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A2018 - Neuro 2 > Neurotrauma > Flashcards

Neurotrauma Flashcards

1
Q

formation réticulée fonctions

A

structure centrale, située dans le tegmentum s’étendant sur toute la longueur du TC! envoie des projections très organisées à plusieurs régions du cerveau.

  • vigilance, attention, état conscience
  • fonction motrices, réflexes et autonomiques (cardiorespi)
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2
Q

rostrale

A

antérieure!

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3
Q

extrémité supérieure à la formation réticulée

A

formation réticulée rostrale

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4
Q

la formation réticulée est-elle en continuité avec des noyaux diencéphaliques?

A

oui, dont la thalamus

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5
Q

quelles structures maintiennent l’état d’éveil

A
  • mésencéphale
  • formation réticulée rostrale
  • noyaux diencéphaliques
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6
Q

diencéphale

A

thalamus + hypothalamus + épithalamus + sous-thalamus

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7
Q

extrémité inférieure de la formation réticulée

nom
fonction

A

formation réticulée caudale
- contact w moelle épinière

fonction : travailler avec bulbe rachidien et NC et moelle pour fonction motrices, réflexes et autonomes

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8
Q

Quelles structures font les fonctions motrices, réflexes, autonomes?

A

fonction réticulée caudale (inférieure) + NC + moelle + bulbe rachidien

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9
Q

Quelles structures font l’état d’éveil?

A

mésencéphale + noyaux diencéphaliques + formation réticulée rostrale

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10
Q

quelles sont les fonction de la formation réticulée sup et inf?

A

sup (rostrale) = état d’éveil

inf (caudale) = fonctions motrices, réflexes, autonomes

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11
Q

Le rythme respiratoire est géré de façon automatique par __

A

plusieurs circuits du bulbe rachidien (complexe pré-botzinger = pacemaker respi)

les noyaux du bulbe projettent des influx nerveux au MNI dans la moelle

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12
Q

les MNI des segments __ se regroupent et forment le nerf phrénique

A

C3 à C5

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13
Q

nerf phrénique fonction

A

contracte le diaphgrame lors de l’inspiration

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14
Q

les MNI des __ contrôlent l’inspiration et les muscles expiratoires

A

segments thoraciques de la moelle épinière

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15
Q

les MNI des __ contrôlent l’inspiration et les muscles expiratoires

A

segments thoraciques de la moelle épinière

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16
Q

Qu’est-ce qui module le type de respiration selon les influx périphériques?

A

noyau du TC (dont noyau solitaire)

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17
Q

Quels sont les influx périphériques qui modifie le type de respiration?

A
  • récepteurs étirement poumon

- chémorécepteurs (saturation, pH)

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18
Q

Quelles structures génèrent l’inspiration?

A 
pre-botzinger complex
nerf phrénique C3-C5
thoraci inspiratory muscles
rostral ventral respiratory group
dorsal respiratory group
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19
Q

Quelles structures génère l’expiration

A
  • botzinger complex
  • caudal ventral respiratory group
  • thoracic expiratory muscles
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20
Q

Quelles structures génèrent le pattern respiratoire?

A
  • medial parabrachial kolliker fuse area

- noyau solitaire

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21
Q

Des lésions de quelles structures peuvent affecter le pattern respi?

A
  • bulbe rachidien
  • protubérance rostrale (noyau solitaire)
  • mésencéphale
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22
Q

Une lésion du bulbe rachidien affecte comment le pattern respi?

A

perturbation circuits respi = arrêt respiratoire = mort

respi ataxique = très irrégulier = arrêt respi

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23
Q

Une lésion de la protubérance rostrale affecte comment le pattern respi?

A

noyau solitaire

pauses inspi 2-3 sec

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24
Q

Une lésion du mésencéphale affecte comment le pattern respi?

A

hyperventilation neurogénique centrale

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25
Q

Cheyes-Stokes
description
chez qui?
physiopatho?

A
  • cycle respi alternant entre respiration profonde, superficielle et apnée
  • chez insuf cardiaque
  • le sang oxygéné se rend pas assez vite chemorécepteurs
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26
Q

Quelles structures jouent un rôle dans FC et TA

A
  • noyau solitaire (noyaux cardiorespi)

- circuits formation réticulée du bulbe rachidiens

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27
Q

rôle noyau solitaire dans FC et TA

A
  • recoit influx sensitifs des barorécepteurs et des viscères

- envoie influx nerveux vers TC et moelle et système limbique

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28
Q

les barorécepteurs qui envoie influx au noyau solitaire sont situés où? ils envoient influx sensitifs via quoi?

A
  • barorécepteurs carotide via NC9

- barorécepteur arc aortique via NC10

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29
Q

Le noyau solitaire envoie influx nerveux vers TC et moelle via quoi? Que se passe-t-il si interruption de ce circuit?

A

via neurones pré-gg SYM et PSYM

interruption = diminution TA (choc neurogénique)

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30
Q

interruption des influx nerveux du noyau solitaire = ?

A

diminution TA (choc neurogénique)

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31
Q

Quelle structure est responsable des réponses émotionnelles face à une fonction cardiorespi altérée

A

système limbique (rôle dans les attaques de panique)

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32
Q

Quels sont les réflexes impliquant les nerfs crâniens?

A
  • mouvement yeux
  • réflexe cornéen
  • gag reflex
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33
Q

Quels comportements dépendents des circuits de la formation réticulée ponto-bulbaire (caudale)

A
  • tousser
  • hoquet
  • éternuer
  • bailler
  • frissonner
  • vomir
  • avaler
  • rire
  • pleurer
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34
Q

Une lésion de la protubérance peut donner…

A

frissons spontanés anormaux

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35
Q

Une lésion du bulbe peut donner..

A

hoquet

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36
Q

Une lésions des voies descendantes dans la matières blanche du TC peut donner…

A

rires et pleurs pseudobulbaires spontanés et anormaux

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37
Q

Qu’est-ce qui contient une zone gachette chémorepcetrices de vomissements

A

area postrema le long du 4e ventricule

BHE incomplète

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38
Q

physiopatho vomissements

A
  • toxines exogènes et substances endogènes du sang stimulent zone gachette chemoréceptrices
  • agents émétiques = libération sérotonine par cell estomac et grêle = stimule fibre afférentes nerf vague qui atteindront le noyau solitaire et l’area postrema
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39
Q

Quelles structures jouent un rôle dans le miction?

A

formation réticulée

protubérance

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40
Q

Quelle structure module la transmission de la douleur

A

matière grise périaqueducale reliée à la formation réticulée

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41
Q

fonction du TC

A
  1. respiration
  2. FC et TA
  3. motrices
  4. no/vo
  5. miction
  6. douleur
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42
Q

principales composantes du système de la conscience

A
  • cortex association fronto-pariétal médial et latéral

- circuits d’éveil du TC sup et du diencéphale

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43
Q

divisions de la conscience

A
  1. contenu
    - fonction sensitives, motrices, émotionnelle
    - mémoire
  2. niveau
    - vigilance
    - attention
    - conscience
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44
Q

vigilance (alertness) dépend de quelles structures

A

dépend du fonctionnement normal du TC, circuit d’éveil diencéphalique, cortex

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45
Q

attention

A

utilise plusieurs circuits de la vigilance

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46
Q

conscience (awareness)

A

prend en compte l’expérience personnelle et subjective de la conscience

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47
Q

Lésion pouvant provoquer coma (3)

A
  1. focmation réticulée ponto-mésencéphale (rostrale)
  2. lésions étendues de régions bilat du cortex cérébral
  3. lésion bilat thalamus
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48
Q

Lésions dans certaines régions du TC n’affectant PAS la conscience?

A
  1. lésions caudale (protubérance inférieure ou bulbe)

2. lésion du mésencéphale ventral ou de la protubérance épargnant la formation réticulée

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49
Q

Une lésions à cet endroit affecte-elle la conscience?

formation réticulée rostrale (pont-mésencéphale, sup)

A

oui

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50
Q

Une lésions à cet endroit affecte-elle la conscience?

lésion mésencéphale ventrale

A

non

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51
Q

Une lésions à cet endroit affecte-elle la conscience?

protubérance épargnant formation réticulée

A

non

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52
Q

Une lésions à cet endroit affecte-elle la conscience?

lésions étendues bilat du cortex

A

oui

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53
Q

Une lésions à cet endroit affecte-elle la conscience?

lésion bilat du thalamus

A

oui

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54
Q

Locked-in syndrome (rare) est une lésion causée à quel endroit? formation réticulée?

A

hémorragie ou AVC de la protubérance à un niveau SOUS la formation réticulée (épargne la conscience)

et AU-DESSUS des noyaux cardiorespi du bulbe (épargne les fonction cardio-pulmo)

*atteinte des faisceaux corticauxspinaux et corticobulbaires bilat avec épagne des voies sensitives

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55
Q

Un locked-in syndrome épargnent-il les noyaux cardio-respi du bulbe rachidien? la formation réticulée?

A

oui, ça épargne les fonction cardio-pulmo et l’état de conscience

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56
Q

MC locked in syndrome

A
  • quadraplégie
  • paralysie NC inf
  • absence atteinte cognitive
  • comprend tout, entend tout, voit tout, incapable de bouger, peut cligner des yeux
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57
Q

NEU-452 Décrire le trajet des nerfs crâniens I

A

cavité nasale sup : chémorécepteurs au neuro-épithélium –> axones traversent lame criblée de l’ethmoïde –> synapse bulbes olfactifs –> fibres post-gg quittent vers tractus olfactif –> gyrus rectus et fronctal orbital –> cortex olfactif primaire (lobe temporal)

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58
Q

le bulbe olfactif et le tractus olfactif font partie du SNC ou du SNP (NC1)?

A

ils font partie du SNC (MNS)

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59
Q

le bulbe olfactif représente…

A

le noyau olfactif, la jonction entre le SNC (MNS) et le SNP (NC1)

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60
Q

causes trauma NC1

A 
TCC
infection virale (neuro-épit)
obstruction nasale
neuro-dégén *parkinson, alzheimer
lésions intracranienne (tumeur)
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61
Q

trajet NC8

A

oreille interne –> angle ponto-cérébelleux avec NC7 –> entre dans TC à la jonction bulbo-protubérantielle –> noyaux vestibualre (synapse) –> thalamus (synapse) –> moelle épinière + formation réticulée + faisceau longitudinal médian + lobe temporal

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62
Q

ou se situe la première synapse du NC8

A

à la jonction bulbe protubérantielle dans les noyaux cochléaires et vestibulaires

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63
Q

fonction NC8

A

cochléaire : audition en provenance de la chochlée

vestibulaire : équilibre et proprioception de l’oreille interne (mouvements yeux, posture, tonus mouvements tête)

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64
Q

atteinte cochléaires MC

A
  • acouphène

- hypoacousie unilat (surdité neurosensorielle)

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65
Q

surdité neurosensorielle vs surdité conduction

A

neurosenso : attente cochlée ou NC8

surdité conduction : atteinte canal auditif externe ou oreille moyenne (cérumen, otite, perforation tympan, sclérose osselets)

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66
Q

causes atteinte NC8

A
  • exposition sonore ++
  • méningite
  • rx ototoxiques
  • infection virale
  • vieillesse
  • maladie ménière
  • TCC
  • neurinome acoustique
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67
Q

neurinome acoustique

A

tumeur la plus fréquente de l’angle ponto-cérébelleux à l’endroit où NC8 entre dans canal auditif externe

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68
Q

angle ponto-cérébelleux

A

entre la protubérance et le cervelet

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69
Q

angle bulbo-protubérantielle

A

entre le bulbe et la protubérance

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70
Q

atteinte branche vestibulaire NC8

A
  • vertige
  • nystagmus
  • no/vo+++
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71
Q

causes atteinte NC8 vestibulaire

A
  • vertige paroxystique bénin
  • maladie ménière
  • neuronite vestibulaires
  • labyrinthite
  • neurinome
  • lésions fosse postérieure (à rechercher chez vertige vrai)
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72
Q

lésion fosse postérieure MC

A 
vertige vrai 
ataxie
diplopie et changements visuels
paresthésies
parésie
faiblesse
dysarthrie, dysmétrie
dysphagie, dysphonie
dim état conscience
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73
Q

lésion système vestibulaire périphérique vs centrale

causes

A

périph : labyrinthe, NC8

centrale : TC, cortex temporal, cervelet (infactrus, hémorrapie, tumeur, drogue, SEP)

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74
Q

lésion système vestibulaire périphérique vs centrale

nystagmus

A

périph : peut être horizontal, rotatoire, jamais vertical, épuisable, vertige associé, direction opposé de la lésion

centrale peut être horizontal (TC), vertical**, peut être sans vertige, moins intense mais inépuisable, se dirige du même côté que la lésion

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75
Q

lésion système vestibulaire périphérique vs centrale

description de la crise vertigineuses

A

périph : aigus, brusques, intenses, pire au changement de position, pallié par fixation regard

central : moins intenses mais persistants, pas pallié

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76
Q

lésion système vestibulaire périphérique vs centrale

sx accompagnateurs

A

no/vo aux deux

périph : auditifs

central : neuro, cervelet

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77
Q

le tronc cérébral contient plusieurs noyeux contrôlant…

A
  • NC
  • niveau conscience
  • circuits cérébelleux
  • tonus musculaire
  • posture
  • coeur/respi
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78
Q

4 groupements fonctionnels du TC

A
  1. noyaux NC
  2. longs faisceaux (corticospinal, corticobulbaire)
  3. formation réticulée
  4. circuits cérébelleux
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79
Q

Que rechercher à l’EP pour lésion du TC?

A
  • anomalie NC
  • atteinte faisceaux longs (faiblesse)
  • dysfonction formation réticulée
  • atteinte cérébelleuse
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80
Q

comment détecter dysfonction formation réticulée

A

rostrale : état de conscience

caudale : SNA

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81
Q

Quelles fibres décussent et à quel endroit dans le bulbe rachidien?

A

corticospinal : pyramide bulbaire

lemniscale : fibres arquées dans le bulbe caudal (inf)

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82
Q

Division du bulbe rachidien

A

rostral : fin du 4e ventricule

caudal :

  • cordons postérieurs (gracile et cunéiforme)
  • fibres arquées (décussation lemniscale)
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83
Q

division de la protubérance

A

face ventrale : voie corticospinale et corticobulbaire

face latérale : pédoncules cérébelleux moyens (vers cervelet)

partie centrale (NC)

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84
Q

structures du mésencéphale

A

face dorsale : colliculi supérieur (noyaux occulmomot) et inférieur (noyaux trochléaire)

face ventrale : pédoncules cérébraux

autres : aqueduc, formation réticulée mésencéphale, etc.

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85
Q

De quelle structure du TC émergent les NC?

A

pédoncule cérébraux (mésencéphale) : NC2-4

protubérance : NC5-8

bulbe rachidien : NC9-12

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86
Q

NEU-454 Nommer les différents réflexes du tronc cérébral

A
  • .réflexe photomoteur
  • réflexe cornéen
  • réflexe oculocalorique et oculocéphalique
  • réflexe nauséeux (gag).
  • réflexe à la douleur
  • réflexe posturaux
  • triple flexion
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87
Q

NEU-454 Expliquer les différents réflexes du tronc cérébral :

réflexe cornéen

A

afférence NC5
efférence NC7

  • retirer lentilles cornéennes
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88
Q

NEU-454 Expliquer les différents réflexes du tronc cérébral

réflexe oculocalorique et oculocéphalique

A
  • intégrité du mésencéphale et protubérance

oculocéphalique : tourner la tête du pt avec nos mains = yeux bougent dans sens opposé au mouvement de la tête

oculocalorique : nystagmus dont la phase rapide est dans le sens opposé à l’oreille où on injecte eau

réflexe aN : si comateux, pas nystagmus, dérivation lente des yeux vers oreille

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89
Q

NEU-454 Expliquer les différents réflexes du tronc cérébral

réflexe nauséeux (gag).

A

NC9 : afférence
NC10 : efférence

région amygal pharynx postérieur

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90
Q

réflexe posturaux

A
  1. décortication (posture flexion)
    - lésion TC au dessus noyau rouge (mésencéphale)
    - extension MI, flexion MS à la douleur
  2. décérébration (posture d’extension)
    - TC lésé sous n. rouge (protubérance et bulbe)
    - extension MS et MI + rotation interne bras
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91
Q

réflexe triple flexion

A

ne requiert pas TC
dépend uniquement de l’intégrité des circuits spinaux
- flexion réflexe MI à la douleur (dos, genoux, hanches)

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92
Q

décérébration

  • endroit
  • position à la douleur
A
  • lésion TC sous noyau rouge (protubérance et bulbe)

- extension MS et MI + rotation interne bras

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93
Q

décortication

  • endroit
  • position douleur
A
  • lésion TC au dessus noyau rouge (mésencéphale)

- extension MI, flexion MS

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94
Q

NEU-461 Décrire la pathophysiologie du traumatisme cranio-cérébral léger.

  • définition
  • durée perte conscience et amnésie
  • score glasgow initial
A

définition : alteration réversible des fonctions mentales et neuro, avec ou sans perte de conscience, débutant immédiatement ou qq heures après trauma crânien

durée : perte conscience < 30 min
amnésie post-trauma < 24h

score glasgow : 13-15

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95
Q

est-ce que TCC = commotion cérébrale?

A

oui!

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96
Q

dans une TCC léger, quelle est la durée de la perte de conscience

A

< 30 min

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97
Q

TCC léger : durée amnésie post-trauma

A

moins de 24h

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98
Q

TCC léger : score glasgow initial

A

13-15

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99
Q

mécanisme TCC léger?

A

inconnu, pourrait impliquer dysfonction neuronale transitoire diffuse

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100
Q

V ou F : l’imagerie cérébrale est anormale dans le TCC léger

A

Faux, toujours normal

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101
Q

V ou F : il peut y avoir dissection des a. carotides ou vertébrales causant un ICT ou AVC dans un TCC léger

A

vrai

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102
Q

NEU-462 Décrire la pathophysiologie de l’hématome épidural (artère méningée moyenne)

lésion quel vs?
localisation hématome?

A
  • toujours accompagné fracture os temporal
  • 85% artériels (rupture a. méningée moyenne)
  • 15% veineux (veine méningée moyenne ou sinus duraux)
  • entre dure-mère et crâne
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103
Q

MC hématome épidural

A

talk and deteriorate

  • intervalle lucide après trauma
  • diminution état conscience jsq coma en 4-12h (compression cerveau = HTIC = herniation transtentorielle du lobe temporal
  • hémiparésie et paralysie NC3
  • décès par arrêt respiratoire (compression TC) si pas chx rapide
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104
Q

un hématome épidural peut-il causer la mort rapidement?

A

OUI

  • diminution état conscience jsq coma en 4-12h (compression cerveau = HTIC = herniation transtentorielle du lobe temporal
  • hémiparéei et paralysie NC3
  • décès par arrêt respiratoire (compression TC) si pas chx rapide
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105
Q

apparence radio hématome épidural

A

hématome biconvexe en forme de lentille - dissociation dure-mère et crâne (hémorragie progressive HTIC)

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106
Q

l’hématome épidural s’étend-il au-delà des sutures crâniennes (endroit où la dure-mère est accolée fermement au crâne)?

A

non

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107
Q

pronostic hématome épidural si chx? sans chx?

A

avec chx : bon

sans chx : mort par herniation temporale qui compresse TC = arrêt respiratoire

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108
Q

quels sont 2 signes de mauvais pronostic dans l’hématome épidural?

A
  • babinski bilat

- décérébration pré-opératoire (extension MS et MI + rotation interne bras, lésion protubérance ou bulbe)

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109
Q

comment traiter hématome épidural

A

craniotomie!!

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110
Q

NEU-462 Décrire la pathophysiologie de l’hématome sous-dural (veineux)

cause
localisation

A

cause : rupture veines ponts (entre méninges et cortex)

localisation : espace entre dure-mère et arachnoïde

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111
Q

ordre des méninges

A 
peau
crâne
dure-mère
arachnoïde
pie-mère
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112
Q

apparence radio hématome sous-dural

A

hématome en forme croissant

  • sans veineux dissecte entre dure-mère et arachnoïde
  • sang s’étend sur large territoire
  • peut entraîner déplacement ligne médiane cerveau
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113
Q

l’hématome sous-dural peut-il s’étendre au-dela des sutures crâniennes?

A

oui

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114
Q

Quelle est la différence entre hématome épidural et sous-dural?

A

sous-dural peut d’étendre sur large territoire, au-delà des sutures crâniennes (qui attachent méninges au crâne)

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115
Q

Quel hématome peut amener déplacement ligne médiane du cerveau?

A

hématome sous-dural

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116
Q

densité sur le CT de l’hématome sous-dural

A

selon l’âge du sang

aigu : hyperdense (blanc)
1-2 sem : isodense (liquéfaction caillot)
3-4 sem : hypodense (gris), si absence de saignement supplémentaire = liquéfaction complète

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117
Q

le sang liquéfié apparait en aigu ou après ?

A

après! liquéfaction commence après 1-2 sem

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118
Q

le sang liquéfié est plus dense (blanc) ou hypodense (gris)?

A

hypodense

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119
Q

l’hématome commence sous forme de caillot ou de liquide?

A

caillot dense! devient sang liquide hypodense

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120
Q

hyperdense = blanc ou gris? caillot ou liquide?

A

hyperdense = blanc = caillot

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121
Q

Quelle est l’apparence de l’hématome sous-dural vs épidural?

A

épidural : biconvexe

sous-dural : croissant (concave)

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122
Q

quel hématome est la plus fréquent dans les TCC ?

A

hématome sous-dural aigu : 25% des TCC sévère

hématome épidural : 1-4% des TCC

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123
Q

v ou f : pour qu’un hématome sous-dural significatif se développe immédiatement après un trauma, la vélocité de l’impact doit être élevée?

A

vrai

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124
Q

l’hématome sous-dural aigu est-il souvent associé à d’autres lésions importantes?

A

oui, car vélocité importante

  • HSA
  • oedème cérébral
  • contusion cérébral
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125
Q

MC hématome sous-dural aigu

A
  • absence période lucide
  • hémiparésie
  • irrégularité pupillaire
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126
Q

quel hématome comprend une période lucide? sous-dural ou épidural?

A

épidural! talk and deteriorate?

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127
Q

apparence radio hématome sous-dural aigu

A

hyperdense !

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128
Q

quel a le pire pronostic entre hématome

  • épidural
  • sous-dural chronique
  • sous-dural aigu
A

sous dural aigu, car souvent autres lésions associés car nécessite vélocité d’impact ++

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129
Q

tx hématome sous-dural aigu

A
  • monitoring au soins intensif
  • évacuation chx craniotomie
  • parfois oedeme cérébral trop important pour remettre l’os retiré directement après opération
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130
Q

définition hématome sous-dural subaigu

A

apparition sur 2-3 sem

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131
Q

apparence radio hématome sous-dural subaigu

A
  • iso-dense ou hypodense

- mixte si saigne on n off

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132
Q

hématome sous-dural chronique

épidémio

A

chez personnes âgées
TCC léger
saignement lentement progressif sur cerveau mou

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133
Q

hématome sous-dural chronique

FDR

A
  • alcoolisme chronique
  • anticoagulation
  • trauma ou chutes multiples
  • âge avancé
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134
Q

hématome sous-dural chronique

physiopatho

A

atrophie cerveau = bouge librement = forces cisaillement = rupture veines ponts = sang suinte lentement = collection sang permet au cerveau de s’accomoder lentement

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135
Q

hématome sous-dural chronique

MC

A
  • céphalées
  • anomalies cognitives
  • démarche instable
  • trouble langage
  • sx neuros focaux (si atteinte cortex sou hématome)
  • convulsions focales parfois
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136
Q

hématome sous-dural chronique

apparence radio

A
  • hypodense (gris)

- hématome apparait 15 jours après début saignement

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137
Q

hématome sous-dural chronique

pronostic

A

bon avec tx rx ou chx

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138
Q

hématome sous-dural chronique

tx

A
  • drainage ou craniotomie si récidivant

- petits peuvent être suivis cliniquement

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139
Q

résumé

  • hématome épidural
  • hématome sous-dural aigu
  • hématome sous-dural chronique
A

épidural

  • talk and deteriorate
  • HTIC = herniation = compression TC = arrêt respi 4-12h
  • a. méningée moyenne 85%
  • tjs fracture os temporal
  • hémiparésie et paralysie NC3
  • hématome biconvexe lentille
  • s’étend pas au delà des sutures crâniennes
  • tx : chx

sous dural aigu

  • haute vélocité, autres lésions associées
  • veines ponts (entre méninges et cortex)
  • hématome croissant, hyperdense
  • étend largement
  • mauvais pronostic
  • évacuation chx

sous-dural chronique

  • âgé, trauma léger récidivants
  • atrophie cérébrale, cerveau bouge, rupture veines ponts, sang suinte lentement
  • accomodation cerveau
  • sx vagues
  • hypodense (gris)
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140
Q

quel hématome est hyperdense? hypodense

A

hyperdense : sous-dural aigu!

hypodense : sous-dural chronique

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141
Q

quel hématome est en forme biconvexe? croissant?

A

biconvexe : épidural

croissant : sous-dural

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142
Q

quel hématome est causé par rupture artère méningée moyenne?

A

épidural 85%

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143
Q

quel hématome est causé par rupture veines ponts entre méninge et cerveau

A

sous-dural

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144
Q

quel hématome va pas au-delà suture crâniennes (entre crâne et méninges?

A

s’étend pas : épidural

s’étend : sous-dural

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145
Q

quel hématome a un mauvais pronostic

A

sous-dural aigu, car haute vélocité et autres lésions associées

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146
Q

exemple de lésions associées à hématome sous-dural aigu

A
  • HSA trauma
  • contusion cérébrale
  • oedème cérébral
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147
Q

quels sont MC sous-dural aigu

A
  • pas de lucidité
  • hémiparésie
  • irrégularité pupillaire
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148
Q

quel hématome comporte hémiparésie

A

épidural : détérioration avec hémiparésie et paralysie NC3

sous-dural aigu : hémiparésie sans lucidité

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149
Q

quel hématome peut amener un décès rapide?

A 
épidural 4-12 h!
talk
compression HTIC
herniation lobe temporal
compresse TC 
arrêt respi
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150
Q

quel hématome = 25% des TCC sévères

A

hématome sous-dural aigu

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151
Q

quel hématome provient de l’atrophie du cerveau?

A

hématome sous-dural chronique

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152
Q

qu’est-ce qu’une contusion cérébrale?

A

ecchymose cérébrale

contusion = coup cerveau du côté de l’impact

contre-coup : impact debond du côté opposé à l’impact

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153
Q

% des TCC qui sont des contusions?

A

20-30%

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154
Q

qu’Est-ce qui cause des saignements dans contusion?

A

forces de cisaillement

  • pétéchies
  • hémorragies intra-parenchyme
  • ecchymose cérébrale
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155
Q

v ou f : la contusion est localisée dans le parenchyme

A

vrai

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156
Q

quelles sont les localisations fréquentes des contusions?

A

régions où les gyrus corticaux sont près du crânes

fréquents : pôle temporal et frontal

rare : pôle occipital

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157
Q

aspect radio contusions

A

aires de haute densité avec effet de masse au TDM souvent retrouvées au niveau des proéminences osseuses (lobe temporal, partie inf lobe frontal)

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158
Q

v ou f : le tx des contusions est souvent chx

A

faux, rarement chx

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159
Q

les TCC sévères sont souvent caractérisés par la combinaison de 3..

A
  • HSA
  • contusion
  • hématome sous-dural aigu
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160
Q

définition DAI (diffuse axonal injury)

A

commotion cérébrale extrême!!!!

avec accélération-décélération-rotation! forces cisaillement si importantes que axones de rompent = mort irréversibles des neurones touchés

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161
Q

signe clinique DAI

A

coma

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162
Q

v ou faux : le DAI est très éloquent à la radio

A

faux, souvent peu éloquente!

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163
Q

pronostic DAI

A

séquelles importantes! végétatif!!!!

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164
Q

NEU-474 Énumérer les facteurs de risque et les signes cliniques de l’embolie graisseuse.

A
  • trauma fracture osseuse (fémur ou bassin)

- chx orthopédique

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165
Q

définition embolie graisseuse

A
  • proviennent moelle osseuse

goutelettes graisseuses –> circulation et se retrouvent :

  1. aux poumons
  2. cerveau (AVC si foramen oval perméable)
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166
Q

comment prévenir embolie graisseuse

A

ne peut pas être prévenue

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167
Q

signes cliniques embolie graisseuses

A

pulmo

  • dyspné
  • désat
  • insuf respi

cerveau

  • odeème cérébral dans les heures
  • effet masse : compression , HTIC, ischémie
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168
Q

uncus

A

l’extrémité antérieure du gyrus parahippocampique

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169
Q

effet de masse

A

masses intracrâniennes aigue (hémorragies, hématomes) = HTIC = déplacement des structures (effet de masse).

si sévère = engagement (herniation) du tissu cérébral à travers l’une des barrières intracrânienes rigides

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170
Q

barrières intracrânienes rigides

A
  • tente cervelet
  • faux du cerveau (vertical entre hémisphère)
  • trou occipital (à la base de l’os occipital pour le passage du bulbe rachidien)
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171
Q

types d’engagement (herniation)

A

o Herniation transtentorielle/ engagement de l’uncus/ herniation tentorielle

o Herniation centrale
o Herniation subfalcine
o Herniation amygdalienne (tonsillar)

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172
Q

types d’engagement (herniation)

A

o Herniation transtentorielle/ engagement de l’uncus/ herniation tentorielle

o Herniation centrale
o Herniation subfalcine
o Herniation amygdalienne (tonsillar)

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173
Q

herniation transtentorielle /engagement uncus / herniation tentorielle

MC

A
  • compression NC3 ipsilat et controlat
  • compression ACP
  • compression pédoncules cérébraux mésencéphal ipsi ou controlat
  • compression partie sup TC et thalamus –> protubérance et bulbe
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174
Q

la compression des pédoncules cérébraux cause une paralysie ipsilat ou controlat?

A

controlat, car la voie corticospinale décusse dans les pyramides du bulbe, plus bas.

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175
Q

Qu’est-ce qu’un compression de l’ACP fait comme sx?

A

hémianopsie homonyme controlat

absence clignement à la menace

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176
Q

MC de - compression partie sup TC et thalamus –> protubérance et bulbe

A
  • trouble conscience
  • RR aN
  • pupilles fixes, non réactives à la lumières, inégales
  • perte réflexes cornéen/oculocalorisuqe / oculocéphalique
  • posture décérébration
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177
Q

triade la plus fréquemment rencontrée de l’herniation transtentorielle

A
  1. mydriase anormale (NC3)
  2. hémiplégie controlat puis ipsilat (Kernohan, l’herniation pousse le mésencéphale et le comprime du côté opposé à l’incisure tentorielle)
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178
Q

triade la plus fréquemment rencontrée de l’herniation transtentorielle

A
  1. mydriase anormale (NC3)
  2. hémiplégie controlat puis ipsilat (Kernohan, l’herniation pousse le mésencéphale et le comprime du côté opposé à l’incisure tentorielle)
  3. coma (formation réticulée mésencéphale)
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179
Q

Quels sont les 4 types d’engagement en ordre de haut en bas selon leur localisation dans le cerveau

A

o Herniation subfalcine
o Herniation centrale
o Herniation transtentorielle/ engagement de l’uncus/ herniation tentorielle
o Herniation amygdalienne (tonsillar)

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180
Q

herniation centrale

cause et physiopatho

A

cause :

  • lésions supratentorielle adjacente à la ligne médiane
  • oedème cérébral diffus

physiopatho : les deux lobes temporaux (uncus) sont refoulés vers le bas à travers l’incisure tentorielle

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181
Q

herniation centrale

MC

A

légère : traction du NC6 (unilat ou bilat)

plus sévère :

  1. lésions bilat du mésencéphale
    - pupilles fixes médiane
    - posture décérébration
    - sx comme engagement transtentoriel
  2. atteinte structures caudales TC
    - perte tous les réflexes
    - disparition posture décérébration
    - arrêt respi
    - mort cérébral
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182
Q

herniation subfalcine

cause et physiopatho

A

cause : lésions supratentorielle unilat

physiopatho : herniation gyrus cingulaire et autres structures cerveau sous la faux du cerveau (d’un côté du crâne à l’autre)

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183
Q

quelle herniation passe d’un hémisphère à l’autre

A

herniation subfalcine

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184
Q

gyrus cingulaire localisation

A

tout autour du corps calleux

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185
Q

MC herniation subfalcine

A

habituellement aucun MC

  • parfois compression ACA = infarctus cortex paramédian = paralysie jambe controlat
  • si pas tx : extension infarctus = oedème cérébral = HTIC = risque herniation transtentorielle ou centrale
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186
Q

herniation amygdalienne (tonsillar)

cause

A

cause

  • lésion infratentorielle (hémorragie cérébelleuse)
  • contuinuité herniation centrale

physiopatho
- amygdale cérébelleuses s’engagent au travers foramen magnum

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187
Q

herniation amygdalienne (tonsillar)

MC

A
  1. compression TC
    - raideur nuque
    - paralysie flaccide
    - mouvement oculaire déconjugés
  2. obstruction écoulement LCR (hydrocéphalie aigu)
    - trouble conscience
    - céphalées
    - vo
    - signes méningés
  3. arrêt respi brutal, arrêt cardiaque
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188
Q

quelle herniation est causée par lésion infratentorielle? donner un exemple de ce type de lésion.

A

herniation amygdalienne (tonsillar)

ex : hémorragie cérébelleuse

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189
Q

donner exemple de lésion supratentorielle

A

hématome épidural

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190
Q

que contient l’étage sous-tentoriel

A

fosse postérieure! délimitée par tente du cervelet, trou occipital et boîte crânienne

  • cervelet
  • TC
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191
Q

nom de l’herniation du lobe temporale médial (uncus) inférieurement à travers incisure tentorielle

A

herniation transtentorielle
engagement de l’uncus
herniation tentorielle

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192
Q

refoulement des deux lobes temporaux vers le bas à travers l’incisure tentorielle causé par oedème cérébral diffus ou lésions supratentorielle médian

A

herniation centrale

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193
Q

amygdales cérébelleuses s’engagent à travers foramen magnum

A

herniation amygdalienne

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194
Q

quelle herniation peut être une continuité de l’herniation centrale

A

herniation amygdalienne (tonsillar)

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195
Q

herniation du gyrus cingulaire sous la faux du cerveau (d’un hémisphère à l’autre)

A

herniation subfalcine

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196
Q

quelle herniation est causé par lésions supratentorielle unilat

A

subfalcine et tentorielle et centrale

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197
Q

NEU-476 Calculer le score de Glasgow.

utilité

A

évaluer état neuro si altération conscience!

  • indicateur de la sévérité, pronostic
  • la progression est plus révélatrice que le chiffre lui-même
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198
Q

quel est le minimum score de Glasgow

A

3/15

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199
Q

Un coma a un score de Glasgow de…

A

< 8 / 15

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200
Q

Si le pt est intubé, on met le score de Glasgow sur..

A

sur 10 car absence de réponse verbale

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201
Q

intubation

A

introduction dispositif tubulaire dans la trachée permet la ventilation mécanique et l’administration de médication par voie pulmonaire

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202
Q

division score Glasgow

A
  1. réponse visuelle / 4
  2. réponse verbale / 5
  3. réponse motrice / 6
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203
Q

réponse visuelle / 4 score

A
  1. absence ouverture yeux
  2. ouverture yeux à la stimulation douloureuse
  3. ouverture des eux à la demande
  4. ouverture des yeux spontanée
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204
Q

réponse verbale / 5

A
  1. absence
  2. réponse incompréhensible (grognements)
  3. réponse verbale inappropriée
  4. réponse verbale confuse
  5. réponse orientée
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205
Q

réponse motrice / 6

A
  1. absence
  2. réponse en décérébration à la douleur (MI + MS extension, rotation interne bras)
  3. décortication à la douleur (MI en extension, MS flexion)
  4. retrait à la douleur
  5. réponse dirigée vers le douleur
  6. obéissance aux ordres simples
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206
Q

quelle position à la douleur est le meilleur score Glasgow?

A

décortication 3 points : MI en extension, MS flexion

décérébration 2 points : MI et MS en extension, rotation interne bras

207
Q

échelle graduée du score de glasgow et catégorie du trauma

A

15/15 : sans perte de conscience ni amnésie : trauma minimal

14-15/15 avec amnésie ou perte de conscience brève (trauma léger)

9-13/15 perte de conscience de 5 min ou déficit neuro focal (trauma modéré)

5-8 trauma grave (intubation)

3-4 (trauma critique) intubation

208
Q

on intube à partir de quel score Glasgow?

A

< 8 = coma

209
Q

qu’est-ce qu’un trauma modéré?

A

perte de conscience de 5 min ou déficit neuro focal

9-13/15

210
Q

qu’est-ce qu’un trauma léger?

A

amnésie ou perte de conscience brève

14-15/15

211
Q

NEU-477 Énumérer les signes cliniques de l’hypertension intracrânienne.

A
  • altération consience
  • pattern respi aN
  • réflexe cushing
  • signes latéralisation
  • convulsions
  • no/vo en jets
  • céphalée matinales
  • papilloedème (tardif)

** souvent paralysie NC6

212
Q

q’est-ce que le réflexe de cushing

A

présent dans HTIC

  • respiration irrég
  • HTA systolique
  • bradycardie
213
Q

signes de latéralisation

A
  • paralysie d’un nerf crânien

- hémiparésie

214
Q

papilloedème dans HTIC

early or late?

A

augmentation de la tâche aveugle

signe tardif

215
Q

Traitement HTIC

objectif

A

objectif < 20 mmHg

  1. homéostasie (intubation, électrolytique)
  2. incliner 30 degré, position médiane (drainage veineux)
  3. tx hyperosmolaire (mannitol IV, salin 3%)
  4. hyperventilation (hypocapnie = vasoconstriction vx cérébraux)
  5. chirurgie de décompression PRN
216
Q

mannitol dans HTIC

A

diurétiques osmotiques = diminue HTIC et maintien osmolalité sérique car traverse pas BHE

217
Q

osmolalité sérique doit être maintenue entre…

A

295 et 320 mOsm/kg

218
Q

la PCO2 visée lors de l’hyperventilation tx de HTIC est de…

A

34-36 mmHg

219
Q

indications chirurgie décompression pour HTIC

A

dernier recours, tx définitif si toutes les mesures ont échoué à diminuer HTIC

220
Q

première chose à faire avant médication pour HTIC?

A
  1. homéostasie
    - intubation PRN
    - équilibre électrolytique
  2. 30 degrés et position médian
221
Q

tx médical HTIC

A

mannitol IV (diurétiques osmotiques)

salin 3%

222
Q

impact du diurétique osmotique mannitol IV sur l’osmolalité sérique?

A

maintien l’osmolalité sérique car ne traverse pas la BHE!

223
Q

NEU-481 Définir la mort cérébrale.

A
  • perte de fonction du cerveau et TC

- coma avec perte respi spontanée et tous les réflexes du TC

224
Q

V ou F : dans la mort cérébrale, il peut y avoir conservation des réflexes du TC et de la respiration spontanée

A

FAUX

225
Q

V ou F : mort cérébral peut avoir réflexes spinaux maintenus (ROT, cutanés plantaires et retrait)

A

vrai!!!

226
Q

comment guérir mort cérébrale

A

IMPOSSIBLE

227
Q

V ou F : il est possible de maintenir indéfiniment les fonctions cardio-pulmonaire malgré l’arrêt complet de l’activité cérébrale (mort cérébrale)

A

vrai, avec assistance respiratoire et médicaments, mais il est impossible de guérir une mort cérébrale.

228
Q

test de confirmation de mort cérébrale

A

dx clinique, aucun test de confirmation

il faut éliminer ddx de coma

parfois test d’apnée, EEG, ou imagerie vascu cérébrale

229
Q

lignes directrices pour déterminer mort cérébrale

A

2 éval par 2 médecins différents
9 items doivent être confirmés

1- effort faits pour avertir proches
2- cause coma connue et suffisante pour expliquer perte irréversible de toutes les fonctions cérébrales
3- facteurs exclus et pas en cause
- dépresseurs SNC
- hypothermie < 32
- hypotension moyenne < 55 mmHg
- agents bloqueurs neuromuscu
4- tout mouvement observé peut être entièrement attribué à la moelle glasgow 3/15
5- toux et gag reflex absent
6- réflexe photomoteur et cornéen absents
7- aucune réponse calorique à l’injection glacée dans tympan
8- test apnée positif
9- 2 exams espacés de 6h par 2 médecins différents confirment les 8 éléments

230
Q

test apnée positif

A

en 8 min, sans respi artificielle

  • aucun mouvement respi observé
  • augmentation documentés de la PCO2 > 20 mmhg
231
Q

quels sont les 4 facteurs à exclure et qui ne doivent pas être en cause pour dx mort cérébrale

A
  • dépresseurs SNC
  • hypotension moyenne < 55 mm Hg
  • hypothermie < 32 degrés
  • agents bloqueurs neuromusculaire
232
Q

quel est le score glasgow mort cérébral

A

3/15

233
Q

tout mouvement observé dans mort cérébral doit être entièrement attribuable à…

A

moelle épinière

234
Q

la toux et le gag reflex sont présents dans mort cérébrale?

A

absent

235
Q

réflexe photomot et cornéens sont présents dans mort cérébrale?

A

absents

236
Q

la cause du coma doit être connue pour mort cérébrale

A

vrai! elle doit être connue et suffisante pour expliquer la perte irréversible de toutes les fonctions cérébrales

237
Q

NEU-482 Discuter de l’éthique entourant la mort cérébrale et le don d’organe

A

Donneur : Individu de tout âge atteint de lésions neurologiques graves et irréversibles nécessitant une ventilation mécanique

 Environ 1 % des personnes qui décèdent dans les hôpitaux
 Beaucoup de donneurs chez les TCC

o Mort cérébral nécessaire pour procéder à la grande majorité des dons d’organes.

238
Q

NEU-463 Décrire la pathophysiologie de l’hypertension intracrânienne.

A

diminution LCR jusqu’au point critique, puis pression augmente exponentiellement! = diminution perfusion cérébrale = ischémie = oedème cérébral = HTIC + déplacement structures

239
Q

lorsque la pression intracrânienne augmente, la perfusion cérébrale __

A

diminue

240
Q

l’ischémie causé par l’augmentation de la pression intracrânienne =

A

oedème cérébrale, HTIC et herniation

241
Q

quand est-ce que le perfusion cérébrale cesse dans HTIC?

A

lorsque la pression intracrânienne dépasse la TA moyenne! l’herniation cérébrale se poursuit dans le foramen magnum

242
Q

Comment mesurer la pression intracrânienne?

A

ponction lombaire en ponctual

monitoring intracrânien en salle d’opération

243
Q

valeurs normales de la pression intracrânienne?

A

10-15 mm Hg chez l’Adulte

244
Q

lors tx HTIC, l’objectif est de garder la pression sous …

A

< 20 mm hg

245
Q

drainage LCR

A

le LCR se renouvelle chaque jour, donc c’est un tx ponctuel! retirer une petite qté peut diminuer la pression significativement

246
Q

hématome épidural =

A
  • fracture os temporal
  • biconvexe
  • talk and deteriorate
  • chx précoce peut tout régler
  • artère méningée moyenne 85%
247
Q

quelle est la complication de l’hématome épidural qu’on veut éliminer?

A

herniation transtentorielle!! risque coma irréversible par compression TC par le lobe temporal

248
Q

Quel signe de l’oeil peut faire penser à une compression du TC dans hématome épidural?

A

mydriase unilatéral (compression NC3)

si mydriases bilat = presque mort…

249
Q

comment se déroule craniotomie pour hématome épidural

A

ouvre crâne en rond, draine sang, remet os sauf si trop oedémateux

250
Q

dans hématome épidural et sous-dural est-ce que le cerveau est touché?

A

épidural : cerveau épargné

sous-dural : cerveau touché (contusions et oedème cérébral)

251
Q

comment faire chx pour hématome sous-dural

A

grosse ouverture, on enlève dure-mère et tout, gros oedème empêche qu’on remette l’os tout de suite! on laisse l’os pendant des mois (?)

252
Q

différence en sous-dural aigu et chronique?

A

chronique : petits chocs répétés, personnes âgées, cerveau atrophié, déchirure veine-pont entre dure-mère et cerveau!

253
Q

dans quel cas le cerveau accommode le mieux le sang? sous-dural aigu ou chronique

A

dans chronique, car cerveau atrophié et hémorragie à basse pression, progressive

254
Q

quand le sang sur l’image est hypodense…

A

il est liquifié, donc ca fait 3-4 semaines qu’il est là!

255
Q

comment appelle-t-on ecchymose cérébrale?

A

contusion cérébrale

20-30% des TCC sévère

256
Q

à quoi ressemble contusion sur radio?

A

poivre et sel

blanc : contusion

257
Q

problème long terme si como multiple

A

fatigue

perte d’appétit

258
Q

comment s’appelle commo extrême?
MC
imagerie

A

dommage axonal diffus!
score glasgow végétatif
imagerie peu éloquente
coma clinique

259
Q

physiopatho dommage axonal diffus

A

axones cisaillés de façon permanente (qui connecte cerveau sup et inf)

260
Q

blessure primaire vs secondaire

A

primaire : premier trauma avant arrivée hôpital

secondaire : évènement physiologiques ou biochimiques dans les moments après lésions primaires

  • HTIC
  • oedème cérébral
  • cascade ischémie
261
Q

prévention clientèle gériatrique

A
  • éducation
  • exercices
  • aménagement environnement
  • gestion et suivi rx
262
Q

épidémio des trauma médullaire vs crânien

A

bcp moins de médullaires (2,5% des polytraumatisés sévères)

263
Q

causes troubles médullaires

A

surtout auto

de plus en plus de chutes des personnes âgées

264
Q

distribution anatomique des trauma médullaire

A

55% cervical
30% thoracique
15% lombaire

265
Q

2 facteurs importants à éviter en tout temps dans tout trauma

A
  • hypotension systémique

- hypoxie

266
Q

où se trouvent les faisceaux dans la moelle?

A

cordons postérieurs

cortico-spinal (pyramidal) en latéral

spino-thalamique en antéro-lat

267
Q

syndrome centromédullaire

A
  • trauma moelle cervicale (gériatrie)
  • atteinte MS (mains++)
  • motrice > sensitif
  • bon pronostic
268
Q

syndrome brown-sequard

A

trauma pénétrant ++

  • atteinte motrice et lemniscale en ipsilat
  • atteinte spinothal en controlat
  • pronostic modéré
269
Q

syndrome spinal antérieur

A
  • thrombose artère spinale antérieure
  • atteinte motrice et sensitive complète
  • préservation lemniscale
  • pronostic sombre
270
Q

ordre pronostic entre syndrome centromedullaire, spinal antérieur et brown-sequard

A

bon : centromédullaire
modéré : brown-sequard
mauvais : spinal antérieur

271
Q

quel syndrome médullaire touche surtout les mains

A

centromédullaire

272
Q

investigation trauma médullaire

A

IRM spinal (moelle épinière et tissus mous)

TDM spinal (visualisation osseuse)

273
Q

tx trauma médullaire

A
  • support soins intensifs (homéostasie)
  • O2 et TA
  • rx
  • chx (décompression et stabilisation)
  • réadap
274
Q

quelle modalité permet de bien voir la moelle épinière et les tissus mous?

A

IRM spinal

275
Q

Quelle modalité permet de bien voir os?

A

TDM spinal

276
Q

ddx de l’altération de conscience

A
  • TCC
  • ischémie
  • cardiaque
  • métabolique
  • patho méningées
  • toxines exogène
  • intox
  • insuffisance organique
  • convulsion
  • néo
  • autres
277
Q

causes altération conscience TCC

A

hématome épidural
hématome sous-dural
commotion cérébrale
contusion

278
Q

causes altération conscience ischémie

A 
HSA
hémorragie intra-parenchymateuse
embolie graisseuse
anoxie diffuse
ischémie vertéro-basilaire
279
Q

causes altération conscience cardiaque

A

arrêt cardiorespi (4 chocs)
RAA
anévrysme disséquant de l’aorte
crise HTA

280
Q

causes altération conscience métabolique

A

hormonal

  • dysglycémie
  • coma hyperosmolaire
  • acidocétose db
  • coma myxoedmateux
  • tempête thyroïdienne
281
Q

causes altération conscience

pathologies méningées

A

HSA
méningite bactérienne
encéphalite
empyème sous-dural

282
Q

causes altération conscience toxines exogènes

A
  • rx sédatifs et barbituriques
  • stimulants
  • lithium
  • opioïdes
  • anticonvulsivants
  • pénicilline
  • anticholinergique
283
Q

causes altération conscience intoxications

A
  • monoxyde carbone
  • cyanure
  • alcool
284
Q

causes altération conscience

insuffisance organique

A
  • encéphalopathie hépatique ou urémique

- insuffisance rénale ou pulmonaire

285
Q

causes altération conscience

convulsions

A
  • status epilepticus

- état post-ictal prolongé

286
Q

causes altération conscience

néo

A
  • intra-crânienne
  • métastases cérébrales
  • HTIC
287
Q

causes altération conscience

autres

A
  • hypo/hyperthermie
  • syndrome paranéo
  • insuffisance paranéo
  • hydrocéphalie
  • conditions neuro-dégénératives avancées
288
Q

différents états de conscience (4)

A
  1. mort cérébrale
  2. coma
  3. état végétatif
  4. état de conscience minimal
289
Q

conditions pouvant mimer un coma

A
  1. status epilepticus
  2. locked-in sydnrome
  3. état profonde apathie
  4. vigilance touchée (démence, délirium)
290
Q

mort cérébrale

définition

A
  • cessation irréversible de toute action cérébrale / TC
  • cause doit être connnue
  • critères d’exclusion sont exclus
291
Q

v ou f : la mort de l’organisme peut être déterminée par la mort cérébrale

A

vrai

292
Q

critères d’exclusion de la mort cérébrale

A
  • convulsions
  • hypothermie < 32
  • décérébration ou décortication
  • rx sédatifs
  • choc
  • bloqueurs neuromusculaires
293
Q

décortication vs décérébration

A

position lors de la douleur

décortication :

  • flexion MS, extension MI
  • lésion haute mésencéphale
  • déconnexion entre voies inhibitrices de la spasticité du cortex et de la motricité du TC/moelle

décérébration

  • extension MI et MS, rotation interne bras
  • lésion basse (protubérance et bulbe)
294
Q

décortication vs décérébration

quel est pire et a le pire pronostic

A

décérébration : déconnexion entre cerveau

295
Q

comment démontrer mort cérébrale

A

clinique :

  • absence réflexes TC
  • réflexes de la moelle épinière peuvent demeurer présents

EEG : inactivité cérébral (tracé plat < 2 microvolts d’amplitude)

296
Q

v ou f : l’EEG plat est nécessaire au dx de mort cérébrale

A

faux

297
Q

définition coma

A

état d’absence d’éveil et de réponse du patient

298
Q

durée minimum coma qui différencie des troubles passagers (syncope, commotion)

A

1h

299
Q

v ou f : le coma est une urgence neuro

A

vrai, plusieurs causes sont réversibles si adressées rapidement

300
Q

la lésion du coma peut être localisée à deux endroits

A
  1. région étendues bilat du cortex
    - anoxie globale
    - troubles toxiques/métaboliques
    - TCC
    - infarctus ischémiques bilatéraux
  2. formation réticulée du TC
    - compression extrinsèque masse cérébrale ou cérébelleuse
    - lésions intrinsèque du TC (infarctus ou hémorragie)
301
Q

différence entre mort cérébrale et coma

A

réflexes simples ou complexes du TC peuvent être présents

302
Q

v ou f : les réponses psychologiquement significatives et réfléchies médiées par le cortex sont parfois présentes dans le coma

A

faux, toujours absentes

303
Q

mtabolisme cérébral réduit d’au moins __ dans coma

A

> 50%

304
Q

EEG coma

A

tracés variables

plus fréquent : tracé monotone (peu de variations)

305
Q

v ou f : le coma est généralement permanent

A

faux, généralement après 2 à 4 sem, le patient se détériore ou émerge dans un autre état d’éveil

306
Q

définition état végétatif

A

état survenant à la suite d’une insulte majeure au cerveau qui induit un coma (trauma, anoxie)

307
Q

v ou f : l’état végétatif peut survenir au stade final de certaines démences, troubles congénitaux, neurodégénératifs

A

vrai

308
Q

caractéristiques état végétatif

cycle éveil-sommeil

A

maintenu

309
Q

état végétatif : l’état végétatif n’a aucune réponse primitive

A

faux, quelques unes sont préservées

310
Q

v ou f : l’état végétatif = inconscients et incontinents

A

vrai

311
Q

réflexes TC et diencéphale dans état végétatif?

A

préservés

312
Q

réflexes TC dans coma, état végétatif, mort cérébral, état conscience minimal

A

mort cérébral : absent
coma : parfois présents
état végétatif : présents
état minimal conscience: présent

313
Q

durée état végétatif

A

> 1 mois : persistant

314
Q

quelle est une durée d’état végétatif signant un mauvais pronostic

A

> 3 mois si non-trauma

> 12 mois suite à trauma

315
Q

similitudes entre état végétatif et coma

A
  • absence réponse significative aux stimulu

- dysfonction corticale diffuse (réd > 50% métabolisme cérébral)

316
Q

différences entre état végétatif et coma

A

dans état végétatif :

  • ouverture yeux possible
  • éveil en réponse à stimulation mais ne peux suivre des yeux un stimulus visuel
  • production sons inintelligibles, mouvements membres possibles
317
Q

état conscience minimal définition

A
  • trouble primaire en soi ou état de guérison de l’état végétatif
  • premier signe du passage à cet état de conscience : patients capables de suivre des yeux des stimuli visuels
318
Q

v ou f : patients peuvent suivre stimuli visuels dans état végétatif

A

faux, seulement dans l’état de conscience minimal

319
Q

v ou f : état végétatif est irréversible

A

faux, et l’état de conscience minimal constitue un état de guérison de l’état végétatif

320
Q

v ou f : état conscience minimal peut suivre ordre simple, dire des mots seuls, atteindre un objet et le tenir

A

vrai

321
Q

v ou f : état conscience minimal peut avoir un discours fiable et utiliser des objets

A

faux

322
Q

status epilepticus

A

activité convulsive continue

souvent cliniquement éviden

323
Q

v ou f : status epilepticus ont tjs activité motrices et convulsions

A

faux, les patients ne font parfois que des petits mouvements secs ou peuvent ne manifester aucune activité motrice.

324
Q

que faire lorsque la cause du coma demeure inconnue ou lorsqu’il y a une histoire de convulsions

A

EEG à la recherche de foyer épileptique

325
Q

locked in syndrome

distinction avec coma

A
  • pts conscients

- peuvent comprendre et communiquer avec clignement yeux et mouvements oculaires verticaux

326
Q

états de profonde apathie à l’Extrême (3)

A
  • mutisme akinétique
  • aboulie
  • catatonie
327
Q

définition profondes apathie

A
  • dysfonction lobes frontaux, diencéphales et projection dopaminerfiques ascendantes
  • circuits importants dans l’initiation motrice et cognitive
328
Q

mutisme akinétique

A
  • pts peuvent être complètement éveillés
  • déficit primaire dans l’initiation motrice
  • forme extrême d’aboulie
329
Q

différence mutisme akinétique et état végétatif

A

le mutisme peut suivre un objet des yeux

330
Q

v ou f : mutisme akinétique répond à des commandes

A

faux

331
Q

l’aboulie et le mutisme sont-il sur le même continuum?

A

oui, mutisme est une forme extrême d’aboulie

332
Q

déficit primaire du mutisme akinétique est…

A

initiation motrice

333
Q

aboulie résulte d’une lésion…

A

frontale

334
Q

aboulie : pts peuvent-ils répondres à des questions/commandes?

A

occasionnellement, après un long délai

335
Q

v ou f : l’aboulie peut être traitée

A

vrai, renversibles parfois avec agonistes dopaminergiques

336
Q

catatonie

A
  • dysfonction dopamine lobe frontal
  • état akinétique similaire au mutisme
  • cas avancés schizophrénie
337
Q

comment tester le cortex cérébral

A

réponse élaborées au stimuli

338
Q

comment tester diencéphale et upper TC

A
  • stimulation comportementale

- sleep wake cycle

339
Q

comment TC et motor systems

A

réflexes TC

340
Q

comment tester intégrité moelle

A

réflexes moelle

341
Q

approche clinique patient coma

A 
ABCDE
Airwayrs
Breathing
Circulation
Disability 
EP et exams paraclinique
342
Q

Airway

A

pas d’obstruction respiratoire

343
Q

Breathing

A

lunette nasale, O2, intubation PRN

344
Q

Circulation

A

vérifier perfusion

  • 2 voies IV pour bolus salin ou rx selon cause
  • transfusions sanguines PRN
  • bilan sanguin base
345
Q

bilan sanguin base

A 
FSC
ions 
urée/créat
glycémie
lactates
gaz capillaire
groupe croisé
346
Q

Disability

A
  • échelle glasgow

- exam neuro complet

347
Q

exam neuro complet

A

réflexes TC et réactivité pupilles orientent la cause

348
Q

si pupilles réactives de grosseurs normales, on pense à cause de coma…

A

métabolique ou toxique

349
Q

si pupilles non-réactives et dilatées on pense à coma…

A

compression mésencéphale ou herniation transtentorielle

350
Q

petites pupilles réactives bilat on pense à coma…

A

lésions protubérance

351
Q

pupilles bilat en tête d’épingle (myosis++)

A

overdose opiacés

352
Q

Exam para-cliniques

A
  • TACO
  • PL si cause bactérienne
  • EEG si cause inconnue
  • bilan sanguin avancé si drogues de rue, bilan hépatique, bilan rénal
353
Q

quand faire ponction lombaire pour coma

A

cause bactérienne

354
Q

si cause coma inconnue, modalité dx …

A

EEG

355
Q

qu’est-ce qui est responsable de la fonction d’éveil

A

partie rostrale (supérieure) de la formation réticulée

356
Q

qu’est-ce qui est responsable des fonctions motrices, réflexes et SNA?

A
  • partie caudale (inférieure) de la formation réticulée
  • bulbe rachidien
  • noyaux NC
  • moelle épinière
357
Q

qu’est-ce qui contrôle le rythme respiratoire?

A

les circuits autonomes du bulbe rachidien

358
Q

quel est le pacemaker de la respiration

A

complexe pré-botzinger
noyau solitaire
nerf phrénique
MNI thoraciques innervent muscles thoraciques

359
Q

qu’Est-ce qui forme le nerf phrénique

A

C3-C5 MNI

360
Q

rôle noyau solitaire dans respiration

A

contrôle le pattern respiratoire selon :

  • chémorécepteurs (PaO2, pH)
  • étirement des poumons
361
Q

lésions SNC effet sur respi selon localisation

A
  1. lésion bulbe rachidien : respiration ataxique très irrégulière = arrêt respiratoire = mort
  2. lésion protubérance rostrale = respiration apneustique = pauses inspiratoire de 2-3 secondes lors de l’inspiration
  3. lésions mésencéphale ou autres régions = hyperventilation neurogénique centrale
362
Q

qu’Est-ce qui cause une respiration apneustique (pauses inspi de 2-3 sec lors de l’inspiration)

A

lésion protubérance rostrale

363
Q

qu’est-ce qui cause respiration ataxique irrégulière = arrêt respi = mort

A

lésion bulbe rachidien

364
Q

respiration cheynes-stokes, quoi et chez qui?

A

cycle alternant entre respi profonde, respi superficielle et apnée

IC

365
Q

qu’est-ce qui contrôle la TA et la FC

A

influx du noyau solitaire (noyau cardiorespi) et formation réticulée du bulbe rachidien (caudale)

366
Q

où sont les barorécepteurs, quels sont leurs nerfs afférents et leur noyau?

A
  1. carotides –> NC9 –> n. solitaire
  2. arc aortique –> NC10 –> n. solitaire
  3. distension viscères
367
Q

où le noyau solitaire envoie-t-il ses influx efférents?

A
  1. TC et moelle (via neurones pré-gg SYM et PSYM)

2. système limbique (médiation réponse émotionnelle)

368
Q

que se passe-t-il si interruption des influx efférents du n. solitaire au TC et à la moelle?

A

dim TA = choc neurogénique

369
Q

quelle est la physiopatho d’un choc cardiogénique

A

diminution de la TA causée par interruption des influx efférents du noyau solitaire vers TC et moelle.

370
Q

v ou f : certaines régions de la formation réticulée sont impliquées dans les réflexes des NC

A

vrai, celles adjacentes aux noyaux des NC

  • réflexe cornéen
  • mouvements oculaires
371
Q

de quoi dépend : tousser, hoqueter, éternuer, bailler, frissonner, vomir, avaler, rire,
pleurer, etc.

A

formation réticulée de la région ponto-bulbaire (caudale)

372
Q

qu’est-ce qui peut causer des rires et pleurs anormaux

A

syndrome pseudobulbaire = lésion des voies descendantes de la matière blanche

373
Q

quelle zone est responsable des novo

A

area postrema contient zone gachette chemoréceptrice où BHE est incomplète, située le long du 4e ventricule

374
Q

quels stimuli peuvent stimuler la zone gachette chémoréceptrice?

A
  1. substances endogènes et toxines exogènes du sang
  2. stimulation agent émétiques –> sérotonine libérée par estomac et grêle = stimulation fibre afférente NC10–> n. solitaire
375
Q

v ou f : le TC a un rôle dans la miction

A

la protubérance et la formation réticulée

376
Q

qu’est-ce qui module la transmission de la douleur?

A

matière grise de la région périaqueducale reliée à la formation réticulée

377
Q

principales composantes du système de la conscience

A
  1. cortex d’association fronto-pariétal médial et latéral

2. circuits d’éveil du TC rostral (supérieur) + diencéphale

378
Q

v ou f : le diencéphale fait partie du système de la conscience

A

vrai

379
Q

v ou f : une lésion unilat du thalamus = coma

A

faux, faut une lésion bilatérale

380
Q

v ou f : lésion d’une petite partie cortex = coma

A

faux, faut une lésion étendue et bilatérale du cortex

381
Q

v ou f : lésion du TC caudale / formation réticulée = coma

A

faux, ça n’affecte pas!!

Une lésion formation réticulée ponto-mésencéphalique (rostrale) et les structures liées = coma

382
Q

v ou f : une lésion du TC n’affectant PAS la formation réticulée peut causer une altération de la conscience

A

faux

383
Q

v ou f : le locked-in syndrome est causé par une atteinte de la formation réticulée

A

faux, c’est une hémorragie ou un AVC
- sous la formation réticulée (épargne la conscience)
ET
- au-dessus des noyaux cardiorespi du bulbe rachidien (solitaire, épargne fonctions cardiorespi)
- atteinte faisceaux corticospinaux bilatéraux (moteur) épargnant les sensitives

384
Q

MC locked-in syndrome

A

quadraplégie + paralysie NC inférieurs + absence atteinte cognitive

385
Q

quel est le seul mouvement possible locked-in syndrome

A

clignement des yeux et mouvements oculaires verticaux

386
Q

comment dx syndrome (locked-in)

A

IRM ou TDM pour localiser lésion

387
Q

quels NC franchissent l’angle ponto-cérébelleux dans la fosse postérieure?

A

NC7 et NC8

388
Q

test de weber?

A

test de conduction lors de perte auditive en placant un diapason sur le sommet du crâne

389
Q

2 types de surdité

A

conduction : atteinte conduit auditif externe ou oreille moyenne

  • otite
  • perforation tympan
  • cérumen- sclérose osselet oreille moyenne

neurosensorielle : atteinte NC8 ou cochlée

390
Q

test weber, si le son est latéralisé du côté atteint

A

surdité de conduction

391
Q

test weber, si le son est latéralisé du côté sain

A

surdité neurosensorielle

392
Q

normalement, quelle condition est supérieure : osseuse ou aérienne

A

aérienne 3 x supérieure

393
Q

dans quelle situation la conduction aérienne est meilleure que la conduction osseuse du côté atteint, mais diminuée par rapport à notre audition.

A

surdité neurosensorielle

394
Q

dans quelle situation la conduction osseuse est meilleure que la conduction aérienne du côté
atteint.

A

surdité de conduction

395
Q

conséquence atteinte branche vestibulaire NC8

A
  • novo
  • vertige
  • nystagmus
396
Q

quelle condition doit tjs être éliminée chez patient se présentant avec vertiges vrais

A

lésions de la fosse postérieure

397
Q

causes d’atteinte périphérique vs centrale système vestibulaire

A

périphérique : labyrinthe, NC 8

centrale : TC, cortex temporal, cervelet

  • infarctus, hémorragie
  • tumeur
  • drogues et toxines
  • SEP
398
Q

caractéristiques d’un nystagmus qui oriente exclusivement vers lésion centrale

A
  • verticale
  • change de direction
  • la phase rapide se dirige vers la lésion
  • moins intense mais inépuisable
  • peut être présent SANS vertiges
399
Q

v ou f : un nystagmus horizontal ou rotatoire est signe de lésion périphérique

A

faux, ça peut être central aussi, cependant une lésion périphérique donne jamais un nystagmus vertical

400
Q

si lésion périphérique, la phase rapide du nystagmus se dirige __

A

du côté opposé à la lésion

401
Q

un nystagmus de lésion périphérique est-il épuisable

A

oui, épuisable avec le temps (adaptation)

402
Q

v ou f : le nystagmus de lésion périphérique est TOUJOURS accompagné de vertiges

A

vrai, ne peut survenir sans vertige

403
Q

les symptômes d’un nystagmus de lésion __ sont augmentés par les changements de position et diminués par la fixation du regard

A

périphérique

404
Q

4 grands groupements fonctionnels du TC

A
  1. noyaux NC et ++
  2. longs faisceaux moteurs et sensitifs
  3. formation réticulée et ++
  4. circuits cérébelleux
405
Q

sx à rechercher à EP si suspecte atteinte TC

A
  1. noyaux NC
  2. atteinte motrice ou sensitive
  3. formation réticulée (conscience, SNA, SV)
  4. atteinte cérébelleuse (ataxie)
406
Q

3 sections du TC

A
  1. mésencéphale
    - tectum
    - tegmentum
    - pédoncules cérébraux (subst. noire et voies corticospinales et corticobulbaires)
  2. protubérance
    - tegmentum (en antérieur du 4e ventricule qui le sépare du cervelet)
  3. bulbe rachidien
    - tegmentum
407
Q

le 4e ventricule s’étend de où à où?

A

protubérance à la moitié du bulbe rachidien rostral

408
Q

trajet NC4

A

sort le TC dorsalement à la jonction entre le mésencéphale et la protubérance

409
Q

quels NC sortent du mésencéphale

A

NC3 et 4

410
Q

quels NC sortent de la protubérance

A

5 à 8
NC5 sort en plein milieu
6 à 8 sortent près de la jonction avec le bulbe rachien, en ordre : NC6 plus en antérieur et NC 8 en postérieur

411
Q

quels NC sortent du bulbe

A

9 à 12

412
Q

quelle voie génère les réflexes vestibulo-oculaires

A

faisceau longitidinal médian (FLM) : de chaque côté du TC en médian

  • coordination regard
  • relie noyau NC6 dans protubérance au noyauNC8 dans mésencéphale
  • atteinte presque pathognomonique chez SEP
413
Q

lors d’une atteinte bilatérale du FLM, quelle est la MC?

A

lors du regard à droite : impossible de faire adduction oeil gauche
lors regard à gauche : impossible de faire adduction oeil droit

abduction et convergence épargnée

414
Q

les noyaux moteurs sont situés où?

A

TC antérieur (tegmentum)

415
Q

les noyaux sensitifs sont situés où?

A

TC postérieur (tegmentum)

416
Q

noyaux dans mésencéphale

A

noyaux moteurs
NC 3
- Edinger Westphal
- oculomoteur

NC 4 : trochléaire

417
Q

noyaux protubérance (moteurs)

A

NC 5 : trigéminal
NC 6 : abducens
NC 7 : facial + salivaire supérieur

418
Q

noyaux protubérance (sensitifs)

A

NC 5 : complexe nucléaire trigéminé

  • mésencéphalique
  • sensitif chef
  • spinal trigéminal

NC 7 :

  • solitaire (rostral)
  • trigéminal

NC8 :

  • 4 n. vestibulaires de chaque côté de la protubérance
  • n. cochléaire (dorsal et ventral)
419
Q

noyaux bulbe rachidien (moteur)

A

NC 9 : salivaire inf + ambigu
NC10: ambigu + dorsal moteur
NC11 : spinal accessoire (dans moelle épinière)
NC12 : hypoglosse

420
Q

le noyau spinal accessoire est situé __

A

dans les premiers segments cervicaux de la moelle épinière

421
Q

noyaux bulbe rachidien (sensitif)

A

NC 9-10 : solitaire + trigéminal

422
Q

quels noyaux ont une fonction PSYM (3)

A

o Noyau d’Edinger-Westphal (NC III)
o Noyaux salivaires supérieur (NC VII) et inférieur (NC IX)
o Noyau dorsal moteur du nerf vague (NC X)

423
Q

quels noyaux reçoivent les afférences des systèmes cardiorespiratoire et gastro-instestinal

A

NC9-10

noyau solitaire caudal (cardiorespi)

424
Q

quels nerfs reçoivent les afférences du goût

A

NC7-9-10

noyau solitaire rostral (n. gustatif)

425
Q

quels sont les réflexes du TC

A
  1. photomoteur
  2. cornéen
  3. oculocalorique/oculocéphalique
  4. nauséeux
426
Q

quel réflexe oculocalorique est normal
- Un nystagmus, dont la phase rapide est dans le sens opposé à l’oreille remplie d’eau,
survient.
- Chez les patients comateux, la phase rapide est souvent absente et le seul élément observé sera une dérivation lente des yeux vers l’oreille remplie d’eau.

A

le nystagmus dont la phase rapide est dans le sens opposé à l’oreille remplie d’eau

427
Q

quels sont les réflexes posturaux

A

à la stimulation douloureuse

  • décortication
  • décérébration
428
Q

décortication

A

au dessus du noyau rouge (TC supérieur rostral)

  • flexion MS et rotation interne bras
  • extension MI
429
Q

décérébration

A
  • extension 4 membres
430
Q

le réflexe de triple flexion requiert-il le tronc cérébral? définition?

A

non, dépend seulement des circuits spinaux

= flexion réflexe des MI à la douleur

431
Q

le score de glasglow initial d’un TCC léger est entre __

A

13 et 15

432
Q

v ou f : il n’y a jamais de perte de conscience dans un TCC léger

A

faux, mais faut que ça soit < 30 min et l’amnésie post-trauma < 24h

433
Q

v ou f : il peut y avoir des anomalies à l’imagerie cérébrale d’un TCC léger

A

faux, elle est tjs normale

434
Q

quel hématome = atteinte a. méningée moyenne

A

épidural (artériel)

435
Q

quel hématome est souvent veineux

A

hématome sous-dural

436
Q

quels sont les mécanismes de compensation de l’HTIC

A
  1. diminution du LCR

2. diminution perfusion cérébrale = ischémie = oedème = herniation

437
Q

à quel moment la perfusion cérébrale cesse et l’herniation se poursuit dans le foramen magnum?

A

lorsque la TA cérébrale dépasse la TAM systémique

438
Q

comment peut-on mesurer et suivre en temps réelle la pression intra-crânienne

A

ponction lombaire

439
Q

valeurs normales de la tension IC chez adulte

A

10-15mm hg

440
Q

v ou f : les réflexes de la moelle épinière peuvent demeurer présent lors de mort cérébrale?

A

vrai

441
Q

quels sont les réflexes du TC? peuvent-ils être présents lors de mort cérébral

A

réflexes de TC abolis lors de mort cérébral

  • photomoteur
  • oculocéphalie, oculocalorique
  • cornéen
  • nauséeux
442
Q

v ou f : l’EEG plat est nécessaire au dx de mort cérébrale

A

faux, dx clinique = absence de fonction du TC ou prosencéphale (diencéphale et cerveau)

443
Q

durée minimum d’un coma

A

1h, permet de différencier de syncope et commotion cérébrale

444
Q

v ou f : lors d’un coma, le cerveau demande plus d’apport énergétique

A

faux, 50% du métabolisme cérébral normal

445
Q

les réflexes du TC et du diencéphale sont __ dans l’état végétatif

A

présents

446
Q

durée état végétatif

A

> 1 mois (persistant)
3 mois si cause non-trauma
12 mois si cause trauma

447
Q

l’ouverture des yeux est possible dans coma et/ou végétatif?

A

végétatif

448
Q

état végétatif : les patients peuvent-ils produire des sons et bouger?

A

oui, mais absence de discours intelligible ou mouvements significatifs

449
Q

quand les patients sont capables de suivre des yeux un stimuli visuel…

A

c’est ce qu’on appelle “état de conscience minimal”

  • guérison de l’état végétatif
  • trouble primaire en soi
450
Q

comment différencier coma de status epilepticus

A
  • convulsion

- foyer épileptique à l’EEG

451
Q

Quelle est la condition?

  • Résulte souvent d’une lésion frontale.
  • Patients s’assoient passivement et peuvent occasionnellement répondre à des
    questions/commandes après un long délai.
  • L’aboulie peut parfois être renversée avec des agonistes dopaminergiques.
A

aboulie

452
Q

Quelle est la condition?
 Patients semblent être complètement éveillés :
 Ils peuvent suivre l’examinateur des yeux (contrairement à l’état végétatif).  Ils ne répondent à aucune commande.
 Le déficit primaire est dans l’initiation motrice.
 Forme extrême d’aboulie.

A

mutisme akinétique

453
Q

Quelle est la condition?
 Dysfonction dopaminergiques touchant les lobes frontaux.
 État akinétique similaire au mutisme.
 Peut être vu dans les cas avancés de schizophrénie.

A

catatonie

454
Q

quel % des TCC sont légers

A

75% léger

25% modéré ou sévère

455
Q

lors de l’amnésie, la mémoire à long terme ou à court terme revient en premier?

A

mémoire à long terme

456
Q

sx de TCC sévères

A
  • hypotension
  • bradycardie
  • convulsions
  • mydriases peu réactives (NC3)
457
Q

quel est le glasgow d’une TCC léger, modéré, sévère?

A

13-15 : léger
9-12 : modéré
3-8 : sévère

458
Q

quelles 3 complications peuvent suivre un TCC?

A
  • ischémie (et les conséquences associées)
  • HTIC
  • oedème cérébral
459
Q

évaluation TCC

A
  1. Glasgow
  2. fonctions mentales sup (orientation, mémoire, attention, jugement)
  3. exam neuro complet
  4. exam colonne vertébrale (radio ou TDM)
  5. hospit si critères
    - glasgow < 15
    - convulsion
    - ATCD saignement ou anticoag/antiplaq
    - TDM anormal
460
Q

si TCC + sx neuro focal… prise en charge?

A

TDM cérébral et surveillance 24h

461
Q

indications d’hospit pour TCC

A
  • glasgow < 15
  • convulsion
  • ATCD saignement ou anticoag/antiplaq
  • TDM anormal
462
Q

v ou f : l’investigation est généralement non nécessaire pour les TCC légers

A

vrai, pas nécessaire

463
Q

indications d’investigation TCC

A
  • glasgow < 15
  • suspicion fracture crâne
  • sx fractures base crâne (perte LCR oreilles ou nez, ecchymoses péri-orbit ou rétro-auriculaire, hémotympan)
  • > 2 vo
  • > 65A
  • antiplaq/ anticoag
464
Q

modalité 1ere ligne pour TCC

A

TDM cérébral

  • phénomène patho extra/intra parenchymateux
  • signes HTIC
465
Q

TCC léger a un bon pronostic si ces deux conditions sont absentes

A
  • hypotension systémique

- hypoxie

466
Q

v ou f : les TCC légers = souvent récupération 100%

A

vrai, mais syndrome post-commo possible jusqu’à plusieurs mois

  • céphalées
  • léthargie
  • humeur maussade
  • dim attention ou concentration
467
Q

v ou f : il faut réveiller le patient w TCC léger à toutes les heures

A

vrai

468
Q

l’hématome épidural est souvent artériel ou veineux?

A

85% artériel : a. méningée moyenne

15% veineux : v. méningée moyenne ou sinus duraux

469
Q

quel hématome = toujours fracture os temporal

A

hématome épidural

470
Q

talk and deteriorate (intervalle lucide) = hématome..

A

épidural

471
Q

hématome biconvexe lentille au TDM

A

épidural

472
Q

l’hématome épidural s’étend-il au-delà des sutures crâniennes (endroit où dure-mère est accolée au crâne)?

A

non

473
Q

y a-t-il souvent dissociation entre dure-mère et crâne dans hématome épidural?

A

oui, car haute pression quand hématome sous pression artérielle

474
Q

2 facteurs de mauvais pronostic d’un hématome épidural

A
  • babinski bilat

- décérébration pré-op

475
Q

tx hématome épidural

A

crâniotomie

476
Q

rupture veines ponts…

A

veines reliant méninges et cortex, sensibles aux forces de cisaillement
= hématome sous-dural

477
Q

hématome forme de croissant à l’imagerie

A

hématome sous-dural

478
Q

quel hématome s’étend plus facilement au-delà des sutures crâniennes (reliant dure-mère et crâne)

A

hématome sous-dural

479
Q

quel est hyperdense (blanc) entre caillot et sang liquide

A

caillot = hyperdense (blanc)

480
Q

hématome sous-dural souvent associé à

A

trauma haute vélocité

  • oedème cérébral
  • contusion
  • HSA trauma
481
Q

quel type d’hématome
o Absence de période lucide (vs hématome épidural)
o Hémiparésie
o Irrégularité pupillaire

A

sous-dural aigu

482
Q

tx de quel hématome
o Évacuation chirurgicale (craniotomie) :
 Monitoring et suivi serré aux soins intensifs
 Parfois l’œdème cérébral est trop important et on ne peut pas remettre l’os retiré
directement après l’opération.

A

hématome sous-dural aigu

483
Q

hématome sous-dural chronique = cause artérielle ou veineuse?

A

sang veineux suinte lentement (sem-mois)

permet au cerveau de s’accomoder

484
Q 
quel hématome 
o Symptômes vagues : 
 Céphalées
 Anomalies cognitives 
 Démarche instable
 Troubles de langage

o Déficits neurologiques focaux possibles (si dysfonction focale du cortex sous l’hématome_
o Convulsions focales occasionnelles

A

hématome sous-dural chronique

485
Q

aspect radiologique hématome sous-dural chronique

A

un caillot est hyperdense, mais ici c’est une accumulation de sang veineux pendant des semaines = hypodense

486
Q 
qu'est-ce qui survient souvent ici 
 Parenchyme cérébral
 Régions où les gyrus corticaux sont situés près du crâne :
 Fréquents : pôle temporal et frontal 
 Moins fréquent : pôle occipital
A

contusion cérébrale

487
Q

v ou f : il faut souvent opérer les contusions cérébrales

A

faux

488
Q

combinaison de conditions suite à TCC sévères

A
  • contusion
  • HSA
  • hématome sous-dural
489
Q

quelle condition?
TCC sévère avec accélération-décélération-rotation. Les forces de cisaillement sont tellement importantes que les axones se rompent, occasionnant la mort irréversible des neurones cérébraux touchés.

A

diffuse axonal injury

commotion extrême

490
Q

MC diffuse axonal injury, pronostic

A

coma, pronostic souvent végétatif

491
Q

radio diffuse axonal injury

A

radio peu éloquente

492
Q

__ surviennent à la suite d’un traumatisme impliquant des fractures osseuses
(souvent fémur ou bassin) ou d’une chirurgie orthopédique.

A

embolies graisseuses

493
Q

Les emboles proviennent de __

A

moelle osseuse

494
Q

v ou f : on peut offrire de la prophylaxie ou prévenir les embolies graisseuses

A

faux

495
Q

comment nomme-t-on : Les masses intracrâniennes apparaissant de façon aigue (hémorragies, hématomes) peuvent augmenter la pression intracrânienne et ainsi causer un déplacement des structures (parfois herniation)

A

effet de masse

496
Q

quelle lésion cause herniation transtentorielle

A

lésion supratentorielle (hématome épidural)

497
Q

triade MC herniation transtentorielle

A
  1. atteinte NC3 ipsilat
  2. hémiplégie controlatéral (voie corticospinal dans bulbe rachidien)
  3. coma (formation réticulée rostrale)
498
Q

physiopatho herniation centrale

A

lésion supratentorielle médiane ou oedème cérébral = herniation 2 lobes temporaux par incisure tentorielle

499
Q

MC herniation tentorielle

A
  1. atteinte NC6
  2. sx semblable à herniation transtentorielle (NC3, hémiplégie, coma)
  3. atteinte TC caudal (perte réflexe, arrêt respi)
500
Q

herniation subfalcine physiopatho

A

atteinte unilatérale supratentorielle = herniation par la faux du cerveau (d’un hémisphère à l’autre)

501
Q

MC herniation subfalcine

A

habituellement asx!!!

  • compression ACA
  • oedème cérébral = HTIC = herniation transtentorielle/centrale
502
Q

physiopatho herniation amygdalienne (tonsillar)

A

Cause :
o Lésion infratentorielle (exemple : hémorragie cérébelleuse)
o Continuité de l’herniation centrale

Physiopathologie :
o Les amygdales cérébelleuses s’engagent au travers du foramen magnum

503
Q

quelle herniation = lésion infratentorielle

A

amygdalienne seulement

504
Q

MC herniation amygdalienne

A
  1. compression TC
    - raideur nuque
    - paralysie flaccide
    - mouvements oculaires déconjugés
  2. obstruction écoulement LCR (hydrocéphalie)
    - troubles conscience
    - céphalées
    - vo
    - signes méningés
  3. arrêt respi = mort
505
Q

score glasgow coma

A

< 8, on intube!

506
Q

si le patient est intubé, on met le score sur…

A

10

507
Q

MC HTIC

A 
 Altération de l’état de conscience
 Pattern respiratoire anormal
 Réflexe de Cushing :
o Respiration irrégulière 
o HTA systolique
o Bradycardie
 Signes de latéralisation :
o Paralysie d’un nerf crânien 
o Hémiparésie
 Convulsions
 Nausées et vomissements en jet
 Céphalées matinales
 Papilloedème (signe tardif)
o Augmentation de la tâche aveugle
508
Q

objectif tx HTIC

A

maintenir pression intracrânienne < 20 mm HG (N: 10-15 mm Hg)

  • stabilité : intubation et électroylytes
  • tête lit 30 degrés
  • tx hyperosmolaire mannitol IV, salin 3%
  • hyperventilation
  • chx de décrompression PRN
509
Q

pourquoi tx hyperosmolaire pour HTIC

A

Traitement hyperosmolaire (Mannitol IV, salin 3%)

o Les diurétiques osmotiques, comme le mannitol, peuvent être administrés pour diminuer la pression intracrânienne et pour maintenir l’osmolalité sérique, car ils ne traversent pas la barrière hémato-encéphalique.

o L’osmolalité sérique doit être maintenue entre 295 et 320 mOsm/Kg.

510
Q

pourquoi hyperventilation dans tx HTIC

A

o Entraîne une hypocapnie qui provoque à son tour une vasoconstriction des vaisseaux cérébraux.
o PCO2 visée : 34-36 mmHg (N: 38-42 mm Hg)

511
Q

un EEG plat confirme-t-il la mort cérébrale?

A

non, on peut seulement dire qu’il n’y a pas mort cérébrale s’il y a activité à l’EEG

512
Q

o Imagerie vasculaire cérébrale (doppler transcrânien, angiographie ou scintigraphie de
perfusion cérébrale) ne montrant aucun flux intracrânien

dx?

A

mort cérébrale

513
Q

le mort cérébrale est-elle suffisante pour procéder au don d’organe?

A

oui

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