Nowotwory Flashcards

1
Q

Procentowa zawartośc liczby nowotworów u kobiet

A

najwięcej 32,4 to rak sutka
potem 17 to osrzela i płuc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

ile procent wywołano przez czynnik genetyczny

A

10-15

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wirusy onkogenne to

A

te które mogą zajnicjować proces nowotworowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wirusy brodawczaka ludzkiego (HPV)

A

typ 16 i 18 wirusa HPV należą do grupy
wysokiego ryzyka rozwoju raka szyjki macicy, skóry, odbytu i prącia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wirus Epsteina – Barr (EBV) -

A

związek z występowaniem nowotworu złośliwego jamy
nosowo-gardłowej, żołądka, chłoniakiem Burkitta oraz prawdopodobnie ziarnicą
złośliwą

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wirus zapalenia wątroby typu B (HBV) i typu C (HPV)

A

przewlekła infekcja
zwiększa ryzyko rozwoju raka wątroby

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wirus mięsaka Kaposiego (KSHV, HHV-8)

A

zwiększa ryzyko rozwoju mięsaka
Kaposiego i pierwotnego chłoniaka wysiękoweg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wirusy ludzkiej białaczki T

A

zwiększają ryzyko ostrej
białaczki z limfocytów T

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

czym się odróżniają retrowirusy

A

posiadaja genom odwrotnej transkryptazy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

z czym wiąży się ilgand rozpuszczalny w wodzie,

A

Ligand rozpuszczalny w wodzie, wiąże się z receptorami w błonie komórkowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

ligand rozpuszczalny w tłuszczach z czym się wiąży,

A

Ligand rozpuszczalny w tłuszczach, wiąże się z receptorami w cytoplazmie lub jądrze

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

co najprawdopodobniej spowoduje aktywacja białka GS najprawdopodobniej spowoduje:

A

Stymulację aktywności cyklazy adenylanowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Ustaw kroki ścieżki transdukcji sygnału w kolejności, od początku (u góry) do końca (u dołu)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

WSPÓLNe WŁAŚCIWOŚCI
BIOLOGICZNe nowotworów

A

ZDOLNOŚCIĄ DO NIEKONTROLOWANEJ PROLIFERACJI
STOPNIOWO WZRASTAJĄCYM STOPNIEM „ZEZŁOŚLIWIENIA”
„ODRÓŻNICOWUJĄCYCH SIĘ” (UTRATA lub UPOŚLEDZENIE
WYSPECJALIZOWANYCH FUNKCJI) KOMÓREK, WYKAZUJĄCYCH
ZDOLNOŚĆ DO NACIEKANIA TKANEK SĄSIADUJĄCYCH Z
MIEJSCEM PIERWOTNEGO GUZ
ZDOLNOŚĆ DO PRZERZUTOWANIA – KOLONIZOWANIA
NIEODWRACALNOŚCIĄ OPROCESU PROGRESJI NOWOTWORU**

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

homogenen czhy heterogenne sa zazwyczaj guzy nowotworowe

A

heterogenne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Morfologiczne zmiany właściwości TRANSFORMACJI NOWOTWOROWE

A

BARDZIEJ OKRĄGŁY KSZTAŁT, WARSTWOWY WZROST, MIGRACJA
UTRATA KONTAKTOWEGO HAMOWANIA WZROSTU,
UTRATA ZALEŻNOŚCI WZROSTU OD ZAKOTWICZENIA SIĘ,
UTRATA HAMOWANIA MIGRACJI,
ZMIANY W ORGANIZACJI CYTOSZKIELETU

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

BIOCHEMICZNE zmiany własciwości transformacji nowotworowej

A

BIOCHEMICZNE
ZWIĘKSZONA SZYBKOŚĆ GLIKOLIZY,
ZMIEJSZONE WYMAGANIA CO DO CZYNNIKÓW WZROSTOWYCH,
ZWIĘKSZONA SYNTEZA I WYDZIELANIE WŁASNYCH CZ.W.,
ZMIANY W STRUKTURZE CYTOSZKIELETU,
ZMIANY POWIERZCHNI KOMÓRKI (GLIKOPROTEINY, GLIKOLIPIDY)
WYDZIELANIE DO ŚRODOWISKA NIEKTÓRYCH METALOPROTEINA

18
Q

ZMIANY BIOCHEMICZNE
TOWARZYSZĄCE NOWOTWOROM

A

ZWIĘKSZONA AKTYWNOŚĆ SZLAKU PENTOZOFOSFORANOWEGO
ZWIĘKSZONA AKTYWNOŚĆ REDUKTAZY RYBONUKLEOTYDÓW NASILONA
SYNTEZA RNA i DNA
ZMINIEJSZONY KATABOLIZM PIRYMIDYN
SYNTEZA BIAŁEK ONKOFETALNYCH (ANTYGEN KARCYNOEMBRIONALNYetc.)
UTRATA FUNKCJI (SPECJALIZACJI)
NIEWŁAŚCIWA SYNTEZA CZYNNIKÓW WZROSTU I HORMONÓW (TRANSDUKCJA
SYGNAŁU)

19
Q

zmiany zachodzące na powierzchni komórki towarzyszące nowotworom

A

POWIERZCHNIA KOMÓRKI:
ZWIĘKSZONY ŁADUNEK UJEMNY
ZMNIEJSZONA (ZMIENIONA) ADHEZJA
POJAWIANIE SIĘ NOWYCH ANTYGENÓW – UTRATA TYPOWYCH NA RZECZ
NOWYCH, ZMIENIONYCH
ZMIANY W PROFILU GLIKOZYLACJI BIAŁEK I LIPIDÓW – ZWIĘKSZONA
ZDOLNOŚĆ DO AGLUTYNACJI,
ZMIANY W PRZEPUSZCZALNOŚCI BŁONY i ZDOLNOŚCIACH TRANSPORTOWYCH

20
Q

receptowy na powierzchni komórki

A

Neuroprzekaźniki
Białka
Peptydy

21
Q

receptory wewnątrzkomórkowe

A

Hormony steroidowe
Hormony tarczycy
Witamina A i D
NO

22
Q

cechy receptorów

A

Specyficzność -receptor powinien rozróżniać często bardzo podobne substancje.
Odwracalność- wiązanie ligand receptor nie jest kowalencyjn
Amplifikacja – wzrost liczby cząsteczek sygnalnych w sposób
geometryczny.
Integracja –różnych bodźców jednocześnie i wzajemne oddziaływanie ścieżek sygnalizacyjnych.

23
Q

kanał sodowy bramkowany acetylocholiną

A

cholinergiczny nikotynowy – pobudzenie komórki

24
Q

kanały wapniowe bramkowane napięciem

A

wydzielenie neurotransmitera

25
Q

kanały wapniowe bramkowane glutaminianem

A

AMPA
i NMDA – długoterminowa potencjacja (LTP

26
Q

Receptory związane z trimerycznymi białkami G charaktarestyka

A

Siedem transmembranowych regionów (~22-24 hydrofobowych reszt aa)
- N-koniec po zewnętrznej stronie błony komórkowej
- C-koniec po wewnętrznej stronie błony komórkowej

27
Q

Małe białka G charakterystyka

A

białka momomeryczne(np. ras)
występują w cytoplaxmie
występują w stanie aktywnym ( związane z GTP)
lub

28
Q

jakie podjędnostki trymeryczne pobudzają cyklaze adenylową

A

GaS

29
Q

jakie podjednostki G alfa pośredniczą w zamykaniu kanłów wapniowych

A

GaO

30
Q

Wtórne przekazniki

A

cAMP
cGMP
DAG
IP3
Ca2

31
Q

produkty protoonkogenów

A

czynniki wzrostu
receptory czynników wzrostu
Białka G
kinazy białkowe tyr i ser/thr
czynniki transkrypcyjne
białky systemów naprawy DNA

32
Q

Jak nazywa się mutacja u protooonkogena

A

zyskiwania funkcji

33
Q

jak mozemy aktywować protonkogen

A

przez mutację punktową
amplifikacje
insercję genomu wirusa
translokacji

34
Q

Jak nazywa się mutacja u białka supresorowego

A

utrata funkcji bo białko supr kontroluje prolifercje komórek

35
Q

jaka cyklina jest podawana pod koniec fazy s-G2

A

Cyklina B

36
Q

Cyklina D w której fazie

A

w fazie G1

37
Q

Cyklina E kiedy jest produkowana

A

pod koniec fazy G1

38
Q

białka pRB to

A

to bialko hamujące cykl komórkowy.
jest produktem genu supresorowego

39
Q

cykliny są produktami

A

protoonkogenów

40
Q

Produktem czego jest białko p 53

A

produkt genu supresorowego

41
Q

Funkcje białka p53

A

umozliwia lub hamuje wejscie komórki do fazy S.
poprzez :
1.CDKI
2. Apoptotycznych białek
3.białek systemów naprawy DNA