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Pharmaco pt 1 > Neurologie > Flashcards

Neurologie Flashcards

1
Q

Qu’évalue-t-on pour traiter ou non une convulsion unique?

A
  • Établir le diagnostic étiologique
  • Évaluer le risque de récidive
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Q

Quelles sont les étiologiques d’une convulsion symptomatique?

A
  • Infection
  • Problème métabolique
  • Retrait de ROH, benzo
  • Vasculaire (lésionnelle ou hémodynamique)
  • Toxique
  • Traumatique
  • Néo
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3
Q

Quel est le risque de récidive sur 2-5 ans d’une
1re épisode
2e
3e

A

1) 33%
2) 73%
3) 76%

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4
Q

Comment peut-on évaluer le risque de récidive?

A
  • 1re épisode?
  • Examen neuro
  • EEG
  • Convulsion diurne vs nocturne
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5
Q

Nommer des antiépileptiques pour traiter des crises focales avec/sans généralisation (9)

A
  • Carbamazépine
  • Eslicarbazépine
  • Oxcarbazépine
  • Gabapentin
  • Prégabalin
  • Locosamide
  • Phénobarbital
  • Phénytoin
  • (vigabatrin)
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6
Q

Nommer des antiépileptiques pour traiter des crises focales et généralisées (8)

A
  • Brivaracetam
  • Levetiracetam
  • Clobazam
  • Lamotrigine
  • Pérampanel
  • Topiramate
  • Valproate
  • Ethosuxide
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7
Q

Quel antiépileptique est utilisé pour des crises d’absence seulement?

A

Ethosuximide

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8
Q

Comment fait-on un choix d’un antiépileptique?

A

Selon le type de crises
Selon l’efficacité
Selon les effets secondaires

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9
Q

Vrai ou faux. Plusieurs études ont démontré l’équivalence de l’efficacité entre les molécules.

A

Vrai

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10
Q

Chez qui teste-t-on les nouvelles molécules?

A

Pts résistants aux traitements usuels
- Avec crises focales
- Toujours testées en traitement d’appoint
Parfois testées en monothérapie ou en crises généralisées ensuite

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11
Q

Selon l’étude SANAD, quel médicament est meilleur pour des épilepsies focales? (ordre décroissant)

A

Lamotrigine, oxcarbazépine > carbamazépine > gabapentin, topiramate

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12
Q

Selon l’étude SANAD, quel médicament est meilleur pour des épilepsies généralisées? (ordre décroissant)

A

Valproate, lamotrigine > topiramate

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13
Q

Quels facteurs sont à considérer pour le choix d’antiépileptiques? (6)

A
  • Nombre de prises/j
  • Interactions médicamenteuses
  • Âge
  • Genre
  • Profil d’effets secondaires (cognitif, réaction d’hypersensibilité, psychiatrique, effet sur poids)
  • Comorbidités (rénales et hépatiques)
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14
Q

Le potentiel d’action d’un neurone dépend de quoi?

A
  • Canaux ioniques Na, K, Cl, Ca transmembranaires
  • Changement transmembranaire du gradient (N -80mV)
  • Ouverture des canaux potentiels dépendants avec génération et propagation du potentiel d’action
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15
Q

Vrai ou faux. Un neurone fait plusieurs potentiels d’action à la fois.

A

Faux. Un potentiel d’action à la fois

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16
Q

Expliquer l’activité d’une neurone dans l’épilepsie.

A

Neurone hyperexcitable va faire une salve de potentiels d’action consécutifs

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17
Q

Quelles sont les facteurs extrinsèques influençant l’excitabilité neuronale?

A

Système glutamatergique excitateur : ouvre canaux Na et dépolarise la cellule
- Récepteurs NMDA, AMPA
Système gabanergique inhibiteur : ouvre les canaux Cl et hyperpolarise la cellule

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18
Q

Quelle sommation faut-il des potentiels membranaires pour mener la propagation du PA?

A

Sommation temporale et spatiale

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19
Q

Avec le temps, il peut y avoir développement de connexions excitatrices récurrentes via quoi?

A

Sprouting : bourgeonnement pour réseau hyperexcitable

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20
Q

La relâche des neurotransmetteurs dépend de quels canaux?

A

Calciques

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21
Q

Dans les épilepsies réfractaires, que doit-on tenter quand on combine les Rx?

A

Varier les mécanismes d’action (ne pas exacerber les mêmes effets secondaires)

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22
Q

La plupart des Rx anti-epileptiques se prennent __x/j

A

BID

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23
Q

Quel antiépileptique est pris DIE après quelques demi-vies?

A

Phénytoine et phenobarbital

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24
Q

Quels antiépileptiques sont pris TID?

A

Valproate BID-TID
Carbamazepine, gabapentin

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25
Q

Quels médicaments sont des antagonistes NMDA? (2)

A

Felbamate
Valproate

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26
Q

Quels médicaments sont des inhibiteurs de la relâche de glutamate? (3)

A

Phenytoin
Lamotrigine
Phenobarbital

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27
Q

Quels antiépileptiques sont des inhibiteurs de PA? (3)

A

Carbamazepine
Valproate
Phenytoin

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28
Q

Quels médicaments sont des GABAmimétiques? (5)

A

Benzo
Barbiturate
Vigabatrin
Tiagabine
Gabapentin

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29
Q

Quel est le mécanisme d’action du vigabatrin?

A

Diminution dégradation des GABA

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30
Q

Quels sont les mécanismes d’action de la valproate?

A

Augmenter turnouver GABA
diminution des canaux NA
diminution des récepteurs NMDA

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31
Q

Quels sont les mécanismes d’action du topiramate?

A

Augmenter récepteurs GABA
diminution des canaux NA
Diminution des récepterus AMPA/kainate

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32
Q

Quels sont les mécanismes d’action du felbamate?

A

Augmenter récepteurs GABA
diminution des canaux NA
Diminution récepteur NMDA

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33
Q

Que doit-on prescrire en prévention chez les femmes enceintes avec antiépileptiques?

A

Acide folique

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34
Q

Quels sont les Rx antiépileptiques + dangereux pour la femme enceinte? (2)

A

Valproate, topiramate

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35
Q

Quels sont les Rx antiépileptiques + sécuritaire pour la femme enceinte? (3)

A

Leviteracetam
Lamotrigine
Oxcarbazepine

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36
Q

Quelles sont les possibles complications de prise d’antiépileptiques durant la grossesse? (5)

A
  • Défaut tube neural
  • Fente labio-palatine
  • Malformation cardiaque
  • Malformation tractus urinaire
  • Malformation squelettique
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37
Q

Quelles sont les théories pouvant expliquer les complications de prise d’antiépileptiques durant la grossesse?

A

Via stress oxydatif sur ADN induit par Rx ou déficit induit en acide folique

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38
Q

L’effet des antiépileptiques est pire à quel trismestre?

A

1er et si polypharmacie

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39
Q

Quels sont les effets secondaires communs des antiépileptiques?

A
  • Somnolence
  • Ataxie, trouble d’équilibre
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40
Q

Vrai ou faux. Le lamotrigine cause de la somnolence.

A

Faux, tend à éveiller

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41
Q

Quels sont les effets secondaires des rx antiépileptiques plus anciens

A
  • Pancytopénie
  • Hypertrophie gingivale
  • Hépatite clinqiue
  • Syndrome de DRESS
  • Risque osteoporose
  • Interaction avec contraceptifs oraux
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42
Q

Quels sont les principaux rx antiépileptiques qui peuvent causer le DRESS?

A

Prégabalin, phénotoïne, carbamazépine, lamotrigine

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43
Q

Quels sont les sx d’un DRESS?

A
  • T
  • Eosinophilie, leucocytose, thrombocythopénie
  • Enzymite hépatique
  • Rash maculopapulaire → vésiculaire → lyse épidermique
  • Lymphadénopathie
  • Atteinte : rein, poumons, coeur, etc.
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44
Q

Quel est le taux de mortalité d’un DRESS?

A

10%

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45
Q

Quels sont les antiépileptiques qui cause du SIADH avec hyponatrémie?

A

CBZ, oxcarbézépine

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46
Q

Quels sont les effets secondaires spécifiques à l’acide valproïque?

A

Alopécie, parkinsonisme, tremblement postural

47
Q

Quels sont les effets secondaires spécifiques au topiramate?

A

Ralentissement cognitif, néphrolithiase, perte de poids

48
Q

Quels sont les antiépileptiques qui causent une prise de poids?

A

Acide valproïque, gabapentin, CBZ

49
Q

Quels sont les effets spécifiques au leviteracetam (keppra)

A

Irritabilité émotionnelle, anxiété

50
Q

Quel rx antiépileptique faut-il éviter chez les pts d’origine asiatique?

A

CBZ (good to know lol), certains HLA prédisposent à des rash sévère-DRESS

51
Q

Quels sont les critères d’un status épileptique? (3)

A

Convulsions
- Durée de plus de 5 minutes
- 2e convulsion survient avant que le patient ne regagne conscience
- Se répète sur plus de 30 minutes

52
Q

Vrai ou faux. On peut donner un traitement PO pour un status épileptique.

A

Faux, traitement urgent donc IV

53
Q

Quels sont les antiépileptiques disponibles sous forme IV?

A

Phénytoin
Phenobarbital
Leviteracetam
Locosamide
Valproate

Midazolam, propofol

54
Q

Quel est l’utilité du propofol dans le status épileptique?

A

Cesser les crises

55
Q

Patient sous phénytoine suite à status épileptique a une infection urinaire. Cipro donné, 48h plus tard, détérioration clinique ++ avec dosage phénytoine suprathérapeutique. What happened?

A

Phénytoin se lie fortement aux protéines
Cipro aussi, donc augmentation fraction libre sanguine de phénytoin

56
Q

Quels sont les rx antiépileptiques qui se lient aux protéines?

A

Phénytoin
Acide valpro
CBZ

57
Q

Vrai ou faux. La majorité des antiépileptiques sont métabolisée par le foie.

A

Vrai

58
Q

Quels sont les antiépileptiques métabolisés par les reins?

A

Gabapentin, Lacosamide, tompiramate (60-70%), levetiracetam (66%)

59
Q

Quels sont les critères diagnostiques de la migraine?

A
  1. 5 épisodes correspondant aux critères 2-4
  2. Durée de 4-72h
  3. Céphalée comporte au moins 2 caractéristiques de
    A. Unilat.
    B. Pulsatile
    C. Aggravée par l’exercice
    D. Intensité modérée à sévère
  4. Céphalée s’accompagne d’au moins 1 de
    A. No/Vo
    B. Phono/photophobie
  5. Pas de meilleur dx
60
Q

Quels sont les critères diagnostiques de la migraine avec aura?

A
  1. Au moins 2 épisodes comportant les critères 2-3
  2. Au moins 1 symptôme entièrement réversible
    Sensitif/Visuel/Motor/langagier/tronc cérébral (ex : vertige), rétinien
  3. Au moins 2 caractéristiques
    A. S’installe sur plus de 5 min ou au moins 2 sx qui se succèdent
    B. Ch sx aura dure 5-60 min
    C. Sx unilat.
    D. Aura suivi d’une céphalée en moins de 60 min
  4. Pas de meilleure dx alternatif ou ICT
61
Q

Décrire les phases cliniques de la migraine (diapo 39)

A
  1. Période de vulnérabilité
  2. Prodrome (début de l’attaque)
  3. Aura (début du temps)
  4. Céphalée
  5. Postdrome
62
Q

Comment explique-t-on le phénomène de l’aura? (3 étapes)

A

Dépression corticale progressive
- Onde de dépolarisation via le tissus glial
- Ca intracell augmente et affecte la vascularisation
- Libération en extracell : NO, acide arachidonique, H+, K+

63
Q

Que système est activé pour causer la céphalée de type migraine?

A

Activation du système trigémino-vasculaire et trigémino-parasympathique

64
Q

Décrire le pathway du système causant la douleur migraineuse

A
  1. Métalloprotéases sont activées causant bris barrière HE
  2. Nocicepteurs méningés activés
  3. Dégranulation des mastocytes
  4. Réflexe trigéminovasculaire activée
  5. Dilatation vasculaire avec extravasation des prot. plasma. → inflammation neurogène stérile
  6. Activation neurone afférent trigéminé = dlr pulsatile et aux mouvements
65
Q

Quelles substances sont libérées par le réflexe trigéminovasculaire activé?

A

Neurokinine A, Substance P, CGRP

66
Q

Décrire la phase de sensibilisation centrale d’une migraine

A

Activation des neurones de
2e ordre : trigémino-thalamique
3e ordre : thalamo-cortical

	Implique transmission glutamatergique et NO
67
Q

Que peut-on constater cliniquement de la phase de sensibilisation centrale?

A

Allodynie du scalp, face, cou

68
Q

Vrai ou faux. Le traitement précoce à bonne dose est mieux que traitement tardif ou à petites doses sériées

A

Vrai

68
Q

Quelles molécules sont transmis dans la phase de sensibilisation d’une migraine?

A

Glutamate, NO

68
Q

Quel est le traitement aigu pour des crises de migraine légère à modéré?

A
  • Tylenol
  • AINS
  • Anti-émétiques
  • Rx combinés : Fiorinal, excedrin
69
Q

L’approche pharmaco d’une migraine dépend de quoi?

A

Sévérité des crises
Présence de No/Vo
Contexte du traitement
Facteurs patient- spécifiques
FDR vasculaire
Préférence du patient

70
Q

Quel est le traitement aigu pour des crises de migraine modéré à sévère?

A
  • Triptans
  • Avec ou sans AINS
  • Si No/Vo : antiémétique : route s/c ou nasale ou comprimé ultrafondant
71
Q

Quelles molécules sont dans du fiorinal?

A

Tylenol, butalbital, caféine

72
Q

Quelles molécules sont dans l’excedrin?

A

Tylenol, aspirine, caféine

73
Q

Quels sont les antiémétiques efficaces pour la réduction de la douleur migraineuse?

A

Prochlorpérazine, chlorpromazine > metoclopramine

74
Q

Quels sont les effets secondaires possibles des antiémétiques pour la migraine?

A

Akathisie
Dystonie
Allongement QT

75
Q

Quels sont les dérivés de l’ergot qu’on peut utiliser pour la migraine (they are not so good and not so used)

A

Ergotamine : beaucoup d’effets secondaires vasculaires
Dihydroergotamine (DHE) : bloqueur alpha adrenergique (Venoconstriction), agoniste 5-HT

76
Q

Le DHE est contre-indiqué chez qui?

A

HTA, MCAS, utilisation IMAO

77
Q

Quels sont les mécanismes d’action des triptans?

A
  • Vasoconstriction intracranienne (agoniste 5-HT1b)
  • Inhibition neuronale périphérique (agoniste 5-HT1d)
  • Stimulation présynaptique de la corne dorsale
  • Augmente le système descendant inhibiteur de la douleur
78
Q

Quels sont les deux triptans avec des longues t1/2? Quelle est leur utilité?

A

Frovatriptan (25h)
Naratriptan (5-6h)

Efficacité en aigu moins grande mais plus longue durée d’action ce qui peut diminuer les récidives

79
Q

Quels sont les contre-indications des triptans?

A
  • MCAS ou agine de Prinztmetal
  • HTA mal contrôlée
  • AVC
80
Q

Vrai ou faux. Des syndromes sérotoninergiques ont été rapportés secondaires à l’utilisation des triptans

A

Faux.

81
Q

Quels sont les critères de la céphalée secondaire à la surutilisation médicamenteuse?

A

Céphalée >15jours/mois
Céphalée épisodique présente au préalable
Sur-utilisation Rx de traitement aigu pour >3 mois
10j/mois si ergots, triptans, opioïdes ou combinaisons
15j/mois si tylenol, ASA, AINS
Pas de meilleur diagnostic

COMPLICATION À SUSPECTER chez tout patient dont céphalée primaire devient non contrôlée

82
Q

Quels sont les principes du traitement prophylaxique de la migraine?

A
  • Calendrier
  • Modification hdv (sommeil, repas, exercice)
  • Identifier et éviter facteurs précipitants
  • Débuter prophylaxie et maintenir pour 4-12 sem
  • Éviter rx tératogène si âge de procréer
  • Tenter 2e prophylaxie si pas de réponse
  • Varier les classes de Rx (anti-HTA, antidépresseurs, anti-épileptiques)
83
Q

Quels sont les indications pour un traitement prophylaxique de migraine?

A
  • Migraine fréquentes (>4/mois) ou prolongée (>12h)
  • Intolérance ou résistance aux traitements aigus
  • CI au traitement aigu
  • Risque d’abus de Rx
  • Migraine menstruelle
84
Q

Quels sont les cibles du tx prophylaxie de la migraine?

A
  • Diminuer fréquence, sévérité et durée des crises
  • Améliorer réponse au traitement aigu
  • Diminuer atteinte fonctionnelle
  • Prévenir migraine atypique (basillaire, hémiplégique, aura prolongée sans céphalée/AVC)
  • Éviter progression vers migraine chronique
85
Q

Quels sont les classes de Rx pour la prophylaxie migraineuse? Donner des exemples pour chaque classe

A

Anti-HTA
- Bbloq : propanolol, motoprolol ou timolol
- BCC : verapamil, flunarizine
- IECA/BRA : lisinopril, candesartan
Antidépresseur
- Amitriptiline
- Venlaflaxine, fluoxetine
Anti-convulsivant
- Valprate
- Topiramate

86
Q

Quels sont les mécanismes d’action pour les différentes classes de rx pour la prophylaxie migraineuse?

A

Bbloqueur : diminution dilatation vasculaire
BCC : bloque relâche de sérotonine, diminue inflammation neurogène et dépression corticale
Anti-épileptique :
- Valrproate : augmentation GABA, diminution inflammation et transmission nociceptive
- Topiramate : diminution glutamate, bloc anhydrase carbonique
Anti-dépresseurs :
- Amitriptilline : Diminution uptake neuronal de serotonine et norépinéphrine
- Venlafaxine : diminution dépression corticale?

87
Q

Quelle est la nouvelle classe de rx en migraine? Quel est son mécanisme d’action

A

Inhibiteur du CGRP : diminution de la vasodilation et inflammation neurogène

88
Q

Quels sont les effets secondaires de cette nouvelle classe de rx pour la migraine?

A

Réaction cutanée au site d’injection
Constipation
HTA

89
Q

Quelles sont les hypothèses de la physiopatho de l’Alzheimer?

A

Déficit d’ACh

Accumulation aBéta non soluble →Plaque sénile avec activation migroglial causant inflammation avec effet toxique (en lien avec prot. tau) + neurofibrillary tangles

90
Q

Nommer des Rx de la classe des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase pour l’Alzheimer? Ils permettent de traiter quel stade d’Alzheimer?

A

Galantamine
Donépézil
Rivastigmine

MA légère à modérée

91
Q

Lequel des iAChE n’est pas métabolisé par le foie?

A

Rivastigmine (hydrolyse non-hépatique)

92
Q

Quelles sont les interactions possibles du donepézil et du galantamine? (Inducteurs et inhibiteurs)

A

Inducteur P450 : phénytoine, CBZ, etc.
Inhibiteur P450 : ketoconazole, paroxetine, etc.

93
Q

Quelles sont les contre-indications des iAChE?

A

Absolue : insuffisance rénale ou hépatique sévère
Relatif : arythmie, bradycardie, syncope, pré-syncope

Vérifier prise de bbloqueur, BCC, Rx qui augmente QT

Précaution : pt à risque d’ulcère peptique, patients avec ATCD asthme, MPOC, convulsions

94
Q

Vrai ou faux. Les blocs de branches isolés sont des contre-indications d’iAChE

A

Faux.

95
Q

Quels sont les effets secondaires du donépézil si prise en HS?

A

Trouble de sommeil, cauchemar

96
Q

Vrai ou faux. 10% des patients avec iAChE ont des intolérance gastrique

A

Vrai

97
Q

Vrai ou faux. La diarrhée est présente chez 10% des pt avec iAChE et cela dépendant du Rx et de la dose.

A

Faux. Indépendant de la dose et du Rx

98
Q

Les crampes musculaires sont des effets secondaires plus spécifiques de quel(s) iAChE?

A

Donepezil
Galantamine

99
Q

La dyspepsie est un effet secondaire plus spécifique de quel(s) iAChE?

A

Rivastigmine PO&raquo_space;donepezil, galantamine

100
Q

Quelles classes de Rx ont des interactions pharmacodynamiques avec les iAChE? Comment cela interagit?

A
  • Anticholinergique
  • Agoniste cholinergiques (effet synergique)
  • Médicaments bradycardisants
  • AINS (augmentation du risque d’ulcère)
  • Antipsychotique (augmentation du risque d’effets extrapyramidaux
101
Q

Comment se définit la MA sévère?

A

Stade auquel le patient devient TOTALEMENT dépendant d’un aidant pour sa survie

MMSE <10
Échelle GDS 6-7

102
Q

Quels sont les buts du traitement de MA sévère?

A

Améliorer qualité de vie
Maintenir fonctionnement optimal et confort max

103
Q

Quel est le traitement d’un MA sévère?

A

iAChE, memantine ou combinaison

104
Q

Vrai ou faux. Il faut arrêter le traitement de MA sévère lorsque les patients sont institutionnés.

A

Faux. le traitement devrait persister ad aucun bénéfice clinique ne puisse être démontré

105
Q

Quel est le mécanisme d’action de la mémantine?

A

Inhibiteur des récepteurs NMDA donc bloque transfert de glutamate donc moins d’exotoxicité

106
Q

Par quelle voie est-ce que la mémantine est excrétée?

A

Voie rénale

Donc si détérioration sous mémantine : d’abord vérifier fonction rénale

107
Q

Quels sont les rx avec interactions pharmacodynamiques avec la mémantine?

A

Médicaments qui alcalinisent les urines (diminution de l’élimination rénale de la mémantine) ex : bicarbonate de sodium, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

Antagonistes récepteurs NMDA

108
Q

Quels sont l’approche non-pharmaco pour la prévention de MA?

A

Stimulation sociale + intellectuelle
Bonnes hdvs
Pas de TCC
Prévention vasculaire

109
Q

Quelles sont les conditions médicales importantes à prévenir dans la prévention vasculaire du MA?

A
  • HTA
  • DLP
  • FA
  • DB
  • Tabagisme

contrôle/prévention FA, DB, Tabagisme : Diminution d’AVC

110
Q

Les médicaments pour le traitement de la démence peuvent être stoppés sous quelles conditions?

A
  1. Patient ou répondant décident de cesser
  2. Patient refuse de prendre son rx
  3. Patient est non compliant
  4. Pas de réponse à la thérapie
  5. Effets secondaires intolérables
  6. Co-morditiés associées avec risque ++ de l’utilisation du rx
  7. Progression démence au point où pas de bénéfice du tx
111
Q

Qu’est-ce qui est important à faire après l’arrêt des rx chez un patient dément?

A

Surveillance!
Dégradation accélérée des capacités fonctionnelle + survenue/exagération des troubles du comportement = considérer la reprise du Rx

Pharmaco pt 1 (8 decks)

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