Hjertet og kredsløbet Flashcards
Hvilke “takker” indeholder et normalt EKG (elektrokardiogram)? Og hvad repræsentere de enkelt takker?
Et EKG indeholder normalt PQRST
P-takken: depolarisering af atria (hjerteforkamrene).
QRS-kompleks: depolariseringen af hjertets ventrikler.
T-takken: repolarisering af hjertets ventrikler.
Gør kort rede for definitionen af pulstryk
Pulstryk, trykstigningen i den enkelte pulsbølge, defineres som forskellen mellem det systoliske og det diastoliske blodtryk.
Hvordan kan PVL (pressure-volume-loop) påvirkes
- Ved at ændre på preload eller afterload
- Ved øget myokardie kontraktivitet (SV stige + ESV falde). Trykket vil blive højere i fase 3
Redegør for ændringen af blodtrykket efter en stillingsændring fra liggende til siddende/stående
Tyngdekraften trækker blodet nedad, hvorfor blodet altid vil befinde sig i den del af kroppen, som vender nedad.
Når man er stående er det sværere at pumpe blodet op til hjertet og mod tyngdekraften. Baroreceptorerne bemærker et blodtryksfald, når man går fra liggende til stående tilstand. Når blodtrykket falder aktiveres sympatikus, som kontakter blodårene til at kontraherer, hvilket medfører at blodtrykket igen stiger.
Gør kort rede for årsagen til at anstrengelsesudløst angina pectoris (stabil angina) opstår
Stabil angina opstår pga. at der er et misforhold med hjertets iltforbrug og coronarkranshjertet med iltholdigt blod.
Gør kort rede for rationalet for lægemiddelbehandlingen af angina pectoris.
I besvarelsen skal de tre
hovedgrupper af lægemidler anvendt i behandlingen af stabil angina nævnes.
i) forbedre perfusionen af myokardium og
ii) reducere dets metaboliske behov (dvs., ilt- og energibehov).
Hovedgrupper af lægemidler til behandling:
1. Organiske nitrater (NO-donorer) (vasodilatore)
2. Ca2+-kanal blokkere
(vasodilatatore)
3. Beta-adrenerge receptor antagonister (nedsætter myokardiets iltbehov)
Angiv hvad de enkelte faser i aktionspotentialeudviklingen i hjertets
ventrikelmuskelcellerepræsenterer, samt hvilke(n) ionkanal(er),
der er ansvarlig(e) for de enkelte faser.
Der er 5 faser:
0. Depolarisering (Na+-kanaler åbner)
1. Delvis repolarisering (Na+-kanaler lukker)
2. Plateu-fasen (Ca2+-kanaler åbner, K+ lukkede)
3. Repolarisering (Ca2+-kanaler lukker, K+-kanaler åbner)
4. Hvile-membran-potentiale
Angiv tre sygdomme, hvor vasodilaterende lægemidler benyttes.
- Hypertension
- Angina pectoris
- Pulmonal hypertension
- Hjerteinsufficiens
- Erektil dysfunktion
Angiv fire hovedgrupper af vasodilaterende (kar-afslappende) lægemidler.
- Beta-2-adrenoceptor-agonister (aktivere)
- Organiske nitrater (NO-donerer)
- Ca2+-kanal-angonister
- AT1-receptorantagonister
Angiv 3 hovedgrupper af lægemidler, som kan bruges til behandling af
kronisk hjerteinsufficiens
- Beta-1 adrenerge antagonister
- Diuretika til behandling
- ACE-hæmmere
- Vasodilatatorer såsom organiske nitrater
Forhøjet blodtryk opstår, når hjertet skal pumpe blodet igennem pulsårerne med et højere tryk end normalt. Det sker, når pulsårerne yder for megen modstand.
Angiv 3 fysiologiske kontrolsystemer, som er involveret i regulering af
modstand i arterioler.
- Sympatisk og sensorisk nervesystem.
- Blodbårende hormoner
- Den myogene autoregulering
Gør rede for, hvorfor vasodilaterende lægemidler (såsom calciumkanal
blokkere, organiske nitrater og alpha1-adrenerge receptorblokkere) ofte giver
anledning til forhøjet puls (”reflex tachycardia”) hos patienter.
Valsodialaterende lægemidler får blodkarene til at udvide sig, modstanden falder og herved også blodtrykket.
Faldet i blodtryk bliver registreret af baroreceptorer, og får hjertet til at slå hurtigere. Pulsen stiger herved.
Beta-blokkere kan bl.a. benyttes til behandling af hypertension (forhøjet blodtryk). Angiv 2 andre hjerte-kar-sygedomme, hvor beta-blokkere benyttes til behandling.
- Angina pectoris
- Hjerterytmeforstyrelser
- Hjertepumpesvigt
Beta-blokkere kan benyttes til alle overstående sygdomme.
Gør rede for virkningsmekanismen for den antihypertensive
(blodtrykssænkende) effekt af beta-blokkere.
Beta-blokkere binder til og hæmmer signaleringen gennem beta-receptorerne i hjertet, hvilket leder til nedsat minutvolumen i hjertet som følge af nedsat hjertefrekvens og slagvolumen.
Desuden blokerer beta-blokkere beta-receptorerne i nogle celler i nyrerne, hvilket medfører nedsat renin-frigørelse og aktivering af RAAS.
Tør hoste ses ofte som en bivirkning hos en af de lægemiddelklasser, som anvendes til behandling af hypertension (forhøjet blodtryk).
Angiv lægemiddelklassen eller et lægemiddel, der tilhører denne
lægemiddelklasse.
Lægemiddelklassen er ACE-hæmmere. Lægemidler kunne være fx. aptopril, enalapril
Tør hoste ses ofte som en bivirkning hos ACE-hæmmere, som anvendes til behandling af hypertension (forhøjet blodtryk).
B) Gør kort rede for virkningsmekanismen for udvikling af denne bivirkning.
ACE nedbryder bradykinin til inaktive produkter. ACE-hæmmere hæmmer nedbrydningen af bradykinin, og det opsamles i bronkierne, hvilket giver tør, irriterende hoste hos patienterne.
Ødemer (væskeansamling) er overskydende akkumulation af væske i kroppen. Ødemer opstår ofte på grund af ubalance mellem kapillær filtration og absorption.
Angiv 3 fysiologiske faktorer som kan skabe ubalance mellem kapillær
filtration og absorption med dannelsen af ødem til følge.
i. Øget hydrostatisk tryk (ved f.eks. hjerteinssuficiens)
ii. Nedsat plasmaprotein (alkoholisme, underernæring, leversygdomme)
iii. Øget interstitielle (Interstitiel: inden for anatomi beliggende i mellemrum.) proteiner.
Hvordan forløber kontraktionen af hjertet (hvis man starter ved SA-node og slutter ved hjertekamrene)?
SA-node –> Atrium –> AV-node –> Purkinje fibre –> Ventrikel/hjertekammer.
Hvad skyldes hjertedysrytmika?
Hjertedysrytmika kan bl.a. skyldes:
1. Forsinket efter-depolarisering (på grund af forøget intracellulært Ca2+. )
2. Re-entry (på grund af en sygdom der får myocardium til at depolarisere)
3. Forkert pacemaker aktivitet
4. Heart-blok
Hvilke faktorer kontrollere myocardial kontraktion?
Myocardial kontraktionstyrende faktorer:
1. Indre myocardial kontraktion
2. Ydre cirkulerende faktorer
Kontraktionen er særligt afhængigt af intracellulært Ca2+ (Ca2+ indtrængning over cellemembranen og oplagring.
Hvad er forskellen på stabil, ustabil og varieret angina?
Stabil angina er forudsigelige brystsmerter på grund af anstrengelse.
Ustabil angina: Smerterne begynder at forekomme hyppigere og ved mindre anstrengelse.
Varieret angina: Er ualmindelig og kan forekomme ved afslapning pga. spasmer i arterierne.
Nævn nogle antidysrytimiske lægemidler
Klasse 1: K+-kanal-blokkerende lægemidler
Klasse 2: Beta-antagonister
Klasse 3: Lægemidler der forlænger hjertets aktionpotentiale
Klasse 4: Ca2+-antagonister
Hvad anvendes beta-blokkere til i hjertekredsløbet (sygdomme)
β-blokkere er livsforlængende ved kronisk hjerteinsufficiens, hvor der er gradvis forværring over tid (β-blokkere lægger en dæmper på sympatisk-overaktivitet).
Desuden anvendes β-blokkere ved angina pectoris, arytmier og hypertension (ved hypertension har disse negative kronotrope og intotrope effekter på hjertet og hæmmer desuden sekretionen af renin og derved udrulningen af RAAS-systemet).
Blokering af β-receptorerne ved angina er med til at forebygge arytmier samtidig med, at β-blokkere nedsætter hjertets iltforbrug og dermed øger smertetærsklen og begrænser behovet for smertestillende behandling.
Hvad anvendes beta-agonister til i hjerte/kredsløbet?
β-receptoragonister anvendes ved akut hjerteinsufficiens (her udnyttes lægemidlers positive inotrope effekter fordi vi her vil sætte gang i hjertet) og ved andre akutte tilstande med nedsat hjerteminutvolumen såsom shock-behandling (Hypovolæmisk og kardiogent shock).
Hvad er myokardieinfarkt (AMI) for en sygdom?
Blodprop i hjertet
Redegør kort for tre forskellige mekanismer, hvorved angiotensin II (ANG-II)
påvirker blodtrykket.
- ANG-II øger aldosteron-produktionen (i binyrerne) og derved natrium-reabsorption i
samlerørene. - ANG-II øger vasopressin-produktionen (i hypothalamus), hvorved der indsættes flere
vandkanaler (AQ-2) i samlerørene, så reabsorptionen af vand øges. - ANG-II virker direkte vasokonstriktorisk (heraf navnet ’angio’-’tensin’)
- ANG-II stimulerer tørst og dermed indtag af vand. Et øget ekstracellulært volumen (ECV) øger blodtrykket.
- ANG-II stimulerer der kardiovaskulære kontrolcenter (i hjernestammen) og medfører derved øget sympaticus-aktivitet.
- ANG-II øger hjertets kontraktilitet (dvs. har en positiv inotrop effekt), hvorved slagvolumen og derved blodtryk øges.
Angiv navnene på 3 forskellige typer af kredsløbs-chok.
Hypovolæmisk shock, cardiogent shock og anafylaktisk/septisk shock.