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PHA-1014 Intro pharmaco > Notes Fred Calon Partie 5 > Flashcards

Notes Fred Calon Partie 5 Flashcards

1
Q

À quoi ressemblent les inhibiteurs des enzymes?

A

Au substrat endogène de ces enzymes (se lient à l’enzyme pour la tromper et diminuent son potentiel catalytique)

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Q

Quels paramètres peut-on évaluer avec un graphique qui montre la vitesse de la réaction en fonction de la concentration en susbtrat?

A

La Vmax, le Km (concentration à laquelle on a la moitié de la Vmax)

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3
Q

Substance qui diminue l’activité d’une enzyme sans être modifiée par la réaction

A

inhibiteur

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4
Q

2 modes d’actions des inhibiteurs

A

Après leur liaison:
Empêcher la fixation du substrat sur le site actif ou
Provoquer un changement de conformation de l’enzyme qui inactive celle-ci

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5
Q

Ki (constante d’inhibition) reflète _________ pour l’enzyme et s’exprime en __________

A

l’affinité de l’inhibiteur pour l’enzyme

unité de concentration

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6
Q

Plus la valeur de Ki est petite, plus __________ est ______

A

L’affinité d’un inhibiteur pour l’enzyme cible

grande

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7
Q

Concentration de l’inhibiteur qui conduit à une réduction de 50% de la vitesse de l’enzyme

A

IC50

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8
Q

Ki correspond aussi à la ______________

A

constante de dissociation du complexe enzyme-inhibiteur

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9
Q

IC50 va dépendre des ________ comme la concentration de l’enzyme et du substrat

A

conditions expérimentales

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10
Q

L’IC50 est une donnée __________ que le Ki

A

moins absolue

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11
Q

Se lie de façon réversible, sans liens covalence, au même site que le substrat naturel d’une enzyme

A

Inhibiteur compétitif

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12
Q

L’effet net de l’inhibiteur compétitif est de __________

A

diminuer la concentration d’enzyme libre

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13
Q

3 exemples d’inhibiteurs compétitifs

A

5-fluorouracile
Atorvastatine
Anastrazole

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14
Q

Impact de l’ajout d’un inhibiteur compétitif sur la Vmax et sur le Km (constante de Michaelis)

A

Aucun impact sur la Vmax car on a juste à ajouter plus de substrat pour l’obtenir
Augmente le Km car il faut plus de substrat pour atteindre Vmax

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15
Q

Impact de l’ajout d’un inhibiteur non compétitif sur le Km et sur la Vmax

A

Aucun impact sur le Km et diminution de la Vmax

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16
Q

nommer les 3 grands groupes d’inhibiteurs non compétitifs

A

Allostériques
Irréversibles
Pseudo-irréversibles

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17
Q

Inhibiteur qui exerce une action réversible et possède son propre site de liaison sur l’enzyme (un site différent du site actif où se lie le substrat)

A

Inhibiteur non compétitif allostérique

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18
Q

Mode d’action des inhibiteurs non compétitifs allostériques

A

Modifie la conformation de l’enzyme, la rendant incapable soit de lier le substrat soit d’effectuer la catalyse

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19
Q

Comment sait-on si un inhibiteur non compétitif est irréversible

A

On regarde s’il forme un lien cavalant avec l’enzyme

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20
Q

Nommer 2 exemples classiques d’inhibiteurs non compétitifs irréversibles

A

Pénicilline et aspirine

inhibiteurs des pompes à protons aussi

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21
Q

Nommer un avantage et un désavantage des inhibiteurs non compétitifs irréversibles

A

+ Durée d’action plus longue

- Risque de toxicité plus élevé

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22
Q

Inhibiteur non compétitif qui ne forme pas de lien cavalant, mais que son affinité pour l’enzyme est tellement forte qu’il occupe longtemps le site actif

A

Inhibiteur non compétitif pseudo-irréversible

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23
Q

Exemple d’inhibiteur non compétitif pseudo irréversible

A

Inhibiteurs de cholinestérases

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24
Q

Inhibiteurs qui se lient au complexe enzyme/substrat et ne peuvent se lier sur l’enzyme libre

A

Inhibiteur incompétitifs (ou anti-compétitifs)

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25
Q

Maximisent les réactions enzymatiques

A

Co-facteurs et co-enzymes

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26
Q

Exemples de co-facteurs

A

acide folique et autres vitamines

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27
Q

Nommer les facteurs qui influencent la réponse aux médicaments (6)

A 
Âge
Sexe
Poids
État de santé
Facteurs génétiques
Idiosyncrasie ou tolérance
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28
Q

Pq la réponse aux médicaments est différente chez hommes et femmes?

A

Hommes ont souvent poids total et volume d’eau plus grand que femmes
Femmes ont pourcentage de tissu adipeux plus grand (influence distribution et métabolisme)
Réponse réelle est différente
Femmes sont plus à risque de rapporter effets indésirables ou toxiques

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29
Q

Pq le poids est un facteur important de la réponse aux médicaments?

A

Car le poids, le volume d’eau et le pourcentage de gras influencent l’effet pharmaco d’une dose de médicament
dose change selon poids ou surface corporelle

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30
Q

L’état de santé est-il important à tenir compte dans les facteurs influençant la réponse aux médicaments ?

A

Oui, pour des choses comme le degré de déshydratation, les maladies hépatiques, l’insuffisance rénale, etc.

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31
Q

Réaction indésirable imprévisible unique à un individu dont on ignore la cause

A

Idiosyncrasie ou intolérance

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32
Q

2 catégories de réponse immunitaire aux composés exogènes

A

Humorale

Cellulaire

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33
Q

La réponse immunitaire humorale implique des _________ tandis que la réponse immunitaire cellulaire implique des ________

A 
Macromolécules (anticorps, protéines du complément et peptides antimicrobiens)
Cellules effectives (mastocytes, lymphocytes T cytotoxiques, macrophages, neutrophiles)
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34
Q

5 types de réponse immunitaire

A 
Classe 1
Classe 2
Classe 3
Réaction pseudo-allergique
Réaction d'un mécanisme immun mal précisé (classe 4 et 5)
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35
Q

La réaction de classe 1 correspond à une réaction allergique ou __________ envers un _______________

A

d’hypersensibilisation

composé impliquant des IgE

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36
Q

Lors d’une réaction allergique de classe 1, la molécule du médicament étrangère est jugée ______ comme _______ pour l’organisme

A

par erreur

dangereuse

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37
Q

Une allergie ne dépend pas _____________

A

de la dose d’un médicament

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38
Q

Vrai ou faux, les symptômes d’une réaction allergique doivent apparaitre immédiatement pour qu’on considère ça comme une réaction allergique?

A

Faux

Ils peuvent apparaître après des semaines même

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39
Q

Une réexposition subséquente au même médicament/allergène peut entraîner une réaction similaire, souvent __________________ que la précédente

A

d’apparition plus rapide et parfois pire

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40
Q

Vrai ou faux, les gens ne perdent jamais leurs allergies

A

Faux, ils peuvent les perdre après un certain nombre d’années

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41
Q

Médicaments les plus fréquemment rencontrés pour les réactions allergiques de classe 1

A

Beta-lactamines

Sulfamides

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42
Q

La réaction de classe 2 implique le développement d’________________

A

anticorps monoclonaux neutralisants

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43
Q

Les réactions de classe 2 produisent essentiellement des ____________

A

IgG spécifiques contre le médicament

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44
Q

Conséquence de la production d’IgG spécifiques contre le médicament lors d’une réaction de classe 2

A

Réduction de l’effet thérapeutique

Déclenchement d’effets toxiques attribuables à l’activation des lymphocytes T cytotoxiques

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45
Q

Exemple de médicament avec potentiel de réaction de classe 2

A

Insuline et anticorps monoclonaux

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46
Q

La réaction de Classe 3 fait suite à l’activation de la cascade du __________

A

complément

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47
Q

Réaction pseudo-allergique dont l’expression clinique ressemble à une allergie

A

Réaction classe 3

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48
Q

Pour quelle réaction est-ce que les symptômes sont visibles dès la première administration du composé et diminuent à la seconde exposition

A

Réaction de classe 3

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49
Q

Type de réponse immunitaire caractérisée par une réaction similaire à celle d’une allergie, sans toutefois impliquer une réaction allergique médiée par un anticorps IgE

A

Réaction pseudo-allergique

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50
Q

Médicaments suscitant des réactions pseudo-allergiques

A

Aspirine, anti-inflammatoires, narcotiques comme codéine

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51
Q

Ce type de réponse immunitaire appartient au groupe des réactions idiosyncrasiques

A

Réaction pseudo-allergique

52
Q

Type de réaction allergique où une allergie se manifeste de façon plus particulière (rash, hépatite, etc.) Souvent un mécanisme immunologique syncrasique, et dans certains cas il y a génération d’autoanticorps

A

Réaction d’un mécanisme immun mal précisé (classe 4 et 5) (ex. lupus)

53
Q

Exemples les plus courants de médicaments contre lesquels des résistances apparaissent

A

Antibiotique, antiviraux, anticancéreux

54
Q

Nommer les 4 types d’interactions médicamenteuses

A 
Interactions:
Pharmaceutiques
Nutraceutiques
Pharmacodynamiques
Pharmacocinétique
55
Q

Interaction de nature chimique entre 2 médicaments ou un médicament et un excipient. Certains médicaments forment des complexes entre eux et ne peuvent donc pas être mélangés dans la mm seringue

A

Interactions pharmaceutiques

56
Q

Interaction avec un aliment

A

Interaction nutraceutique

57
Q

Réduction ou potentialisation de l’effet d’un médicament par un autre médicament sans que la concentration du médicament ne soit altérée au site d’action

A

Interaction pharmacodynamique

58
Q

Type d’interaction pouvant être prédit et produit généralement par une compétition à un site d’action ou par un effet sur un système physiologique commun

A

Interaction pharmacodynamique

59
Q

Altération des concentrations d’un médicament à son site d’action à cause de l’effet d’un 2e médicament. Peut avoir lieu au niveau de l’absorption, de la distribution, du métabolisme ou de l’élimination

A

Interaction pharmacocinétique

60
Q

Diminution de la réponse à un médicament suite à une administration répétée. On doit alors augmenter les doses pour garder un effet stable

A

Tolérance pharmaceutique

61
Q

Réponse à un médicament qui diminue plus rapidement que lors d’une tolérance

A

Tachyphylaxie

62
Q

Exemples de tachyphylaxie

A

Action vasoconstrictrice qui diminue avec application répétée de stéroïdes de façon topique ou avec application intra nasale répétée de décongestionnants

63
Q

5 mécanismes d’action de la désensibilisation des récepteurs

A

Endocytose (cell réintègre les récepteurs)
Diminution de synthèse (cellule produit moins de récepteurs)
Augmentation de la dégradation (la cell métabolise plus rapidement ses récepteurs)
Changement au niveau de la signalisation (transduction est altérée)
Découplage fonctionnel/phosphorylation/arrestine

64
Q

La désensibilisation survient suite à un traitement

A

continu (chronique)

65
Q

Exemple de désensibilisation des récepteurs

A

Récepteurs beta-adrénergiques avec insuffisance cardiaque

resensibilisation avec les beta-bloqueurs

66
Q

Inverse de la tolérance (effet d’une même dose augmente suite à l’administration chronique d’un médicament)

A

Sensibilisation

67
Q

À la suite d’un blocage prolongé d’un récepteur par l’administration chronique d’un antagoniste, la sensibilisation s’effectue par un mécanisme de _________ via l’augmentation du nombre de récepteurs

A

rétrocontrôle positif

68
Q

exemple de sensibilisation

A

Beta-bloqueurs et récepteurs beta-adrénergiques dans le coeur

69
Q

Nommer les deux types de dépendances

A

de type désir (garde contrôle)

de type besoin (pas de contrôle car agit sur systèmes associés au plaisir)

70
Q

Exemples de médicaments pouvant créer dépendance de type besoin

A

Benzo à courte action, opioïdes

71
Q

Survient lorsqu’un syndrome d’abstinence physique s’installe

A

Dépendance physique

72
Q

Patient ne peut se défaire du besoin de consommer le produit. Plus forte que la dépendance physique, peut ne jamais disparaître

A

Dépendance psychologique

73
Q

Domaine où le moment de la prise d’un médicament devient un paramètre important

A

Chronopharmacologie

74
Q

Exemple de chronopharmacologie

A

Antihypertenseurs administrés de façon à contrôler le pic de tension artérielle du matin

75
Q

Quel est l’avantage de se trouver dans l’ère post-génomique?

A

Génome humain décodé, donc il est plus facile d’identifier les origines génétiques des maladies humaines

76
Q

Protéine thérapeutique qu’on produit en grande quantité en faisant pousser des cellules en culture + Un exemple

A

Protéine recombinante

Insuline

77
Q

Avantages des anticorps monoclonaux

A

Fortes spécificité et affinité envers leur cible thérapeutique
Longue demi-vie

78
Q

Mécanisme des anticorps monoclonaux

A

Bloquer des fonction physiologiques à plus long terme

79
Q

Composition des anticorps monoclonaux

A

2 chaînes lourdes et 2 chaînes légères

Chaque chaîne comporte une partie constante et une partie variable

80
Q

Région liant l’antigène sur les anticorps monoclonaux

A

Fragment fab

81
Q

Voie par laquelle sont administrés les anticorps monoclonaux

A

IV (mais parfois SC ou IM)

82
Q

La liaison d’un anticorps à son antigène ressemble à l’interaction __________, car elle provient de la combinaison de liaisons non-covalentes

A

ligand-récepteur

83
Q

Exemple d’anticorps monoclonal

A

Infliximab (Remicade) contre inflammation

84
Q

Lacunes des anticorps monoclonaux

A

Importante variabilité de la réponse thérapeutique et des effets indésirables entre les patients
Peuvent pas être donnés PO (doit utiliser voies parentérales)
Traversent pas BHE, donc peuvent pas être utilisés pour passer BHE

85
Q

3 types d’anticorps monoclonaux

A

Chimériques, humanisés, humains

86
Q

Pourquoi on humanise un anticorps?

A

Pour réduire le potentiel immunogène des immunoglobulines

87
Q

Comment on humanise un anticorps?

A

On remplace des parties des régions constantes de l’immunoglobuline animale par des segments humains
La partie variable liant l’antigène vient donc de l’animal, mais la partie constante est humaine

88
Q

Intégration (transfection) d’un gène dans des cellules par des vecteurs viraux, principalement

A

Thérapie génique

89
Q

À quoi sert la thérapie génique

A

à remplacer un gène défectueux

90
Q

Thérapie consistant à insérer un petit fragment d’ADN ou d’ARN dirigé contre l’ARN messager ciblé

A

Thérapie antisens

91
Q

Qu’est-ce qui est ciblé par la thérapie antisens

A

Une séquence de paires de base très spécifique dans un ARN messager

92
Q

En théorie, quel est l’avantage de la thérapie antisens

A

Le médicament est supposé cibler un seul et unique ARN messager et donc avoir une excellente spécificité
(en pratique –> résultats décevants)

93
Q

Approche antisens qui utilise des petits bouts d’ARN qui se fixent à l’ARN messager cible pour mener à sa dégradation et à la réduction de la synthèse de la protéine correspondante

A

Approche RNA interference

94
Q

RNAi utilise des petits bouts _____ tandis que la thérapie antisens classique utilise des petits bouts _____

A

d’ARN

d’ADN

95
Q

La découverte et le développement d’un médicament se déroule en 2 parties: …

A

Partie 1: Phases précliniques

Partie 2: Phases cliniques

96
Q

Nommer les 5 phases précliniques

A 
Identification de la cible thérapeutique
Découverte d'un principe actif potentiel
Pharmacologie expérimentale
Toxicologie 
Pharmacocinétique
97
Q

Nommer les 4 phases cliniques

A

Études de phase 1: innocuité et métabolisme
Études de phase 2: efficacité du produit sur de petites populations
Études de phase 3: Essai thérapeutique à grande échelle chez patients malades
Études de phase 4: Commercialisation et pharmacovigilance

98
Q

Découverte du PA potentiel peut se faire par 3 méthodes:…

A

criblage des sources naturelles
Méthodes chimiques (chimie combinatoire)
Méthodes de biologie moléculaire

99
Q

Sur quoi fait-on des tests à l’étape de la pharmacologie expérimentale?

A

Des systèmes moléculaires inertes, des cell et des cultures de cell
Efficacité évaluée sur des modèles animaux de maladies humaines

100
Q

Tests de toxicologie se font sur? afin de prédire?

A

cellules et animaux

effets secondaires

101
Q

Étape de la pharmacocinétique: on étudie:…

A

Absorption, distribution, métabolisme, élimination

102
Q

Des volontaires sains reçoivent le médicament à dose croissante. On procède à études pharmacocinétique avancées pour déterminer ADME du produit

A

Études de phase 1: innocuité et métabolisme

103
Q

Se fait sur quelques centaines de patients volontaires On y regarde la dose optimale, l’étendue des doses et le régime pomologique pour lesquelles l’effet thérapeutique est le meilleur pour un minimum d’effets secondaires

A

Études de phase 2: efficacité du produit sur de petites populations

104
Q

Étape où on teste sur patientes malades. On y détermine les précautions d’emploi et les interactions avec d’autres produits

A

Études de phase 3: essai thérapeutique à grande échelle chez des patients malades

105
Q

On présente un dossier aux autorités gouvernementales pour obtenir une AMM. On y détecte aussi des effets indésirables rares et on y cerne le rôle du médicament dans l’arsenal thérapeutique disponible. (important pour optimiser l’utilisation d’un produit)

A

Études de phase 4: commercialisation et pharmacovigilance

106
Q

Lorsqu’un brevet est échu, on fait des études pour prouver que le médicament créé par telle autre compagnie a la même aire sous la courbe que le produit original afin de s’épargner toutes les phases de développement

A

Études de bioquivalence

107
Q

PBU = ?

A

produits biologiques ultérieurs

108
Q

Approbation d’un PBU va requérir de nouvelles ________ prouvant son ________

A

études cliniques

efficacité clinique

109
Q

Nommer les 4 étapes de l’évaluation de l’effet thérapeutique d’un médicament

A

In vitro: Bioessai
In vivo: modèle animal
Étude épidémiologique rétrospective ou prospective
Essai clinique

110
Q

étape de l’évaluation de l’effet thérapeutique où on mesure la puissance d’un médicament et l’effet en fonction des concentrations de médicament

A

In vitro: bioessai

111
Q

On y évalue la cinétique plasmatique, la toxicologie, l’impact sur un modèle animal de maladie humaine

A

In vivo: modèle animal

112
Q

On retourne dans le passé pour voir si des patientes qui ont présenté un symptôme ou une telle maladie ont consommé un tel médicament (cas témoin)

A

Étude (épidémiologique) rétrospective

113
Q

On suit à partir d’un moment donné une cohorte de sujets pour comparer les événements en relation avec la prise d’un médicametn

A

Étude prospective

114
Q

Études planifiées de la sécurité, de l’efficacité ou du schéma pomologique optimal d’une ou plusieurs drogues diagnostiques, thérapeutiques, prophylactiques, de service ou de technique, choisies selon des critères prédéterminés d’acceptabilité et observées pour leur évidence prédéfinie pour leurs effets favorables et défavorables

A

Essai clinique

115
Q

C’est _______________ qui déterminera le potentiel réel d’un médicamnet

A

l’essai clinique

116
Q

Se baser sur des essais cliniques = ___________

A

médecine basée sur des données probantes

117
Q

But des médicaments contre la maladie de Parkinson

A

Remplacer l’activité dopaminergique manquant ou rétablir l’équilibre d’un autre neurotransmetteur

118
Q

La __________ de la lévodopa occasionne des effets indésirables notables

A

décarboxylation

119
Q

Comment permettre pénétration au SNC d’un plus forte proportion de lévodopa tout en prévenant effet indésirables de la décarboxylation de la lévodopa

A

en ajoutant inhibiteur de la I-DOPA-décarboxylase périphérique

120
Q

Après quelques années de traitement à la lévodopa, il y a _______ de la durée d’action de chaque dose et des ____________ soudaines entre la mobilité et l’immobilité.
On observe aussi des _________

A

réduction
fluctuations
dyskinésies

121
Q

En utilisant un inhibiteur de la I-DOPA-décarboxylase périphérique, on augmente ___________ et la ____________ de la lévodopa sans modifier Cmax et Tmax

A

l’aire sous la courbe

demi-vie d’élimination

122
Q

EN plus de la lévodopa, il est possible de sugggérer, en traitement initial de maladie de Parkinson, des ___________

A

agonistes dopaminergique, qui stimulent les récepteurs D2 et DA comparément à la lévodopa qui stimule D1 et D2

123
Q

Bénéfice des agonistes dopaminergiques comparés à la lévodopa

A

Efficacité comparable mais incidence diminuée de détérioration de la réponse motrice

124
Q

Quoi donner pour traiter complications motrices après plusieurs années de dopathérapie?

A

Agonistes dopaminergiques

125
Q

Moyens pas pharmacologiques pour lutter contre parkinson et bénéfices

A

Pallidotomie, subthalamotomie (ces deux-là réduisent symptômes), deep brain stimulation réduit symptômes et dyskinésies (a aussi un caractère réversible)

126
Q

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