Neurotransmission Flashcards
- Den s.k. dopaminhypotesen för schizofreni innebär att det föreligger en hyperaktivitet i det mesolimbiska dopaminsystemet och en hypoaktivitet i det mesokortikala dopaminsystemet och således syftar behandlingen till att normalisera transmissionen i respektive system.
A. Redogör för hur man farmakologiskt kan minska den dopaminerga transmissionen. Vilken mekanism används vid behandling av schizofreni?
B. Vilka biverkningar kan antipsykotiska läkemedel ge upphov till? Diskutera vilka egenskaper hos dessa läkemedel som ger upphov till de olika biverkningarna.
C. Antipsykotika delas upp i första och andra generationens läkemedel. Diskutera hur dessa läkemedelsgrupper skiljer sig åt vad gäller verkningsmekanism, kliniska effekter och biverkningar? Ange exempel på läkemedelsnamn (substansnamn och produktnamn) från båda grupperna.
?
Vid Alzheimers sjukdom och vaskulär demens förekommer en kraftig reduktion av acetylkolin i hjärnan. Redogör för kolinerg neurotransmission i skissen nedan och ange hur läkemedel, t.ex. donepezil, som används vid behandling av demens verkar för att öka kolinerg neurotransmission.
.
Serotonerg och noradrenerg transmission
Ange i synapsskissen nedan följande för serotonin och noradrenalin:
Syntesen av serotonin och noradrenalin
Receptorer som finns beskrivna.
Beskriv hur serotonin respektive noradrenalin elimineras från synapsklyftan. Vilken mekanism är viktigast för eliminering av dessa neurotransmittorer från synapskyftan?
Vilka enzym (förkortning räcker) bryter ner serotonin respektive noradrenalin och var i synapsen är de lokaliserade?
Vad är en autoreceptor? Var är de lokaliserade och vad har de för funktion?
?
- Den s.k. monoaminhypotesen för depression innebär att det föreligger en funktionell brist på monoaminer fr.a. serotonin och noradrenalin.
A. Redogör med hjälp av synapsskissen nedan för hur följande antidepressiva läkemedel påverkar serotonerg och/eller noradrenerg transmission: selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI), tricykliska antidepressiva (TCA), serotonin- och noradrenalinåterupptagshämmare (SNRI), monoaminoxidashämmare (MAOI) och alfa2-receptor antagonister (mirtazapin).
B. Ange de vanligaste biverkningar för SSRI och TCA. Varför ger inte SNRI lika mycket besvärande biverkningar som TCA trots att de har samma verkningsmekanism?
C. Resonera/reflektera kring vilka symptom vid depression som den farmakologiska behandlingen framför allt påverkar. Finns det symptom som ej kan förbättras med farmakologisk behandling?
D. Kan behandling med antidepressiva läkemedel interagera, positiv eller negativt, med psykologisk behandling av depression? Resonera!
?
Farmakologisk behandling av bipolärt syndrom
- Vilket läkemedel är förstahandsval vid behandling av bipolärt syndrom? Vilka problem finns med detta läkemedel?
- Vilka läkemedelsalternativ finns att tillgå?
?
Hur verkar bensodiazepiner på cellulär nivå? Vilka är deras huvudsakliga centrala effekter? Vilka
kliniska användningsområden har bensodiazepiner? Vilka biverkningar kan de ge upphov till?
?
Vilka alternativ till bensodiazepinder finns vid behandling av akut ångest och oro?
?
Diskutera varför bensodiazepiner är olämpliga vid långtidsbehandling av ångestsyndrom såsom t.ex. generaliserat ångestsyndrom, paniksyndrom och tvångssyndrom. Vad används istället?
?
Kan farmakologisk behandling interagera, positiv eller negativt, med psykologisk behandling vid ångestsyndrom? Resonera!
?
Vid farmakologisk behandling av sömnstörningar använder man idag huvudsakligen s.k. z- läkemedel (t.ex. zopiklon (Imovane)). Hur skiljer sig dessa från bensodiazepiner? Vilka läkemedelsalternativ till z-läkemedel och bensodiazepiner finns att tillgå?
?
