Nowotwory Flashcards
Procentowa zawartośc liczby nowotworów u kobiet
najwięcej 32,4 to rak sutka
potem 17 to osrzela i płuc
ile procent wywołano przez czynnik genetyczny
10-15
wirusy onkogenne to
te które mogą zajnicjować proces nowotworowy
wirusy brodawczaka ludzkiego (HPV)
typ 16 i 18 wirusa HPV należą do grupy
wysokiego ryzyka rozwoju raka szyjki macicy, skóry, odbytu i prącia
wirus Epsteina – Barr (EBV) -
związek z występowaniem nowotworu złośliwego jamy
nosowo-gardłowej, żołądka, chłoniakiem Burkitta oraz prawdopodobnie ziarnicą
złośliwą
wirus zapalenia wątroby typu B (HBV) i typu C (HPV)
przewlekła infekcja
zwiększa ryzyko rozwoju raka wątroby
wirus mięsaka Kaposiego (KSHV, HHV-8)
zwiększa ryzyko rozwoju mięsaka
Kaposiego i pierwotnego chłoniaka wysiękoweg
wirusy ludzkiej białaczki T
zwiększają ryzyko ostrej
białaczki z limfocytów T
czym się odróżniają retrowirusy
posiadaja genom odwrotnej transkryptazy
z czym wiąży się ilgand rozpuszczalny w wodzie,
Ligand rozpuszczalny w wodzie, wiąże się z receptorami w błonie komórkowej
ligand rozpuszczalny w tłuszczach z czym się wiąży,
Ligand rozpuszczalny w tłuszczach, wiąże się z receptorami w cytoplazmie lub jądrze
co najprawdopodobniej spowoduje aktywacja białka GS najprawdopodobniej spowoduje:
Stymulację aktywności cyklazy adenylanowej
Ustaw kroki ścieżki transdukcji sygnału w kolejności, od początku (u góry) do końca (u dołu)
WSPÓLNe WŁAŚCIWOŚCI
BIOLOGICZNe nowotworów
ZDOLNOŚCIĄ DO NIEKONTROLOWANEJ PROLIFERACJI
STOPNIOWO WZRASTAJĄCYM STOPNIEM „ZEZŁOŚLIWIENIA”
„ODRÓŻNICOWUJĄCYCH SIĘ” (UTRATA lub UPOŚLEDZENIE
WYSPECJALIZOWANYCH FUNKCJI) KOMÓREK, WYKAZUJĄCYCH
ZDOLNOŚĆ DO NACIEKANIA TKANEK SĄSIADUJĄCYCH Z
MIEJSCEM PIERWOTNEGO GUZ
ZDOLNOŚĆ DO PRZERZUTOWANIA – KOLONIZOWANIA
NIEODWRACALNOŚCIĄ OPROCESU PROGRESJI NOWOTWORU**
homogenen czhy heterogenne sa zazwyczaj guzy nowotworowe
heterogenne
Morfologiczne zmiany właściwości TRANSFORMACJI NOWOTWOROWE
BARDZIEJ OKRĄGŁY KSZTAŁT, WARSTWOWY WZROST, MIGRACJA
UTRATA KONTAKTOWEGO HAMOWANIA WZROSTU,
UTRATA ZALEŻNOŚCI WZROSTU OD ZAKOTWICZENIA SIĘ,
UTRATA HAMOWANIA MIGRACJI,
ZMIANY W ORGANIZACJI CYTOSZKIELETU
BIOCHEMICZNE zmiany własciwości transformacji nowotworowej
BIOCHEMICZNE
ZWIĘKSZONA SZYBKOŚĆ GLIKOLIZY,
ZMIEJSZONE WYMAGANIA CO DO CZYNNIKÓW WZROSTOWYCH,
ZWIĘKSZONA SYNTEZA I WYDZIELANIE WŁASNYCH CZ.W.,
ZMIANY W STRUKTURZE CYTOSZKIELETU,
ZMIANY POWIERZCHNI KOMÓRKI (GLIKOPROTEINY, GLIKOLIPIDY)
WYDZIELANIE DO ŚRODOWISKA NIEKTÓRYCH METALOPROTEINA
ZMIANY BIOCHEMICZNE
TOWARZYSZĄCE NOWOTWOROM
ZWIĘKSZONA AKTYWNOŚĆ SZLAKU PENTOZOFOSFORANOWEGO
ZWIĘKSZONA AKTYWNOŚĆ REDUKTAZY RYBONUKLEOTYDÓW NASILONA
SYNTEZA RNA i DNA
ZMINIEJSZONY KATABOLIZM PIRYMIDYN
SYNTEZA BIAŁEK ONKOFETALNYCH (ANTYGEN KARCYNOEMBRIONALNYetc.)
UTRATA FUNKCJI (SPECJALIZACJI)
NIEWŁAŚCIWA SYNTEZA CZYNNIKÓW WZROSTU I HORMONÓW (TRANSDUKCJA
SYGNAŁU)
zmiany zachodzące na powierzchni komórki towarzyszące nowotworom
POWIERZCHNIA KOMÓRKI:
ZWIĘKSZONY ŁADUNEK UJEMNY
ZMNIEJSZONA (ZMIENIONA) ADHEZJA
POJAWIANIE SIĘ NOWYCH ANTYGENÓW – UTRATA TYPOWYCH NA RZECZ
NOWYCH, ZMIENIONYCH
ZMIANY W PROFILU GLIKOZYLACJI BIAŁEK I LIPIDÓW – ZWIĘKSZONA
ZDOLNOŚĆ DO AGLUTYNACJI,
ZMIANY W PRZEPUSZCZALNOŚCI BŁONY i ZDOLNOŚCIACH TRANSPORTOWYCH
receptowy na powierzchni komórki
Neuroprzekaźniki
Białka
Peptydy
receptory wewnątrzkomórkowe
Hormony steroidowe
Hormony tarczycy
Witamina A i D
NO
cechy receptorów
Specyficzność -receptor powinien rozróżniać często bardzo podobne substancje.
Odwracalność- wiązanie ligand receptor nie jest kowalencyjn
Amplifikacja – wzrost liczby cząsteczek sygnalnych w sposób
geometryczny.
Integracja –różnych bodźców jednocześnie i wzajemne oddziaływanie ścieżek sygnalizacyjnych.
kanał sodowy bramkowany acetylocholiną
cholinergiczny nikotynowy – pobudzenie komórki
kanały wapniowe bramkowane napięciem
wydzielenie neurotransmitera
kanały wapniowe bramkowane glutaminianem
AMPA
i NMDA – długoterminowa potencjacja (LTP
Receptory związane z trimerycznymi białkami G charaktarestyka
Siedem transmembranowych regionów (~22-24 hydrofobowych reszt aa)
- N-koniec po zewnętrznej stronie błony komórkowej
- C-koniec po wewnętrznej stronie błony komórkowej
Małe białka G charakterystyka
białka momomeryczne(np. ras)
występują w cytoplaxmie
występują w stanie aktywnym ( związane z GTP)
lub
jakie podjędnostki trymeryczne pobudzają cyklaze adenylową
GaS
jakie podjednostki G alfa pośredniczą w zamykaniu kanłów wapniowych
GaO
Wtórne przekazniki
cAMP
cGMP
DAG
IP3
Ca2
produkty protoonkogenów
czynniki wzrostu
receptory czynników wzrostu
Białka G
kinazy białkowe tyr i ser/thr
czynniki transkrypcyjne
białky systemów naprawy DNA
Jak nazywa się mutacja u protooonkogena
zyskiwania funkcji
jak mozemy aktywować protonkogen
przez mutację punktową
amplifikacje
insercję genomu wirusa
translokacji
Jak nazywa się mutacja u białka supresorowego
utrata funkcji bo białko supr kontroluje prolifercje komórek
jaka cyklina jest podawana pod koniec fazy s-G2
Cyklina B
Cyklina D w której fazie
w fazie G1
Cyklina E kiedy jest produkowana
pod koniec fazy G1
białka pRB to
to bialko hamujące cykl komórkowy.
jest produktem genu supresorowego
cykliny są produktami
protoonkogenów
Produktem czego jest białko p 53
produkt genu supresorowego
Funkcje białka p53
umozliwia lub hamuje wejscie komórki do fazy S.
poprzez :
1.CDKI
2. Apoptotycznych białek
3.białek systemów naprawy DNA
