Diurétiques et IRC Flashcards
Quelles sont les différentes classes de diurétiques et décrire leur site d’action
1) Diurétique osmotiques (tubule proximale)
2) Inhibiteur de l’anhydrase carbonique (tubule proximale)
3) Diurétiques de l’anse (anse de Henlé)
4) Diurétiques thiazidique (tubule distale)
5) Diurétiques épargnant le potassium (tubule collecteur)
6) Inhibiteur de l’aldostérone (basolat.)
Décrire la réabsorption de Na dans le rein avec les pourcentages à chaque endroit.
Tubule prox : 65%
Anse de Henle : 25%
Tubule distale : 10%
Tubule collecteur : 1-2%
Donner des exemples de diurétiques osmotiques (4)
Mannitol
Glycérine
Isosorbide
Urea
Pour quelles conditions médicales donne-t-on du mannitol?
- Hypertension intracrânienne
- Glaucome
Quel est le mécanisme d’action des diurétiques osmotiques
Inhibition de la réabsorption d’eau
Nommer un inhibiteur d’anhydrase carbonique
Acetazolamide (diamox)
Pour quelles conditions médicales utilise-t-on des inhibiteurs anhydrase carbonique?
- Alcalose métabolique
- Glaucome
- Malaise d’altitude
Quel est le mécanisme d’action d’un inhibiteur anhydrase carbonique?
Diminution de réabsorption de HCO3 en inhibant l’anhydrase carbonique et donc diminution des échanges Na-H
Nommer un diurétique ALAH
Furosémide (Lasix)
Que donne-t-on chez les patients allergiques au lasix?
Acide ethacrinique (Edecrin)
Quel est le mécanisme d’action des diurétiques ALAH?
Inhibition du Na-K-Cl
Nommer des thiazides (4)
- Hydrochlorothiazine (hydrodiuril)
- Indapamide (Lozide)
- Chlorthalidone
- Metolazone (Zaroxolyn)
Vrai ou faux. Les thiazides causent de l’hypercalciurie
Faux. hypocalciurie car augmente réabsorption proximale de Ca
Vrai ou faux. Les épargneurs K ont peu d’effets sur le Na+
Vrai
Nommer des épargneurs k
Amiloride (midamor)
Triamterene (Dyrenium)
Quel est le rôle de l’aldostérone?
Favorise réabsorption Na en augmentant l’entrée de Na et augmentant l’activité du Na-K-ATPase
Quels sont les effets secondaires principaux des antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes? (2)
Hyperk+
Gynécomastie
Nommer 3 antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes.
Spironolactone
Eplerenone
Finerenone
Quel est le mécanisme des vaptans?
Antagoniste des vasopressine
Quelles sont les indications des vaptans?
- Aquarétique
- Hyponatrémie (SIADH, IC, cirrhose)
Vrai ou faux. Les inhibiteurs des SGLT2 provoquent des stimulations sympathique et pas d’activation du feedback tubuloglomérulaire.
Faux, pas de stimulation et pas d’activation donc pas d’effet néfaste sur AII
Vrai ou faux. Les inhibiteurs des SGLT2 sont des diurétique osmotique.
Vrai
Vrai ou faux. Les inhibiteurs des SGLT2 inhibe les échangeurs Na/H
Vrai, mais ? (i guess not evidence based)
Quelle est la fraction d’excrétion du sodium
1) Diurétiques proximaux
2) Diurétiques de l’anse
3) Diurétique distaux
4) Épargneurs de K
1) 3-5%
2) 20-25%
3) <5%
4) <2%
Quels sont les conditions médicales pour lesquelles on donne des diurétiques de l’anse?
Rétention hydro-sodée
- IC
- IRC
- Cirrhose
- Syndrome néphrotique
Hypercalcémie (- réabsorption Ca)
SIADH
Quels sont les conditions médicales pour lesquelles on donne des thiazidiques?
HTA
Rétention hydrosodée
Hypercalciurie
Quels sont les conditions médicales pour lesquelles on donne des bloqueurs canaux sodiques?
Hypokaliémie
Hyperaldo primaire
Quels sont les conditions médicales pour lesquelles on donne des antagonistes de l’aldostérone?
Hypokaliémie
Hyperaldo primaire
Cirrhose
IC (surtout)
Quel est l’équivalent de 40 mg PO en IV pour du lasix
20 mg
Vrai ou faux. La biodisponibilité de la furosémide est la même pour tout le monde
Faux. Varie de 10-100% (moyenne de 50%)
Où agissent la majorité des diurétiques?
Lumière tubulaire
Vrai ou faux. La majorité des diurétiques sont liés aux protéines plasmatiques et doivent être sécrétés.
Vrai, furosémide = 98% liée
Où se fait la sécrétion tubulaire?
Tubule proximal
Quels sont les facteurs pharmacocinétiques qui déterminent la réponse diurétique du furosémide? (5)
- Dose
- Biodispo
- Pouvoir de sécrétion du rein
- Vitesse d’absorption
- Vitesse de sécrétion
Quels sont les facteurs pharmacodynamiques qui déterminent la réponse diurétique du furosémide? (3)
- Balance sodique
- État d’hydratation
- Phénomènes de résistance aiguë et chronique
Vrai ou faux. La réponse du furosémide diminue si peu de Na.
Vrai
Expliquer la tolérance aiguë du furosémide.
Adaptation à court terme en activant le RAA pour rétention hydrosodée face à une «hypovolémie causée par diurétique»
Expliquer la tolérance chronique du furosémide.
Compensation de l’aldostérone en tubule distale secondaire à hypovolémie/hyponatrémie relative à diurétique → hypertrophie des cellules du tubule pour réabsorption ad 15-20%. Il faut + de lasix pour contrer cet effet. (cycle vicieux)
Que fait-on chez les patients avec tolérance chronique du furosémide?
Combinaison avec thiazidique
Quelles conditions médicales causent de la résistance aux diurétiques?
- IRC
- Syndrome néphrotique
- Cirrhose
- Insuffisance cardiaque congestive
Par quel mécanisme pharmacocinétique/dynamic est ce que l’IRC cause de la résistance aux diurétiques?
Cinétique : Pas de sécrétion tubulaire donc diminution de la quantité et de la vitesse de sécrétion
Dynamique : rien
Par quel mécanisme pharmacocinétique/dynamique est ce que le syndrome néphrotique cause de la résistance aux diurétiques?
Cinétique : liaison des drogues avec protéines urinaires
Dynamique : Augmentation de réabsorption en prox + distal, alteration des récepteurs diurétiques?
Par quel mécanisme pharmacocinétique/dynamic est ce que la cirrhose cause de la résistance aux diurétiques?
Cinétique : rien si fonction rénale N
Dynamique : augmentation rébsorption en prox + distal, altération des récepteurs diurétiques?
Par quel mécanisme pharmacocinétique/dynamic est ce que l’insuffisance cardiaque cause de la résistance aux diurétiques?
Cinétique : Diminution vitesse d’absorption
Dynamique : augmentation de la réabsorption, altération des récepteurs diurétiques?
Quel est le traitement pour une insuffisance cardiaque/syndrome cardio-rénal en terme de diurétique?
- Restriction Na
- Augmenter la dose
- Augmenter la fréquence
- Combinaison
- Perfusion
- Albumine?
Vrai ou faux. En insuffisance cardiaque, la perfusion de diurétiques de l’anse semble supérieure au bolus lors que la fonction rénale est N
Faux. Ne semble pas supérieure, mais en IRC avancée et en IRA efficacité supérieure de la perfusion p/r au bolus
Quelles sont les complications possible avec l’utilisation des diurétiques de l’anse et par quel mécanisme? (7)
- Hypotension artérielle (hypovolémie)
- IR pré-rénale (Hypovolémie)
- Hyperuricémie (augmentation réabsorption proximale acide urique)
- Hypokaliémie (diminution réabsorption de K au niveau de l’anse de Henlé, augmentation de sécrétion de K au niveau distal)
- Alcalose métabolique (hyperaldo, hypochlorémie)
Quelles sont les complications possible avec l’utilisation des thiazides et par quel mécanisme? (5)
- Hyperuricémie (augmentation réabsorption proximale acide urique)
- Hyperglycémie (hypokaliémie, résistance à l’insuline)
- Hypokaliémie (augmentation de sécrétion de K au niveau distal)
- Alcalose métabolique (hyperaldo, hypochlorémie, hypokaliémie)
- Hyponatrémie (SIADH, polydipsie)
Vrai ou faux. Les diurétiques de l’anse cause de l’hyponatrémie.
Faux. thaizides oui
Quel diurétique cause de l’hyperkaliémie?
Épargneurs de potassium
Vrai ou faux. Il est contre-indication de reprendre des thiazides s’ils causent de l’hyponatrémie.
Vrai.
Quels sont les étiologies possible d’une hyponatrémie chez un pt qui prend du HCTZ pour son HTA?
- Perte de Na et K > H2O
- Certain degré de polydipsie
- Problème excrétion eau libre (SIADH, Rétention eau indépendante ADH)
À combien de jours post tx voit-on un nouvel état d’équilibre entre Na et K
Jour 7-9
Quel traitement diurétique utilise-t-on chez un patient avec cirrhose NASH avec anasarque important?
Spironolactone + furosémide
Vrai ou faux. La sécrétion tubulaire est normale en cirrhose
Faux. Moins d’albumine donc moins liaison plasmatique donc moins de sécrétion (ma théorie lol)
Chez qui est-il indiqué de faire une collecte urinaire de 24h pour mesurer la clairance rénale? (7)
- Femme enceinte
- Pt avec âges ou poids extrêmes
- Patient souffrant de malnutrition
- Pt avec maladie musculaire
- Pt paraplégique ou quadraplégique
- Pt végétariens
- Fct rénale changeant rapidement
Quelle est la prévalence d’IRC stade III-V
8.4%
Classifier les différents stades d’IRC avec valeur de DFGe
Stade I : anomalies structurelles ou fonctionnelles (>90)
Stade II : IR légère (60-89)
Stade III : IR modérée (30-59)
Stade IV : IR sévère (15-29)
Stade V : IR terminale (<15)
Quelle est la perte de fonction rénale à viser chez un patient IRC?
<2mL/min/année
Quelles sont les interventions pour ralentir l’IRC? (7)
- Traiter l’HTA
- Réduire la protéinurie
- Tx du diabète
- Tx DLP
- Arrêt tabac
- Réduire apport protéique
- Contrôler les complications de l’IRC
Quel est le traitement non pharmaco de l’IRC?
Réduction sodée (restriction <100mmol/j)
bénéfice chez l’animal
peu d’étude chez l’humain
Quel est le traitement pharmaco de l’IRC?
- IECA/BRA
- Diurétiques
- Bloqueurs calciques
- Beta bloqueurs
- Autres (inhibiteurs SGLT2…)
Que donne-t-on entre IECA/BRA chez ces patients :
1) Néphropathie non db
2) Néphropathie db type I
3) Néphropathie db type II
1) IECA
2) IECA
3) IECA ou BRA
Vrai ou faux. Il faut modifier le dosage de IECA si IRC sévère.
Vrai, majorité sont éliminés par voie urinaire
Vrai ou faux. Il faut modifier le dosage de BRA si IRC sévère.
Faux. Pas de modifications de dosage
Quelle classe de médicaments faut-il débuter chez IRC entre diurétique et bloqueurs calciques?
Diurétiques
Vrai ou faux. Lorsque le DFG est < 30, effet natriurétique des thiazidiques est bonnes.
Faux. Devient faible
Vrai ou faux. Lorsque le DFG est <30, l’effet vasodilatateur des thiazidiques persiste
Vrai
Vrai ou faux. Il faut substituer les thiazidiques pour du furosémide si rétention hydrosodée en IRC
Vrai, à dose élevée
Quel médicament faut-il débuter chez pt IRC avec IECA, iSGLT2, diurétique avec creat tjrs élevé?
Béta bloqueurs
Quelle est l’équivalent de perte du DFGe selon la protéinurie?
Protéinurie <1.0 = Perte de 1,7cc/min/an
1-3= 4.9
>3.0 = 8.3
Afin de réduire la protéinurie, quelle stratégie employer?
1) Maitrise de l’HTA (IECA/BRA)
2) Utilisation des iSGLT2 (dépendant du DFGe)
3) Inhibiteurs des récepteurs minéralocorticoïdes (finérénone) chez pt avec néphropathie db
Quel taux de HbA1c cible-t-on pour éviter les complications microvasculaires?
<6.0-6.5
C’est quoi les recommendations canadiennes de dyslipidémie et IRC?
- Viser LDL d’un patient à haut risque
- Peu de modifications pharmacocinétiques (rosuvastatine)
- Prévention cardiovasculaire
- Pas de néphroprotection
Quelles sont les complications de l’IRC?
- Hyperkaliémie
- Acidose
- Hyperuricémie asx
- Anémie
- Désordres phosphocalciques
Quelles molécules utilise-t-on pour le traitement du diabète chez pt avec IRC?
- Inhibiteurs des SGLT2
- Inhibiteurs des GLP1
Quelle est la définition de l’acidose selon Dr. Pichette?
Bic <22mmol à 2 reprises
Quelle est la fréquence d’acidose chez les IRC selon les stades?
<5% si stade 1-2
15% si stade 3
25% si stade 4-5
Quel type d’acidose retrouve-t-on chez les IRC?
Acidose hyperchlorémique (diminution de l’excrétion rénale acide)
L’acidose des IRC est associée à quoi?
- Dénutrition, inflammation, progression IRC
- Mortalité accrue?
À partir de quel niveau d’acidose le traitement est indiqué? Quels sont les bénéfices du traitement?
<22mmol/L à 2 reprises
- Ralentissement de la progression de l’IRC
- Amélioration de la santé osseuse
- Amélioration de l’état nutritionnel
Quel est le traitement des acidoses chez les IRC?
Bicarbonate de sodium (dose de départ 500 mg BID à TID -> ad 1g TID)
Le traitement d’acidose en IRC est-il associé avec surcharge?
Rarement
