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Pharmaco pt 1 > Anticoagulants, Antiplaquettaires et hypolipémiants > Flashcards

Anticoagulants, Antiplaquettaires et hypolipémiants Flashcards

1
Q

Quelle classe de rx appartient le Warfarin (Coumadin)?

A

Inhibiteur vitamine K

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2
Q

Quelles sont les indications du Warfarin?

A

-FA
-Traitement des maladies thromboemboliques veineuses
- Traitement de certaines maladies thromboemboliques artérielles
- Prévention des maladies thromboemboliques veineuses
- Chez pt avec valves mécaniques

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3
Q

Quel est le mécanisme d’action du AVK?

A

Inhibe vit K oxyde réductase donc inhibe vit k réduite

Vit k permet d’activité FII, VII, IX, X, protéine C et S (1972 mnémotechnique)

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4
Q

Vrai ou faux. Le warfarin a une haute biodisponibilité.

A

Vrai

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5
Q

Le warfarin est métabolisé par quelle voie?

A

CYP450 2C9

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6
Q

Quelle est le problème au niveau génétique avec la warfarine?

A

Mutation du gène codant pour le CYP2C9 (métabolisateurs lents = + caucasiens, VKOR + sensible = + asiatique)

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7
Q

Quels sont les rx pouvant interagir avec le Warfarin et comment?

A

Cholestyramine : limite absorption
Metronidazole ou trimetho-sulfa : diminue métabo (+ d’effet)
Rifampin ou CBZ : aug métabo (- effet)
ATB : diminution absorption de la vit K en modifiant flore intestinale
AINS : affecte hémostase à autres niveaux

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8
Q

Les aliments riches en K augmente ou diminue l’effet du AVK? Pamplemousse

A

Aliments riches en K : Diminue
Pamplemousse : Augmente

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9
Q

Quel médicament cardiovasculaire diminue l’effet du AVK?

A

Questran

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10
Q

L’effet anticoagulant thérapeutique du AVK est surtout lié à quel facteur de coag.? Quelle est sa demi-vie?

A

Facteur II. Demi-vie de 60-72h

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11
Q

Combien de temps pour que l’efficacité antithrombotique des AVK s’installe? Que faut-il faire avant cet effet?

A

5-6j
Anticoag à action immédiate en début de traitement

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12
Q

L’augmentation de l’INR les premier 2-4jours de traitement AVK reflète quoi?

A

Diminution du facteur VII qui a la plus courte demi-vie

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13
Q

Quelle est la valeur de INR qu’on vise chez les patients sous AVK?

A

2-3

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14
Q

Quel est l’effet secondaire principal du AVK? De quoi dépend-il?

A

Saignement. Taux de saignement dépend :
- Niveau d’INR (surtout >5.0)
- Age et comorbidités
- Saignement antérieurs
- Cotraitements (ex : ASA, autres antiplaquettaires ou AINS)
- Abus d’alcool
- Temps depuis début de traitement

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15
Q

Quel est le risque de saignement si on a
1) AVK + ASA
2) AVK + ASA + clopidogrel

A

1) 1.5x
2) 3x

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16
Q

Vrai ou faux. La warfarin et l’aspirine a un taux annuel de saignement similaire

A

Vrai

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17
Q

Quel est le score qu’on utilise pour évaluer le risque de saignement des patients avec FA sous coumadin? (9 points)

A
  1. HTA
  2. IR
  3. IH
  4. Hx de saignement majeur
  5. ATCD AVC
  6. INR labile
  7. > 65ans
  8. Excès ROH
  9. Utilisations de drogue
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18
Q

Quels sont les effets secondaires non hémorragiques de la warfarin?

A
  • Effet procoagulant 2o à baisse rapide des protéines C et S au début du traitement. Nécrose cutanée et gangrène périphérique
  • Calciphylaxie : nécrose cutanée due à calcification et thrombose artériolaire prise depuis >2 ans
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19
Q

Vrai ou faux. Le warfarin passe la barrière placentaire.

A

Vrai. Effets tératogènes surtout osseux

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20
Q

Vrai ou faux. La warfarin se retrouve dans le lait maternel.

A

Faux. donc peut être donné aux femmes qui allaitent

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21
Q

Quel médicament peut-il renverser l’effet de la warfarine? Une méthode d’administration de préférence?

A

Administration Vit K

PO adéquat
IV : réaction anaphylaxique possible

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22
Q

Comparer le plasma frais congelés vs concentrés de complexe prothrombinique pour renverser l’effet de la warfarine :
1) Produit sanguin
2) Facteurs de coag
3) Volume
4) Durée de tx
5) Réaction allergique
6) Héparine

A

1) Oui pour les deux
2) PFC : tout sauf I, CCP : II, VII, IX, X
3) PFC : 15mL/kg, CCP : 20-60mL
4) PFC : qq h, CCP : qq min
5) PFC : +, CCP : -
6) PFC : -, CCP : +

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23
Q

Quelles sont les contre-indications pour le bériplex (CCP)? Il faut administrer quoi d’autre avec le bériplex

A

HIT, CIVD

Vit K car t1/2 VII courte

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24
Q

Quelle est la prescription type de coumadin pour le début de traitement vs traitement d’entretien?

A

Début de traitement : 2.5, 2.5, 2.5, 10, 10 , 5 comme dose de départ puis selon INR très rapprochés. Anticoag à action rapide PRN

Traitement d’entretien : px aux 7 jours selon INR avec allongement progressif de l’intervalle ad 4-8 semaines

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25
Q

Quels ACO inhibe quoi?
1) Dabigatran
2) Rivaroxaban (xarelo)
3) Apixaban (eliquis)
4) Edoxadan

A

1) II
2) 3) et 4) Xa

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26
Q

Quel ACO n’est pas métabolisé par le foie? Les autres sont métabolisés par quel cytochrome?

A

Dabigatran

3A4

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27
Q

Les ACO sont à surveiller si IR avec une Cl créat de moins de cb? Quels ACO peuvent être utilisés chez les patients avec Cl creat réduite jusqu’à 15cc/min

A

30

Eliquis et xarelto

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28
Q

Le rivaroxaban et l’apixaban sont contre-indiqués dans quelle maladie?

A

IH avec coagulopathie ou Child B ou C

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29
Q

Quelles sont les indications des ACO?

A
  • Prévention événements emboliques chez FA non valvulaire
  • Tx événements thromboemboliques veineux
  • Tx préventif des événements thromboemboliques chez les pts avec arthroplastie élective de la hanche/genou
  • Prévention maladie cardiovasculaire
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30
Q

Quel ACO n’est pas donné comme tx préventif des événements thromboemboliques chez les pts avec arthroplastie élective de la hanche/genou?

A

Edoxaban

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31
Q

Quel ACO est bon pour la prévention de la maladie CV?

A

Rivaroxaban

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32
Q

Quels sont les CI principales des ACO?

A
  • Clairance de créat de moins de 15 ou 30 (15 = apixaban, rivaroxaban, edoxaban/ 30 = dabigatran) et + de 95 pour edoxaban
  • Présence de prothèses valvulaires cardiaques
  • Insuffisance hépatique avec coagulopathie ou CHILD B ou C
  • Femmes enceinte ou qui allaitent
  • Pontage gastrique
  • > 120kg ou pt <50kg (ATTENTION)
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33
Q

Quels sont les interactions pharmacocinétiques pour le dabigatran?

A

Biodisponibilité modifiée par la modulation de la glyprot. P
Ex : ketoonazole, rifampin

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34
Q

Quels sont les interactions pour les anti-Xa?

A

Biodisponibilité modifiée par les modulateurs du CYTP450 3A4 et glycoprot. P
Ex : ketoconazole, phenytoine ou carbamazepine

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35
Q

Comment mesure-t-on l’effet anticoagulant
1) Warfarine
2) Dabigatran
3) Rivaroxaban
4) Apixaban
5) HBPM et fondaparinux

A

1) INR
2) Temps de thrombine
3) INR, activité anti-Xa standardisée
4) Activité anti-Xa standardisée
5) Activité anti Xa

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36
Q

Quels sont les effets secondaires des ACO?

A
  • Risque de saignement similaire au warfarin et moins de possibilité de renversement
  • Dyspepsie chez 10% pts (dabigatran)
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37
Q

Quel est le rx pouvant renverser l’effet du dabigatran?

A

Idarucizumab

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38
Q

De quoi dépend le délais pour la chirurgie chez pt avec ACO?

A
  • Clairance créat.
  • Type de chirurgie : risque de saignement standard vs élevée
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39
Q

Quel est le délai pour la chirurgie chez pt avec ACO?

A

Cl creat > 50 : 24h vs 2-4j
Cl creat 30-50 : 24-48h vs 2-4j
Cl creat <30 : 2-5 jours vs >5 jours

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40
Q

Quelles sont les concentration sécuritaires des ACO pour des chx urgentes?

A

Apixaban, rivaroxaban, edoxaban : 30/50 mcg/L

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41
Q

Il faut minimum combien de jours d’arrêt complet d’ACO pour les rachianesthésie, rachianalgésie, neuroanalgésie?

A

Au moins 3

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42
Q

Nommer des chx à risque standard de saignement

A

Polypectomie
Installation de PMP
Angiographie
Chx ortho

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43
Q

Nommer des chx à risque élevé de saignement

A

Chirurgie thoracique
Chirurgie abdo
Neurochx
Anesthésie spinale

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44
Q

Vrai ou faux. Le délai de chx est plus long pour le dabigatran

A

Vrai

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45
Q

Quel rx peut diminuer l’absorption des ACO si donné dans les 2h suivant la prise

A

Charbon de bois activé

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46
Q

Vrai ou faux. L’hémodialyse peut diminuer les concentrations de dabigatran, rivaroxaban, apixaban

A

Faux. Seulement dabigatran, pas rivaroxaban ou apixaban

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47
Q

Comment est-ce que l’idarucizumab fonctionne?

A

Idarucizumab bloque le dabigatran ce qui permet à la thrombine d’être efficace

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48
Q

Quelles sont les indications de l’idarucizumab?

A

Pt anticoag avec dabigatran et :
- Chx urgente
- Saignement incontrôlable ou à risque vital

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49
Q

Quels sont les caractéristiques pharmacocinétiques de l’idarucizumab?
- Quel compartiment
- Affinité avec dabigatran
- Élimination
- T1/2
- Ac

A
  • Reste dans compartiment intravasc
  • Très haute affinité pour dabigatran et liaison irréversible
  • Élimination rénale (pas de changement de dose si insuffisance rénale)
  • T1/2 biphasique : 1. 45 min, 2. 4-8h (dégradation tubulaire)
  • Ac anti-idarucizumab chez 12% des patients
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50
Q

Quels sont les caractéristiques pharmacodynamiques de l’idarucizumab?
- Liaison dabigatran
- Test de coag
- Durée d’efficacité
- Effet procoag.
- Interaction avec autres agents anticoag
- Temps de reprise dabigatran possible

A
  • Liaison non compétitive et irréversible
  • Normalise test de coag
  • Efficace au moins 12 h
  • Pas d’effet procoag
  • N’empêche pas anticoag avec d’autres agents
  • Reprise de dabigatran possible après 24h
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51
Q

Vrai ou faux. Il faut modifier la dose d’idarucizumab pour les patients âgés, IR, IH

A

Faux. Pas de modification

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52
Q

Comment peut-on renverser l’Effet des anti-Xa?

A

Concentrés de complexe prothrombinique

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53
Q

Vrai ou faux. Les concentrés de complexe prothrombinique ont des effets sur les tests de coag chez patients sous dabigatran.

A

Faux.

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54
Q

Que devons-nous suivre chez les patients avec ACO?

A

Suivi au moins 2 fois par année avec mesure de fonction rénale et mesure de l’Hb

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55
Q

Quelles sont les indications de l’héparine non fractionnée?

A

Prophylaxie antithrombotique
Anticoagulation rapide est requise et :
- Risque de saignement élevé
- Insuffisance rénale
- Besoin d’un max de flexibilité avec médication pouvant être titrée, cessée et reprise à guise

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56
Q

Quels sont les contre-indications de l’héparine non fractionnée?

A

ATCD thrombocytopénie due à l’héparine (HIT)

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57
Q

Quel est le mécanisme anticoagulant de l’héparine non fractionnée?

A

Augmente activité de l’antithrombine III qui inhibe les facteurs de coagulation

Xa (+ important), IXa, XIa, XIIa

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58
Q

Quel est l’effet de l’héparine non fractionnée sur les os?

A

Inhibition des ostéoblastes et activation des ostéoclastes ce qui cause une perte de masse osseuse si utilisé sur longues périodes

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59
Q

Quelle est la voie d’administration de l’héparine non fractionnée? (Trick question0

A

Thérapeutique : IV
Prophylactique : SC

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60
Q

Par quelle voie est éliminée l’héparine non fractionnée?

A

Endothélium et macrophages du foie (mécanisme saturable)

61
Q

Quel est la t1/2 de l’héparine non fractionnée?

A

30 à 60 min

62
Q

Quels sont les effets secondaires de l’héparine non fractionnée?

A
  • Saignement
  • Thrombocytopénie induite par l’héparine
  • Ostéoporose
  • Élévation des transaminases
  • Réaction cutanée d’hypersensibilité allant ad nécrose (rare)
63
Q

Quel rx peut renverser l’effet anticoag de l’héparine non fractionnée?

A

Protamine (1mg renverse 100uI d’héparine)

64
Q

Comment peut-on mesure l’effet de l’héparine?

A

PTT
Si résistance à l’héparine (ex : déficit ATIII) utiliser l’activité anti Xa

65
Q

Nommer des HBPM (4)

A

Enoxaparine (lovenox)
Dalteparine (Fragmin)
Tinzaparine (Innohep)
Nadroparine (Fraxiparine)

66
Q

Quelles sont les indications des HBPM?

A
  • Prophylaxie antithrombotique
  • En début de traitement anticoag avec warfarin, edoxaban
  • Traitement au long cours de maladie thromboembolique du pt avec néo, femme enceinte
67
Q

Quelles sont les CI des HBPM?

A

Insuffisance rénale avec ClCr <30 (possibilité de réduction de 50% de la entre 15-30)
ATCD de HIT

68
Q

Vrai ou faux. L’effet anticoagulant des HBPM est plus prédictible que l’héparine non fractionnée

A

Vrai

69
Q

Quelle est la voie d’élimination des HBPM?

A

Rénale

70
Q

Vrai ou faux. Les HBPM induit plus de HIT que l’héparine non fractionnée.

A

Faux, moins de HIT (3x)

71
Q

Quelle est la biodisponibilité, la T1/2 et la voie d’admin des HBPM?

A

Biodispo : 90%
T 1/2 : 3-6h
SC

72
Q

Quels sont les effets secondaires des HBPM?

A

Saignements
HIT
ostéoporose
Rares réaction urticariennes ou nécrotique aux sites d’injection

73
Q

Vrai ou faux. La protamine renverse bien l’effet des HBPM.

A

Faux, partiellement, mais doit être tentée en cas de nécessité

74
Q

Vrai ou faux. Il faut suivre le PTT/activité anti Xa chez les pt sous HBPM

A

Faux, sauf en cas particulière (ex : obésité, IR)

75
Q

Quelle est la réaction d’un HIT?

A

Réaction autoimmune contre complexe PF4 et héparine avec potentiel de manifestations thromboemboliques

76
Q

Dans le HIT, la baisse des plaques se fait en cb de temps?

A

Baisse des plaquettes 5-10j après début de l’héparine

77
Q

Comment peut-on confirmer un HIT?

A

Recherche anticorps anti-héparine
Test de relâche de sérotonine

78
Q

Vrai ou faux. On peut donner de la warfarin pour anticoagulation chez un pt avec HIT

A

FAUX. Il faut renverser le tx de warfarin avec vit K. Seulement sécuritaire si plq>150

79
Q

Quelle molécule pour anticoag. peut-on utiliser chez les pt avec ATCD de HIT?

A

Fondaparinux (analogue synthétique de l’héparine)

80
Q

Quel est la demi-vie de la fondaparinux?

A

17h (longue demi-vie)

81
Q

Y a-t-il un antidote pour la fondaparinux?

A

NON!

82
Q

Quel autre anticoagulant est rarement utilisé pour le tx des pt avec HIT

A

Danaparoïde (héparinoïde)

Longue demi-vie
Pas d’antidote

83
Q

Quel est le mécanisme de l’argatroban?
Comment l’administre-t-on?
Quelle est son indication de tx?

A

Inhibiteur de la thrombine
Admin IV
Pt avec HIT

84
Q

Vrai ou faux. L’argatroban a une longue demi-vie.

A

Faux. Courte t 1/2 : 45min

85
Q

Quelle est la voie d’élimination de l’argatroban?

A

Foie, doit être titré avec PTT

86
Q

Quels sont les autres inhibiteurs de la thrombine très peu utilisé? Quelles sont leurs indications? (2)

A

Hirudine : tx thromboses chez pt avec HIT
Bivalirudine : pt avec angioplastie coronarienne et ne pouvant recevoir héparine

87
Q

Vrai ou faux. L’activation soutenue des plaquettes peut mener à un processus thrombotique pathologique

A

Vrai

88
Q

Vrai ou faux. L’aspirine diminue les événements cardiovasculaires de 15-30%

A

Vrai

89
Q

Quel est le mécanisme de l’aspirine?

A

Inhibe le COX1 et COX 2durant toute la vie de la plaquette

Faible dose : inhibe COX 1 donc inhibe thromboxane (VC et agrégation plaquettaire)

Haute dose (10-100x) : bloque efficacement COX2

90
Q

Quelle est la demi-vie de l’aspirine?

A

15-20 min

91
Q

Quelle est la voie d’élimination de l’aspirine?

A

Métabolisme hépatique (saturable) puis excrétion urinaire

92
Q

Quels sont les effets secondaires de l’aspirine?

A
  • Ulcère gastrique et duodénaux (risque diminué avec IPP)
  • Saignement (surtout si avec autres antiplaquettaires ou anticoag)
  • Réaction croisées chez pt allergiques aux AINS
  • Tinnitus à hautes doses
93
Q

Vrai ou faux. L’aspirine a des effets sur la TA et la fonction rénale.

A

Faux. Pas d’effet

94
Q

Quelle est l’interaction de l’aspirine avec les AINS non sélectifs?

A

Bloquer les effets anti-plaquettaires de l’aspirine

95
Q

Quels sont les mécanismes d’action des thienopyridine?

A
  • Inhibition de l’aggrégation induite par l’ADP
  • Inhbition du récepteur plaquettaire P2Y12
96
Q

Nommer des thienopyridines.

A

-Ticlodipine
- Clopidogrel
- Prasugrel

97
Q

Quels sont les effets secondaires du ticlodipine? (plus utilisé maintenant lol)

A

Granulocytopénie
Aplasie médullaire
Thrombocytopénie
PTT

98
Q

Vrai ou faux. Le clopidogrel est un promédicament. Expliquer

A

Vrai, métabolisé par CYP3A4 et CYP2C19 en métabolite actif puis métabo hépatique en composés inactifs

99
Q

Quelle est la demi-vie du clopidogrel?

A

8h

100
Q

Vrai ou faux. L’effet antiplaquettaire du clopidogrel disparait après 1 semaine.

A

Vrai, 4-7 jours

101
Q

Quelles sont les indications du clopidogrel?

A

-Prévention secondaire lorsque l’aspirine est inefficace ou non tolérée
- Traitement de SCA
- En association avec aspirine pour diminution du risque thrombotique et tx FA

102
Q

Vrai ou faux. L’effet du prasugrel est plus que le clopidogrel

A

Vrai, bénéfices cardiovasculaires au delà du clopidogrel surtout chez pt avec IM aigu.

103
Q

Vrai ou faux. Le prasugrel a moins de risque de saignement que le clopidogrel

A

Faux

104
Q

Vrai ou faux. Le ticagrelor est un inbiteur du récepteur de l’ADP P2Y12 mais à un site différent des thiopyridines

A

Vrai

105
Q

Vrai ou faux. Le ticagrelor est un promédicament

A

Faux, inhibition réversible

106
Q

Vrai ou faux. Le ticagrelor agit plus rapidement que le clopidogrel

A

Vrai

107
Q

Quels sont les effets secondaires du ticagrelor

A

Dyspnée
Saignement

108
Q

Quel est le mécanisme du dipyridamole et ses effets? (non commercialisé au Canada)

A

Inhibiteur de la phosphodiesterase et capture d’adénosine
Effet antiaggrégant et VD

109
Q

Vrai ou faux. Le dipyridamole est métabolisé par le foie

A

Vrai

110
Q

Vrai ou faux. Le dipyridamole a une courte demi-vie

A

Faux. T 1/2 : 10h

111
Q

Quel est l’effet secondaire principal du dipyridamole

A

Céphalée

112
Q

Nommer les 3 inhibiteurs GIIP3A

Voie d’admin?

A

Abciximab
Tirofiban
Eptifibatide

Parentéraux : IV, SC

113
Q

Qu’est-ce qu’un GIIB3A

A

Intégrine qui permet la liaison des plaquettes avec la fibrine

114
Q

Quels sont les mécanismes d’action des statines?

A
  • Inhibiteurs compétitifs de l’HMG CoA réductase
  • Diminution de la synthèse endogène hépatique intracellulaire du cholestérol
  • Augmentation des récepteurs LDL hépatiques qui augmentent la capture et la dégradation des LDL
115
Q

Quelle est l’indication et les contre-indications des statines?

A

Indication : traitement des dyslipidémies avec LDL augmentés
CI : élévation persistante non expliquée des transaminases (>3x N), grossesse et allaitement

116
Q

Vrai ou faux. La biodisponibilité des statines est bonne

A

Faux et dépend du premier passage hépatique

117
Q

Quelles statines n’ont pas un métabolisme hépatique importante?

A

Pravastatine (47% éliminé dans l’urine sous forme inchangée)
Rosuvastatine

118
Q

Vrai ou faux. Les statines à courte demi-vie doivent être administrées le jour

A

Faux, le soir

119
Q

Quelle sont les statines dépendants des CYP3A4? (3)

A

Lovastatine, Simvastatine, atorvastatine

120
Q

Quelle statine est dépendante des CYP2C9?

A

Fluvastatine

121
Q

Quelles sont les statines avec des longues demi-vie? (2)

A

Atorvastatine
Rosuvastatine

122
Q

Quels sont les effets secondaires des statines? Surtout chez qui?

A

Doses dépendants, surtout chez les pt âgés, IR, IH et origine asiatique. Dépendent du métabo CytP450

  • élévation ALT et AST souvent réversibles <3x N (pas besoin d’arrêter tx)
  • Élévation ALT et AST >3xN (Nécessite D/C)
  • Myalgie fréquentes
  • Rhabdomyolyse
123
Q

Quels sont les rx qui interagissent avec les statines favorisant les myopathies graves?

A

Amiodarone
Clarithromycine
Diltiazem
Fluconazole
Gemfibrozil … (CF diapo 116)

124
Q

Quelle est la modalité de px des statines

A

Commencer avec doses faibles et augmenter PRN

Suivi des effets secondaires et mesurer CK et ALT q6-12 mois

Bilan lipidique après début de tx ou changement de dose

125
Q

Vrai ou faux. Les statines sont autant efficaces en prévention primaire que secondaire.

A

Faux. diminution 4% de mortalité en prévention secondaire chez pt avec maladie coronarienne vs 0.6% en prévention primaire

126
Q

Quels sont les mécanismes d’action des fibrates?

A
  • Activation du PPAR alpha (peroxisome proliferator-activated receptor)
  • Diminution des Tg et des VLDL
  • Augmente un peu les HDL
127
Q

Quels sont les indications et les contre-indications des fibrates?

A

Indication : tx des dyslipidémies avec augmentation des Tg

Contre-indication :
- Hépathopathie active
- IR (ClCr<20)
- Grossesse et allaitement

128
Q

Nommer les 3 fibrates disponibles

A

Gemfibrozil (lopid)
Fenofibrate (lipidil micro)
Bezafibrate (bezalip)

129
Q

Quels sont les effets secondaires des fibrates?

A
  • Rhabdomyolyse très rare (+ souvent si association avec statines)
  • Digestifs
  • Éruptions cutanées et prurit
  • Myalgie et arthralgie
  • Légère élévation des CK
  • Peut augmenter la créat.
  • Lithiase biliaire
130
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’acide nicotinique? (peu utilisé)

A

Effets multiples sur adipocytes et hépatocytes
- Diminution de la lipolyse et formation des Tg
- Augmentation de PG VD
- Activation du PPARy qui augmente capture des LDL oxydés
- Augmentation du transport de cholestérol par les HDL et diminution de la dégradation de l’APO A1

131
Q

Quelle est l’indication et les CI de l’acide nicotinique?

A

Indication : Traitement des DLP avec HDL bas, LDL augmenté et TG augmenté

CI :
- Grossesse et allaitement
- Hépatopathie
- Ulcère peptique actif

132
Q

Quels sont les effets secondaires de l’acide nicotinique?

A
  • Rougeur, chaleur, prurit chez 100% des pt avec libération immédiate et 50-75% avec libération prolongée. S’estompe avec le temps et amélioré avec pré-traitement aspirine
  • Hépatotoxicité chez 50% des pt avec libération lente et 2.5% avec libération immédiate
  • Dyspepsie, No/Vo
  • Augmentation acide urique
  • Céphalée
133
Q

Quel est le mécanisme d’action des chélateurs des acides biliaires?

A
  • Interruption du cycle entero-hépatique des sels biliaires
  • Diminution du cholesterol intracellulaire des hépatocytes et augmentation de la capture des LDL
134
Q

Vrai ou faux. Les chélateurs des acides biliaires sont absorbés et éliminés par le foie.

A

Faux, non absorbés et éliminés dans les selles

135
Q

Quelle est l’indication et les CI des chélateurs d’acide biliaire?

A

Indication : tx des DLP avec LDL augmenté

CI :
- Obstruction voies biliaires
- Occlusion digestive

136
Q

Nommer les 3 chélateurs d’acide biliaire disponibles

A

Cholestyramine
Colestipol
Colesevelam

137
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses possibles des chélateurs d’acide biliaire?

A

Peuvent adsorber plusieurs médicaments
- Anticoag.
- Anticonvulsivants
- ATB
- Diurétiques
- Beta-bloquants, …

138
Q

Comment peut-on diminuer l’interaction médicamenteuse des chélteurs d’acide biliaire?

A

Prendre un rx 1h avant ou 4h après le chélateur

139
Q

Quels sont les effets secondaires des chélateurs d’acide biliaire?

A

Constipation ad occlusion
Dlr abdo
Ballonnements
No et Vo

140
Q

Quel est le mécanisme de l’ezetimibe?

A
  • Inhibiteur sélectif de l’absorption intestinale du cholesterol par inhibition du transporteur membranaire NPC1L1
  • Diminution de 15-25% des LDL
141
Q

Quelle est l’indication et des CI de l’ezetimibe?

A

Indication : DLP avec LDL augmenté
CI :
- Allaitement et femme enceinte
- Maladie hépatique active

142
Q

Décrire la pharmacocinétique de l’ezetimibe

A

-Bien absorbé
- Effet de premier passage (glucuronidation) → métabolite encore plus actif
- Elimination dans la bile et installation cycle entérohépatique
- Demi-vie de 16-31h

143
Q

Quelle est l’interaction médicamenteuse de l’ezetimibe avec la cyclosporine?

A

Augmente la biodisponibilité de la cyclosporine (à éviter chez les greffés)

144
Q

Quels sont les effets secondaires de l’ezetimibe?

A

Médication bien tolérée

Céphalées, myalgies, diarrhées, fatigue. (Pas plus d’effets secondaires que placebo)

145
Q

Quelle est la modalité de prescription de l’ezetimibe?

A

10 mg PO DIE (one dose fit all)

146
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’evolocumab (Repatha) et de l’alirocumab

A

Anti PCSK9 (permet récepteur LDL d’être réutilisé)
Diminution >50% LDL
Utiliser en addition aux statines chez pt en prévention secondaire qui n’atteignent pas leurs cibles lipidiques

147
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’acide ethyl eicosapentaenoique?

A

Diminution des Tg par mécanisme ?
Diminution production Tg par le foie
Augmentation capture Tg à partir des VLDL

148
Q

Quels sont les effets secondaires de l’acide etyl eicosapentaenoique&

A

Saignement
Excès de FA

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