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Élo - MD2 - Neuro > Notes de cours : Cas 9 > Flashcards

Notes de cours : Cas 9 Flashcards

1
Q

Nommez des problèmes cliniques fréquents en neurologie pédiatrique (11)

A
  • Autisme
  • Dyslexie
  • Dysphasie
  • Dyspraxie
  • Épilepsie
  • Paralysie cérébrale
  • Retard de développement
  • Retard mental
  • TDAH
  • Syndrome de Gilles la Tourette
  • Troubles scolaires
  • etc.
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Q

Dans la grande majorité des cas, les problèmes cliniques fréquents en neurologie pédiatrique ont une origine _____

A

embryologique, soit pré-natale.

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3
Q

Nommez principales étapes du développement du système nerveux à partir de la phase embryologique jusqu’au début de l’âge adulte (6)

A
  • Neurulation primaire (3-4 semaines)
  • Différenciation du tube neural (2-3 mois)
  • Prolifération neuronale (3-4 mois)
  • Migration neuronale (3-5 mois)
  • Synaptogénèse et organisation synaptique (5 mois …)
  • Myélinisation (naissance …)
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4
Q

Décrire : Neurulation primaire

A

3-4 semaines

  1. Différenciation de l’ectoderme en neuroectoderme et en épiderme.
  2. Le neuroectoderme s’épaissit pour former la plaque neurale.
  3. La plaque neurale s’invagine.
  4. La plaque neurale se referme, pour former le tube neural.
    • Se ferme d’abord au niveau de la jonction entre le bulbe rachidien et la moelle cervicale, pour finalement se répandre au reste du SNC à la manière d’une fermeture éclair.
    • Se produit au 24-25e jour de développement.
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5
Q

C’est quoi l’influence de l’acide folique (vitamine B9) sur la formation du tube neural?

A

Les suppléments d’acide folique (vitamine B9) diminuent par 2/3 les risques d’anomalies de fermeture du tube neural.

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6
Q

Les suppléments d’acide folique (vitamine B9) diminuent par 2/3 les risques d’anomalies de fermeture du tube neural.

Quand les débuter? (2)

A
  • Puisque le tube neural est formé tôt dans le développement, il est trop tard pour commencer leur consommation au moment où la grossesse est découverte par la femme.
  • L’acide folique devrait être pris au minimum quatre semaines avant une grossesse planifiée. Toutefois, puisque la majorité des grossesses sont non- planifiées, toute femme en âge de procréer devrait recevoir des suppléments en acide folique.
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7
Q

Nommez les anomalies de la fermature du tube neural (3)

A
  • Anencéphalie
  • Encéphalocèle
  • Spina bifida (dysraphisme)
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8
Q

Expliquez la physiopathologie de l’Anencéphalie (1)

A

L’absence de fermeture du tube neural à l’extrémité antérieure a pour conséquence l’absence du prosencéphale (de manière partielle ou complète) et une boîte crânienne ouverte.

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9
Q

Comment dépister anencéphalie? (2)

A
  • Échographie fœtale
  • Dosage maternel élevé d’alpha-foetoprotéine
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10
Q

C’est quoi la présentation de l’anencéphalie? (2)

A
  • Bébés sourds, aveugles, inconscients de leur environnement et incapables de ressentir la douleur.
  • Bébés non-viables
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11
Q

Nommez les facteurs de risque de l’anencéphalie (3)

A
  • Niveaux d’acide folique bas
  • Diabète type 1 chez la mère
  • Prise de certains anticonvulsivants
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12
Q

Expliquez la physiopathologie de l’Encéphalocèle (2)

A
  • Hernie de l’encéphale et de méninges au travers une malformation de la boîte crânienne (fermeture incomplète de la voûte crânienne).
  • Situé sur la ligne médiane, n’importe où entre l’occiput et le nez.
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13
Q

Comment dépister l’encéphalocèle? (2)

A
  • Échographie fœtale
  • Dosage maternel élevé d’alpha-foetoprotéine
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14
Q
A
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15
Q

C’est quoi la présentation de l’encéphalocèle? (2)

A
  • Environ 50% des enfants atteints ont d’autres anomalies congénitales.
  • Signes et symptômes neurologiques divers accompagnateurs :
    • épilepsie
    • atteinte cognitive (retard intellectuel et développemental),
    • etc.
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16
Q

Le pronostic de l’encéphalocèle dépend de quoi?

A

Le pronostic dépend de la taille et de la localisation de la lésion

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17
Q

Nommez l’anomalie de fermeture du tube neural la plus fréquente.

A

Spina bifida (dysraphisme)

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18
Q

Expliquez la physiopathologie de la Spina bifida (dysraphisme) (3)

A
  • Fermeture incomplète des vertèbres de la colonne vertébrale.
  • Touche plus souvent la région lombosacrée.
  • Affecte souvent de trois à six vertèbres.
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19
Q

Comment dépister Spina bifida (dysraphisme)? (2)

A
  • Échographie pré-natale
  • Dosage maternel élevé d’alpha-foetoprotéine
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20
Q

Nommez les types de signes et symptômes de la spina bifida (4)

A
  • varie selon le niveau de l’anomalie de fermeture.
  • Signes et symptômes neurologiques
  • Signes et symptômes orthopédiques
  • Signes et symptômes urologiques
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21
Q

Nommez les signes et symptômes neurologiques de la spina bifida (2)

A
  • Hydrocéphalie pré-natale
    • Fréquent, car plusieurs enfants ont une malformation d’Arnold-Chiari type 2 associée.
    • Peut être peu problématique ou bien être accompagné de manifestations d’hypertension intra-crânienne.
    • L’hydrocéphalie pré-natale peut nuire au développement du cerveau et occasionner une lenteur intellectuelle.
  • Troubles sensitivo-moteurs et sphinctériens sous le niveau de la lésion
    • S’il y a atteinte de la moelle épinière ou bien de racines nerveuses lombosacrées.
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22
Q

Nommez les signes et symptômes orthopédiques de la spina bifida (2)

A
  • Atrophie des membres inférieurs
    • Causée par le manque d’innervation aux jambes.
  • Malformations orthopédiques à la naissance
    • Puisque la paralysie se produit chez le fœtus, des problèmes orthopédiques peuvent être présents dès la naissance.
    • Pied bot, luxation congénitale de la hanche, arthrogrypose des jambes, cyphose, etc. -> à rechercher lors de l’examen du nouveau-né.
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23
Q

Nommez les signes et symptômes urologiques de la spina bifida (1)

A

Vessie neurogène (reflux vésico-urétral -> hydronéphrose, infections

urinaires fréquentes, insuffisance rénale)

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24
Q

Décrire l’évolution de la spina bifida (3)

A

Évolue selon un spectre :

  • Spina bifida occulta :
    • Fermeture incomplète d’une ou plusieurs vertèbres, mais aucune herniation de tissu nerveux.
    • Habituellement vu aux niveaux vertébraux inférieurs.
    • Associé à une touffe de cheveux ou une anomalie cutanée au niveau de la ligne médiane à la hauteur du défaut osseux.
  • Spina bifida cystica (protrusion d’un sac) :
    • Méningocèle :
      • Herniation des méninges à travers le défaut osseux.
    • Myéloméningocèle :
      • Herniation des méninges et de tissu nerveux (ex. queue de cheval) à travers le défaut osseux.
  • Rachischisis :
    • Colonne vertébrale complètement ouverte
    • Déficit neurologique sévère + décès
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25
Q

C’est quoi l’investigation : Spina bifida (dysraphisme) (1)

A

IRM : même les enfants avec des anomalies cutanées minimes peuvent avoir une anomalie spinale sous-jacente.

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26
Q

C’est quoi le traitement : Spina bifida (dysraphisme) (3)

A
  • Réparation chirurgicale de la lésion spinale
    • Sans traitement chirurgical précoce, les dommages neurologiques peuvent progresser.
  • Shunt ventriculaire (parfois si hydrocéphalie)
  • Traitement des complications orthopédiques et urologiques
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27
Q

Décrire : Différenciation du tube neural (4)

A
  • 2-3 mois
  • Formation de plicatures dans le tube neural -> création de vésicules qui vont former les différentes parties du SNC
  • 3 vésicules primaires
  • 5 vésicules secondaires
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28
Q

Nommez les 3 vésicules primaires dans la différenciation du tube neural

A
  • Prosencéphale
  • Mésencéphale
  • Rhombencéphale
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29
Q

Nommez les 5 vésicules primaires dans la différenciation du tube neural

A
  • Télencéphale
    • Subi un clivage -> formation des 2 hémisphères cérébraux
  • Diencéphale
  • Mésencéphale
  • Métencéphale
  • Myélencéphale
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30
Q

Nommez l’anomalie de différentiation du tube neural

A

Holoprosencéphalie

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31
Q

Décrire physiopathologie de l’holoprosencéphalie (3)

A
  • Échec de séparation des hémisphères cérébraux droit et gauche
  • Absence du septum pellucidum (sépare habituellement les deux ventricules latéraux) -> ventricule unique
  • Se produit habituellement à la 5e ou 6e semaine de gestation.
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32
Q

C’est quoi la présentation clinique de : Holoprosencéphalie (5)

A
  • sévérité variable
  • Retard mental sévère
  • Quadriparésie spastique
  • Épilepsie
  • Anomalies de la ligne médiane
    • Forme modérée : fente labio-palatine
    • Forme sévère : cyclopie
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33
Q

Décrire : Prolifération neuronale (3)

A
  • 3-4 mois
  • La prolifération neuronale se déroule principalement en péri-ventriculaire.
  • Le corps calleux se développe environ au même moment dans la grossesse (11-12e semaine).
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34
Q

Nommez les anomalies de prolifération neuronale (2)

A
  • Microcéphalie
  • Agénésie du corps calleux
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35
Q

Décrire : Microcéphalie (5)

A
  • Périmètre et diamètre de la tête inférieurs à la normale
  • Causes multiples (endogènes et exogènes)
  • Retard intellectuel
  • Signes moteurs possibles (quadriparésie spastique)
  • Espérance de vie diminuée
36
Q

Décrire : Agénésie du corps calleux (2)

A
  • Absence (totale ou partielle) de corps calleux -> défaut d’union des deux hémisphères
  • Quand le suspecter ? tout patient avec retard de développement
    • Surtout si associé à :
      • Épilepsie
      • Hypertélorisme (augmentation de la distance entre les deux yeux)
37
Q

Décrire : Migration neuronale (3-5 mois)

A

Les neurones quittent la zone péri-ventriculaire (site de prolifération neuronale), pour se rendre à l’endroit où ils sont attendus génétiquement.

38
Q

Nommez les conséquences des anomalies de migration neuronale (4)

A
  • Retard global de développement
  • Déficience intellectuelle
  • Épilepsie
  • Possibilité de troubles sensoriels
39
Q

Nommez les anomalies de migration neuronale (2)

A
  • Syndrome alcoolo-fœtal
  • Lissencéphalie
40
Q

Décrire : Syndrome alcoolo-fœtal (1)

A

La consommation d’alcool par la mère nuit à la migration neuronale

41
Q

C’est quoi la présentation clinique du Syndrome alcoolo-fœtal ?

  • À la naissance (5)
A
  • Petit poids de naissance
  • Ensemble typique de traits faciaux
  • Plis palmaires anormaux
  • Malformations cardiaques
  • Contractures articulaires
42
Q

C’est quoi la présentation clinique du Syndrome alcoolo-fœtal ?

  • Après la naissance (3)
A
  • Retard intellectuel
  • Troubles d’apprentissages
  • Hyperactivité majeure
43
Q

Expliquez la physiopathologie de la lessencéphalie (2)

A

Défaut de migration neuronale vers la périphérie :

  • Présence de matière grise péri-ventriculaire
  • Surface corticale lisse (pas beaucoup de gyrus et de circonvolutions)
44
Q

C’est quoi le pronostic de : Lissencéphalie (1)

A

Mauvais pronostic peu importe le type

45
Q

C’est quoi la présentation clinique de l’issencéphalie? (3)

A
  • Retard mental important
  • Paralysie cérébrale
  • Épilepsie réfractaire
46
Q

Décrire : Synaptogénèse et organisation synaptique (4)

A
  • (5 mois …)
  • Vers la moitié de la grossesse, tous les neurones sont formés et mis en place. Il y a alors formation de synapses entre les neurones et apoptose des neurones excédentaires.
  • La densité synaptique augmente après la naissance, plafonne peu avant la puberté, pour ensuite diminuer.
  • Plasticité cérébrale : le cerveau possède la capacité de se remodeler suite à une injure.
    • Les enfants peuvent donc suivre des programmes de réadaptation avec un ergothérapeute ou un physiothérapeute.
47
Q

La myélinisation commence quand?

A

Commence dès la naissance et se poursuit pendant l’enfance.

48
Q

Définir : Déficience motrice cérébrale (paralysie cérébrale) (3)

A
  • Ensemble de troubles moteurs non évolutifs qui constituent la séquelle d’une insulte survenue sur un cerveau en développement. Il ne s’agit pas d’un désordre spécifique ou d’une d’un syndrome unique, mais bien d’un ensemble de syndromes.
    • Parésie
    • Anomalie du tonus (spasticité ou hypotonie)
    • Troubles du mouvement ou de la coordination
  • Le syndrome se manifeste avant l’âge de trois ans.
    • Même si des insultes au cerveau après l’âge de trois ans peuvent avoir une présentation clinique similaire, par définition, il ne s’agit pas de paralysie cérébrale.
  • Première cause d’handicap chez l’enfant affectant la fonction et le développement.
49
Q

La paralysie cérébrale est considérée comme une encéphalopathie statique (la lésion ne progresse pas). Ainsi, la présentation clinique varie comment dans le temps?

A

Toutefois, la présentation clinique de la condition varie dans le temps avec la maturation du système nerveux de l’enfant.

50
Q

Décrire l’étiologie de la paralysie cérébrale (5)

A
  • La paralysie cérébrale est restreinte aux lésions touchant le cerveau uniquement.
  • Multifactorielle : une cause spécifique peut être difficile à établir.
  • Prénatale : 90%
    • Malformation, ischémie, infection congénitale, anomalie chromosomique, syndrome génétique, embryopathie environnementale, etc.
  • Périnatale :
    • Asphyxie, AVC, infection du SNC, etc.
  • Postnatale (avant l’âge de 3 ans) :
    • AVC, kernictère, infection, trauma, etc.
51
Q

C’est quoi l’épidémiologie de la paralysie cérébrale? (2)

A
  • Incidence dans la population générale : 1-2 / 1000 naissances vivantes
    • Poids inférieur à 2500 g (prématurés) : 30%
  • Incidence chez les enfants prématurés : 15%
52
Q

C’est quoi les facteurs de risque de la paralysie cérébrale? (2)

A
  • Prématurité +++
  • Chorioamnionite (infection du placenta) ou autre infection associée à la prématurité
53
Q

Le diagnostic de la paralysie cérébrale est comment?

A

Clinique

54
Q

Par rapport à la paralysie cérébrale, avant qu’un syndrome spécifique se développe, on peut trouver plusieurs symptômes chez l’enfant.

Nommez les (6)

A
  • Retard du développement moteur (grossier et fin)
  • Persistance des réflexes primitifs
  • Hyperréflexie
  • Tonus musculaire anormal (hypertonie > hypotonie)
  • Retard de croissance
  • Préférence pour l’usage d’une main avant l’âge de 1 an (red flag pour l’hémiplégie)
55
Q

Nommez les syndromes associés à la paralysie cérébrale (6)

A
  • Syndromes spastiques
  • Syndromes dyskinétiques (athétose, choréeathétose, dystonie)
  • Syndromes hypotoniques
  • Syndromes ataxiques
  • Syndromes mixtes
  • Problèmes associés: 25% des enfants (surtout ceux avec un syndrome spastique) présentent d’autres manifestations
56
Q

Expliquez la physiopathologie des syndromes spastiques dans la paralysie cérébrale (1)

A

Atteinte du motoneurone supérieur

57
Q

Nommez les signes et symptômes des syndromes spastiques dans la paralysie cérébrale (6)

A
  • ROT augmentés
  • Hypertonie musculaire
  • Clonus
  • Babinski
  • Faiblesse musculaire
  • Contractures articulaires -> articulations désalignées
58
Q

Nommez les types de syndromes spastiques dans la paralysie cérébrale (3)

A
  • Hémiparésie
    • Atteinte prédominante d’un côté du corps -> bras > jambes
  • Quadriparésie
    • Atteinte des 4 membres -> bras > jambes
  • Diparésie
    • Atteinte des 4 membres -> jambes > bras
    • Dans certains cas, uniquement les jambes sont atteintes.
    • Fréquent chez les enfants prématurés.
59
Q

Expliquez la physiopathoogie de l’hémiparésie dans la paralysie cérébrale (1)

A

AVC sylvien

  • Se produit habituellement in utero : petit morceau de cordon ombilical embolise dans l’artère sylvienne
60
Q

Expliquez la physiopathoogie du quadriparésie dans la paralysie cérébrale (1)

A

ischémie diffuse

  • Une hypoperfusion cérébrale atteint les zones « watershed » corticales. Les noyaux gris centraux peuvent également être atteints (syndrome dyskinétique).
  • Souvent associé à l’asphyxie péri-natale.
61
Q

Expliquez la physiopathoogie du diparésie dans la paralysie cérébrale (2)

A
  • Avant la fin du terme, la distribution de la circulation cérébrale chez le fœtus résulte en une tendance à l’hypoperfusion de la matière blanche périventriculaire.
  • Bébés prématurés: entre 26 et 34 semaines, la matière blanche périventriculaire proche des ventricules latéraux est la plus susceptible aux dommages. Puisque cette région contient des fibres responsables du contrôle moteur et du tonus musculaire des jambes, une insulte peut résulter en une diparésie spastique.
62
Q

Expliquez la physiopathologie des syndromes dyskinétiques dans la paralysie cérébrale (1)

A

Atteinte des noyaux gris centraux : kernictère, asphyxie péri-natale,

prématurité, maladie métabolique, maladie dégénérative, etc.

63
Q

Nommez les signes et symptômes des syndromes dyskinétiques dans la paralysie cérébrale (2)

A
  • Mouvements anormaux
  • Hypertonie souvent associée
64
Q

Expliquez la physiopathologie des syndromes hypotoniques dans la paralysie cérébrale (2)

A
  • rares
  • Anomalie de développement du système pyramidal
65
Q

Nommez les signes et symptômes des syndromes hypotoniques dans la paralysie cérébrale (3)

A
  • Hypotonie du tronc et des extrémités
  • Hyperréflexie
  • Persistance des réflexes primitifs
66
Q

Expliquez la physiopathologie des syndromes ataxiques dans la paralysie cérébrale (1)

A

Atteinte du cervelet ou de ses faisceaux associés

67
Q

Nommez les signes et symptômes des syndromes ataxiques dans la paralysie cérébrale (6)

A

La présence de faiblesse, d’incoordination et d’un tremblement d’intention a pour conséquence un

  • élargissement du polygone de sustentation
  • une instabilité à la marche
  • difficulté avec les mouvements fins ou rapides.
68
Q

Décrire syndromes mixtes dans la paralysie cérébrale (1)

A

On retrouve souvent un mélange de spasticité et d’athétose.

69
Q
A
70
Q

Dans la paralysie cérébrale, 25% des enfants (surtout ceux avec un syndrome spastique) présentent d’autres manifestations (problèmes associés).

Nommez les. (8)

A
  • Troubles cognitifs
  • Retard intellectuel
    • Enfants à terme : 30%
    • Enfants avec poids inférieur à 2500 g (prématurés) : 18%
    • À retenir que beaucoup d’enfants avec une hémiparésie ou une paraparésie spastique ont une intelligence normale. Toutefois, les enfants avec une quadraparésie spastique ou un syndrome mixte peuvent présenter une déficience intellectuelle sévère.
  • Problèmes de comportement
  • Troubles du langage ou de la parole
  • Épilepsie : 30%
    • Si hémiparésie : 50%
  • Problème visuel et/ou auditif
  • Troubles sensoriels
  • Problèmes sphinctériens
71
Q

Le diagnostic de la paralysie cérébral est comment? (2)

A
  • Le diagnostic est clinique. Il faut toutefois de demander un IRM cérébral pour tenter de découvrir la cause.
  • S’il n’est pas possible de trouver la cause avec la clinique et l’IRM, il faut demander des tests sanguins pour dépister certaines maladies héréditaires ou métaboliques.
72
Q

Le tx de la paralysie cérébral est comment? (1)

A

Voir traitement de la spasticité

73
Q

Définir : Hypotonie

A

diminution marquée du tonus musculaire

74
Q

Pour l’hypotonie, énumérer les localisations possibles de la lésion ()

A
  • La lésion causant l’hypotonie peut se situer n’importe où le long de l’axe moteur :
  • Cerveau -> motoneurone supérieur ou noyaux gris centraux
  • Cervelet
  • Moelle épinière
  • Nerf périphérique
  • Muscle
  • Jonction neuro-musculaire
  • Appareil musculo-squelettique
75
Q

Le diagnostic différentiel de l’hypotonie est organisé en causes __ et __.

A

e diagnostic différentiel de l’hypotonie est organisé en causes centrales et périphériques.

76
Q

C’est quoi l’histoire de : Hypotonie centrale (2)

A
  • Épilepsie
  • Retard de développement
77
Q

C’est quoi l’histoire de : Hypotonie périphérique (2)

A
  • Cycle éveil-sommeil normal
  • Difficultés à s’alimenter lors du repas
78
Q

L’examen physique de l’hypotonie centrale est comment? (7)

A
  • Léthargie
  • Mauvais contrôle de la tête
  • Hyperréflexie
  • Clonus
  • Persistance des réflexes primitifs
  • Difficulté à suivre des objets avec les yeux
  • Difficulté à imiter des gestuelles faciales
79
Q

L’examen physique de l’hypotonie périphérique est comment? (4)

A
  • Réponse appropriée à son environnement
  • Faiblesse généralisée profonde
  • Réflexes absents
  • Hyperlaxicité ligamentaire (si lésion musculaire)
80
Q

Énumérer les objectifs traitements de la spasticité (4)

A
  • Améliorer la fonction
  • Diminuer l’inconfort ou la douleur relié à la spasticité
  • Rendre les soins plus faciles
  • Prévenir ou retarder les anomalies de posture, contractures ou même les chirurgies orthopédiques
81
Q

Énumérer les modalités thérapeutiques de la spasticité (4)

A
  • Réadaptation
  • Médication orale
  • Médication injectée
  • Chirurgie
82
Q

Par rapport au traitement de la spacticité, énumérez les options possible pour : Réadaptation (2)

A
  • Physiothérapie, ergothérapie
    • Habituellement utilisés comme première modalité de traitement. On peut y ajouter les modalités décrites ci-dessous.
    • But : étirement, renforcement musculaire, etc.
  • Orthèses
83
Q

Par rapport au traitement de la spacticité, énumérez les options possible pour : Médication orale (2)

A
  • Benzodiazépine
  • Gaba-agoniste (baclofen)
84
Q

Par rapport au traitement de la spacticité, énumérez les options possible pour : Médication injectée (2)

A
  • Botox
    • Peut être injecté dans certains muscles :
      • Prévention des contractures fixes
      • Diminution de leur traction inégale au niveau d’une articulation
  • Baclofen intra-thécal
85
Q

Par rapport au traitement de la spacticité, énumérez les options possible pour : Chirurgie (2)

A
  • Radicellectomie sensitive partielle
  • Chirurgies orthopédiques

Élo - MD2 - Neuro (17 decks)

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