de “spiser” LDL og bliver til foam celler-> Foam celler frisætter cytokiner og vækstfaktorer -> De går hen og ødelægger blodkarstruktur -> Derfor dannes plaque = øget risiko for blodprop

48
Q

Hvilke enzymer oxiderer LDL?

A

Enzymerne LO (lipoxygenase), SMase (sphingomyelinase) og MPO (myeloperoxidase)

49
Q

Nævn lægemidler til behandling atheroschlerose.

A
  • Statiner
  • Fibrater
  • Nikotinsyre derivater
  • Anionbyttere
  • Kolesterol-absorptions hæmmere
  • PCSK9 hæmmer

Atheroschlerose behandles også ved livsstilændringer (kost, motion, tobak- og alkoholforbrug)

50
Q

Beskriv den overordnet kolesterol syntese.

A

Kolesterol dannes primært i leveren og celler gennem en proces kaldet mevalonatvejen:

  1. Acetyl-CoA-molekyler dannes fra nedbrydning af mad.
  2. Acetyl-CoA reagerer med enzymet HMG-CoA og omdannes til mevalonat.
  3. Mevalonat gennemgår en række kemiske trin og omdannes gradvist til isopentenyl-pyrophosphat.
  4. Isopentenyl-pyrophosphat og andre forbindelser kombineres for at danne kolesterolmolekylet.
51
Q

Hvad er ANP (atrialt natriuretisk peptid)

A

ANP er et peptidhormon, der øger nyrernes salt- og væskeudskillelse. Det er altså med til at regulere kroppens vand- og ionbalance.
ANP frigives ved øget blodvolumen, og er med til at dilatere afferente arterioler, som herved øger GFR.

52
Q

Hvad sker der, når vi har forhøjet K+ i blodet?

A

Ved for højt K+ i blodet vil aldosteron frigives. Aldosteronen vil gøre ar ionkanaler holder sig åbne længere, samt øge aktiviteten af Na+/K+-ATPasen, hvorved nyerene kan udskille K+

53
Q

Hvad er Ca2+ med til ift. aktionspotentialet i hjertet?

A

Ca2+ er med til at forlænge aktionspotentialet, og herved forebygger man en vedvarende kontraktion, og hjertet kan nå at “slappe af” og fyldes med blod inden et nyt aktionspotentiale starter.

54
Q

Hvordan virker statiner?

A

Statiner hæmmer HMG-CoA reductase -> kolesterol syntesen hæmmes.
Derudover øger statiner syntesen af LDL-receptorer, så man får øget LDL clearance fra plasma

Statiner har andre gavnlige effekter såsom:
* Forbedrer endothel-funktionen
* Reducerer vaskulære inflammation
* Stabiliserer aterosklerotiske plaque
* Reducerer trombocytaggregationen
* Antitrombotisk effekt
* Øget fibrinolyse

55
Q

Hvorfor er det vigtigt, at statiner indtages om natten eller under faste?

A

Mere kolesterol produceres om natten eller under faste.

56
Q

Hvordan er parasympatisk kontrol med til at sænke hjertefrekvensen?

A

Signalmolekylet acetylcholin (Ach) sænker hjertefrekvensen ved at aktivere nogle receptorer, der får K+ permeabiliteten i pacemakercellerne til at stige og Ca2+ permeabiliteten til at falde. Herved sænkes hastigheden af en depolarisering og aktionspotentialerne forsinkes.

57
Q

hvordan virker Kolestrol-absorptions hæmmere?

A

Blokerer NPC1L1 transportører i enterocytter i tarmen, hermed reducere de kroppens optagelse af kolesterol fra kosten gennem tarmen.

57
Q

Hvordan virker Fibrater?

A

*Agonister til PPARα (nuclear receptor)
- Stimulerer β-oxidation af fedtsyrer
* Øger transkription af gener forlipoprotein lipasen
* Nedsat hepatisk VLDL sekretion (dermed nedsat Triglyc.)
* Øger hepatisk LDL optag (10 % reduktion i LDL

58
Q

Hvordan virker Nikotinsyre derivater?

A

Hæmmer hepatisk triglycerid-dannelse og VLDL sekretion.
Hæmmer fedtvævets frigivelse af fedtsyrer til blodet

59
Q

Hvordan virker PCSK9 hæmmere?

A

Hæmning af proteinet PCSK9 kan øge mængden af LDL-receptor og dermed sænke [LDL] i blodet.

60
Q

Hvad er formålet med den medicinsk behandling af Angina Pectoris?

A

Reducere myokardiets iltbehov ved at reducere
hjertets arbejde samt at øge iltforsyningen til hjertemuskulaturen

61
Q

Hvordan er sympatisk kontrol med til at øge hjertefrekvensen?

A

Signalmolekylerne noradrenalin og adrenalin øger iontransporten gennem både funny- og Ca2+ kanaler. Dette fører til en hurtig depolarisering, og hastigheden af aktionspotentialer øges.

62
Q

Hvad er en inotropic agent?

A

Det er et kemikalie, der har en effekt på kontraheringen af hjertet.
Øges kontraheringen: positiv inotrop effekt
Mindskes kontraheringen: negativ inotrop effekt

63
Q

Hvilke fysiske faktorer regulerer koronacirkulationen?

A

1) Fysiske faktorer: Et fald i diastolisk arterielt tryk eller en stigning i diastolisk venøst tryk vil føre til et lavere perfusion tryk, hvilet vil føre til nedsat koronacirkulation.
2) Vaskulær kontrol af metabolitter eller mediatorer.
3) Hormonel kontrol

64
Q

Hvorfor bør adrenerge B1 receptorblokerende undgås i behandling af variant angina pectoris?

A

fordi disse midler kan forværre anfaldene ved at inducere spasmer i koronararterier

65
Q

Definer blodtrykket

A

Blodtrykket er det tryk som blodet udøver mod væggene i et blodkar.

66
Q

Hvorfor kombinationsbehandling ved hjerte sygedomme?

A
  • Stoffernes maksimale virkning i sig selv kan være for ringe til kontrol af blodtrykket.
  • For mange bivirkninger ved maksimal behandlingsintensitet.
  • Kompensatoriske (homeostatiske) mekanismer på behandlingen indtræder.
  • Bivirkningerne kan reduceres ved at kombinere lavere doser af
    forskellige blodtryksænkende midler med komplementære
    virkningsmekanismer (additiv/synergistisk).
67
Q

Hvad er forskellen mellem akut og kronisk hjertesvigt?

A

Akut hjertesvigt er som regel overvejende
systolisk betinget, og pludselig reduktion i
minutvolumen resulterer ofte i systemisk
hypotension uden perifere ødemer.

I kronisk hjertesvigt, er arterielt tryk velbevaret indtil meget sent i sygdomsforløbet
(gradvis forværring over tid ), men der er ofte perifere ødemer.