Normal Hemostase

Question 1

hva betyr hemostase?

Answer 1

betyr stansing av blødning, altså blodstopp

Question 2

hvilke tre deler kan normal hemostase deles i?

Answer 2

primær og sekundær hemostase + fibrinolyse

Question 3

hva skjer i den primære hemostasen?

Answer 3

i den primære hemostasen blir det pga skade avdekket
bindevev fra områder der det ikke er endotel (i subendotelial matriks)
som gjør at plater klumper seg sammen blant annet pga vWF har bundet seg til bindevevet.
blodplater vil feste seg til vWF siden de har
reseptorer for proteinet, noe som gjør at plater binder seg sammen og sender
ut stoffer (eks serotonin) som tiltrekker
seg andre plater.

Question 4

hva skjer i den sekundære hemostasen?

Answer 4

den sekundære fasen er koagulasjonskaskaden.
her vil tissue factor (faktor 3) på endotelcellene bli
synligjort ved skade. dette fører til at faktor 7
blir aktivert som videre fører til at faktor 10
som sammen med faktor 5 aktiverer faktor 2 (trombin) og tilsutt 1 (fibrin) og 13
det er faktor 13 som sørger for at fibrin kan binde seg sammen
og stabilisere blodklatten. men dette ytre koagulasjonssyteme
danner ikke så mye fibrin så vi trenger enda et system
ved dannelse av fibrin vil dette føre til at faktor 12 blir aktivert
denne vil videre aktivere faktor 11, 9/8 og tilslutt 10+5 og videre til 2 og 1.
denne veien produserer mer fibrin som da blir drivkraften i koagulasjonen

Question 5

hva skjer i fibrinolysen?

Answer 5

i fibrinolysen vil blodklatte som ble dannet fjernes. dette skjer ved at
fibrin blir omdannet til fibrinogen og d-dimer. videre blir blodplatene løst opp
og endotele går tilbake til normalen

Question 6

hva er det som hindrer at blodplater klotter seg sammen ved normal kroppstilstand

Answer 6

For å hindre at plater klotter seg sammen
uten grunn vil uskada endotel skille ut
nitric oxide og PGI2 (prosta cyklin) har
også trombomudilin som aktiverer protein
c som sammen med protein s inhiberer faktor 5 og 8.
har et lignende system med heparin sulfat på
endtodelceller som binder seg til anti
trombin 3 som inaktiverer faktor 2, 9 og 10

Question 7

hvilke analyser gjør man for primær og sekundær hemostase?

Answer 7

• Primær hemostase
  – Antall trombocytter
  – Trombocyttfunksjon
• Blødningstid- (gammel metode)
• Plateaggregometri
  – Blodutstryk
• Sekundær hemostase
  – Protrombintid –INR (PT-INR)
  – Aktivert partiell tromboplastintid (APTT) (sjekker den interne koagulasjonen)
  – Fibrinogen

Question 8

hvilke analyser har man for utredning av arvelig trombofili?

Answer 8

– Antitrombin
– Protein C
– Protein S
– Aktivert protein C (APC)-resistens
og Leiden mutasjon gentest
– Protrombin gentest
– Lupus antikoagulant (LA)
Har man en tendens til å danne blodpropper kan man teste på antitrombin. Har man lite av den vil man
ikke kunne unngå koagulasjonen. Kan være
arvelig betinget, sjekker det ved å se på
leiden mutasjon gentest, sjekker om man har en mutasjon på faktor 5. har man en mutasjon vil ikke
man binde protein c like effektivt som vil si at en del faktorer ikke blir innhibert

Question 9

hvilke målemetoder har man for koagulasjon?

Answer 9

Har en prøve og tilsetter et reagens som inneholder
alt bortsett fra det man vil teste for. Har ikke
blodplater men fosfat i stedet.
Tar prøver tilsetter reagens og starter tid,
måler tiden det tar før man får dannet en propp.
Avlesningen kan skje ved at man ser visuelt eller
mekanisk i halv eller helt automatiske instrumenter/fotometrisk.
har manuell også metode i vannbad der prøven med reagense beveges opp/ned et vannbad

Question 10

hvordan fungerer warfarin?

Answer 10

Motvirker vitamin k og dermed koagulasjonsfaktorene
som er avhengig av den. brukes for de som har
risiko for å danne koagler. Eks ved dvt må
inr ligge mellom et vist nivå (2-3) og man
vil ha en lenger koagulasjonstid enn normalt.

Question 11

hvorfor har de med hemofili a og b blødningstendenser?

Answer 11

pga faktor 8 mangler i a og faktor 9 i b.

Question 12

når tester man for/bruker APTT?

Answer 12

Screeningtest på det interne
koagulasjonssystem
* Utredning av blødningstilstander
– Hemofili A, hemofili B
* Mistanke om DIC (disseminert
intravaksulær koagulasjon)
* Mistanke om antifosfolipidantistoff (lupus antikoagulant)
* (Kontroll av ufraksjonert
heparinbehandling (UFH))

Question 13

når bruker man antitrombin i en analyse?

Answer 13

◦ Mistanke om medfødt antitrombin mangel
2 typer:
* Type I (vanligst)
– Proteinkonsentrasjon og biologisk aktivitet redusert
* Type II
– Biologisk aktivitet redusert, proteinkonsentrasjon normal
* Ervervet årsak til lave verdier: Nedsatt leverfunksjon og DIC (desiminert
intravaskulær koagulasjon)

Question 14

hva er analyseprinsippe for antitrombin?

Answer 14

i prøven vil det være antitrombin (at3) som binder seg til heparin som blir tilsatt. trombin blir så bundet til denne
men ikke alt. avhenge av hvor mye trombin som blir i overskudd
vil disse føre til at PNA bryter sitt bånd med en peptidkjede
når dette skjer vil PNA starte å lyse, mengde lys blir da omvendt
proposjonalt med mengde at i prøven.

Question 15

hvordan sjekker man for faktor V-leiden mutasjon?

Answer 15

en sensorprobe merket med et fluoriserende signal passer
perfekt til villtypen, altså ikke mutert dna, på begge dna trådene.
siden dette bare er en punktmutasjon vil proben passe til den muterte
delen også men ikke like sterkt. de dna trådene som ikke har mutasjon
trenger et høyere smeltepunkt før de skilles, mens de med mutasjon ikke
trenger et like høyt smeltepunkt. dette kan ses på en graf

Question 16

hvilke metoder har man for å påvise D-dimer?

Answer 16

• Partikkelagglutinasjon
  – Reagens med latexpartikler med
  spesifikke antistoffer
  – Prøve med antigen (D-dimer)binder seg til antistoffene
  – gir Agglutinasjon, ses som en blakket løsning. løsning avleses fotometrisk
• ELISA-metoder-mer sensitive

Question 17

Hvorfor er D-dimer nyttig å vite noe om?

Answer 17

sier noe om
* DVT/ lungeemboli
* DIC (Desiminert intravaskulær koagulasjon)
98% sannsynlighet for at man har en blodpropp hvis man har positiv
på D-dimer.