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Élo - MD2 - Neuro > Notes de cours: Cas 1.2 AVC > Flashcards

Notes de cours: Cas 1.2 AVC Flashcards

1
Q

Nommez caractéristiques: ICT (4)

A
  • Épisode de dysfonction neurologique focal bref.
  • Entièrement réversible, donc aucune lésion à l’imagerie.
  • Cause : ischémie cérébrale, médullaire ou rétinienne focale.
  • Majorité des épisodes se résolvent en moins de 15 minutes.
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2
Q

Nommez complications: ICT (1)

A
  • 15 % des patients qui présentent un ICT auront un AVC dans les 3 prochains mois.
  • La moitié de ces AVC arrive dans les premiers 48h suivant l’ICT.
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3
Q

Comment évaluer le risque d’AVC post-ICT? (1)

A

Règle ABCD2 permet d’évaluer le risque d’AVC dans les 7 jours post-ICT

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4
Q

Décrire: Règle ABCD2 (6)

A
  • Âge > 60 ans = 1 point
  • Blood pressure :
    • Hypertension à l’arrivée > 140/90 = 1 point
  • Clinique :
    • Parésie unilatérale = 2 points
    • Dysarthrie sans parésie = 1 point
  • Durée :
    • Symptômes ayant durés > 60 minutes = 2 points
    • Symptômes ayant durés entre 10-60 minutes = 1 point
  • Diabète = 1 point
  • Interprétation du résultat :
    • < 4 points : 1,2 % risque d’AVC à 7 jours post-ICT
    • 4-5 points : 6%
    • 5 points : 12 %
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5
Q

Décrire: AVC (5)

A
  • URGENCE
  • Déficits focaux irréversibles d’apparition soudaine. Ces déficits sont provoqués par des atteintes localisées du parenchyme cérébral, secondaire à un trouble de la circulation cérébrale.
  • Les symptômes dépendent du territoire atteint.
  • Ces dommages irréversibles apparaissent après 5 minutes d’hypoxie.
  • Séquelles visibles à l’imagerie.
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6
Q

Nommez structures les plus vulnérables par AVC (4)

A
  • Hippocampe
    • Hypoxie -> hippocampe est la structure la plus vulnérable
  • Néocortex
  • Cervelet
  • Zones « watershed »
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7
Q

La gravité de l’AVC peut être évaluée par quoi? (1)

A

le NIH Stroke Scale (NIHSS)

  • AVC mineur : < 10 points / 42
  • AVC important : > 20 points / 42
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8
Q

Décrire AVC cortical (2)

A
  • Atteintes des grosses et moyennes artères (artères majeures à la surface du cerveau).
  • Mécanisme physiopathologique principal : embolie
    • Toutefois, une thrombose peut aussi se produire (artère vertébrale, basilaire et carotides)
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9
Q

Décrire: AVC sous-cortical (AVC lacunaire) (4)

A
  • Mécanisme physiopathologique principal : thrombose
  • Atteinte des petites artères pénétrantes qui irriguent les structures profondes (ganglions de la base, thalamus, capsule interne, etc.)
    • Artère lenticulo-striée : localisation commune des infarctus lacunaires
  • Entraîne généralement des atteintes proportionnelles (tout l’hémicorps controlatéral) et pures (une seule modalité).
  • 5 syndromes lacunaires typiques :
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10
Q

Nommez les syndromes lacunaires typiques avec les sites lésionnels atteints (5)

A
  • Hémiparésie pure -> Capsule interne ou protubérance
  • Hémianesthésie pure -> Thalamus
  • Dysarthrie - Main maladroite -> Protubérance
  • Ataxie - hémiparésie -> Capsule interne ou protubérance
  • Hémiparésie-Hémianesthésie -> Capsulo-thalamique
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11
Q

L’atteinte d’un AVC est ipsilatéral ou controlatéral? (2)

A
  • La lésion est souvent du côté controlatéral aux symptômes
  • Exceptions :
    • Symptômes cérébelleux -> ipsilatéral à la lésion (pas de décussation)
    • Syndrome alterne -> AVC du tronc cérébral (voir plus loin)
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12
Q

Nommez localisation: AVC cérébrale antérieure (1)

A

principalement frontal-médial

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13
Q

Décrire présentation: Syndrome de l’artère cérébrale antérieure

A
  • Faiblesse controlatérale du membre inférieur et parfois un peu de l’épaule.
    • Atteinte du lobe frontal médial
  • Perte des sensibilités controlatérales du membre inférieur.
    • Atteinte du lobe pariétal médial
  • Incontinence
    • Atteinte du lobe frontal (contrôle central de la miction)
  • Modification du comportement : euphorie (sensation intense de bien-être) ou aboulie (passif, manque de volonté pour initier des gestes ou des activités).
    • Atteinte du lobe frontal
  • Réflexes primitifs : « frontal release signs »
    • Ces réflexes sont retrouvés chez le bébé pour finalement disparaître. Ils sont normalement absents chez l’adulte. Une atteinte du lobe frontal (AVC, tumeur ou démence fronto-temporale) pourra causer leur réapparition.
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14
Q

Nommez les réflexes primitifs principaux dans syndrome artère cérébrale antérieure (5)

A
  • réflexe de préhension « grasping »
  • réflexe de succion
  • réflexe glabellaire
  • réflexe des points cardinaux
  • réflexe palmo-mentonnier.
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15
Q

Quel territoire vasculaire est le plus atteint par les AVC? Pourquoi? (2)

A
  • Cérébrale moyenne (artère sylvienne)
  • À cause de la continuité anatomique entre l’artère carotide interne et l’artère cérébrale moyenne, les emboles ont tendance à se loger dans cette dernière.
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16
Q

Décrire présentation: Syndrome de l’artère cérébrale moyenne (7)

A
  • Faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale. Le patient peut présenter de la dysarthrie.
    • Atteinte du lobe frontal latéral
  • Perte des sensibilités controlatérales à prédominance brachio-faciale
    • Atteinte du lobe pariétal latéral
  • o Perte des sensibilités élaborées controlatérales à prédominance brachio-faciale (graphestésie, stéréognosie)
  • Atteinte du cortex sensitif associatif du lobe pariétal
  • Altération champ visuel:
    • Hémianopsie homonyme controlatéralesi atteinte de toutes les radiations

optiques

* Quadranopsie controlatérale inférieuresi atteinte des radiations optiques supérieures
* Quadranopsie controlatérale supérieuresi atteinte des radiations optiques inférieures * Si atteinte de l’hémisphère dominant :
* Aphasie
* Syndrome de Gertsmann * Si atteinte de l’hémisphère non-dominant :
* Héminégligence controlatérale
    * Caractéristique : négligence conceptuelle de tout un côté du champ visuel ou du corps.
    * Anosognosie (non-reconnaissance du déficit)
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17
Q

Décrire: AVC Circulation postérieure (2)

A
  • Atteinte de la circulation vertébro-basilaire
  • Dépendant du niveau de l’atteinte, l’AVC peut causer des lésions au niveau du tronc cérébral, des lobes temporaux (médiaux) et des lobes occipitaux.
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18
Q

Le syndrome du tornc cébéral est l’atteinte de quelle circulation?

A

Atteinte de la circulation vertébro-basilaire

  • AVC postérieur proximal (alors associé à un syndrome de l’artère cérébrale postérieure) OU
  • AVC des branches artérielles l’irriguant (PICA, AICA, SCA).
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19
Q

Penser à un syndrome du tronc cérébral quand? (4)

A
  • Combinaison d’au moins 2 de ces symptômes:
    • Dysarthrie
    • Diplopie
    • Dysphagie
    • Ataxie
    • Vertige
  • Atteinte des paires crâniennes (III à XII)
  • Association avec un syndrome de l’artère cérébrale postérieure
  • Syndrome alterne : spécifique au tronc cérébral
    • Atteinte ipsilatérale des nerfs crâniens
    • Atteinte controlatérale des longs faisceaux
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20
Q
A
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21
Q

Nommez signes/symptômes si atteintes: Mésencéphale (5)

A
  • Paralysie du 3e nerf crânien
  • Dilatation de la pupille (unilatéral ou bilatéral)
  • Ataxie
  • Décortication
  • Perturbation de l’état de conscience
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22
Q

Nommez signes/symptômes si atteintes: Protubérance (pons) (13)

A
  • Signes de Babinski bilatéraux
  • Faiblesse généralisée
  • Engourdissements péribuccaux
  • Picotements du visage (comme des aiguilles)
  • Atteinte de la vision supérieure ou inférieure bilatérale
  • Respirations irrégulières
  • « Ocular bobbing » (yeux descendent vers le bas, puis remontent rapidement vers une position médiale)
  • Frissons
  • Myoclonie palatine (contractions rythmées des muscles du palais)
  • Paralysie 6e nerf crânien
  • Petites pupilles réactives bilatérales
  • Décérébration
  • Perturbation de l’état de conscience
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23
Q

Nommez signes/symptômes si atteintes: Bulble rachidien (7)

A
  • Vertige
  • Ataxie
  • Nystagmus
  • Nausées/vomissements
  • Arrêt respiratoire (le centre de la respiration est dans le bulbe rachidien)
  • Instabilité des fonctions contrôlées par le SNA
  • Hoquet
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24
Q

Nommez l’atteinte de l’artère vertébrale ou de l’artère cérébelleuse postéro-inférieur (PICA) (1)

A

Syndrome de Wallenberg (syndrome latéral bulbaire)

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25
Q

Décrire: Syndrome de Wallenberg (syndrome latéral bulbaire) (6)

A
  • Syndrome du tronc cérébral le plus fréquent et le mieux caractérisé
  • Pronostic: généralement bon
  • Localisation : atteinte du bulbe latéro-dorsal
  • Causes : occlusion de l’artère vertébrale ou de la PICA
  • Illustre le concept du syndrome alterne
  • Ipsilatéral vs contralatéral
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26
Q

Décrire: Syndrome de Wallenberg IPSILATÉRAL (6)

A
  • Hémianesthésie faciale -> noyau spinal du nerf trijumeau
  • Syndrome de Horner -> voie sympathique descendante
    • Truc mnémotechnique : PAM is horny (horner)
      • Ptose palpébrale (légère)
      • Anhidrose
      • Myosis
  • no/vo, vertige et nystagmus -> noyaux vestibulaires
  • Ataxie, dysmétrie -> cervelet ou pédoncule cérébelleux inférieur
  • Dysphagie, paralysie de la corde vocale (voix rauque), ⬇️ gag réflexe -> noyau ambigu du IX et X
    • Truc mnémotechnique : Don’t pick a (PICA) horse (hoarseness) that can’t eat (dysphagia)
  • ⬇️ sensation du goût -> noyau solitaire
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27
Q

Décrire: Syndrome de Wallenberg CONTROLATÉRAL (1)

A

Hémianesthésie du corps épargnant le visage -> faisceau spinothalamique (douleur, température, tact léger)

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28
Q

L’atteinte de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA) touche quelle structure? (1)

A

Atteinte du pont latéral

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29
Q

Décrire atteinte de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA) (5)

A
  • Ipsilatéral :
    • no/vo, vertige et nystagmus -> noyaux vestibulaires
    • Paralysie du visage, diminution larmoiement, diminution salivation, diminution du goût du 2/3 antérieur de la langue -> noyau facial. À noter que les symptômes d’une atteinte du noyau facial sont spécifiques à une atteinte de la AICA.
    • Hémianesthésie visage -> noyau spinal du nerf trijumeau
    • Ataxie, dysmétrie -> pédoncules cérébelleux inférieurs
  • Controlatéral :
    • Hémianesthésie du corps épargnant le visage -> aisceau spinothalamique (douleur, température, tact léger)
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30
Q

Décrire présentation: . Atteinte de l’artère cérébrale postérieure (PCA) (2)

A
  • Hémianopsie homonyme controlatérale avec épargne maculaire
    • Acuité visuelle normale
  • Si atteinte bilatérale : syndrome d’Anton peut survenir
    • Cécité + anosognosie -> le patient complètement aveugle, mais n’en a pas connaissance et agit comme s’il voyait parfaitement.
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31
Q

Nommez seul syndrome qui peut affecter la conscience (2)

A
  • Atteinte de l’artère basilaire, puisque ses branches irriguent le tronc cérébral.
  • Seul syndrome qui peut affecter la conscience, par atteinte de la formation réticulée ascendante du tronc cérébral.
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32
Q

Si perte de conscience + babinski bilatéral, fort niveau de suspicion de quoi?

A

fort niveau de suspicion d’une thrombose de l’artère basilaire

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33
Q

Décrire présentation: Atteinte de l’artère basilaire (2)

A
  • Atteinte conscience
  • « Locked-in syndrome » possible
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34
Q

Décrire présentation: « Locked-in syndrome » (5)

A
  • Patient conscient
  • Mouvements oculaires verticaux
  • Clignement des yeux
  • Quadriplégie
  • Perte des mouvements volontaires du visage, de la bouche et de la langue.
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35
Q

Classifier les AVC (schéma)

A
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36
Q

Nommez les causes d’AVC intraparenchymateux (8)

A
  • HTA (cause la plus fréquente) ->AVC alobaire
  • Angiopathie amyloïde (angiopathie congophile) -> AVC lobaire
  • Transformation hémorragique d’un AVC ischémique
  • Coagulopathies (prise d’anticoagulants, hémophillie)
  • Drogues (sympathomimétiques : cocaïnes, amphétamines)
  • Malformations vasculaires (anévrismes, malformations artérioveineuses, angiomes caverneux)
  • Métastases cérébrales (érosion de vaisseaux cérébraux)
  • Traumatisme (contusions cérébrales)
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37
Q

Décrire comment HTA cause AVC intraparenchymateux (3)

A
  • L’hypertension entraîne la formation de micro-anévrismes (Charcot-Bouchard) au niveau des petits vaisseaux profonds.
  • Ces derniers fragilisent la paroi artérielle (site de l’hémorragie).
  • On note une atteinte préférentielle des ganglions de la base (putamen, noyau caudé), de la protubérance, du thalamus, du cervelet et de la substance blanche.
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38
Q

Décrire lien angipathie amyloïde et AVC (5)

A
  • À suspecter chez patients > 55 ans
  • Dépôt de substance amyloïde (protéine en cause dans la maladie d’Alzheimer) dans la paroi des artères -> fragilise l’artère -> rupture
  • Tendance à récidiver au cours des semaines/mois suivants dans d’autres sites
  • Parfois avec démence associée
  • Aussi appelé angiopathie congophile, car l’amyloïde capte la coloration rouge Congo en pathologie.
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39
Q

Décrire: Présentation clinique AVC intraparenchymateux (5)

A
  • Survient souvent durant l’activité.
  • Céphalées : symptôme cardinal qui permet la différentiation de l’AVC ischémique.
    • MAIS : absente chez 50% des cas (surtout si petit saignement)
    • Explication : le cerveau manque de place à cause de l’accumulation de sang.
  • Diminution de l’état de conscience possible
  • Symptômes neurologiques focaux (souvent progressifs)
  • Convulsions possibles (les composantes du sang sont irritantes pour le parenchyme cérébral)
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40
Q

Nommez causes d’HSA spontanées (non-traumatique) (9)

A
  • Rupture d’anévrisme 70-75%
  • Malformation artérioveineuse 5%
  • Anticoagulation
  • Diathèse hémorragique
  • Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible
  • Vasculite
  • Tumeur
  • Angiopathie amyloïde
  • Indéterminée 15%
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41
Q

Décrire présentation anévrisme (4)

A
  • Rupture:
    • Hémorragie sous-arachnoïdienne
    • AVC hémorragique
  • Compression : symptômes avant-coureurs par effet de masse local
    • Anévrysme de l’artère communicante postérieure
    • Anévrysme de l’artère communicante antérieure :
      • Le patient peut présenter de l’hémianopsie bilatérale (compression du chiasma optique)
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42
Q

Un patient présentant une paralysie du NC III avec atteinte pupillaire (mydriase) possède un anévrisme de ___ jusqu’à preuve du contraire.

A

l’artère communicante postérieure

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43
Q

Décrire: Malformation artérioveineuse (1)

A

Anastomose directe entre les artères et les veines (sans lit capillaire entre les deux)

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44
Q

Décrire présentation clinique: Malformation artérioveineuse (3)

A
  • Effet de masse local 20%
  • HSA 45%
  • Convulsions 35%
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45
Q

Décrire tx: Malformation artérioveineuse (3)

A
  • Excisionchirurgicale
  • Radiothérapie
  • Embolisation
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46
Q

Décrire présentation: HSA (7)

A
  • Céphalée « explosive » (pire mal de tête de la vie du patient)
  • Selon la sévérité du saignement : état éveillé à comateux
  • Convulsions (parfois)
  • no/vo
  • Photophobie
  • Peu/pas de signes focaux (à moins d’un hématome intraparenchymateux associé dans 15% des cas)
  • Signes d’irritation méningée:
    • Raideur nucale
    • Signe de Kernig et de Brudzinski
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47
Q

Nommez complications: HSA (4)

A
  • Hydrocéphalie
    • Sang dans l’espace sous-arachnoïdien peut empêcher la résorption du LCR
  • Hyponatrémie
    • « Cerebral salt wasting » : facteur natriurétique serait sécrété et causerait la perte de sodium
  • Vasospasme
  • Resaignement de l’anévrisme :
48
Q

Décrire vasopasme post-HSA (3)

A
  • 4 à 14 jours post-HSA
  • Produits de dégradation de l’hémoglobine sont irritants -> peut occasionner un spasme des artères proximales du polygone de Willis
  • Engendre un syndrome similaire à l’AVC ischémique et/ou une altération de l’état de conscience.
49
Q

Comment prévenir vasospasme post-HSA (1)

A

nimodipine (BCC)

50
Q

Décrire: AVC ischémique (2)

A
  • Se produit lorsqu’une quantité insuffisante de sang irrigue une portion du cerveau assez longtemps pour causer une mort cellulaire (nécrose de liquéfaction).
  • Parfois, suite à un AVC ischémique, les vaisseaux deviennent fragiles et peuvent rupturer pour occasionner une conversion hémorragique.
51
Q

Nommez les types AVC ischémique (5)

A
  • Thrombotique
  • Embolique
    • Cardioembolique
    • Embolie artère à artère
  • Hypoperfusion
  • Dissection artérielle
  • Hypercoagulabilité
  • Cryptogénique
52
Q

Nommez: Mécanisme physiopathologie principal des infarctus lacunaires (1)

A

Thrombotique

53
Q

Décrire physiopathologie: AVC thrombotique (1)

A

Un caillot de sang est formé localement (sur les parois du vaisseau sanguin) et cause l’obstruction du vaisseau. Ceci se produit habituellement par dessus une plaque d’athérosclérose.

54
Q

Décrire présentation clinique: AVC thrombotique (1)

A

Déficit souvent d’emblée maximale, mais il peut y avoir une phase de fluctuation initiale (pas facile de faire la distinction avec une embolie sur ce seul point).

55
Q

Nommez localisation fréquente AVC embolique (1)

A

Fréquemment au niveau de l’artère cérébrale moyenne

56
Q

Décrire physiopathologie: AVC embolique (1)

A

Morceau de matériel (typiquement un caillot de sang) est formé à un endroit, voyage à travers la circulation sanguine et se loge soudainement dans un vaisseau sanguin du cerveau.

57
Q

Décrire présentation clinique: AVC embolique (3)

A
  • Déficits maximaux dès le début des symptômes.
  • Peut affecter plusieurs territoires cérébraux (emboles multiples).
  • La reperfusion est plus fréquente que la thrombose, donc la possibilité de récupération est plus grande en principe. Toutefois, le risque de transformation hémorragique est plus élevé par rapport à la thrombose locale.
58
Q

Nommez les divers types d’emboles possibles dans AVC embolique (3)

A
  • Caillot sanguin (matériel thrombotique) -> PLUS FRÉQUENT
  • On peut aussi retrouver : embole d’air (plongeurs), embole septique (endocardite), embole graisseuse (ex. fracture du fémur), embole de liquide amniotique (accouchement), etc.
  • Déterminer la source de l’embole est important pour prévenir des évènements semblables futurs.
59
Q

Nommez les causes: Cardio-embolique (5)

A
  • Fibrillation auriculaire
  • Infarctus du myocarde récent (régions hypokinétiques/akinétiques -> développement d’un thrombus dans le ventricule)
  • Maladies valvulaires (prothèses, RAA, bicuspidie)
  • Endocardite
  • Foramen ovale perméable (caillot veineux bypass les poumons et se retrouve au cerveau)
60
Q

Décrire: Embolie artère à artère (2)

A
  • L’athérosclérose se développe préférentiellement dans les carrefours artériels exposés à des hauts débits, comme les bifurcations artérielles.
    • Ex : zone de bifurcation entre l’artère carotide interne et externe.
  • Lorsque les plaques deviennent très volumineuses, une embole peut se détacher et aller occlure une artère en amont, ce qui cause un AVC ischémique.
61
Q
A
62
Q

Décrire: AVC hypoperfusion (2)

A
  • Débit artériel cérébral insuffisant :
    • Faible débit cardiaque
    • Sténose carotidienne bilatérale sévère
  • Tendance à affecter les zones “watershed”, soit les zones à la jonction entre les territoires vasculaires des grandes artères cérébrales
63
Q

Nommez les zones wartershed (2)

A
  • Territoire jonctionnel des artères ACA et ACM
  • Territoire jonctionnel des artères ACM et ACP
64
Q

Nommez causes: Dissection artérielle (5)

A
  • Idiopathique
  • Traumatisme à la tête ou au cou
  • Manipulations cervicales
  • Évènements mineurs : toux, éternuement
  • Maladie du collagène
65
Q

Décrire physiopathologie: Dissection artérielle (2)

A
  • Lésion de l’intima -> sang s’accumule dans la paroi du vaisseau (apparition d’un flap) -> création d’un thrombus en-dessous du flap -> possibilité d’embolisation du thrombus
  • Peut être une extension d’une dissection aortique.
66
Q

Décrire présentation clinique: Dissection de l’artère carotide interne extra-crânienne (4)

A
  • Céphalée
  • Douleur cervicale
  • Signes neurologiques focaux (territoire de la circulation antérieure)
  • Syndrome de Horner ipsilatéral possible (atteinte des voies sympathiques dans la paroi de l’artère carotide interne)
67
Q

Décrire présentation clinique: Dissection de l’artère vertébrale (AVC de la circulation postérieure) (4)

A
  • Douleur au cou postérieur, douleur occipitale
  • Signes neurologiques focaux (territoire de la circulation postérieure)
  • Syndrome de Horner possible (syndrome de Wallenberg)
  • Possibilité de création d’un pseudoanévrysme -> rupture -> HSA
68
Q

Possible d’avoir un délai de ____ entre le moment de la dissection et les évènements ischémiques

A

quelques heures jusqu’à quelques semaines

69
Q

Décrire investigation: Dissection (2)

A

Angio-CT ou angio-IRM

70
Q

Décrire tx: Dissection (3)

A
  • Aspirine en première ligne
    • L’anticoagulation peut être une alternative, surtout s’il y a récidive d’une embolie sous aspirine.
  • Thrombolyse IV peut être donnée en aigu
  • Durée du traitement : généralement 3-6 mois
    • Dépend du contrôle de l’imagerie vasculaire
71
Q

Nommez FDR: AVC veineux (2)

A
  • Thrombophilie : contraceptifs oraux, grossesse, facteur V Leiden, etc.
  • Infection maxillo-faciale ou intracrânienne
72
Q

Décrire Physiopathologie: AVC veineux (1)

A

Un thrombus se forme dans une veine. L’obstruction occasionne une augmentation de la pression intracrânienne (AVC ischémique par effet de masse). La veine peut éclater (AVC hémorragique).

73
Q

Décrire présentation clinique: AVC veineux (4)

A
  • Tableau souvent non-spécifique (à l’exception de la thrombose du sinus caverneux).
  • Déficits neurologiques focaux (symptômes très variables selon le vaisseau thrombosé)
  • Symptômes d’HTIC (céphalée, papilloedème, no/vo, convulsions, problèmes visuels, etc.)
  • Irritation méningée occasionnelle
74
Q

Décrire investigation: AVC veineux (4)

A
  • TDM ou IRM cérébral
  • Angio-TDM ou angio-IRM ou artériographie cérébrale au besoin
  • Considérer ponction lombaire au besoin pour éliminer une origine infectieuse
  • Bilan de thrombophilie selon la clinique
75
Q

Décrire tx: AVC veineux (3)

A
  • Anticoagulation (même si grosse hémorragie !!!)
    • Jusqu’à 12 mois post-AVC
  • Anticonvulsivants
  • Traitement de l’HTIC au besoin
76
Q

Nommez FDR non-modifiables AVC (7)

A
  • Âge: risque double à chaque 10 ans passé 55 ans
  • Sexe: H > F
  • Race: Noirs > Caucasiens
  • Histoire familiale d’AVC
  • Génétique
  • Rares syndromes (CADASIL, MELAS)
  • ATCD d’AVC ou d’ICT
77
Q

Nommez FDR modifiables AVC (10)

A
  • HTA
  • Diabète
  • Dyslipidémie
  • Tabagisme
  • Obésité
  • Sédentarité
  • Maladies cardiaques (coeur emboligène)
    • FA, valves mécaniques ou autres anormalités valvulaires, foramen ovale perméable, FE très basse
  • Hypercoagulabilité
  • Alcoolisme
  • Prise de COsurtout si fumeuse > 55 ans
78
Q

Si un AVC se produit chez un jeune patient, il faut rechercher quoi? (3)

A
  • Foramen ovale perméable
  • Dissection artérielle
  • Facteurs d’hypercoagulabilité
79
Q

Décrire les méthodes de prévention en lien avec les facteurs de risque énumérés (5)

A
  • Primordial d’insister sur la prévention primaire afin de contrôler les facteurs de risque modifiables
  • Assurer un bon contrôle de HTA, diabète, dyslipidémie
  • Encourager l’arrêt tabagique
  • Encourager l’activité physique
  • Encourager les saines habitudes alimentaires
80
Q

Nommez étapes investigation de l’AVC ischémique (3)

A
  • Imagerie de l’AVC
  • Recherche de l’étiologie du présent évènement
  • Recherche des facteurs de risque ayant pu y contribuer
81
Q

Imagerie de l’AVC avant ou après agents thrombolytiques? (1)

A

Avant

82
Q

Nommez imagerie pour AVC (2)

A
  • TDM cérébral (sans contraste)
  • IRM cérébral
83
Q

Dans un contexte aigu d’AVC, privilégié TDM ou IRM? Pourquoi? (2)

A

TDM cérébral, Privilégié à l’IRM dans un contexte aigu :

  • Facilement accessible (alors que l’IRM n’est disponible que dans des centres spécialisés)
  • Plus rapide que l’IRM
84
Q

Décrire sensibilité du TDM cérébral pour AVC (2)

A
  • AVC ischémique : détecte les premiers changements 6-24 h post-AVC.
  • AVC hémorragique : hémorragie pratiquement toujours visible.
85
Q

Le TDM cérébral permet quoi en contexte d’AVC? (4)

A
  • Permet d’éliminer un AVC hémorragique (contre-indication absolue aux agents thrombolytiques).
  • Permet de voir rapidement s’il y a des changements en cas de détérioration clinique (ex. transformation hémorragique).
  • Permet d’éliminer un diagnostic alternatif (ex. tumeur cérébrale).
  • Permet d’éliminer un effet de masse d’un AVC massif.
86
Q

Décrire pertinence IRM cérébral dans contexte AVC (4)

A
  • Évaluation plus complète.
  • Permet de visualiser des AVC non vus au TACO, tels que les AVC lacunaires.
  • Détecte les changements ischémiques 3-30 minutes post-AVC.
  • Meilleure visualisation de la fosse postérieure (tronc cérébral + cervelet).
87
Q

Comment rechercher étiologie du présent évènement? (3)

A
  • Imagerie des vaisseaux de la tête et du cou : recherche d’une sténose ou d’une dissection
    • Doppler carotidien
    • Angio-TDM
    • Angio-IRM
    • Angiographie conventionnelle (en cas de doute)
  • Examen de la structure cardiaque : recherche de thrombus cardiaque ou d’une valvulopathie
    • Écho cardiaque
    • Écho transoesophagienne
  • Surveillance de la fréquence cardiaque : recherche d’arythmies cardiaques emboligène (dont FA)
    • ECG-Holter
    • Télémétrie
88
Q

Décrire pertinence doppler carotidien dans AVC (3)

A
  • À effectuer si on est en présence d’un AVC de la circulation antérieure. Il est particulièrement important d’effectuer cet examen pour les patients chez qui on suspecte une sténose carotidienne.
  • Évalue le flot sanguin dans les vaisseaux majeurs du cou et du crâne.
  • Si positif, il est habituellement nécessaire de confirmer le résultat avec une 2e modalité d’imagerie.
89
Q

Décrire pertinence Écho cardiaque dans AVC (4)

A
  • Foramen ovale perméable (surtout si patient < 55 ans)
  • Maladie valvulaire
  • Cœur hypokinétique
  • Endocardite
90
Q

Décrire pertinence Écho transoesophagienne dans AVC (2)

A
  • Jeune patient
  • Forte suspicion de cause cardioembolique
91
Q

Comment rechercher facteurs de risque ayant pu contribuer à l’AVC? (5)

A
  • Tests sanguins : FSC, INR, TCA, temps de saignement, ionogramme sanguin, créatinine
  • Mesure de la TA
  • Glycémie à jeun et HbA1c
  • Bilan lipidique
  • Selon la situation clinique:
    • Bilan de thrombophilie
      • Si < 50 ans ou histoire thrombo-embolique
    • Bilan de vasculite
92
Q

Décrire l’AVC hémorragique au TDM cérébral (3)

A
  • Aspect hyperdense (blanc) en phase aiguë sur le TDM
  • Divisée en hémorragie lobaire et non-lobaire (centrée sur les ganglions de la base ou le thalamus)
  • La localisation permet d’aider à préciser l’étiologie :
    • Lobaire : penser à angiopathie amyloïde
    • Non-lobaire : penser à hypertensif (À noter que ces micro-anévrysmes ne sont pas vus à l’angio-TDM)
93
Q

Décrire l’AVC hémorragique au IRM cérébral (3)

A
  • Aspect en résonance magnétique complexe -> varie dans le temps selon le niveau de dégradation de l’hémoglobine
  • Utile pour éliminer/caractériser une lésion sous-jacente :
    • Tumeur cérébrale primaire/métastatique
    • Malformation vasculaire
  • Peut être répété quelques semaines plus tard, suite à la résorption de sang
    • Peut démontrer une lésion qui aurait initialement pu passer inaperçue
94
Q

Nommez les examens pour: Hémorragie sous-arachnoïdienne (3)

A
  • Tomodensitométrie cérébrale sans contraste
  • Ponction lombaire
  • Rechercher l’anévrisme par angio-tomodensitométrie cérébrale ou par angiographie cérébrale par cathéter
    • Nécessaire d’imager TOUS les vaisseaux car les anévrismes peuvent être multiples (20% des patients ont plus d’un anévrysme).
95
Q

Quoi rechercher au ponction lombaire pour HSA? Quand le faire? (3)

A
  • À effectuer si suspicion clinique et TDM négatif
  • Recherche de sang OU de xanthochromie (aspect jaunâtre dû aux produits de dégradation de l’hémoglobine)
  • Répéter au besoin après 6-12h
96
Q

Décrire:

A
97
Q
A
98
Q

Décrire: Traitement aigu AVC ischémique (5)

A
  • PREMIÈRE ÉTAPE = ASPIRINE
  • Ensuite : on peut administrer de la thrombolyse intraveineus
  • Approche combinée
    • Traitement de l’HTA en phase aigu d’un AVCcontroversé
    • Corriger la glycémie
    • Position de la tête
  • Traitement des complications
  • Réadaptation
99
Q

Dans le tx AVC ischémique, décrire posologie et pertinence de l’aspirine (2)

A
  • Tout patient avec ICT/AVC ischémique devrait recevoir de l’AAS 160-325 mg en phase précoce (< 48h).
  • Favorise la dissolution du caillot + prévient une récidive rapide d’un 2e AVC.
100
Q

Dans le tx AVC ischémique, on considère la thrombolyse intraveineuse quand? (2)

A
  • À considérer chez les AVC ischémique aigu invalidant.
  • But : détruire le thrombus et limiter ou renverser les dommages liés à l’ischémie cérébrale.
101
Q

Décrire la thrombolyse intraveineuse dans tx AVC ischémique (6)

A
  • r-tpa (ateplase) = « tissue plasminogen activator »
  • Activateur du plasminogène : détruit le caillot
  • < 4,5h depuis le début des symptômes (le plus tôt = le mieux)
  • Important de suivre un protocole strict pour éviter des complications hémorragiques (intracrâniennes ou systémiques) potentiellement fatales.
  • Multiples contre-indications
  • Observation pendant 24h aux soins intermédiaires
102
Q

Nommez les critères d’exclusion de la thrombolyse intraveineuse (17)

A
  • Saignement actif
  • TA systolique > 185 mm Hg ou TA diastolique > 110 mm Hg
  • Nécessité d’un traitement agressif pour réduire la pression artériel à des limites spécifiques
  • Symptômes mineurs ou amélioration rapide
  • Convulsions au début de l’AVC
  • Symptômes d’HSA
  • Hémorragie intracérébrale antérieure prédisposant le patient à un risque élevé de récidive
  • AVC ou trauma dans les 3 derniers mois
  • Infarctus du myocarde dans les 3 derniers mois
  • Chirurgie majeure ou autre trauma sérieux dans les 2 dernières semaines
  • Hémorragie GI ou urinaire dans les 21 derniers jours
  • Ponction artérielle sur un site non compressible dans les 7 derniers jours
  • Patient anticoagulé ou sous héparine dans les 48 dernières heures
  • INR > 1,5 ou PTT élevé
  • Plaquette < 100,000/mm3
  • Glucose < 50 mg/dL ou > 400 mg/dL
  • Grossesse ou allaitement
103
Q

Considérer Thrombectomie mécanique quand dans le tx de l’AVC ischémique? (1)

A

À considérer avec AVC de la circulation antérieure (blocage à la portion proximale de l’artère cérébrale moyenne : M1 proximale)

104
Q

Il faut faire une Thrombectomie mécanique dans quel intervalle de temps? (3)

A
  • < 6h du début des symptômes
  • Permet d’agrandir la fenêtre thérapeutique par rapport à la voie intraveineuse.
  • Délai ad 12-24h si thrombose basilaire ; mortalité et morbidité > 90%.
105
Q

Décrire pertinence de traiter l’HTA en phase aigu d’un AVC (3)

A
  • Controversé
  • Augmentation réflexe protectrice de la TA lors d’un AVC -> protecteur (augmente la pression de perfusion cérébrale)
  • Éviter de traiter, sauf si TAS > 220 et/ou TAD > 120.
    • À partir de ce seuil, on considère que le risque d’hémorragie hypertensive est trop élevé. On donne donc au patient un traitement anti-hypertenseur.
106
Q

Pourquoi corriger hypoglycémie dans AVC? (1)

A

peut aggraver les dommages cérébraux.

107
Q

Pourquoi corriger hyperglycémie dans AVC? (1)

A

peut augmenter l’acidose tissulaire -> favoriser la formation de radicaux libres -> augmenter la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique.

108
Q

C’est quoi la pertinence de la position de la tête dans tx AVC ischémique? (2)

A
  • Préférable de maintenir la tête du lit entre 0 et 15 degrés, car la pression de perfusion cérébrale est maximale en position horizontale.
  • Sauf si contre-indication : HTIC, œdème pulmonaire, etc.
109
Q

Nommez complications AVC ischémique (5)

A
  • Œdèmecérébral
  • Conversionhémorragique
  • Hydrocéphalie
  • HTIC
  • Convulsions
110
Q

Comment tx complication post-AVC: Œdème cérébral (6)

A
  • Pic : 3-5 jours post-AVC
  • Traitement :
    • restriction hydrique
    • élever la tête du lit à 30 degrés
    • hyperventilation
    • mannitol
    • furosémide
    • drain
111
Q

Nommez les préventions secondaires pour AVC ischémique (7)

A
  • Saines habitudes de vie
    • Alimentation, perte de poids, activité physique, cessation tabagique
  • Antiplaquettaire : ASA ou clopidogrel (peut réduire le risque d’AVC récurrents)
  • Anti-hypertenseurs (IECA ou ARA) :
    • Cible : < 140/90 mmHg
  • Hypolipidémiant (statine)
    • Cible : cholestérol/LDL < 2 mmol/L
  • Contrôle du diabète
    • Cible : HbA1c < 7%
  • Anticoagulation. Utilisé au lieu de l’antiplaquettaire si :
    • Fibrillation auriculaire: Warfarine, Anticoagulants oraux direct
    • Autres sources cardioemboliques claires (sauf l’endocardite): Warfarine
    • Thrombophilie: Warfarine
  • Revascularisation carotidienne
    • Endartériectomie carotidienne vs Angioplastie et stent
112
Q

Décrire la réadaptation dans le tx AVC ischémique (4)

A
  • Si séquelles neurologiques.
  • Débute une fois le patient stable au niveau médical.
  • Traitement dépend de la partie du cerveau touchée par l’AVC et de l’ampleur des déficits et séquelles.
  • Le cerveau peut s’adapter et remplir les fonctions autrefois effectuées par la zone infarcie (processus qui peut être très rapide ou prendre jusqu’à 1 an).
113
Q

Décrire tx aigu: Hémorragie intraparenchymateuse (4)

A
  • Renverser l’anticoagulation (s’il y a lieu)
    • Warfarine -> vitamine K, plasma frais congelés, concentrés de complexes prothrombiniques
    • Héparine -> protamine
    • Anticoagulants oraux directs -> antidotes en développement
  • Contrôle de la TA :
    • Sécuritaire de viser TA systolique < 140 mmHg
    • Première ligne : labétalol intraveineux
  • Chirurgie évacuatrice de l’hématome :
    • En dernier recours : seulement si l’hémorragie menace la survie.
  • Tx des complications
    • HTIC, hydrocéphalie
114
Q

Comment tx complication AVC hémoragique: Hypertension intracrânienne (6)

A
  • Élever la tête du lit
  • Analgésiques
  • Dé-serrer le collier cervical s’il y a lieu
  • Hyperventilation (avec ventilateur) en phase aiguë
    • Prudence : peut mener à une anoxie cérébrale globale
  • Thérapie hyperosmolaire (mannitol, salin 3%)
    • Favorise la réabsorption de liquide par les vaisseaux -> diminution pression intra-crânienne
  • Traitement des convulsions (elles augmentent la pression crânienne)
115
Q

Comment tx complication AVC hémoragique: Hydrocéphalie ()

A

Drainage ventriculaire :

  • Peut être mis en place si hémorragie est compliquée d’hydrocéphalie
    • Via compression du système ventriculaire OU
    • Si hémorragie empêche résorption du LCR
  • D’abord par drainage externe (DVE) puis par drainage péritonéal (DVP) si l’hydrocéphalie persiste après quelques jours
116
Q

Décrire tx aigu: HSA (2)

A

Chirurgie intracrânienne précoce < 3 jours

  • 2 options pour sécuriser l’anévrisme :
    • Clip métallique sur l’anévrysme : technique traditionnelle, mais nécessite ouverture du crâne (crâniotomie)
    • Embolisation : filaments de platine sont entassées dans l’anévrisme (via un cathéter intra-artériel) et provoquent sa thrombose.
117
Q

Décrire tx des complications HSA (3)

A
  • Hydrocéphalie: Mise en place d’une dérivation ventriculaire externe (DVE).
  • Hyponatrémie: Surveiller la natrémie de proche.
  • Vasospasme : Thérapie triple H
    • Hypertension: Viser TA > 170-180/100 mmHg
    • Hémodilution
    • Hypervolémie

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