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A2018 - Neuro 2 > Neuropédiatrie > Flashcards

Neuropédiatrie Flashcards

1
Q

l’asphyxie péri-natale peut seulement justifier une sequelle neuro importante si l’enfant a présenté une tableau __ à la naissance

A

encéphalopathie

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2
Q

comment réduire les anomalies de fermeture du tube neurale?

A

acide folique (vit B9) réduit de 2/3

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3
Q

quand débuter acide folique?

A

comme tube se referme après le 24-25e jour, il est trop tard lorsque la femme découvre la grossesse.

commencer 4 sem avant grossesse planifiée, ou dans le meilleur des monde, toutes les femmes fertiles devraient en prendre au cas où.

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4
Q

anomalie de fermeture tube neural la plus fréquente

A

spina bifida (dysraphisme)
 Fermeture incomplète des vertèbres de la colonne vertébrale.
 Touche plus souvent la région lombosacrée.
 Affecte souvent de trois à six vertèbres.

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5
Q

MC spina bifida

A
  • hydrocéphalie pré-natale
  • déficit sensitivo-moteur sous lésion
  • atrophie MI (désinnervation)
  • malformations orthopédiques
  • vessie neurogène (reflux vésico-urétral)
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6
Q

spectre évolution spina bifida

A
  1. spina bifida occulta (+ fréq)
    - aucune herniation tissu nerveux
    - touffe poil ou anomalie cutanée à ligne médiane
  2. spina bifida cystica
    - protusion sac
    - méningocèle (herniation méninge)
    - myéloméningocèle (herniation méninge + queue cheval)
    - risque élevée méningite
  3. rachischisis
    - colonne vertébrale complètement ouverte
    - mort
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7
Q

si on voit bébé avec anomalie cutanée sur ligne médiane du dos…

A

IRM : même les enfants avec des anomalies cutanées minimes peuvent avoir
une anomalie spinale sous-jacente.

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8
Q

tx spina bifida

A

 Réparation chirurgicale de la lésion spinale
 Sans traitement chirurgical précoce, les dommages neurologiques peuvent progresser.
 Shunt ventriculaire (parfois si hydrocéphalie)
 Traitement des complications orthopédiques et urologiques

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9
Q

développement embryonnaire du système nerveux

A
  1. neurulation primaire (3-4 sem)
    - ectoderme = neuroderme + épiderme
    - neuroderme = plaque neurale = tube neural
  2. différenciation tube neural (2-3 mois)
  3. prolifération neuronale (3-4 mois)
  4. migration neuronale (3-5 mois)
  5. synaptogénèse et organisation synaptique (5 mois+)
  6. myélinisation (naissance)
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10
Q

physiopatho anencéphalie

A

L’absence de fermeture du tube neural à l’extrémité antérieure a pour conséquence l’absence du prosencéphale (de manière partielle ou complète) et une boîte crânienne ouverte.

bébé non viable

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11
Q

FDR anencéphalie

A
  • db type 1
  • acide folique bas
  • certains anticonvulsivants
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12
Q
  1. différenciation tube neural (2-3 mois)
A

tube neural devient

3 vésicules primaires et 5 secondaires :

  1. Prosencéphale
    o Télencéphale : Subi un clivage = formation des 2 hémisphères cérébraux
    o diencéphale
  2. Mésencéphale
  3. Rhombencéphale
    o Métencéphale
    o Myélencéphale
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13
Q

que devient le prosencéphale chez l’adulte

A 
télencéphale = hémisphères
diencéphale = thalamus, hypothalamus
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14
Q

que devient le mésencéphale chez l’adulte

A

pédoncules cérébraux

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15
Q

que devient le rhombencéphale chez l’adulte

A

métencéphale = protubérance et cervelet

myélencphale = bulbe rachidien

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16
Q

anomalies différenciation tube neural (1)

physiopathologie? quand?

A

Holoprosencéphale
 Échec de séparation des hémisphères cérébraux droit et gauche
 Absence du septum pellucidum (sépare habituellement les deux ventricules
latéraux)
ventricule unique
 Se produit habituellement à la 5e ou 6e semaine de gestation.

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17
Q

MC holoprosencéphale

A

Anomalie différenciation tube neural 5-6e sem

 Retard mental sévère
 Quadriparésie spastique
 Épilepsie
 Anomalies de la ligne médiane
 Forme modérée : fente labio-palatine
 Forme sévère : cyclopie
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18
Q

v ou f : l’espérence de vie est diminuée avec holoprosencéphale

A

vrai,
- forme alobaire (un seul ventricule central, cortex frontal continu, thalami fusionnés, IIIe ventricule étroit ou absent)

  • forme lobaire (bande de cortex relie les 2 hémisphères en fronto-polaire/orbitaire) = très mauvais pronostic
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19
Q

prolifération neuronale se déroule où

A

principalement péri-ventriculaire

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20
Q

qu’Est-ce qui se développe en même temps que prolifération neuronale

A

corps calleux

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21
Q

anomalies prolifération neuronale

A
  1. microcéphalie
    - périmètre et diamètre tête inférieurs
    - retard intellectuel
    - quadiparésie spastique
    - espérance vie diminuée
  2. agénésie corps calleux (absence totale ou partielle)
22
Q

que cause agénésie corps calleux

A

défaut d’union des hémisphères

associé à épilepsie et hypertélorisme (distance entre yeux)

23
Q

migration neuronale (3-5 mois)

A

neurones quittent zone péri-ventriculaire (site prolifération) pour se rendre à leur place

24
Q

anomalies migration neuronale

A
  1. syndrome alcoolo-foetal

2. lissencéphalie

25
Q

syndrome alcoolo-foetal (défaut migration neuronale)

A

à la naissance

  • petit poids naissance
  • malformation typiques faciales et cardiaque
  • contractures articulaires, plis palmaires

après naissance

  • retard intellectuel
  • trouble apprentissance
  • hyperactivité majeure
26
Q

conséquences anomalies migration neuronale

A
  • retard global développement
  • déficience intellectuelle
  • épilepsie
  • troubles sensoriels
27
Q

lissencéphalie (défaut migration neuronale)

MC, pronostic, physiopatho

A
  • présence de matière grise péri-ventriculaire
  • surface corticale lisse
  • mauvais pronostic

MC

  • retard mental
  • paralysie cérébrale
  • épilepsie réfractaire
28
Q
  1. synaptogénèse et organisation synaptique (5 mois)
A

tous les neurones sont formés et mis en place.

  • formation synapse
  • apoptose neurones excédentaires
29
Q

quand la densité synaptique plafonne-t-elle?

A

augmente après la naissance, plafonne peu avant la puberté et diminue ensuite

30
Q

plasticité cérébrale

A

cerveau possède capacité de se remodeler suite à une injure = programme de réadaptation ergo ou physio

31
Q

la myélinisation commence quand?

A

dès la naissance et se poursuit pendant l’enfance

32
Q

synonyme de déficience motrice cérébrale

A

paralysie cérébrale

33
Q

v ou f : la paralysie cérébrale est un désordre spécifique

A

faux, ensemble de syndromes, de troubles moteurs non évolutifs, séquelle d’une insulte sur un cerveau en développement

34
Q

MC paralysie cérébrale

A
  • parésie
  • anomalie tonus (spasticité ou hypotonie)
  • troubles mouvement ou coordination
35
Q

la paralysie cérébrale / déficience motrice cérébrale se manifeste quand?

A

avant 3 ans

36
Q

v ou f : une insulte au cerveau après l’âge de 3 ans n’est PAS une paralysie cérébrale

37
Q

v ou f : la déficience motrice cérébrale = première cause d’handicap chez l’enfant affectant la fonction et le développement

38
Q

étiologie #1 paralysie cérébrale

A

90% prénatale

- malformation, ischémie, infection, anomalie chromosomique, syndrome génétique, etc.

39
Q

v ou f : les bébés atteints de paralysie cérébrale ont toujours un poids inférieur à 2500g *prématurés)

A

faux, 30% seulement

40
Q

tous les bébés prématurés ont une paralysie cérébrale

A

faux, incidence de 15% chez les prématurés

41
Q

FDR paralysie cérébrale

A
  • prématurité +++

- chorioamnionite (infection placenta)

42
Q

v ou f : la paralysie cérébrale est un dx clinique

A

vrai

  • retard développement moteur
  • persistance réflexes primitifs
  • hyperréflexe et tonus musculaire anomrla (hypertonie > hypotonie)
  • retard croissance
  • préférence usage d’une main avant 1 an (hémiplégie)
43
Q

quel est le type de paralysie cérébrale le plus fréquent

A

syndromes spastiques (atteinte MNS)

  • ROT aug
  • hypertonie
  • clonus
  • babinski
  • faiblesse muscu
  • contractures articulaires (désalignement)
44
Q

4 types de syndromes spastiques (paralysie cérébrale)

A
  1. hémiparésie (MS>MI)
  2. quadriparésie
  3. diparésie
45
Q

cause syndrome spastique hémiparésie

A

petit morceau cordon ombilical embolise dans a. sylvienne

46
Q

cause syndrome spastique quadriparésie

A

ischémie diffuse

  • hypoperfusion zone watershed corticales + noyaux gris centraux
  • asphyxie péri-natale
47
Q

types de paralysies cérébrales

A
  • spastique
  • dyskinétique (choréathétose, dystonie)
  • hypotonique (rare)
  • ataxique (cervelet)
  • mixte
48
Q

quelle atteinte = paralysie cérébrale dyskinétique

A

ganglions de la base / noyaux gris centraux

49
Q

quelle atteinte = syndrome hypotonique (paralysie cérébrale)

A

atteinte système pyramidal

50
Q

__% des enfants w paralysie cérébrale ont des problèmes associés

A

25% (surtout spastique)

  • trouble cognitif ou comportement, retard intellectuel
  • trouble langage
  • épilepsie
  • prob visuel auditif
  • trouble sensoriels
  • prob sphincters
51
Q

investigation paralysie cérébrale

A

dx clinique
IRM pour étiologie

  • tests sanguins pour dépisters mx héréditaires ou métaboliques si IRM normal
52
Q

caractéristiques hypotonie centrale vs périphérique

A

centrale

  • épilepsie, retard développement
  • hyperréflexie, clonus
  • difficulté à suivre objet des yeux et imiter gestuelles faciales

périph

  • cycle éveil-sommeil N
  • difficulté à s’alimenter, faiblesse généralisée
  • réflexes absents

A2018 - Neuro 2 (8 decks)

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