Douleur aiguë Flashcards
Quelle est la douleur médiane des patients à l’urgence?
8
À quel degré de douleur la majorité des patients est congédié de l’urgence?
75% congédiés avec dlr modérée à sévère
Quelle est la prévalence de douleur aiguë post-op de chx ambulatoire?
Environ 30% ont de la douleur modérée à sévère 24h post-op chx ambulatoire
Quelle est le protocole standardisé en chirurgie ambulatoire pour la gestion de douleur?
- Naproxen 500 mg PO 30 minutes en prémédication
- Anesthésie locale ou blocs régionaux (si possible)
- Dlr post sévère : fentanyl 25 mcg IV
- Douleur postop légère : tylenol ou tylenol + codéine 30 mg PO
- No/Vo post-op : gravol 25-50 mg IV ou granisetron 1 mg IV
Quelle spécialité chirurgicale cause le plus de douleur modérée à sévère chez les patients?
Neurochirurgie (54,3)
Chirurgie générale (49,9)
Chir ortho (47,4)
Chir ophtalmo (14)
Quelle chirurgie ambulatoire est la plus douleureuse?
Discoidectomie lombaire (57.9)
CCK par LSC (57,1)
Chx épaule (54.3.)
Cure hernie inguinale (46.1)
Quelles sont les conséquences d’une analgésie inadéquate?
- ↑ séjour salle de réveil
- ↑ séjour unité de chir
- ↑délai congé
- ↑ admission non anticipées
- ↑ incidence des névralgies postop
- ↑ consultation chez mdf
- ↑délai retour fonctions N
- ↓ satisfaction patients
Quelles sont les critères dx d’une douleur chronique post-chirurgicale?
- Douleur suite d’une procédure chirurgicale
- Durée > 2mois (pas toujours avec caractéristiques de douleur neuro (hyperalgésie et allodynie)
Durée : 3 mois et critère de sévérité de >4/10 selon IASP - Autres causes de douleur éliminées
Quelle est l’incidence générale de dlr chr post-chx?
20-50%
Quels sont les étapes du traumatisme jusqu’à la perception de la douleur nociceptive?
1) Transduction
2) Transmission
3) Modulation
4) Perception
Quelles sont les fibres nerveuses impliquées dans la douleur nociceptive?
Fibre A-delta : gros calibre, myélinisées, vitesse de conduction intermédiaire
Gibre C : petit calibre, non myélisées, vitesse de conduction lente
Quelle fibre nerveuse est responsable de la douleur primaire vive et de la douleur secondaire sourde
Douleur primaire : A delta
Douleur secondaire : C
Quelles analgésies agit sur la transduction de la douleur?
AINS
Tramadol
Opioïdes
Crème anesthésique
Quelles analgésies agit sur la transmission de la douleur?
Anesthésie locaux
Rachianesthésie/péridurale/blocs
Quelles analgésies agit sur la modulation de la douleur?
Opioïdes
Tramadol
AINS
Acétaminophène
Anticonvulsivants
Antagonistes NMDA
Quelles analgésies agit sur la perception de la douleur?
Opioïdes
Tramadol
ADTC, ISRS, ISRN
alpha 2 agoniste
Quelles sont les options pharmaco pour le traitement de la douleur aiguë?
Agents analgésiques oraux
- Acétaminophène
- AINS
- COXIBS (inhibiteur cox-2_
- Tramadol ou avec acétaminophène
- Opioïdes
Nommer les rx donnés selon l’échelle analgésique modifiée de l’OMS
Douleur légère
- Tylenol
- AINS
- COXIB
Douleur modérée
- Codéine
- Tramadol
-Buprénorphine
- Tapentadol
Douleur intense
- Tapentadol
- Morphine
- Oxycodone
-Hydromorphone
-Fentanyl
- Méthadone
Quel est le mécanisme d’action de l’acétaminophène?
- Inhibition libération PgE2 au SNC (inhibiteur COX3 central)
- Activation des voies sérotoninergiques inhibitrices descendantes
- Augmentation de l’intervention du système cannabinoïde endogène
- Antagoniste récepteur NMDA ou substance P
Quel est le métabolisme de l’acétaminophène?
Métabolisme hépatique (95%), rénale (5%)
NAPQI conjuguée dans le foie = non toxique
NAPQI libre = nécrose hépatique
Dépend du cytochrome P450 (1A2, 2E1, 3A4) + glutathione
Vrai ou faux. Le pic d’effet chez les nouveaux-nés d’acétaminophène orale est retardé par rapport aux adultes
Vrai et concentration moins importante.
Vrai ou faux. Le pic d’effet chez les nouveaux-nés d’acétaminophène rectale est retardé par rapport aux adultes
Faux et concentration plus importante
Comparer les pics d’effet acétaminophène PO vs rectale.
Orale : Pic d’effet à 30-45 min avec effet du premier passage hépatique (peu de first pass)
Rectale : Pic d’effet à 2-3h avec grande variabilité
Quelle est la différence entre la partie proximale du rectum vs distale pour l’effet de l’acétaminophène?
Proximale : drainée par veines hémorroïdales sup → mésentériques sup. → veine porte (FIRST PASS)
Distale : veines hémorroïdales inf→VCI (pas de FIRST PASS)
Quels sont les facteurs de risque d’hépatotoxicité avec prise de tylenol?
- Alcool
- Atteinte cardiaque, rénale et hépatique
- MPOC
- Personnes âgées
- Polypharmacie
Attention : coumadin, états de jeûne prolongé, mauvais régime alimentaire
Expliquer l’interaction du Coumadin avec le tylenol
Coumadin = moins compétitif pour le CYP donc moins métabolisé si pris avec tylenol donc agit + efficacement
Quel est le dosage de tylenol qu’on donne chez un pt en santé vs pt ss coumadin?
4g /j <10j chez pt en santé
2g/j si coumadin
Vrai ou faux. L’acétaminophène diminue la consommation d’opioïdes
Vrai, de 20-30%
Comparer le COX 1 et 2.
- Constitutive vs inductible
- Synthèse
- Organes atteints
COX 1 : constitutive, synthèse des Pg qui régulent homéostasie, importante pour muqueuse gastrique, reins, plaquettes, endothélium vasculaire
COX 2 : inductible, synthèse des Pg qui régulent inflammation, douleur, fièvre, produit sur site d’inflammation, expression constitutive dans cerveau et reins
Quels sont les effets secondaires des AINS traditionnels?
Inhibiteur COX1 et 2
Inhibition COX1
Diminution Pg : toxicité GI, atteinte fonction rénale
Diminution thromboxane : Altération plaquettaire
Inhibition COX 2
Diminution Pg : Douleur, fièvre, inflammation, atteinte fonction rénale
Quels sont les fdr associés avec complications GI supérieures?
- Âge >60-75 ans
- Hx sx GI sup.
- Hx de saignement Gi
- Hx d’ulcère peptique
- Hautes doses d’AINS
- Multiples AINS
- Usage concomitant d’aspirine
- Usage concomitant de cortico
- Usage concomitant d’ISRS
- Présence de H. pylori
Vrai ou faux. Les AINS traditionnels provoquent une toxicité hépatique.
Faux. Toxicité rénale par rétention hydro-sodée
Quels sont les effets directs des AINS sur la formation d’ulcère peptique?
Dommage épithélial par des effets anti-Pg
- ↓mucine
- ↓ phospholipides active à la surface
- ↓sécrition HCO3
- ↓ Prolifération mucosal
Dommage microvasculaire en augmentant l’adhésion de l’expression moléculaire avec adhésion de neutrophil, stase menant à ischémie microvasc + formation de ROS
Pourquoi le risque de saignement GI est plus accru avec une prise de AINS + ISRS.
ISRS cause déficit relatif de sérotonine
Sérotonine exprimé sur les plaquettes ont pour rôle de promouvoir adhésion des plaquettes pour arrêter saignement
Vrai ou faux. La prise d’AINS pendant>2 mois consécutifs peut mener à la mort
Vrai 1/1200 décès secondaires à saignement GI
1/5 : risque d’ulcère endoscopique
1/70 risque d’ulcère symptomatique
1/150 : risque d’ulcère hémorragique
Vrai ou faux. Avec l’âge, la clairance de la créatinine reste stable
Faux. >80 ans, 53.9% des gens ont une clairance rénale <30 mL/min
Vrai ou faux. Les patients avec une ClCr <30 peut prendre des AINS.
FAUX. CI absolue. entre 30-70 : possible, mais surveillance stricte
Quels sont les rôles des prostaglandines a/n des reins?
PgE2 : diminution réabsoprtion du Na + (anse de Henle)
PgI2 :
- stimule libération rénine
- Augmente sécrétion aldostérone
- Augmente sécrétion K + (partie distale du néphron)
- VD : augmentation filtration glomérulaire
Que se passe-t-il au niveau rénal avec des AINS?
- Rétention hydrosodée : oedème périphérique, ↑ poids, ↑ TA, IC rarement
- Hyperkaliémie
- IRA
Chez qui on va observer plus d’effet secondaire à l’utilisation de ketorolac?
Haute dose
Durée >5j
Pt >65 ans
IRC
Quelle est la posologie habituelle du ketorolac vs pt>65 ans?
30 mg q6h IV, durée de 5 jours
60 mg/j si >65 ans ou poids <50kg
Quels sont les effets du ketorolac sur
- douleur
- consommation d’opioïdes
- No/Vo post-op
- Diminution de 2 points de douleur précoce (0-4h)
- Diminution
- Diminution
Vrai ou faux. L’aspirine et les AINS traditionnels peuvent précipiter un bronchospasme chez les asthmatiques.
Vrai, chez 5-10% des asthmatiques
Quel est le mécanisme de précipitation de bronchospasme chez un asthmatique avec l’utilisation d’aspirine et d’AINS?
Inhibition de la voie COX 1
Donc activation de la voie lipooxygénase qui cause bronchospasme et inflammation
Comparer COXIB vs AINS
1) complication GI
2) Agrégation plaquettaire
3) Toxicité rénale
4) Risque thrombose
1) Réduction complication GI
2) Agrégation intact
3) Possibilité de provoquer toxicité rénale sévère
4) Risque thrombotique + importante
Quel est l’AINS le plus COX1?
Naproxen
Quel est l’AINS le plus COX 2 sélectif?
Etoricoxib, Rofecoxib
Vrai ou faux. Le celecoxib a des risque hémorragique
Faux. Pas de risque car sélectivité COX2
Vrai ou faux. Il y a une augmentation d’effets secondaires si on combine AINS + acétaminophène.
Faux. Pas d’augmentation d’effets secondaires, meilleur soulagement de NVPO
Quel est le mécanisme d’action d’action du tramadol?
Liaison du tramadol au récepteur mu-opioïde (faible agoniste)
Fiable inhibition du recaptage de 5-HT et NE
Vrai ou faux. Le tramadol peut causer une dépression respiratoire
Faux.
Que contient le tramacet? Quelle est son indication
Tramadol 37.5mg + acétaminophène 325 mg
Indication : douleur aiguë et chronique modérée à sévère
Vrai ou faux. On peut utiliser du tramadol à longue action chez pt avec IRC sévère
FAUX!!
Quelles sont les précautions à prendre pour le tramacet?
- IR : pas dépasser 2 comprimés aux 12h si ClCr <30
- IH
- Personnes âgés, pas CI, mais attention à polypharmacie, IR, IH
- Profil génétique variable du CYP 2D6 : réponse clinique variable influencée par conversion du tramadol en M1
Vrai ou faux. Le tramadol est une alternative intéressante si le patient est PM pour le CYP2D6
Faux. pas de métabolite actif et puissant analgésie
Vrai ou faux. Le tramadol est un analogue de la codéine
Vrai
Comparer le tramadol et codéine en terme de constipation
Tramacet : constipation moins importante car effet mu moins importante
Vrai ou faux. Le tramadol et l’acétaminophène ont un effet synergique
Vrai
Nommer des agoniste-antagoniste opioïde
Buprénorphine
Nalbuphine
Quels sont les effets indésirables potentiels des opioïdes?
- Somnolence, étourdissements, dysphorie myoclonie
- Hallucinations visuelles, tactiles et auditives
- Dépression respiratoire, myosis, dépendance
- No/Vo
- Constipation, rétention urinaire
Quels récepteurs aux opioïdes peuvent affecter la respiration?
MU2 et delta
Quel est le mécanisme d’action des opioïdes?
Diminution du calcium intracellulaire qui diminue la relâche de NT
Sortie de K+ donc hyperpolarisation
Donner des exemples de opioïdes naturels, semi-synthétiques, synthétiques
Naturels : codéine, morphine
Semi-synthétiques : buprénorphine, hydromorphone, oxycodone
Synthétique : fentanyl, mépéridine, méthadone, tapentadol
Vrai ou faux. La codéine est une pro-drogue. Expliquer son métabolisme
Vrai, doit être métabolisé par CYP 2D6 pour donner de la morphine
Vrai ou faux. Il y a un effet de plafond avec la codéine.
Vrai à 200 mg
Quels sont les 4 phénotypes du CYP 2D6?
Lent : poor metabolizer → aucune analgésie
Intermédiaire
Bon : extensive (60-70% des caucasiens)
Ultrarapide →risque d’intox (25% des éthiopiens)
Vrai ou faux. La morphine est une prodrogue.
Faux
Quelles sont les 2 formes de morphine conjuguées? Laquelle est plus importante?
Morphine 3 glucuronide (50%)
Morphine 6 glucuronide (10%)
Quels sont les cytochromes en charge de métaboliser l’oxycodone?
CYP 3A4 : noroxycodone
CYP 2D6 : oxymorphone
Les deux vont donner de la noroxymorphone
Vrai ou faux. Le buprénorphine est majoritairement métabolisé par le foie.
Faux, peu par CYP 3A4 et 2C8
Majoritaire par voie intestinale avec glucuronidation
Quel métabolite de la mépéridine est très neurotoxique?
Normeperidine
Vrai ou faux. Le fentanyl a très peu d’interaction médicale
Vrai
Quel est le mode d’action double du tapentadol?
- Agoniste des récepteur mu-opioïdes (18x plus faible que morphine)
- Inhibition du recaptage de la norépinéphrine
Comparer tapentadol vs Tramadol en terme de
1)Puissance analgésique
2) Mode d’action
3) Métabolisme/interaction médicamenteuses
4) Ordonnance
5) Équivalence analgésique
6) Affinité avec récepteur mu
7) Indications
8) Insuffisance réanle sévère (<30mL/min)
1) Analgésique synthétique puissant classé narcotique vs analgésique faible à action centrale
2) Agoniste des récepteurs mu-opioïdes (les 2), inhibiteur du recaptage de la NE vs NE + sérotonine
3) Glucuronidation, pas de métabolite actif, faible risque vs oxydation P450 2D6, métabolite M1 fort actif, interaction avec 2D6 et 3A4
4) non renouvelable pour les 2
5) 50 mg = 10 mg oxycodone vs ???
6) 18x moins que morphine vs 6000x moins que morphine
7) Dlr aiguë/chr modérée à sévère + nociceptive et neuropathique pour les 2
8) CI vs Formulation courte action seulement et réduction de dose à 2Co aux 24h
Quel opioïde a une action longue?
Méthadone
On peut administrer des opioïdes à libération prolongée sous quelle forme?
PO : codéine, hydromorphone, morphine, ….
Transdermique : buprénorphine + fentanyl
Quels sont les avantages et les inconvénients des opioïdes à action brève?
Avantages :
- Délai d’action rapide
- Posologie facile à ajuster
- Clairance rapide, effets indésirables dissipés rapidement
- Utilité pour percées de dlr
Inconvénients :
- Fluctuation du soulagement de la dlr et des effets secondaires
- Perturbation du sommeil
- Anxiété par anticipation
- Problème d’observance
- Risque d’abus élevé
Quels sont les avantages et les inconvénients des opioïdes à action prolongée?
Avantages :
- Pas de fluctuations de la douleur et de mini-sevrage
- Meilleure maitrise de la douleur
- Meilleure qualité de vie
- Meilleure observance
- Peu ou pas d’abus
Inconvénients :
- Délai d’action + lent
- Ajustement posologique lent
- Effets indésirables prolongés
- Risque de percées de la dlr
Quels sont les effets des métabolites actifs de la morphine?
M3G : coma, convulsion, agitation centrale, hallucinations visuelles et tactiles, Hyperalgie?
M6G : Coma, sédation, nausées, dépression respiratoire, Effet analgésie
Vrai ou faux. Le H3G est plus puissant que le M3G en tant que substance neuroexcitatrice
Vrai. environ 2.5x plus puissant
Vrai ou faux. En présence d’IRC modérée, le niveau sérique de H3G peut être très élevé
Vrai. 100x plus élevé
Vrai ou faux. La méthadone est métabolisée de la même façon chez tout le monde.
Faux. T 1/2 élimination très variable (15-190h) avec moyenne de 24h : risque possible de surdose secondaire à l ‘accumulation
Vrai ou faux. Le buprénorphine est sécuritaire en IR
Vrai, car élimination principalement par voie intestinale
Quel est le mécanisme d’action du buprénorphine?
Agoniste partiel des récepteurs mu
Antagoniste des récepteurs K, delta
Quels sont les 2 opioïdes qui ne sont pas éliminés par les reins? (HIGH YIELD)
Buprénorphine et fentanyl
Quel opioïde est exclusivement éliminer par les reins?
Tapentadol
Quels opioïdes produisent des métabolites inactifs?
Tapentandol, Fentanyl
De quoi dépend la variabilité de la réponse aux opioïdes?
- Génétique
- Médication et interactions
- Caractéristiques de la douleur
- Condition médicale concomitante
- Présence ou absence des métabolites actifs
- Expérience antérieure avec opioïdes
À quel moment faut-il considérer de changer d’opioïde?
Si réponse inadéquate
- Analgésie insuffisance
- Effets indésirables jugés inacceptables
- Développement de la tolérance conduisant à la diminution de l’effet médicamenteux
Comparer opioïde vs tramadol +/- acéta vs AINS
1) Titrabilité
2) Dose de plafond
3) Réactions allergiques
4) Effets indésirables à court terme
5) Risque de toxicomanie
6) Effets indésirables à long terme
7) Interactions Rx
1) Oui VS Oui VS Non
2) Non VS Oui VS Oui
3) Rares, prurit (histamine) VS Peu fréquentes VS Peu fréquentes
4) Hyperalgésie, dépression respi VS Constipation VS CV, respi, GI, Rénaux
5) Potentiel VS Très rare VS Aucun
6) Hypogonadisme, hyperalgésie, hypersudation VS Constipation, somnolence VS CV, GI, Rénaux
7) Rares VS Possibles VS Peu nombreuses
Conversion des opioïdes
10 mg morphine = ___ codéine
___ tapentadol
___ oxycodone
___ hydromorphone
100 mg de codéine (x10)
25 mg de tapentadol (x2.5)
5 mg oxycodone (/2)
2 mg hydromorphone (/5)
Quel est l’équivalent de morphine pour fentanyl 25 mcg/h?
60 mg DIE PO
Que faut-il faire dans la conversion d’opioïde chez un patient avec tolérance?
Utiliser 75% de la nouvelle dose convertie (tolérance croisée)
Il faut diviser les opioïdes par combien pour obtenir la dose en forme injectable?
Diviser par 2
Quelles sont les FDR cardio-rénaux associés aux AINS?
- HTA non contrôlée
- ICC
- Toute lésion endothéliale récente (AVC, ICT, IM)
- IR sévère (<30 ml/min)
- Hypovolémie
Quels sont les facteurs de comorbidité pour déterminer les risques des analgésies?
- Personnes âgés
- Apnée du sommeil
- Obésité morbide (IMC > 35)
- Maladies pulmonaires
- Polypharmacie
- Maladie neuromusculaires
- IR ou IH
Comment traite-t-on un patient adulte sain avec douleur aigu faible vs modérée vs sévère?
Faible : Tylenol + AINS/COXIB
Modéré : AINS/COXIB + Tramacet 2Co
Sévère : AINS ou COXIB + tramacet 2Co + morphine
Comment traite-t-on un patient adulte comorbite et fdr GI/CR avec douleur aigu faible vs modérée vs sévère?
Faible : Tramacet 1co QID (BID)
Modéré : Tramacet 2 co QID (BID)
Sévère : Tramacet 2co + Morphine
Comment traite-t-on un patient géri sain avec douleur aigu faible vs modérée vs sévère?
Faible : Aceta + COXIB ou AINS +IPP
Modéré : COXIB ou AINS + IPP + Tramacet 2Co
Sévère : COXIB ou AINS + IPP + Tramacet 2co + hydromorphone
Comment traite-t-on un patient géri comorbide et fdr GI/CR avec douleur aigu faible vs modérée vs sévère?
Faible : Tramacet 1Co
Modéré : Tramacet 2Co
Sévère : Tramacet 2 co + hydromorphone
En insuffisance rénale modérée à sévère, quel est l’opioïde de choix?
Hydromorphone
