Neurotrauma Flashcards
formation réticulée fonctions
structure centrale, située dans le tegmentum s’étendant sur toute la longueur du TC! envoie des projections très organisées à plusieurs régions du cerveau.
- vigilance, attention, état conscience
- fonction motrices, réflexes et autonomiques (cardiorespi)
rostrale
antérieure!
extrémité supérieure à la formation réticulée
formation réticulée rostrale
la formation réticulée est-elle en continuité avec des noyaux diencéphaliques?
oui, dont la thalamus
quelles structures maintiennent l’état d’éveil
- mésencéphale
- formation réticulée rostrale
- noyaux diencéphaliques
diencéphale
thalamus + hypothalamus + épithalamus + sous-thalamus
extrémité inférieure de la formation réticulée
nom
fonction
formation réticulée caudale
- contact w moelle épinière
fonction : travailler avec bulbe rachidien et NC et moelle pour fonction motrices, réflexes et autonomes
Quelles structures font les fonctions motrices, réflexes, autonomes?
fonction réticulée caudale (inférieure) + NC + moelle + bulbe rachidien
Quelles structures font l’état d’éveil?
mésencéphale + noyaux diencéphaliques + formation réticulée rostrale
quelles sont les fonction de la formation réticulée sup et inf?
sup (rostrale) = état d’éveil
inf (caudale) = fonctions motrices, réflexes, autonomes
Le rythme respiratoire est géré de façon automatique par __
plusieurs circuits du bulbe rachidien (complexe pré-botzinger = pacemaker respi)
les noyaux du bulbe projettent des influx nerveux au MNI dans la moelle
les MNI des segments __ se regroupent et forment le nerf phrénique
C3 à C5
nerf phrénique fonction
contracte le diaphgrame lors de l’inspiration
les MNI des __ contrôlent l’inspiration et les muscles expiratoires
segments thoraciques de la moelle épinière
les MNI des __ contrôlent l’inspiration et les muscles expiratoires
segments thoraciques de la moelle épinière
Qu’est-ce qui module le type de respiration selon les influx périphériques?
noyau du TC (dont noyau solitaire)
Quels sont les influx périphériques qui modifie le type de respiration?
- récepteurs étirement poumon
- chémorécepteurs (saturation, pH)
Quelles structures génèrent l’inspiration?
pre-botzinger complex nerf phrénique C3-C5 thoraci inspiratory muscles rostral ventral respiratory group dorsal respiratory group
Quelles structures génère l’expiration
- botzinger complex
- caudal ventral respiratory group
- thoracic expiratory muscles
Quelles structures génèrent le pattern respiratoire?
- medial parabrachial kolliker fuse area
- noyau solitaire
Des lésions de quelles structures peuvent affecter le pattern respi?
- bulbe rachidien
- protubérance rostrale (noyau solitaire)
- mésencéphale
Une lésion du bulbe rachidien affecte comment le pattern respi?
perturbation circuits respi = arrêt respiratoire = mort
respi ataxique = très irrégulier = arrêt respi
Une lésion de la protubérance rostrale affecte comment le pattern respi?
noyau solitaire
pauses inspi 2-3 sec
Une lésion du mésencéphale affecte comment le pattern respi?
hyperventilation neurogénique centrale
Cheyes-Stokes
description
chez qui?
physiopatho?
- cycle respi alternant entre respiration profonde, superficielle et apnée
- chez insuf cardiaque
- le sang oxygéné se rend pas assez vite chemorécepteurs
Quelles structures jouent un rôle dans FC et TA
- noyau solitaire (noyaux cardiorespi)
- circuits formation réticulée du bulbe rachidiens
rôle noyau solitaire dans FC et TA
- recoit influx sensitifs des barorécepteurs et des viscères
- envoie influx nerveux vers TC et moelle et système limbique
les barorécepteurs qui envoie influx au noyau solitaire sont situés où? ils envoient influx sensitifs via quoi?
- barorécepteurs carotide via NC9
- barorécepteur arc aortique via NC10
Le noyau solitaire envoie influx nerveux vers TC et moelle via quoi? Que se passe-t-il si interruption de ce circuit?
via neurones pré-gg SYM et PSYM
interruption = diminution TA (choc neurogénique)
interruption des influx nerveux du noyau solitaire = ?
diminution TA (choc neurogénique)
Quelle structure est responsable des réponses émotionnelles face à une fonction cardiorespi altérée
système limbique (rôle dans les attaques de panique)
Quels sont les réflexes impliquant les nerfs crâniens?
- mouvement yeux
- réflexe cornéen
- gag reflex
Quels comportements dépendents des circuits de la formation réticulée ponto-bulbaire (caudale)
- tousser
- hoquet
- éternuer
- bailler
- frissonner
- vomir
- avaler
- rire
- pleurer
Une lésion de la protubérance peut donner…
frissons spontanés anormaux
Une lésion du bulbe peut donner..
hoquet
Une lésions des voies descendantes dans la matières blanche du TC peut donner…
rires et pleurs pseudobulbaires spontanés et anormaux
Qu’est-ce qui contient une zone gachette chémorepcetrices de vomissements
area postrema le long du 4e ventricule
BHE incomplète
physiopatho vomissements
- toxines exogènes et substances endogènes du sang stimulent zone gachette chemoréceptrices
- agents émétiques = libération sérotonine par cell estomac et grêle = stimule fibre afférentes nerf vague qui atteindront le noyau solitaire et l’area postrema
Quelles structures jouent un rôle dans le miction?
formation réticulée
protubérance
Quelle structure module la transmission de la douleur
matière grise périaqueducale reliée à la formation réticulée
fonction du TC
- respiration
- FC et TA
- motrices
- no/vo
- miction
- douleur
principales composantes du système de la conscience
- cortex association fronto-pariétal médial et latéral
- circuits d’éveil du TC sup et du diencéphale
divisions de la conscience
- contenu
- fonction sensitives, motrices, émotionnelle
- mémoire - niveau
- vigilance
- attention
- conscience
vigilance (alertness) dépend de quelles structures
dépend du fonctionnement normal du TC, circuit d’éveil diencéphalique, cortex
attention
utilise plusieurs circuits de la vigilance
conscience (awareness)
prend en compte l’expérience personnelle et subjective de la conscience
Lésion pouvant provoquer coma (3)
- focmation réticulée ponto-mésencéphale (rostrale)
- lésions étendues de régions bilat du cortex cérébral
- lésion bilat thalamus
Lésions dans certaines régions du TC n’affectant PAS la conscience?
- lésions caudale (protubérance inférieure ou bulbe)
2. lésion du mésencéphale ventral ou de la protubérance épargnant la formation réticulée
Une lésions à cet endroit affecte-elle la conscience?
formation réticulée rostrale (pont-mésencéphale, sup)
oui
Une lésions à cet endroit affecte-elle la conscience?
lésion mésencéphale ventrale
non
Une lésions à cet endroit affecte-elle la conscience?
protubérance épargnant formation réticulée
non
Une lésions à cet endroit affecte-elle la conscience?
lésions étendues bilat du cortex
oui
Une lésions à cet endroit affecte-elle la conscience?
lésion bilat du thalamus
oui
Locked-in syndrome (rare) est une lésion causée à quel endroit? formation réticulée?
hémorragie ou AVC de la protubérance à un niveau SOUS la formation réticulée (épargne la conscience)
et AU-DESSUS des noyaux cardiorespi du bulbe (épargne les fonction cardio-pulmo)
*atteinte des faisceaux corticauxspinaux et corticobulbaires bilat avec épagne des voies sensitives
Un locked-in syndrome épargnent-il les noyaux cardio-respi du bulbe rachidien? la formation réticulée?
oui, ça épargne les fonction cardio-pulmo et l’état de conscience
MC locked in syndrome
- quadraplégie
- paralysie NC inf
- absence atteinte cognitive
- comprend tout, entend tout, voit tout, incapable de bouger, peut cligner des yeux
NEU-452 Décrire le trajet des nerfs crâniens I
cavité nasale sup : chémorécepteurs au neuro-épithélium –> axones traversent lame criblée de l’ethmoïde –> synapse bulbes olfactifs –> fibres post-gg quittent vers tractus olfactif –> gyrus rectus et fronctal orbital –> cortex olfactif primaire (lobe temporal)
le bulbe olfactif et le tractus olfactif font partie du SNC ou du SNP (NC1)?
ils font partie du SNC (MNS)
le bulbe olfactif représente…
le noyau olfactif, la jonction entre le SNC (MNS) et le SNP (NC1)
causes trauma NC1
TCC infection virale (neuro-épit) obstruction nasale neuro-dégén *parkinson, alzheimer lésions intracranienne (tumeur)
trajet NC8
oreille interne –> angle ponto-cérébelleux avec NC7 –> entre dans TC à la jonction bulbo-protubérantielle –> noyaux vestibualre (synapse) –> thalamus (synapse) –> moelle épinière + formation réticulée + faisceau longitudinal médian + lobe temporal
ou se situe la première synapse du NC8
à la jonction bulbe protubérantielle dans les noyaux cochléaires et vestibulaires
fonction NC8
cochléaire : audition en provenance de la chochlée
vestibulaire : équilibre et proprioception de l’oreille interne (mouvements yeux, posture, tonus mouvements tête)
atteinte cochléaires MC
- acouphène
- hypoacousie unilat (surdité neurosensorielle)
surdité neurosensorielle vs surdité conduction
neurosenso : attente cochlée ou NC8
surdité conduction : atteinte canal auditif externe ou oreille moyenne (cérumen, otite, perforation tympan, sclérose osselets)
causes atteinte NC8
- exposition sonore ++
- méningite
- rx ototoxiques
- infection virale
- vieillesse
- maladie ménière
- TCC
- neurinome acoustique
neurinome acoustique
tumeur la plus fréquente de l’angle ponto-cérébelleux à l’endroit où NC8 entre dans canal auditif externe
angle ponto-cérébelleux
entre la protubérance et le cervelet
angle bulbo-protubérantielle
entre le bulbe et la protubérance
atteinte branche vestibulaire NC8
- vertige
- nystagmus
- no/vo+++
causes atteinte NC8 vestibulaire
- vertige paroxystique bénin
- maladie ménière
- neuronite vestibulaires
- labyrinthite
- neurinome
- lésions fosse postérieure (à rechercher chez vertige vrai)
lésion fosse postérieure MC
vertige vrai ataxie diplopie et changements visuels paresthésies parésie faiblesse dysarthrie, dysmétrie dysphagie, dysphonie dim état conscience
lésion système vestibulaire périphérique vs centrale
causes
périph : labyrinthe, NC8
centrale : TC, cortex temporal, cervelet (infactrus, hémorrapie, tumeur, drogue, SEP)
lésion système vestibulaire périphérique vs centrale
nystagmus
périph : peut être horizontal, rotatoire, jamais vertical, épuisable, vertige associé, direction opposé de la lésion
centrale peut être horizontal (TC), vertical**, peut être sans vertige, moins intense mais inépuisable, se dirige du même côté que la lésion
lésion système vestibulaire périphérique vs centrale
description de la crise vertigineuses
périph : aigus, brusques, intenses, pire au changement de position, pallié par fixation regard
central : moins intenses mais persistants, pas pallié
lésion système vestibulaire périphérique vs centrale
sx accompagnateurs
no/vo aux deux
périph : auditifs
central : neuro, cervelet
le tronc cérébral contient plusieurs noyeux contrôlant…
- NC
- niveau conscience
- circuits cérébelleux
- tonus musculaire
- posture
- coeur/respi
4 groupements fonctionnels du TC
- noyaux NC
- longs faisceaux (corticospinal, corticobulbaire)
- formation réticulée
- circuits cérébelleux
Que rechercher à l’EP pour lésion du TC?
- anomalie NC
- atteinte faisceaux longs (faiblesse)
- dysfonction formation réticulée
- atteinte cérébelleuse
comment détecter dysfonction formation réticulée
rostrale : état de conscience
caudale : SNA
Quelles fibres décussent et à quel endroit dans le bulbe rachidien?
corticospinal : pyramide bulbaire
lemniscale : fibres arquées dans le bulbe caudal (inf)
Division du bulbe rachidien
rostral : fin du 4e ventricule
caudal :
- cordons postérieurs (gracile et cunéiforme)
- fibres arquées (décussation lemniscale)
division de la protubérance
face ventrale : voie corticospinale et corticobulbaire
face latérale : pédoncules cérébelleux moyens (vers cervelet)
partie centrale (NC)
structures du mésencéphale
face dorsale : colliculi supérieur (noyaux occulmomot) et inférieur (noyaux trochléaire)
face ventrale : pédoncules cérébraux
autres : aqueduc, formation réticulée mésencéphale, etc.
De quelle structure du TC émergent les NC?
pédoncule cérébraux (mésencéphale) : NC2-4
protubérance : NC5-8
bulbe rachidien : NC9-12
NEU-454 Nommer les différents réflexes du tronc cérébral
- .réflexe photomoteur
- réflexe cornéen
- réflexe oculocalorique et oculocéphalique
- réflexe nauséeux (gag).
- réflexe à la douleur
- réflexe posturaux
- triple flexion
NEU-454 Expliquer les différents réflexes du tronc cérébral :
réflexe cornéen
afférence NC5
efférence NC7
- retirer lentilles cornéennes
NEU-454 Expliquer les différents réflexes du tronc cérébral
réflexe oculocalorique et oculocéphalique
- intégrité du mésencéphale et protubérance
oculocéphalique : tourner la tête du pt avec nos mains = yeux bougent dans sens opposé au mouvement de la tête
oculocalorique : nystagmus dont la phase rapide est dans le sens opposé à l’oreille où on injecte eau
réflexe aN : si comateux, pas nystagmus, dérivation lente des yeux vers oreille
NEU-454 Expliquer les différents réflexes du tronc cérébral
réflexe nauséeux (gag).
NC9 : afférence
NC10 : efférence
région amygal pharynx postérieur
réflexe posturaux
- décortication (posture flexion)
- lésion TC au dessus noyau rouge (mésencéphale)
- extension MI, flexion MS à la douleur - décérébration (posture d’extension)
- TC lésé sous n. rouge (protubérance et bulbe)
- extension MS et MI + rotation interne bras
réflexe triple flexion
ne requiert pas TC
dépend uniquement de l’intégrité des circuits spinaux
- flexion réflexe MI à la douleur (dos, genoux, hanches)
décérébration
- endroit
- position à la douleur
- lésion TC sous noyau rouge (protubérance et bulbe)
- extension MS et MI + rotation interne bras
décortication
- endroit
- position douleur
- lésion TC au dessus noyau rouge (mésencéphale)
- extension MI, flexion MS
NEU-461 Décrire la pathophysiologie du traumatisme cranio-cérébral léger.
- définition
- durée perte conscience et amnésie
- score glasgow initial
définition : alteration réversible des fonctions mentales et neuro, avec ou sans perte de conscience, débutant immédiatement ou qq heures après trauma crânien
durée : perte conscience < 30 min
amnésie post-trauma < 24h
score glasgow : 13-15
est-ce que TCC = commotion cérébrale?
oui!
dans une TCC léger, quelle est la durée de la perte de conscience
< 30 min
TCC léger : durée amnésie post-trauma
moins de 24h
TCC léger : score glasgow initial
13-15
mécanisme TCC léger?
inconnu, pourrait impliquer dysfonction neuronale transitoire diffuse
V ou F : l’imagerie cérébrale est anormale dans le TCC léger
Faux, toujours normal
V ou F : il peut y avoir dissection des a. carotides ou vertébrales causant un ICT ou AVC dans un TCC léger
vrai
NEU-462 Décrire la pathophysiologie de l’hématome épidural (artère méningée moyenne)
lésion quel vs?
localisation hématome?
- toujours accompagné fracture os temporal
- 85% artériels (rupture a. méningée moyenne)
- 15% veineux (veine méningée moyenne ou sinus duraux)
- entre dure-mère et crâne
MC hématome épidural
talk and deteriorate
- intervalle lucide après trauma
- diminution état conscience jsq coma en 4-12h (compression cerveau = HTIC = herniation transtentorielle du lobe temporal
- hémiparésie et paralysie NC3
- décès par arrêt respiratoire (compression TC) si pas chx rapide
un hématome épidural peut-il causer la mort rapidement?
OUI
- diminution état conscience jsq coma en 4-12h (compression cerveau = HTIC = herniation transtentorielle du lobe temporal
- hémiparéei et paralysie NC3
- décès par arrêt respiratoire (compression TC) si pas chx rapide
apparence radio hématome épidural
hématome biconvexe en forme de lentille - dissociation dure-mère et crâne (hémorragie progressive HTIC)
l’hématome épidural s’étend-il au-delà des sutures crâniennes (endroit où la dure-mère est accolée fermement au crâne)?
non
pronostic hématome épidural si chx? sans chx?
avec chx : bon
sans chx : mort par herniation temporale qui compresse TC = arrêt respiratoire
quels sont 2 signes de mauvais pronostic dans l’hématome épidural?
- babinski bilat
- décérébration pré-opératoire (extension MS et MI + rotation interne bras, lésion protubérance ou bulbe)
comment traiter hématome épidural
craniotomie!!
NEU-462 Décrire la pathophysiologie de l’hématome sous-dural (veineux)
cause
localisation
cause : rupture veines ponts (entre méninges et cortex)
localisation : espace entre dure-mère et arachnoïde
ordre des méninges
peau crâne dure-mère arachnoïde pie-mère
apparence radio hématome sous-dural
hématome en forme croissant
- sans veineux dissecte entre dure-mère et arachnoïde
- sang s’étend sur large territoire
- peut entraîner déplacement ligne médiane cerveau
l’hématome sous-dural peut-il s’étendre au-dela des sutures crâniennes?
oui
Quelle est la différence entre hématome épidural et sous-dural?
sous-dural peut d’étendre sur large territoire, au-delà des sutures crâniennes (qui attachent méninges au crâne)
Quel hématome peut amener déplacement ligne médiane du cerveau?
hématome sous-dural
densité sur le CT de l’hématome sous-dural
selon l’âge du sang
aigu : hyperdense (blanc)
1-2 sem : isodense (liquéfaction caillot)
3-4 sem : hypodense (gris), si absence de saignement supplémentaire = liquéfaction complète
le sang liquéfié apparait en aigu ou après ?
après! liquéfaction commence après 1-2 sem
le sang liquéfié est plus dense (blanc) ou hypodense (gris)?
hypodense
l’hématome commence sous forme de caillot ou de liquide?
caillot dense! devient sang liquide hypodense
hyperdense = blanc ou gris? caillot ou liquide?
hyperdense = blanc = caillot
Quelle est l’apparence de l’hématome sous-dural vs épidural?
épidural : biconvexe
sous-dural : croissant (concave)
quel hématome est la plus fréquent dans les TCC ?
hématome sous-dural aigu : 25% des TCC sévère
hématome épidural : 1-4% des TCC
v ou f : pour qu’un hématome sous-dural significatif se développe immédiatement après un trauma, la vélocité de l’impact doit être élevée?
vrai
l’hématome sous-dural aigu est-il souvent associé à d’autres lésions importantes?
oui, car vélocité importante
- HSA
- oedème cérébral
- contusion cérébral
MC hématome sous-dural aigu
- absence période lucide
- hémiparésie
- irrégularité pupillaire
quel hématome comprend une période lucide? sous-dural ou épidural?
épidural! talk and deteriorate?
apparence radio hématome sous-dural aigu
hyperdense !
quel a le pire pronostic entre hématome
- épidural
- sous-dural chronique
- sous-dural aigu
sous dural aigu, car souvent autres lésions associés car nécessite vélocité d’impact ++
tx hématome sous-dural aigu
- monitoring au soins intensif
- évacuation chx craniotomie
- parfois oedeme cérébral trop important pour remettre l’os retiré directement après opération
définition hématome sous-dural subaigu
apparition sur 2-3 sem
apparence radio hématome sous-dural subaigu
- iso-dense ou hypodense
- mixte si saigne on n off
hématome sous-dural chronique
épidémio
chez personnes âgées
TCC léger
saignement lentement progressif sur cerveau mou
hématome sous-dural chronique
FDR
- alcoolisme chronique
- anticoagulation
- trauma ou chutes multiples
- âge avancé
hématome sous-dural chronique
physiopatho
atrophie cerveau = bouge librement = forces cisaillement = rupture veines ponts = sang suinte lentement = collection sang permet au cerveau de s’accomoder lentement
hématome sous-dural chronique
MC
- céphalées
- anomalies cognitives
- démarche instable
- trouble langage
- sx neuros focaux (si atteinte cortex sou hématome)
- convulsions focales parfois
hématome sous-dural chronique
apparence radio
- hypodense (gris)
- hématome apparait 15 jours après début saignement
hématome sous-dural chronique
pronostic
bon avec tx rx ou chx
hématome sous-dural chronique
tx
- drainage ou craniotomie si récidivant
- petits peuvent être suivis cliniquement
résumé
- hématome épidural
- hématome sous-dural aigu
- hématome sous-dural chronique
épidural
- talk and deteriorate
- HTIC = herniation = compression TC = arrêt respi 4-12h
- a. méningée moyenne 85%
- tjs fracture os temporal
- hémiparésie et paralysie NC3
- hématome biconvexe lentille
- s’étend pas au delà des sutures crâniennes
- tx : chx
sous dural aigu
- haute vélocité, autres lésions associées
- veines ponts (entre méninges et cortex)
- hématome croissant, hyperdense
- étend largement
- mauvais pronostic
- évacuation chx
sous-dural chronique
- âgé, trauma léger récidivants
- atrophie cérébrale, cerveau bouge, rupture veines ponts, sang suinte lentement
- accomodation cerveau
- sx vagues
- hypodense (gris)
quel hématome est hyperdense? hypodense
hyperdense : sous-dural aigu!
hypodense : sous-dural chronique
quel hématome est en forme biconvexe? croissant?
biconvexe : épidural
croissant : sous-dural
quel hématome est causé par rupture artère méningée moyenne?
épidural 85%
quel hématome est causé par rupture veines ponts entre méninge et cerveau
sous-dural
quel hématome va pas au-delà suture crâniennes (entre crâne et méninges?
s’étend pas : épidural
s’étend : sous-dural
quel hématome a un mauvais pronostic
sous-dural aigu, car haute vélocité et autres lésions associées
exemple de lésions associées à hématome sous-dural aigu
- HSA trauma
- contusion cérébrale
- oedème cérébral
quels sont MC sous-dural aigu
- pas de lucidité
- hémiparésie
- irrégularité pupillaire
quel hématome comporte hémiparésie
épidural : détérioration avec hémiparésie et paralysie NC3
sous-dural aigu : hémiparésie sans lucidité
quel hématome peut amener un décès rapide?
épidural 4-12 h! talk compression HTIC herniation lobe temporal compresse TC arrêt respi
quel hématome = 25% des TCC sévères
hématome sous-dural aigu
quel hématome provient de l’atrophie du cerveau?
hématome sous-dural chronique
qu’est-ce qu’une contusion cérébrale?
ecchymose cérébrale
contusion = coup cerveau du côté de l’impact
contre-coup : impact debond du côté opposé à l’impact
% des TCC qui sont des contusions?
20-30%
qu’Est-ce qui cause des saignements dans contusion?
forces de cisaillement
- pétéchies
- hémorragies intra-parenchyme
- ecchymose cérébrale
v ou f : la contusion est localisée dans le parenchyme
vrai
quelles sont les localisations fréquentes des contusions?
régions où les gyrus corticaux sont près du crânes
fréquents : pôle temporal et frontal
rare : pôle occipital
aspect radio contusions
aires de haute densité avec effet de masse au TDM souvent retrouvées au niveau des proéminences osseuses (lobe temporal, partie inf lobe frontal)
v ou f : le tx des contusions est souvent chx
faux, rarement chx
les TCC sévères sont souvent caractérisés par la combinaison de 3..
- HSA
- contusion
- hématome sous-dural aigu
définition DAI (diffuse axonal injury)
commotion cérébrale extrême!!!!
avec accélération-décélération-rotation! forces cisaillement si importantes que axones de rompent = mort irréversibles des neurones touchés
signe clinique DAI
coma
v ou faux : le DAI est très éloquent à la radio
faux, souvent peu éloquente!
pronostic DAI
séquelles importantes! végétatif!!!!
NEU-474 Énumérer les facteurs de risque et les signes cliniques de l’embolie graisseuse.
- trauma fracture osseuse (fémur ou bassin)
- chx orthopédique
définition embolie graisseuse
- proviennent moelle osseuse
goutelettes graisseuses –> circulation et se retrouvent :
- aux poumons
- cerveau (AVC si foramen oval perméable)
comment prévenir embolie graisseuse
ne peut pas être prévenue
signes cliniques embolie graisseuses
pulmo
- dyspné
- désat
- insuf respi
cerveau
- odeème cérébral dans les heures
- effet masse : compression , HTIC, ischémie
uncus
l’extrémité antérieure du gyrus parahippocampique
effet de masse
masses intracrâniennes aigue (hémorragies, hématomes) = HTIC = déplacement des structures (effet de masse).
si sévère = engagement (herniation) du tissu cérébral à travers l’une des barrières intracrânienes rigides
barrières intracrânienes rigides
- tente cervelet
- faux du cerveau (vertical entre hémisphère)
- trou occipital (à la base de l’os occipital pour le passage du bulbe rachidien)
types d’engagement (herniation)
o Herniation transtentorielle/ engagement de l’uncus/ herniation tentorielle
o Herniation centrale
o Herniation subfalcine
o Herniation amygdalienne (tonsillar)
types d’engagement (herniation)
o Herniation transtentorielle/ engagement de l’uncus/ herniation tentorielle
o Herniation centrale
o Herniation subfalcine
o Herniation amygdalienne (tonsillar)
herniation transtentorielle /engagement uncus / herniation tentorielle
MC
- compression NC3 ipsilat et controlat
- compression ACP
- compression pédoncules cérébraux mésencéphal ipsi ou controlat
- compression partie sup TC et thalamus –> protubérance et bulbe
la compression des pédoncules cérébraux cause une paralysie ipsilat ou controlat?
controlat, car la voie corticospinale décusse dans les pyramides du bulbe, plus bas.
Qu’est-ce qu’un compression de l’ACP fait comme sx?
hémianopsie homonyme controlat
absence clignement à la menace
MC de - compression partie sup TC et thalamus –> protubérance et bulbe
- trouble conscience
- RR aN
- pupilles fixes, non réactives à la lumières, inégales
- perte réflexes cornéen/oculocalorisuqe / oculocéphalique
- posture décérébration
triade la plus fréquemment rencontrée de l’herniation transtentorielle
- mydriase anormale (NC3)
- hémiplégie controlat puis ipsilat (Kernohan, l’herniation pousse le mésencéphale et le comprime du côté opposé à l’incisure tentorielle)
triade la plus fréquemment rencontrée de l’herniation transtentorielle
- mydriase anormale (NC3)
- hémiplégie controlat puis ipsilat (Kernohan, l’herniation pousse le mésencéphale et le comprime du côté opposé à l’incisure tentorielle)
- coma (formation réticulée mésencéphale)
Quels sont les 4 types d’engagement en ordre de haut en bas selon leur localisation dans le cerveau
o Herniation subfalcine
o Herniation centrale
o Herniation transtentorielle/ engagement de l’uncus/ herniation tentorielle
o Herniation amygdalienne (tonsillar)
herniation centrale
cause et physiopatho
cause :
- lésions supratentorielle adjacente à la ligne médiane
- oedème cérébral diffus
physiopatho : les deux lobes temporaux (uncus) sont refoulés vers le bas à travers l’incisure tentorielle
herniation centrale
MC
légère : traction du NC6 (unilat ou bilat)
plus sévère :
- lésions bilat du mésencéphale
- pupilles fixes médiane
- posture décérébration
- sx comme engagement transtentoriel - atteinte structures caudales TC
- perte tous les réflexes
- disparition posture décérébration
- arrêt respi
- mort cérébral
herniation subfalcine
cause et physiopatho
cause : lésions supratentorielle unilat
physiopatho : herniation gyrus cingulaire et autres structures cerveau sous la faux du cerveau (d’un côté du crâne à l’autre)
quelle herniation passe d’un hémisphère à l’autre
herniation subfalcine
gyrus cingulaire localisation
tout autour du corps calleux
MC herniation subfalcine
habituellement aucun MC
- parfois compression ACA = infarctus cortex paramédian = paralysie jambe controlat
- si pas tx : extension infarctus = oedème cérébral = HTIC = risque herniation transtentorielle ou centrale
herniation amygdalienne (tonsillar)
cause
cause
- lésion infratentorielle (hémorragie cérébelleuse)
- contuinuité herniation centrale
physiopatho
- amygdale cérébelleuses s’engagent au travers foramen magnum
herniation amygdalienne (tonsillar)
MC
- compression TC
- raideur nuque
- paralysie flaccide
- mouvement oculaire déconjugés - obstruction écoulement LCR (hydrocéphalie aigu)
- trouble conscience
- céphalées
- vo
- signes méningés - arrêt respi brutal, arrêt cardiaque
quelle herniation est causée par lésion infratentorielle? donner un exemple de ce type de lésion.
herniation amygdalienne (tonsillar)
ex : hémorragie cérébelleuse
donner exemple de lésion supratentorielle
hématome épidural
que contient l’étage sous-tentoriel
fosse postérieure! délimitée par tente du cervelet, trou occipital et boîte crânienne
- cervelet
- TC
nom de l’herniation du lobe temporale médial (uncus) inférieurement à travers incisure tentorielle
herniation transtentorielle
engagement de l’uncus
herniation tentorielle
refoulement des deux lobes temporaux vers le bas à travers l’incisure tentorielle causé par oedème cérébral diffus ou lésions supratentorielle médian
herniation centrale
amygdales cérébelleuses s’engagent à travers foramen magnum
herniation amygdalienne
quelle herniation peut être une continuité de l’herniation centrale
herniation amygdalienne (tonsillar)
herniation du gyrus cingulaire sous la faux du cerveau (d’un hémisphère à l’autre)
herniation subfalcine
quelle herniation est causé par lésions supratentorielle unilat
subfalcine et tentorielle et centrale
NEU-476 Calculer le score de Glasgow.
utilité
évaluer état neuro si altération conscience!
- indicateur de la sévérité, pronostic
- la progression est plus révélatrice que le chiffre lui-même
quel est le minimum score de Glasgow
3/15
Un coma a un score de Glasgow de…
< 8 / 15
Si le pt est intubé, on met le score de Glasgow sur..
sur 10 car absence de réponse verbale
intubation
introduction dispositif tubulaire dans la trachée permet la ventilation mécanique et l’administration de médication par voie pulmonaire
division score Glasgow
- réponse visuelle / 4
- réponse verbale / 5
- réponse motrice / 6
réponse visuelle / 4 score
- absence ouverture yeux
- ouverture yeux à la stimulation douloureuse
- ouverture des eux à la demande
- ouverture des yeux spontanée
réponse verbale / 5
- absence
- réponse incompréhensible (grognements)
- réponse verbale inappropriée
- réponse verbale confuse
- réponse orientée
réponse motrice / 6
- absence
- réponse en décérébration à la douleur (MI + MS extension, rotation interne bras)
- décortication à la douleur (MI en extension, MS flexion)
- retrait à la douleur
- réponse dirigée vers le douleur
- obéissance aux ordres simples
quelle position à la douleur est le meilleur score Glasgow?
décortication 3 points : MI en extension, MS flexion
décérébration 2 points : MI et MS en extension, rotation interne bras
échelle graduée du score de glasgow et catégorie du trauma
15/15 : sans perte de conscience ni amnésie : trauma minimal
14-15/15 avec amnésie ou perte de conscience brève (trauma léger)
9-13/15 perte de conscience de 5 min ou déficit neuro focal (trauma modéré)
5-8 trauma grave (intubation)
3-4 (trauma critique) intubation
on intube à partir de quel score Glasgow?
< 8 = coma
qu’est-ce qu’un trauma modéré?
perte de conscience de 5 min ou déficit neuro focal
9-13/15
qu’est-ce qu’un trauma léger?
amnésie ou perte de conscience brève
14-15/15
NEU-477 Énumérer les signes cliniques de l’hypertension intracrânienne.
- altération consience
- pattern respi aN
- réflexe cushing
- signes latéralisation
- convulsions
- no/vo en jets
- céphalée matinales
- papilloedème (tardif)
** souvent paralysie NC6
q’est-ce que le réflexe de cushing
présent dans HTIC
- respiration irrég
- HTA systolique
- bradycardie
signes de latéralisation
- paralysie d’un nerf crânien
- hémiparésie
papilloedème dans HTIC
early or late?
augmentation de la tâche aveugle
signe tardif
Traitement HTIC
objectif
objectif < 20 mmHg
- homéostasie (intubation, électrolytique)
- incliner 30 degré, position médiane (drainage veineux)
- tx hyperosmolaire (mannitol IV, salin 3%)
- hyperventilation (hypocapnie = vasoconstriction vx cérébraux)
- chirurgie de décompression PRN
mannitol dans HTIC
diurétiques osmotiques = diminue HTIC et maintien osmolalité sérique car traverse pas BHE
osmolalité sérique doit être maintenue entre…
295 et 320 mOsm/kg
la PCO2 visée lors de l’hyperventilation tx de HTIC est de…
34-36 mmHg
indications chirurgie décompression pour HTIC
dernier recours, tx définitif si toutes les mesures ont échoué à diminuer HTIC
première chose à faire avant médication pour HTIC?
- homéostasie
- intubation PRN
- équilibre électrolytique - 30 degrés et position médian
tx médical HTIC
mannitol IV (diurétiques osmotiques)
salin 3%
impact du diurétique osmotique mannitol IV sur l’osmolalité sérique?
maintien l’osmolalité sérique car ne traverse pas la BHE!
NEU-481 Définir la mort cérébrale.
- perte de fonction du cerveau et TC
- coma avec perte respi spontanée et tous les réflexes du TC
V ou F : dans la mort cérébrale, il peut y avoir conservation des réflexes du TC et de la respiration spontanée
FAUX
V ou F : mort cérébral peut avoir réflexes spinaux maintenus (ROT, cutanés plantaires et retrait)
vrai!!!
comment guérir mort cérébrale
IMPOSSIBLE
V ou F : il est possible de maintenir indéfiniment les fonctions cardio-pulmonaire malgré l’arrêt complet de l’activité cérébrale (mort cérébrale)
vrai, avec assistance respiratoire et médicaments, mais il est impossible de guérir une mort cérébrale.
test de confirmation de mort cérébrale
dx clinique, aucun test de confirmation
il faut éliminer ddx de coma
parfois test d’apnée, EEG, ou imagerie vascu cérébrale
lignes directrices pour déterminer mort cérébrale
2 éval par 2 médecins différents
9 items doivent être confirmés
1- effort faits pour avertir proches
2- cause coma connue et suffisante pour expliquer perte irréversible de toutes les fonctions cérébrales
3- facteurs exclus et pas en cause
- dépresseurs SNC
- hypothermie < 32
- hypotension moyenne < 55 mmHg
- agents bloqueurs neuromuscu
4- tout mouvement observé peut être entièrement attribué à la moelle glasgow 3/15
5- toux et gag reflex absent
6- réflexe photomoteur et cornéen absents
7- aucune réponse calorique à l’injection glacée dans tympan
8- test apnée positif
9- 2 exams espacés de 6h par 2 médecins différents confirment les 8 éléments
test apnée positif
en 8 min, sans respi artificielle
- aucun mouvement respi observé
- augmentation documentés de la PCO2 > 20 mmhg
quels sont les 4 facteurs à exclure et qui ne doivent pas être en cause pour dx mort cérébrale
- dépresseurs SNC
- hypotension moyenne < 55 mm Hg
- hypothermie < 32 degrés
- agents bloqueurs neuromusculaire
quel est le score glasgow mort cérébral
3/15
tout mouvement observé dans mort cérébral doit être entièrement attribuable à…
moelle épinière
la toux et le gag reflex sont présents dans mort cérébrale?
absent
réflexe photomot et cornéens sont présents dans mort cérébrale?
absents
la cause du coma doit être connue pour mort cérébrale
vrai! elle doit être connue et suffisante pour expliquer la perte irréversible de toutes les fonctions cérébrales
NEU-482 Discuter de l’éthique entourant la mort cérébrale et le don d’organe
Donneur : Individu de tout âge atteint de lésions neurologiques graves et irréversibles nécessitant une ventilation mécanique
Environ 1 % des personnes qui décèdent dans les hôpitaux
Beaucoup de donneurs chez les TCC
o Mort cérébral nécessaire pour procéder à la grande majorité des dons d’organes.
NEU-463 Décrire la pathophysiologie de l’hypertension intracrânienne.
diminution LCR jusqu’au point critique, puis pression augmente exponentiellement! = diminution perfusion cérébrale = ischémie = oedème cérébral = HTIC + déplacement structures
lorsque la pression intracrânienne augmente, la perfusion cérébrale __
diminue
l’ischémie causé par l’augmentation de la pression intracrânienne =
oedème cérébrale, HTIC et herniation
quand est-ce que le perfusion cérébrale cesse dans HTIC?
lorsque la pression intracrânienne dépasse la TA moyenne! l’herniation cérébrale se poursuit dans le foramen magnum
Comment mesurer la pression intracrânienne?
ponction lombaire en ponctual
monitoring intracrânien en salle d’opération
valeurs normales de la pression intracrânienne?
10-15 mm Hg chez l’Adulte
lors tx HTIC, l’objectif est de garder la pression sous …
< 20 mm hg
drainage LCR
le LCR se renouvelle chaque jour, donc c’est un tx ponctuel! retirer une petite qté peut diminuer la pression significativement
hématome épidural =
- fracture os temporal
- biconvexe
- talk and deteriorate
- chx précoce peut tout régler
- artère méningée moyenne 85%
quelle est la complication de l’hématome épidural qu’on veut éliminer?
herniation transtentorielle!! risque coma irréversible par compression TC par le lobe temporal
Quel signe de l’oeil peut faire penser à une compression du TC dans hématome épidural?
mydriase unilatéral (compression NC3)
si mydriases bilat = presque mort…
comment se déroule craniotomie pour hématome épidural
ouvre crâne en rond, draine sang, remet os sauf si trop oedémateux
dans hématome épidural et sous-dural est-ce que le cerveau est touché?
épidural : cerveau épargné
sous-dural : cerveau touché (contusions et oedème cérébral)
comment faire chx pour hématome sous-dural
grosse ouverture, on enlève dure-mère et tout, gros oedème empêche qu’on remette l’os tout de suite! on laisse l’os pendant des mois (?)
différence en sous-dural aigu et chronique?
chronique : petits chocs répétés, personnes âgées, cerveau atrophié, déchirure veine-pont entre dure-mère et cerveau!
dans quel cas le cerveau accommode le mieux le sang? sous-dural aigu ou chronique
dans chronique, car cerveau atrophié et hémorragie à basse pression, progressive
quand le sang sur l’image est hypodense…
il est liquifié, donc ca fait 3-4 semaines qu’il est là!
comment appelle-t-on ecchymose cérébrale?
contusion cérébrale
20-30% des TCC sévère
à quoi ressemble contusion sur radio?
poivre et sel
blanc : contusion
problème long terme si como multiple
fatigue
perte d’appétit
comment s’appelle commo extrême?
MC
imagerie
dommage axonal diffus!
score glasgow végétatif
imagerie peu éloquente
coma clinique
physiopatho dommage axonal diffus
axones cisaillés de façon permanente (qui connecte cerveau sup et inf)
blessure primaire vs secondaire
primaire : premier trauma avant arrivée hôpital
secondaire : évènement physiologiques ou biochimiques dans les moments après lésions primaires
- HTIC
- oedème cérébral
- cascade ischémie
prévention clientèle gériatrique
- éducation
- exercices
- aménagement environnement
- gestion et suivi rx
épidémio des trauma médullaire vs crânien
bcp moins de médullaires (2,5% des polytraumatisés sévères)
causes troubles médullaires
surtout auto
de plus en plus de chutes des personnes âgées
distribution anatomique des trauma médullaire
55% cervical
30% thoracique
15% lombaire
2 facteurs importants à éviter en tout temps dans tout trauma
- hypotension systémique
- hypoxie
où se trouvent les faisceaux dans la moelle?
cordons postérieurs
cortico-spinal (pyramidal) en latéral
spino-thalamique en antéro-lat
syndrome centromédullaire
- trauma moelle cervicale (gériatrie)
- atteinte MS (mains++)
- motrice > sensitif
- bon pronostic
syndrome brown-sequard
trauma pénétrant ++
- atteinte motrice et lemniscale en ipsilat
- atteinte spinothal en controlat
- pronostic modéré
syndrome spinal antérieur
- thrombose artère spinale antérieure
- atteinte motrice et sensitive complète
- préservation lemniscale
- pronostic sombre
ordre pronostic entre syndrome centromedullaire, spinal antérieur et brown-sequard
bon : centromédullaire
modéré : brown-sequard
mauvais : spinal antérieur
quel syndrome médullaire touche surtout les mains
centromédullaire
investigation trauma médullaire
IRM spinal (moelle épinière et tissus mous)
TDM spinal (visualisation osseuse)
tx trauma médullaire
- support soins intensifs (homéostasie)
- O2 et TA
- rx
- chx (décompression et stabilisation)
- réadap
quelle modalité permet de bien voir la moelle épinière et les tissus mous?
IRM spinal
Quelle modalité permet de bien voir os?
TDM spinal
ddx de l’altération de conscience
- TCC
- ischémie
- cardiaque
- métabolique
- patho méningées
- toxines exogène
- intox
- insuffisance organique
- convulsion
- néo
- autres
causes altération conscience TCC
hématome épidural
hématome sous-dural
commotion cérébrale
contusion
causes altération conscience ischémie
HSA hémorragie intra-parenchymateuse embolie graisseuse anoxie diffuse ischémie vertéro-basilaire
causes altération conscience cardiaque
arrêt cardiorespi (4 chocs)
RAA
anévrysme disséquant de l’aorte
crise HTA
causes altération conscience métabolique
hormonal
- dysglycémie
- coma hyperosmolaire
- acidocétose db
- coma myxoedmateux
- tempête thyroïdienne
causes altération conscience
pathologies méningées
HSA
méningite bactérienne
encéphalite
empyème sous-dural
causes altération conscience toxines exogènes
- rx sédatifs et barbituriques
- stimulants
- lithium
- opioïdes
- anticonvulsivants
- pénicilline
- anticholinergique
causes altération conscience intoxications
- monoxyde carbone
- cyanure
- alcool
causes altération conscience
insuffisance organique
- encéphalopathie hépatique ou urémique
- insuffisance rénale ou pulmonaire
causes altération conscience
convulsions
- status epilepticus
- état post-ictal prolongé
causes altération conscience
néo
- intra-crânienne
- métastases cérébrales
- HTIC
causes altération conscience
autres
- hypo/hyperthermie
- syndrome paranéo
- insuffisance paranéo
- hydrocéphalie
- conditions neuro-dégénératives avancées
différents états de conscience (4)
- mort cérébrale
- coma
- état végétatif
- état de conscience minimal
conditions pouvant mimer un coma
- status epilepticus
- locked-in sydnrome
- état profonde apathie
- vigilance touchée (démence, délirium)
mort cérébrale
définition
- cessation irréversible de toute action cérébrale / TC
- cause doit être connnue
- critères d’exclusion sont exclus
v ou f : la mort de l’organisme peut être déterminée par la mort cérébrale
vrai
critères d’exclusion de la mort cérébrale
- convulsions
- hypothermie < 32
- décérébration ou décortication
- rx sédatifs
- choc
- bloqueurs neuromusculaires
décortication vs décérébration
position lors de la douleur
décortication :
- flexion MS, extension MI
- lésion haute mésencéphale
- déconnexion entre voies inhibitrices de la spasticité du cortex et de la motricité du TC/moelle
décérébration
- extension MI et MS, rotation interne bras
- lésion basse (protubérance et bulbe)
décortication vs décérébration
quel est pire et a le pire pronostic
décérébration : déconnexion entre cerveau
comment démontrer mort cérébrale
clinique :
- absence réflexes TC
- réflexes de la moelle épinière peuvent demeurer présents
EEG : inactivité cérébral (tracé plat < 2 microvolts d’amplitude)
v ou f : l’EEG plat est nécessaire au dx de mort cérébrale
faux
définition coma
état d’absence d’éveil et de réponse du patient
durée minimum coma qui différencie des troubles passagers (syncope, commotion)
1h
v ou f : le coma est une urgence neuro
vrai, plusieurs causes sont réversibles si adressées rapidement
la lésion du coma peut être localisée à deux endroits
- région étendues bilat du cortex
- anoxie globale
- troubles toxiques/métaboliques
- TCC
- infarctus ischémiques bilatéraux - formation réticulée du TC
- compression extrinsèque masse cérébrale ou cérébelleuse
- lésions intrinsèque du TC (infarctus ou hémorragie)
différence entre mort cérébrale et coma
réflexes simples ou complexes du TC peuvent être présents
v ou f : les réponses psychologiquement significatives et réfléchies médiées par le cortex sont parfois présentes dans le coma
faux, toujours absentes
mtabolisme cérébral réduit d’au moins __ dans coma
> 50%
EEG coma
tracés variables
plus fréquent : tracé monotone (peu de variations)
v ou f : le coma est généralement permanent
faux, généralement après 2 à 4 sem, le patient se détériore ou émerge dans un autre état d’éveil
définition état végétatif
état survenant à la suite d’une insulte majeure au cerveau qui induit un coma (trauma, anoxie)
v ou f : l’état végétatif peut survenir au stade final de certaines démences, troubles congénitaux, neurodégénératifs
vrai
caractéristiques état végétatif
cycle éveil-sommeil
maintenu
état végétatif : l’état végétatif n’a aucune réponse primitive
faux, quelques unes sont préservées
v ou f : l’état végétatif = inconscients et incontinents
vrai
réflexes TC et diencéphale dans état végétatif?
préservés
réflexes TC dans coma, état végétatif, mort cérébral, état conscience minimal
mort cérébral : absent
coma : parfois présents
état végétatif : présents
état minimal conscience: présent
durée état végétatif
> 1 mois : persistant
quelle est une durée d’état végétatif signant un mauvais pronostic
> 3 mois si non-trauma
> 12 mois suite à trauma
similitudes entre état végétatif et coma
- absence réponse significative aux stimulu
- dysfonction corticale diffuse (réd > 50% métabolisme cérébral)
différences entre état végétatif et coma
dans état végétatif :
- ouverture yeux possible
- éveil en réponse à stimulation mais ne peux suivre des yeux un stimulus visuel
- production sons inintelligibles, mouvements membres possibles
état conscience minimal définition
- trouble primaire en soi ou état de guérison de l’état végétatif
- premier signe du passage à cet état de conscience : patients capables de suivre des yeux des stimuli visuels
v ou f : patients peuvent suivre stimuli visuels dans état végétatif
faux, seulement dans l’état de conscience minimal
v ou f : état végétatif est irréversible
faux, et l’état de conscience minimal constitue un état de guérison de l’état végétatif
v ou f : état conscience minimal peut suivre ordre simple, dire des mots seuls, atteindre un objet et le tenir
vrai
v ou f : état conscience minimal peut avoir un discours fiable et utiliser des objets
faux
status epilepticus
activité convulsive continue
souvent cliniquement éviden
v ou f : status epilepticus ont tjs activité motrices et convulsions
faux, les patients ne font parfois que des petits mouvements secs ou peuvent ne manifester aucune activité motrice.
que faire lorsque la cause du coma demeure inconnue ou lorsqu’il y a une histoire de convulsions
EEG à la recherche de foyer épileptique
locked in syndrome
distinction avec coma
- pts conscients
- peuvent comprendre et communiquer avec clignement yeux et mouvements oculaires verticaux
états de profonde apathie à l’Extrême (3)
- mutisme akinétique
- aboulie
- catatonie
définition profondes apathie
- dysfonction lobes frontaux, diencéphales et projection dopaminerfiques ascendantes
- circuits importants dans l’initiation motrice et cognitive
mutisme akinétique
- pts peuvent être complètement éveillés
- déficit primaire dans l’initiation motrice
- forme extrême d’aboulie
différence mutisme akinétique et état végétatif
le mutisme peut suivre un objet des yeux
v ou f : mutisme akinétique répond à des commandes
faux
l’aboulie et le mutisme sont-il sur le même continuum?
oui, mutisme est une forme extrême d’aboulie
déficit primaire du mutisme akinétique est…
initiation motrice
aboulie résulte d’une lésion…
frontale
aboulie : pts peuvent-ils répondres à des questions/commandes?
occasionnellement, après un long délai
v ou f : l’aboulie peut être traitée
vrai, renversibles parfois avec agonistes dopaminergiques
catatonie
- dysfonction dopamine lobe frontal
- état akinétique similaire au mutisme
- cas avancés schizophrénie
comment tester le cortex cérébral
réponse élaborées au stimuli
comment tester diencéphale et upper TC
- stimulation comportementale
- sleep wake cycle
comment TC et motor systems
réflexes TC
comment tester intégrité moelle
réflexes moelle
approche clinique patient coma
ABCDE Airwayrs Breathing Circulation Disability EP et exams paraclinique
Airway
pas d’obstruction respiratoire
Breathing
lunette nasale, O2, intubation PRN
Circulation
vérifier perfusion
- 2 voies IV pour bolus salin ou rx selon cause
- transfusions sanguines PRN
- bilan sanguin base
bilan sanguin base
FSC ions urée/créat glycémie lactates gaz capillaire groupe croisé
Disability
- échelle glasgow
- exam neuro complet
exam neuro complet
réflexes TC et réactivité pupilles orientent la cause
si pupilles réactives de grosseurs normales, on pense à cause de coma…
métabolique ou toxique
si pupilles non-réactives et dilatées on pense à coma…
compression mésencéphale ou herniation transtentorielle
petites pupilles réactives bilat on pense à coma…
lésions protubérance
pupilles bilat en tête d’épingle (myosis++)
overdose opiacés
Exam para-cliniques
- TACO
- PL si cause bactérienne
- EEG si cause inconnue
- bilan sanguin avancé si drogues de rue, bilan hépatique, bilan rénal
quand faire ponction lombaire pour coma
cause bactérienne
si cause coma inconnue, modalité dx …
EEG
qu’est-ce qui est responsable de la fonction d’éveil
partie rostrale (supérieure) de la formation réticulée
qu’est-ce qui est responsable des fonctions motrices, réflexes et SNA?
- partie caudale (inférieure) de la formation réticulée
- bulbe rachidien
- noyaux NC
- moelle épinière
qu’est-ce qui contrôle le rythme respiratoire?
les circuits autonomes du bulbe rachidien
quel est le pacemaker de la respiration
complexe pré-botzinger
noyau solitaire
nerf phrénique
MNI thoraciques innervent muscles thoraciques
qu’Est-ce qui forme le nerf phrénique
C3-C5 MNI
rôle noyau solitaire dans respiration
contrôle le pattern respiratoire selon :
- chémorécepteurs (PaO2, pH)
- étirement des poumons
lésions SNC effet sur respi selon localisation
- lésion bulbe rachidien : respiration ataxique très irrégulière = arrêt respiratoire = mort
- lésion protubérance rostrale = respiration apneustique = pauses inspiratoire de 2-3 secondes lors de l’inspiration
- lésions mésencéphale ou autres régions = hyperventilation neurogénique centrale
qu’Est-ce qui cause une respiration apneustique (pauses inspi de 2-3 sec lors de l’inspiration)
lésion protubérance rostrale
qu’est-ce qui cause respiration ataxique irrégulière = arrêt respi = mort
lésion bulbe rachidien
respiration cheynes-stokes, quoi et chez qui?
cycle alternant entre respi profonde, respi superficielle et apnée
IC
qu’est-ce qui contrôle la TA et la FC
influx du noyau solitaire (noyau cardiorespi) et formation réticulée du bulbe rachidien (caudale)
où sont les barorécepteurs, quels sont leurs nerfs afférents et leur noyau?
- carotides –> NC9 –> n. solitaire
- arc aortique –> NC10 –> n. solitaire
- distension viscères
où le noyau solitaire envoie-t-il ses influx efférents?
- TC et moelle (via neurones pré-gg SYM et PSYM)
2. système limbique (médiation réponse émotionnelle)
que se passe-t-il si interruption des influx efférents du n. solitaire au TC et à la moelle?
dim TA = choc neurogénique
quelle est la physiopatho d’un choc cardiogénique
diminution de la TA causée par interruption des influx efférents du noyau solitaire vers TC et moelle.
v ou f : certaines régions de la formation réticulée sont impliquées dans les réflexes des NC
vrai, celles adjacentes aux noyaux des NC
- réflexe cornéen
- mouvements oculaires
de quoi dépend : tousser, hoqueter, éternuer, bailler, frissonner, vomir, avaler, rire,
pleurer, etc.
formation réticulée de la région ponto-bulbaire (caudale)
qu’est-ce qui peut causer des rires et pleurs anormaux
syndrome pseudobulbaire = lésion des voies descendantes de la matière blanche
quelle zone est responsable des novo
area postrema contient zone gachette chemoréceptrice où BHE est incomplète, située le long du 4e ventricule
quels stimuli peuvent stimuler la zone gachette chémoréceptrice?
- substances endogènes et toxines exogènes du sang
- stimulation agent émétiques –> sérotonine libérée par estomac et grêle = stimulation fibre afférente NC10–> n. solitaire
v ou f : le TC a un rôle dans la miction
la protubérance et la formation réticulée
qu’est-ce qui module la transmission de la douleur?
matière grise de la région périaqueducale reliée à la formation réticulée
principales composantes du système de la conscience
- cortex d’association fronto-pariétal médial et latéral
2. circuits d’éveil du TC rostral (supérieur) + diencéphale
v ou f : le diencéphale fait partie du système de la conscience
vrai
v ou f : une lésion unilat du thalamus = coma
faux, faut une lésion bilatérale
v ou f : lésion d’une petite partie cortex = coma
faux, faut une lésion étendue et bilatérale du cortex
v ou f : lésion du TC caudale / formation réticulée = coma
faux, ça n’affecte pas!!
Une lésion formation réticulée ponto-mésencéphalique (rostrale) et les structures liées = coma
v ou f : une lésion du TC n’affectant PAS la formation réticulée peut causer une altération de la conscience
faux
v ou f : le locked-in syndrome est causé par une atteinte de la formation réticulée
faux, c’est une hémorragie ou un AVC
- sous la formation réticulée (épargne la conscience)
ET
- au-dessus des noyaux cardiorespi du bulbe rachidien (solitaire, épargne fonctions cardiorespi)
- atteinte faisceaux corticospinaux bilatéraux (moteur) épargnant les sensitives
MC locked-in syndrome
quadraplégie + paralysie NC inférieurs + absence atteinte cognitive
quel est le seul mouvement possible locked-in syndrome
clignement des yeux et mouvements oculaires verticaux
comment dx syndrome (locked-in)
IRM ou TDM pour localiser lésion
quels NC franchissent l’angle ponto-cérébelleux dans la fosse postérieure?
NC7 et NC8
test de weber?
test de conduction lors de perte auditive en placant un diapason sur le sommet du crâne
2 types de surdité
conduction : atteinte conduit auditif externe ou oreille moyenne
- otite
- perforation tympan
- cérumen- sclérose osselet oreille moyenne
neurosensorielle : atteinte NC8 ou cochlée
test weber, si le son est latéralisé du côté atteint
surdité de conduction
test weber, si le son est latéralisé du côté sain
surdité neurosensorielle
normalement, quelle condition est supérieure : osseuse ou aérienne
aérienne 3 x supérieure
dans quelle situation la conduction aérienne est meilleure que la conduction osseuse du côté atteint, mais diminuée par rapport à notre audition.
surdité neurosensorielle
dans quelle situation la conduction osseuse est meilleure que la conduction aérienne du côté
atteint.
surdité de conduction
conséquence atteinte branche vestibulaire NC8
- novo
- vertige
- nystagmus
quelle condition doit tjs être éliminée chez patient se présentant avec vertiges vrais
lésions de la fosse postérieure
causes d’atteinte périphérique vs centrale système vestibulaire
périphérique : labyrinthe, NC 8
centrale : TC, cortex temporal, cervelet
- infarctus, hémorragie
- tumeur
- drogues et toxines
- SEP
caractéristiques d’un nystagmus qui oriente exclusivement vers lésion centrale
- verticale
- change de direction
- la phase rapide se dirige vers la lésion
- moins intense mais inépuisable
- peut être présent SANS vertiges
v ou f : un nystagmus horizontal ou rotatoire est signe de lésion périphérique
faux, ça peut être central aussi, cependant une lésion périphérique donne jamais un nystagmus vertical
si lésion périphérique, la phase rapide du nystagmus se dirige __
du côté opposé à la lésion
un nystagmus de lésion périphérique est-il épuisable
oui, épuisable avec le temps (adaptation)
v ou f : le nystagmus de lésion périphérique est TOUJOURS accompagné de vertiges
vrai, ne peut survenir sans vertige
les symptômes d’un nystagmus de lésion __ sont augmentés par les changements de position et diminués par la fixation du regard
périphérique
4 grands groupements fonctionnels du TC
- noyaux NC et ++
- longs faisceaux moteurs et sensitifs
- formation réticulée et ++
- circuits cérébelleux
sx à rechercher à EP si suspecte atteinte TC
- noyaux NC
- atteinte motrice ou sensitive
- formation réticulée (conscience, SNA, SV)
- atteinte cérébelleuse (ataxie)
3 sections du TC
- mésencéphale
- tectum
- tegmentum
- pédoncules cérébraux (subst. noire et voies corticospinales et corticobulbaires) - protubérance
- tegmentum (en antérieur du 4e ventricule qui le sépare du cervelet) - bulbe rachidien
- tegmentum
le 4e ventricule s’étend de où à où?
protubérance à la moitié du bulbe rachidien rostral
trajet NC4
sort le TC dorsalement à la jonction entre le mésencéphale et la protubérance
quels NC sortent du mésencéphale
NC3 et 4
quels NC sortent de la protubérance
5 à 8
NC5 sort en plein milieu
6 à 8 sortent près de la jonction avec le bulbe rachien, en ordre : NC6 plus en antérieur et NC 8 en postérieur
quels NC sortent du bulbe
9 à 12
quelle voie génère les réflexes vestibulo-oculaires
faisceau longitidinal médian (FLM) : de chaque côté du TC en médian
- coordination regard
- relie noyau NC6 dans protubérance au noyauNC8 dans mésencéphale
- atteinte presque pathognomonique chez SEP
lors d’une atteinte bilatérale du FLM, quelle est la MC?
lors du regard à droite : impossible de faire adduction oeil gauche
lors regard à gauche : impossible de faire adduction oeil droit
abduction et convergence épargnée
les noyaux moteurs sont situés où?
TC antérieur (tegmentum)
les noyaux sensitifs sont situés où?
TC postérieur (tegmentum)
noyaux dans mésencéphale
noyaux moteurs
NC 3
- Edinger Westphal
- oculomoteur
NC 4 : trochléaire
noyaux protubérance (moteurs)
NC 5 : trigéminal
NC 6 : abducens
NC 7 : facial + salivaire supérieur
noyaux protubérance (sensitifs)
NC 5 : complexe nucléaire trigéminé
- mésencéphalique
- sensitif chef
- spinal trigéminal
NC 7 :
- solitaire (rostral)
- trigéminal
NC8 :
- 4 n. vestibulaires de chaque côté de la protubérance
- n. cochléaire (dorsal et ventral)
noyaux bulbe rachidien (moteur)
NC 9 : salivaire inf + ambigu
NC10: ambigu + dorsal moteur
NC11 : spinal accessoire (dans moelle épinière)
NC12 : hypoglosse
le noyau spinal accessoire est situé __
dans les premiers segments cervicaux de la moelle épinière
noyaux bulbe rachidien (sensitif)
NC 9-10 : solitaire + trigéminal
quels noyaux ont une fonction PSYM (3)
o Noyau d’Edinger-Westphal (NC III)
o Noyaux salivaires supérieur (NC VII) et inférieur (NC IX)
o Noyau dorsal moteur du nerf vague (NC X)
quels noyaux reçoivent les afférences des systèmes cardiorespiratoire et gastro-instestinal
NC9-10
noyau solitaire caudal (cardiorespi)
quels nerfs reçoivent les afférences du goût
NC7-9-10
noyau solitaire rostral (n. gustatif)
quels sont les réflexes du TC
- photomoteur
- cornéen
- oculocalorique/oculocéphalique
- nauséeux
quel réflexe oculocalorique est normal
- Un nystagmus, dont la phase rapide est dans le sens opposé à l’oreille remplie d’eau,
survient.
- Chez les patients comateux, la phase rapide est souvent absente et le seul élément observé sera une dérivation lente des yeux vers l’oreille remplie d’eau.
le nystagmus dont la phase rapide est dans le sens opposé à l’oreille remplie d’eau
quels sont les réflexes posturaux
à la stimulation douloureuse
- décortication
- décérébration
décortication
au dessus du noyau rouge (TC supérieur rostral)
- flexion MS et rotation interne bras
- extension MI
décérébration
- extension 4 membres
le réflexe de triple flexion requiert-il le tronc cérébral? définition?
non, dépend seulement des circuits spinaux
= flexion réflexe des MI à la douleur
le score de glasglow initial d’un TCC léger est entre __
13 et 15
v ou f : il n’y a jamais de perte de conscience dans un TCC léger
faux, mais faut que ça soit < 30 min et l’amnésie post-trauma < 24h
v ou f : il peut y avoir des anomalies à l’imagerie cérébrale d’un TCC léger
faux, elle est tjs normale
quel hématome = atteinte a. méningée moyenne
épidural (artériel)
quel hématome est souvent veineux
hématome sous-dural
quels sont les mécanismes de compensation de l’HTIC
- diminution du LCR
2. diminution perfusion cérébrale = ischémie = oedème = herniation
à quel moment la perfusion cérébrale cesse et l’herniation se poursuit dans le foramen magnum?
lorsque la TA cérébrale dépasse la TAM systémique
comment peut-on mesurer et suivre en temps réelle la pression intra-crânienne
ponction lombaire
valeurs normales de la tension IC chez adulte
10-15mm hg
v ou f : les réflexes de la moelle épinière peuvent demeurer présent lors de mort cérébrale?
vrai
quels sont les réflexes du TC? peuvent-ils être présents lors de mort cérébral
réflexes de TC abolis lors de mort cérébral
- photomoteur
- oculocéphalie, oculocalorique
- cornéen
- nauséeux
v ou f : l’EEG plat est nécessaire au dx de mort cérébrale
faux, dx clinique = absence de fonction du TC ou prosencéphale (diencéphale et cerveau)
durée minimum d’un coma
1h, permet de différencier de syncope et commotion cérébrale
v ou f : lors d’un coma, le cerveau demande plus d’apport énergétique
faux, 50% du métabolisme cérébral normal
les réflexes du TC et du diencéphale sont __ dans l’état végétatif
présents
durée état végétatif
> 1 mois (persistant)
3 mois si cause non-trauma
12 mois si cause trauma
l’ouverture des yeux est possible dans coma et/ou végétatif?
végétatif
état végétatif : les patients peuvent-ils produire des sons et bouger?
oui, mais absence de discours intelligible ou mouvements significatifs
quand les patients sont capables de suivre des yeux un stimuli visuel…
c’est ce qu’on appelle “état de conscience minimal”
- guérison de l’état végétatif
- trouble primaire en soi
comment différencier coma de status epilepticus
- convulsion
- foyer épileptique à l’EEG
Quelle est la condition?
- Résulte souvent d’une lésion frontale.
- Patients s’assoient passivement et peuvent occasionnellement répondre à des
questions/commandes après un long délai. - L’aboulie peut parfois être renversée avec des agonistes dopaminergiques.
aboulie
Quelle est la condition?
Patients semblent être complètement éveillés :
Ils peuvent suivre l’examinateur des yeux (contrairement à l’état végétatif). Ils ne répondent à aucune commande.
Le déficit primaire est dans l’initiation motrice.
Forme extrême d’aboulie.
mutisme akinétique
Quelle est la condition?
Dysfonction dopaminergiques touchant les lobes frontaux.
État akinétique similaire au mutisme.
Peut être vu dans les cas avancés de schizophrénie.
catatonie
quel % des TCC sont légers
75% léger
25% modéré ou sévère
lors de l’amnésie, la mémoire à long terme ou à court terme revient en premier?
mémoire à long terme
sx de TCC sévères
- hypotension
- bradycardie
- convulsions
- mydriases peu réactives (NC3)
quel est le glasgow d’une TCC léger, modéré, sévère?
13-15 : léger
9-12 : modéré
3-8 : sévère
quelles 3 complications peuvent suivre un TCC?
- ischémie (et les conséquences associées)
- HTIC
- oedème cérébral
évaluation TCC
- Glasgow
- fonctions mentales sup (orientation, mémoire, attention, jugement)
- exam neuro complet
- exam colonne vertébrale (radio ou TDM)
- hospit si critères
- glasgow < 15
- convulsion
- ATCD saignement ou anticoag/antiplaq
- TDM anormal
si TCC + sx neuro focal… prise en charge?
TDM cérébral et surveillance 24h
indications d’hospit pour TCC
- glasgow < 15
- convulsion
- ATCD saignement ou anticoag/antiplaq
- TDM anormal
v ou f : l’investigation est généralement non nécessaire pour les TCC légers
vrai, pas nécessaire
indications d’investigation TCC
- glasgow < 15
- suspicion fracture crâne
- sx fractures base crâne (perte LCR oreilles ou nez, ecchymoses péri-orbit ou rétro-auriculaire, hémotympan)
- > 2 vo
- > 65A
- antiplaq/ anticoag
modalité 1ere ligne pour TCC
TDM cérébral
- phénomène patho extra/intra parenchymateux
- signes HTIC
TCC léger a un bon pronostic si ces deux conditions sont absentes
- hypotension systémique
- hypoxie
v ou f : les TCC légers = souvent récupération 100%
vrai, mais syndrome post-commo possible jusqu’à plusieurs mois
- céphalées
- léthargie
- humeur maussade
- dim attention ou concentration
v ou f : il faut réveiller le patient w TCC léger à toutes les heures
vrai
l’hématome épidural est souvent artériel ou veineux?
85% artériel : a. méningée moyenne
15% veineux : v. méningée moyenne ou sinus duraux
quel hématome = toujours fracture os temporal
hématome épidural
talk and deteriorate (intervalle lucide) = hématome..
épidural
hématome biconvexe lentille au TDM
épidural
l’hématome épidural s’étend-il au-delà des sutures crâniennes (endroit où dure-mère est accolée au crâne)?
non
y a-t-il souvent dissociation entre dure-mère et crâne dans hématome épidural?
oui, car haute pression quand hématome sous pression artérielle
2 facteurs de mauvais pronostic d’un hématome épidural
- babinski bilat
- décérébration pré-op
tx hématome épidural
crâniotomie
rupture veines ponts…
veines reliant méninges et cortex, sensibles aux forces de cisaillement
= hématome sous-dural
hématome forme de croissant à l’imagerie
hématome sous-dural
quel hématome s’étend plus facilement au-delà des sutures crâniennes (reliant dure-mère et crâne)
hématome sous-dural
quel est hyperdense (blanc) entre caillot et sang liquide
caillot = hyperdense (blanc)
hématome sous-dural souvent associé à
trauma haute vélocité
- oedème cérébral
- contusion
- HSA trauma
quel type d’hématome
o Absence de période lucide (vs hématome épidural)
o Hémiparésie
o Irrégularité pupillaire
sous-dural aigu
tx de quel hématome
o Évacuation chirurgicale (craniotomie) :
Monitoring et suivi serré aux soins intensifs
Parfois l’œdème cérébral est trop important et on ne peut pas remettre l’os retiré
directement après l’opération.
hématome sous-dural aigu
hématome sous-dural chronique = cause artérielle ou veineuse?
sang veineux suinte lentement (sem-mois)
permet au cerveau de s’accomoder
quel hématome o Symptômes vagues : Céphalées Anomalies cognitives Démarche instable Troubles de langage
o Déficits neurologiques focaux possibles (si dysfonction focale du cortex sous l’hématome_
o Convulsions focales occasionnelles
hématome sous-dural chronique
aspect radiologique hématome sous-dural chronique
un caillot est hyperdense, mais ici c’est une accumulation de sang veineux pendant des semaines = hypodense
qu'est-ce qui survient souvent ici Parenchyme cérébral Régions où les gyrus corticaux sont situés près du crâne : Fréquents : pôle temporal et frontal Moins fréquent : pôle occipital
contusion cérébrale
v ou f : il faut souvent opérer les contusions cérébrales
faux
combinaison de conditions suite à TCC sévères
- contusion
- HSA
- hématome sous-dural
quelle condition?
TCC sévère avec accélération-décélération-rotation. Les forces de cisaillement sont tellement importantes que les axones se rompent, occasionnant la mort irréversible des neurones cérébraux touchés.
diffuse axonal injury
commotion extrême
MC diffuse axonal injury, pronostic
coma, pronostic souvent végétatif
radio diffuse axonal injury
radio peu éloquente
__ surviennent à la suite d’un traumatisme impliquant des fractures osseuses
(souvent fémur ou bassin) ou d’une chirurgie orthopédique.
embolies graisseuses
Les emboles proviennent de __
moelle osseuse
v ou f : on peut offrire de la prophylaxie ou prévenir les embolies graisseuses
faux
comment nomme-t-on : Les masses intracrâniennes apparaissant de façon aigue (hémorragies, hématomes) peuvent augmenter la pression intracrânienne et ainsi causer un déplacement des structures (parfois herniation)
effet de masse
quelle lésion cause herniation transtentorielle
lésion supratentorielle (hématome épidural)
triade MC herniation transtentorielle
- atteinte NC3 ipsilat
- hémiplégie controlatéral (voie corticospinal dans bulbe rachidien)
- coma (formation réticulée rostrale)
physiopatho herniation centrale
lésion supratentorielle médiane ou oedème cérébral = herniation 2 lobes temporaux par incisure tentorielle
MC herniation tentorielle
- atteinte NC6
- sx semblable à herniation transtentorielle (NC3, hémiplégie, coma)
- atteinte TC caudal (perte réflexe, arrêt respi)
herniation subfalcine physiopatho
atteinte unilatérale supratentorielle = herniation par la faux du cerveau (d’un hémisphère à l’autre)
MC herniation subfalcine
habituellement asx!!!
- compression ACA
- oedème cérébral = HTIC = herniation transtentorielle/centrale
physiopatho herniation amygdalienne (tonsillar)
Cause :
o Lésion infratentorielle (exemple : hémorragie cérébelleuse)
o Continuité de l’herniation centrale
Physiopathologie :
o Les amygdales cérébelleuses s’engagent au travers du foramen magnum
quelle herniation = lésion infratentorielle
amygdalienne seulement
MC herniation amygdalienne
- compression TC
- raideur nuque
- paralysie flaccide
- mouvements oculaires déconjugés - obstruction écoulement LCR (hydrocéphalie)
- troubles conscience
- céphalées
- vo
- signes méningés - arrêt respi = mort
score glasgow coma
< 8, on intube!
si le patient est intubé, on met le score sur…
10
MC HTIC
Altération de l’état de conscience Pattern respiratoire anormal Réflexe de Cushing : o Respiration irrégulière o HTA systolique o Bradycardie Signes de latéralisation : o Paralysie d’un nerf crânien o Hémiparésie Convulsions Nausées et vomissements en jet Céphalées matinales Papilloedème (signe tardif) o Augmentation de la tâche aveugle
objectif tx HTIC
maintenir pression intracrânienne < 20 mm HG (N: 10-15 mm Hg)
- stabilité : intubation et électroylytes
- tête lit 30 degrés
- tx hyperosmolaire mannitol IV, salin 3%
- hyperventilation
- chx de décrompression PRN
pourquoi tx hyperosmolaire pour HTIC
Traitement hyperosmolaire (Mannitol IV, salin 3%)
o Les diurétiques osmotiques, comme le mannitol, peuvent être administrés pour diminuer la pression intracrânienne et pour maintenir l’osmolalité sérique, car ils ne traversent pas la barrière hémato-encéphalique.
o L’osmolalité sérique doit être maintenue entre 295 et 320 mOsm/Kg.
pourquoi hyperventilation dans tx HTIC
o Entraîne une hypocapnie qui provoque à son tour une vasoconstriction des vaisseaux cérébraux.
o PCO2 visée : 34-36 mmHg (N: 38-42 mm Hg)
un EEG plat confirme-t-il la mort cérébrale?
non, on peut seulement dire qu’il n’y a pas mort cérébrale s’il y a activité à l’EEG
o Imagerie vasculaire cérébrale (doppler transcrânien, angiographie ou scintigraphie de
perfusion cérébrale) ne montrant aucun flux intracrânien
dx?
mort cérébrale
le mort cérébrale est-elle suffisante pour procéder au don d’organe?
oui
