Anticoagulants, Antiplaquettaires et hypolipémiants Flashcards
Quelle classe de rx appartient le Warfarin (Coumadin)?
Inhibiteur vitamine K
Quelles sont les indications du Warfarin?
-FA
-Traitement des maladies thromboemboliques veineuses
- Traitement de certaines maladies thromboemboliques artérielles
- Prévention des maladies thromboemboliques veineuses
- Chez pt avec valves mécaniques
Quel est le mécanisme d’action du AVK?
Inhibe vit K oxyde réductase donc inhibe vit k réduite
Vit k permet d’activité FII, VII, IX, X, protéine C et S (1972 mnémotechnique)
Vrai ou faux. Le warfarin a une haute biodisponibilité.
Vrai
Le warfarin est métabolisé par quelle voie?
CYP450 2C9
Quelle est le problème au niveau génétique avec la warfarine?
Mutation du gène codant pour le CYP2C9 (métabolisateurs lents = + caucasiens, VKOR + sensible = + asiatique)
Quels sont les rx pouvant interagir avec le Warfarin et comment?
Cholestyramine : limite absorption
Metronidazole ou trimetho-sulfa : diminue métabo (+ d’effet)
Rifampin ou CBZ : aug métabo (- effet)
ATB : diminution absorption de la vit K en modifiant flore intestinale
AINS : affecte hémostase à autres niveaux
Les aliments riches en K augmente ou diminue l’effet du AVK? Pamplemousse
Aliments riches en K : Diminue
Pamplemousse : Augmente
Quel médicament cardiovasculaire diminue l’effet du AVK?
Questran
L’effet anticoagulant thérapeutique du AVK est surtout lié à quel facteur de coag.? Quelle est sa demi-vie?
Facteur II. Demi-vie de 60-72h
Combien de temps pour que l’efficacité antithrombotique des AVK s’installe? Que faut-il faire avant cet effet?
5-6j
Anticoag à action immédiate en début de traitement
L’augmentation de l’INR les premier 2-4jours de traitement AVK reflète quoi?
Diminution du facteur VII qui a la plus courte demi-vie
Quelle est la valeur de INR qu’on vise chez les patients sous AVK?
2-3
Quel est l’effet secondaire principal du AVK? De quoi dépend-il?
Saignement. Taux de saignement dépend :
- Niveau d’INR (surtout >5.0)
- Age et comorbidités
- Saignement antérieurs
- Cotraitements (ex : ASA, autres antiplaquettaires ou AINS)
- Abus d’alcool
- Temps depuis début de traitement
Quel est le risque de saignement si on a
1) AVK + ASA
2) AVK + ASA + clopidogrel
1) 1.5x
2) 3x
Vrai ou faux. La warfarin et l’aspirine a un taux annuel de saignement similaire
Vrai
Quel est le score qu’on utilise pour évaluer le risque de saignement des patients avec FA sous coumadin? (9 points)
- HTA
- IR
- IH
- Hx de saignement majeur
- ATCD AVC
- INR labile
- > 65ans
- Excès ROH
- Utilisations de drogue
Quels sont les effets secondaires non hémorragiques de la warfarin?
- Effet procoagulant 2o à baisse rapide des protéines C et S au début du traitement. Nécrose cutanée et gangrène périphérique
- Calciphylaxie : nécrose cutanée due à calcification et thrombose artériolaire prise depuis >2 ans
Vrai ou faux. Le warfarin passe la barrière placentaire.
Vrai. Effets tératogènes surtout osseux
Vrai ou faux. La warfarin se retrouve dans le lait maternel.
Faux. donc peut être donné aux femmes qui allaitent
Quel médicament peut-il renverser l’effet de la warfarine? Une méthode d’administration de préférence?
Administration Vit K
PO adéquat
IV : réaction anaphylaxique possible
Comparer le plasma frais congelés vs concentrés de complexe prothrombinique pour renverser l’effet de la warfarine :
1) Produit sanguin
2) Facteurs de coag
3) Volume
4) Durée de tx
5) Réaction allergique
6) Héparine
1) Oui pour les deux
2) PFC : tout sauf I, CCP : II, VII, IX, X
3) PFC : 15mL/kg, CCP : 20-60mL
4) PFC : qq h, CCP : qq min
5) PFC : +, CCP : -
6) PFC : -, CCP : +
Quelles sont les contre-indications pour le bériplex (CCP)? Il faut administrer quoi d’autre avec le bériplex
HIT, CIVD
Vit K car t1/2 VII courte
Quelle est la prescription type de coumadin pour le début de traitement vs traitement d’entretien?
Début de traitement : 2.5, 2.5, 2.5, 10, 10 , 5 comme dose de départ puis selon INR très rapprochés. Anticoag à action rapide PRN
Traitement d’entretien : px aux 7 jours selon INR avec allongement progressif de l’intervalle ad 4-8 semaines
Quels ACO inhibe quoi?
1) Dabigatran
2) Rivaroxaban (xarelo)
3) Apixaban (eliquis)
4) Edoxadan
1) II
2) 3) et 4) Xa
Quel ACO n’est pas métabolisé par le foie? Les autres sont métabolisés par quel cytochrome?
Dabigatran
3A4
Les ACO sont à surveiller si IR avec une Cl créat de moins de cb? Quels ACO peuvent être utilisés chez les patients avec Cl creat réduite jusqu’à 15cc/min
30
Eliquis et xarelto
Le rivaroxaban et l’apixaban sont contre-indiqués dans quelle maladie?
IH avec coagulopathie ou Child B ou C
Quelles sont les indications des ACO?
- Prévention événements emboliques chez FA non valvulaire
- Tx événements thromboemboliques veineux
- Tx préventif des événements thromboemboliques chez les pts avec arthroplastie élective de la hanche/genou
- Prévention maladie cardiovasculaire
Quel ACO n’est pas donné comme tx préventif des événements thromboemboliques chez les pts avec arthroplastie élective de la hanche/genou?
Edoxaban
Quel ACO est bon pour la prévention de la maladie CV?
Rivaroxaban
Quels sont les CI principales des ACO?
- Clairance de créat de moins de 15 ou 30 (15 = apixaban, rivaroxaban, edoxaban/ 30 = dabigatran) et + de 95 pour edoxaban
- Présence de prothèses valvulaires cardiaques
- Insuffisance hépatique avec coagulopathie ou CHILD B ou C
- Femmes enceinte ou qui allaitent
- Pontage gastrique
- > 120kg ou pt <50kg (ATTENTION)
Quels sont les interactions pharmacocinétiques pour le dabigatran?
Biodisponibilité modifiée par la modulation de la glyprot. P
Ex : ketoonazole, rifampin
Quels sont les interactions pour les anti-Xa?
Biodisponibilité modifiée par les modulateurs du CYTP450 3A4 et glycoprot. P
Ex : ketoconazole, phenytoine ou carbamazepine
Comment mesure-t-on l’effet anticoagulant
1) Warfarine
2) Dabigatran
3) Rivaroxaban
4) Apixaban
5) HBPM et fondaparinux
1) INR
2) Temps de thrombine
3) INR, activité anti-Xa standardisée
4) Activité anti-Xa standardisée
5) Activité anti Xa
Quels sont les effets secondaires des ACO?
- Risque de saignement similaire au warfarin et moins de possibilité de renversement
- Dyspepsie chez 10% pts (dabigatran)
Quel est le rx pouvant renverser l’effet du dabigatran?
Idarucizumab
De quoi dépend le délais pour la chirurgie chez pt avec ACO?
- Clairance créat.
- Type de chirurgie : risque de saignement standard vs élevée
Quel est le délai pour la chirurgie chez pt avec ACO?
Cl creat > 50 : 24h vs 2-4j
Cl creat 30-50 : 24-48h vs 2-4j
Cl creat <30 : 2-5 jours vs >5 jours
Quelles sont les concentration sécuritaires des ACO pour des chx urgentes?
Apixaban, rivaroxaban, edoxaban : 30/50 mcg/L
Il faut minimum combien de jours d’arrêt complet d’ACO pour les rachianesthésie, rachianalgésie, neuroanalgésie?
Au moins 3
Nommer des chx à risque standard de saignement
Polypectomie
Installation de PMP
Angiographie
Chx ortho
Nommer des chx à risque élevé de saignement
Chirurgie thoracique
Chirurgie abdo
Neurochx
Anesthésie spinale
Vrai ou faux. Le délai de chx est plus long pour le dabigatran
Vrai
Quel rx peut diminuer l’absorption des ACO si donné dans les 2h suivant la prise
Charbon de bois activé
Vrai ou faux. L’hémodialyse peut diminuer les concentrations de dabigatran, rivaroxaban, apixaban
Faux. Seulement dabigatran, pas rivaroxaban ou apixaban
Comment est-ce que l’idarucizumab fonctionne?
Idarucizumab bloque le dabigatran ce qui permet à la thrombine d’être efficace
Quelles sont les indications de l’idarucizumab?
Pt anticoag avec dabigatran et :
- Chx urgente
- Saignement incontrôlable ou à risque vital
Quels sont les caractéristiques pharmacocinétiques de l’idarucizumab?
- Quel compartiment
- Affinité avec dabigatran
- Élimination
- T1/2
- Ac
- Reste dans compartiment intravasc
- Très haute affinité pour dabigatran et liaison irréversible
- Élimination rénale (pas de changement de dose si insuffisance rénale)
- T1/2 biphasique : 1. 45 min, 2. 4-8h (dégradation tubulaire)
- Ac anti-idarucizumab chez 12% des patients
Quels sont les caractéristiques pharmacodynamiques de l’idarucizumab?
- Liaison dabigatran
- Test de coag
- Durée d’efficacité
- Effet procoag.
- Interaction avec autres agents anticoag
- Temps de reprise dabigatran possible
- Liaison non compétitive et irréversible
- Normalise test de coag
- Efficace au moins 12 h
- Pas d’effet procoag
- N’empêche pas anticoag avec d’autres agents
- Reprise de dabigatran possible après 24h
Vrai ou faux. Il faut modifier la dose d’idarucizumab pour les patients âgés, IR, IH
Faux. Pas de modification
Comment peut-on renverser l’Effet des anti-Xa?
Concentrés de complexe prothrombinique
Vrai ou faux. Les concentrés de complexe prothrombinique ont des effets sur les tests de coag chez patients sous dabigatran.
Faux.
Que devons-nous suivre chez les patients avec ACO?
Suivi au moins 2 fois par année avec mesure de fonction rénale et mesure de l’Hb
Quelles sont les indications de l’héparine non fractionnée?
Prophylaxie antithrombotique
Anticoagulation rapide est requise et :
- Risque de saignement élevé
- Insuffisance rénale
- Besoin d’un max de flexibilité avec médication pouvant être titrée, cessée et reprise à guise
Quels sont les contre-indications de l’héparine non fractionnée?
ATCD thrombocytopénie due à l’héparine (HIT)
Quel est le mécanisme anticoagulant de l’héparine non fractionnée?
Augmente activité de l’antithrombine III qui inhibe les facteurs de coagulation
Xa (+ important), IXa, XIa, XIIa
Quel est l’effet de l’héparine non fractionnée sur les os?
Inhibition des ostéoblastes et activation des ostéoclastes ce qui cause une perte de masse osseuse si utilisé sur longues périodes
Quelle est la voie d’administration de l’héparine non fractionnée? (Trick question0
Thérapeutique : IV
Prophylactique : SC
Par quelle voie est éliminée l’héparine non fractionnée?
Endothélium et macrophages du foie (mécanisme saturable)
Quel est la t1/2 de l’héparine non fractionnée?
30 à 60 min
Quels sont les effets secondaires de l’héparine non fractionnée?
- Saignement
- Thrombocytopénie induite par l’héparine
- Ostéoporose
- Élévation des transaminases
- Réaction cutanée d’hypersensibilité allant ad nécrose (rare)
Quel rx peut renverser l’effet anticoag de l’héparine non fractionnée?
Protamine (1mg renverse 100uI d’héparine)
Comment peut-on mesure l’effet de l’héparine?
PTT
Si résistance à l’héparine (ex : déficit ATIII) utiliser l’activité anti Xa
Nommer des HBPM (4)
Enoxaparine (lovenox)
Dalteparine (Fragmin)
Tinzaparine (Innohep)
Nadroparine (Fraxiparine)
Quelles sont les indications des HBPM?
- Prophylaxie antithrombotique
- En début de traitement anticoag avec warfarin, edoxaban
- Traitement au long cours de maladie thromboembolique du pt avec néo, femme enceinte
Quelles sont les CI des HBPM?
Insuffisance rénale avec ClCr <30 (possibilité de réduction de 50% de la entre 15-30)
ATCD de HIT
Vrai ou faux. L’effet anticoagulant des HBPM est plus prédictible que l’héparine non fractionnée
Vrai
Quelle est la voie d’élimination des HBPM?
Rénale
Vrai ou faux. Les HBPM induit plus de HIT que l’héparine non fractionnée.
Faux, moins de HIT (3x)
Quelle est la biodisponibilité, la T1/2 et la voie d’admin des HBPM?
Biodispo : 90%
T 1/2 : 3-6h
SC
Quels sont les effets secondaires des HBPM?
Saignements
HIT
ostéoporose
Rares réaction urticariennes ou nécrotique aux sites d’injection
Vrai ou faux. La protamine renverse bien l’effet des HBPM.
Faux, partiellement, mais doit être tentée en cas de nécessité
Vrai ou faux. Il faut suivre le PTT/activité anti Xa chez les pt sous HBPM
Faux, sauf en cas particulière (ex : obésité, IR)
Quelle est la réaction d’un HIT?
Réaction autoimmune contre complexe PF4 et héparine avec potentiel de manifestations thromboemboliques
Dans le HIT, la baisse des plaques se fait en cb de temps?
Baisse des plaquettes 5-10j après début de l’héparine
Comment peut-on confirmer un HIT?
Recherche anticorps anti-héparine
Test de relâche de sérotonine
Vrai ou faux. On peut donner de la warfarin pour anticoagulation chez un pt avec HIT
FAUX. Il faut renverser le tx de warfarin avec vit K. Seulement sécuritaire si plq>150
Quelle molécule pour anticoag. peut-on utiliser chez les pt avec ATCD de HIT?
Fondaparinux (analogue synthétique de l’héparine)
Quel est la demi-vie de la fondaparinux?
17h (longue demi-vie)
Y a-t-il un antidote pour la fondaparinux?
NON!
Quel autre anticoagulant est rarement utilisé pour le tx des pt avec HIT
Danaparoïde (héparinoïde)
Longue demi-vie
Pas d’antidote
Quel est le mécanisme de l’argatroban?
Comment l’administre-t-on?
Quelle est son indication de tx?
Inhibiteur de la thrombine
Admin IV
Pt avec HIT
Vrai ou faux. L’argatroban a une longue demi-vie.
Faux. Courte t 1/2 : 45min
Quelle est la voie d’élimination de l’argatroban?
Foie, doit être titré avec PTT
Quels sont les autres inhibiteurs de la thrombine très peu utilisé? Quelles sont leurs indications? (2)
Hirudine : tx thromboses chez pt avec HIT
Bivalirudine : pt avec angioplastie coronarienne et ne pouvant recevoir héparine
Vrai ou faux. L’activation soutenue des plaquettes peut mener à un processus thrombotique pathologique
Vrai
Vrai ou faux. L’aspirine diminue les événements cardiovasculaires de 15-30%
Vrai
Quel est le mécanisme de l’aspirine?
Inhibe le COX1 et COX 2durant toute la vie de la plaquette
Faible dose : inhibe COX 1 donc inhibe thromboxane (VC et agrégation plaquettaire)
Haute dose (10-100x) : bloque efficacement COX2
Quelle est la demi-vie de l’aspirine?
15-20 min
Quelle est la voie d’élimination de l’aspirine?
Métabolisme hépatique (saturable) puis excrétion urinaire
Quels sont les effets secondaires de l’aspirine?
- Ulcère gastrique et duodénaux (risque diminué avec IPP)
- Saignement (surtout si avec autres antiplaquettaires ou anticoag)
- Réaction croisées chez pt allergiques aux AINS
- Tinnitus à hautes doses
Vrai ou faux. L’aspirine a des effets sur la TA et la fonction rénale.
Faux. Pas d’effet
Quelle est l’interaction de l’aspirine avec les AINS non sélectifs?
Bloquer les effets anti-plaquettaires de l’aspirine
Quels sont les mécanismes d’action des thienopyridine?
- Inhibition de l’aggrégation induite par l’ADP
- Inhbition du récepteur plaquettaire P2Y12
Nommer des thienopyridines.
-Ticlodipine
- Clopidogrel
- Prasugrel
Quels sont les effets secondaires du ticlodipine? (plus utilisé maintenant lol)
Granulocytopénie
Aplasie médullaire
Thrombocytopénie
PTT
Vrai ou faux. Le clopidogrel est un promédicament. Expliquer
Vrai, métabolisé par CYP3A4 et CYP2C19 en métabolite actif puis métabo hépatique en composés inactifs
Quelle est la demi-vie du clopidogrel?
8h
Vrai ou faux. L’effet antiplaquettaire du clopidogrel disparait après 1 semaine.
Vrai, 4-7 jours
Quelles sont les indications du clopidogrel?
-Prévention secondaire lorsque l’aspirine est inefficace ou non tolérée
- Traitement de SCA
- En association avec aspirine pour diminution du risque thrombotique et tx FA
Vrai ou faux. L’effet du prasugrel est plus que le clopidogrel
Vrai, bénéfices cardiovasculaires au delà du clopidogrel surtout chez pt avec IM aigu.
Vrai ou faux. Le prasugrel a moins de risque de saignement que le clopidogrel
Faux
Vrai ou faux. Le ticagrelor est un inbiteur du récepteur de l’ADP P2Y12 mais à un site différent des thiopyridines
Vrai
Vrai ou faux. Le ticagrelor est un promédicament
Faux, inhibition réversible
Vrai ou faux. Le ticagrelor agit plus rapidement que le clopidogrel
Vrai
Quels sont les effets secondaires du ticagrelor
Dyspnée
Saignement
Quel est le mécanisme du dipyridamole et ses effets? (non commercialisé au Canada)
Inhibiteur de la phosphodiesterase et capture d’adénosine
Effet antiaggrégant et VD
Vrai ou faux. Le dipyridamole est métabolisé par le foie
Vrai
Vrai ou faux. Le dipyridamole a une courte demi-vie
Faux. T 1/2 : 10h
Quel est l’effet secondaire principal du dipyridamole
Céphalée
Nommer les 3 inhibiteurs GIIP3A
Voie d’admin?
Abciximab
Tirofiban
Eptifibatide
Parentéraux : IV, SC
Qu’est-ce qu’un GIIB3A
Intégrine qui permet la liaison des plaquettes avec la fibrine
Quels sont les mécanismes d’action des statines?
- Inhibiteurs compétitifs de l’HMG CoA réductase
- Diminution de la synthèse endogène hépatique intracellulaire du cholestérol
- Augmentation des récepteurs LDL hépatiques qui augmentent la capture et la dégradation des LDL
Quelle est l’indication et les contre-indications des statines?
Indication : traitement des dyslipidémies avec LDL augmentés
CI : élévation persistante non expliquée des transaminases (>3x N), grossesse et allaitement
Vrai ou faux. La biodisponibilité des statines est bonne
Faux et dépend du premier passage hépatique
Quelles statines n’ont pas un métabolisme hépatique importante?
Pravastatine (47% éliminé dans l’urine sous forme inchangée)
Rosuvastatine
Vrai ou faux. Les statines à courte demi-vie doivent être administrées le jour
Faux, le soir
Quelle sont les statines dépendants des CYP3A4? (3)
Lovastatine, Simvastatine, atorvastatine
Quelle statine est dépendante des CYP2C9?
Fluvastatine
Quelles sont les statines avec des longues demi-vie? (2)
Atorvastatine
Rosuvastatine
Quels sont les effets secondaires des statines? Surtout chez qui?
Doses dépendants, surtout chez les pt âgés, IR, IH et origine asiatique. Dépendent du métabo CytP450
- élévation ALT et AST souvent réversibles <3x N (pas besoin d’arrêter tx)
- Élévation ALT et AST >3xN (Nécessite D/C)
- Myalgie fréquentes
- Rhabdomyolyse
Quels sont les rx qui interagissent avec les statines favorisant les myopathies graves?
Amiodarone
Clarithromycine
Diltiazem
Fluconazole
Gemfibrozil … (CF diapo 116)
Quelle est la modalité de px des statines
Commencer avec doses faibles et augmenter PRN
Suivi des effets secondaires et mesurer CK et ALT q6-12 mois
Bilan lipidique après début de tx ou changement de dose
Vrai ou faux. Les statines sont autant efficaces en prévention primaire que secondaire.
Faux. diminution 4% de mortalité en prévention secondaire chez pt avec maladie coronarienne vs 0.6% en prévention primaire
Quels sont les mécanismes d’action des fibrates?
- Activation du PPAR alpha (peroxisome proliferator-activated receptor)
- Diminution des Tg et des VLDL
- Augmente un peu les HDL
Quels sont les indications et les contre-indications des fibrates?
Indication : tx des dyslipidémies avec augmentation des Tg
Contre-indication :
- Hépathopathie active
- IR (ClCr<20)
- Grossesse et allaitement
Nommer les 3 fibrates disponibles
Gemfibrozil (lopid)
Fenofibrate (lipidil micro)
Bezafibrate (bezalip)
Quels sont les effets secondaires des fibrates?
- Rhabdomyolyse très rare (+ souvent si association avec statines)
- Digestifs
- Éruptions cutanées et prurit
- Myalgie et arthralgie
- Légère élévation des CK
- Peut augmenter la créat.
- Lithiase biliaire
Quel est le mécanisme d’action de l’acide nicotinique? (peu utilisé)
Effets multiples sur adipocytes et hépatocytes
- Diminution de la lipolyse et formation des Tg
- Augmentation de PG VD
- Activation du PPARy qui augmente capture des LDL oxydés
- Augmentation du transport de cholestérol par les HDL et diminution de la dégradation de l’APO A1
Quelle est l’indication et les CI de l’acide nicotinique?
Indication : Traitement des DLP avec HDL bas, LDL augmenté et TG augmenté
CI :
- Grossesse et allaitement
- Hépatopathie
- Ulcère peptique actif
Quels sont les effets secondaires de l’acide nicotinique?
- Rougeur, chaleur, prurit chez 100% des pt avec libération immédiate et 50-75% avec libération prolongée. S’estompe avec le temps et amélioré avec pré-traitement aspirine
- Hépatotoxicité chez 50% des pt avec libération lente et 2.5% avec libération immédiate
- Dyspepsie, No/Vo
- Augmentation acide urique
- Céphalée
Quel est le mécanisme d’action des chélateurs des acides biliaires?
- Interruption du cycle entero-hépatique des sels biliaires
- Diminution du cholesterol intracellulaire des hépatocytes et augmentation de la capture des LDL
Vrai ou faux. Les chélateurs des acides biliaires sont absorbés et éliminés par le foie.
Faux, non absorbés et éliminés dans les selles
Quelle est l’indication et les CI des chélateurs d’acide biliaire?
Indication : tx des DLP avec LDL augmenté
CI :
- Obstruction voies biliaires
- Occlusion digestive
Nommer les 3 chélateurs d’acide biliaire disponibles
Cholestyramine
Colestipol
Colesevelam
Quelles sont les interactions médicamenteuses possibles des chélateurs d’acide biliaire?
Peuvent adsorber plusieurs médicaments
- Anticoag.
- Anticonvulsivants
- ATB
- Diurétiques
- Beta-bloquants, …
Comment peut-on diminuer l’interaction médicamenteuse des chélteurs d’acide biliaire?
Prendre un rx 1h avant ou 4h après le chélateur
Quels sont les effets secondaires des chélateurs d’acide biliaire?
Constipation ad occlusion
Dlr abdo
Ballonnements
No et Vo
Quel est le mécanisme de l’ezetimibe?
- Inhibiteur sélectif de l’absorption intestinale du cholesterol par inhibition du transporteur membranaire NPC1L1
- Diminution de 15-25% des LDL
Quelle est l’indication et des CI de l’ezetimibe?
Indication : DLP avec LDL augmenté
CI :
- Allaitement et femme enceinte
- Maladie hépatique active
Décrire la pharmacocinétique de l’ezetimibe
-Bien absorbé
- Effet de premier passage (glucuronidation) → métabolite encore plus actif
- Elimination dans la bile et installation cycle entérohépatique
- Demi-vie de 16-31h
Quelle est l’interaction médicamenteuse de l’ezetimibe avec la cyclosporine?
Augmente la biodisponibilité de la cyclosporine (à éviter chez les greffés)
Quels sont les effets secondaires de l’ezetimibe?
Médication bien tolérée
Céphalées, myalgies, diarrhées, fatigue. (Pas plus d’effets secondaires que placebo)
Quelle est la modalité de prescription de l’ezetimibe?
10 mg PO DIE (one dose fit all)
Quel est le mécanisme d’action de l’evolocumab (Repatha) et de l’alirocumab
Anti PCSK9 (permet récepteur LDL d’être réutilisé)
Diminution >50% LDL
Utiliser en addition aux statines chez pt en prévention secondaire qui n’atteignent pas leurs cibles lipidiques
Quel est le mécanisme d’action de l’acide ethyl eicosapentaenoique?
Diminution des Tg par mécanisme ?
Diminution production Tg par le foie
Augmentation capture Tg à partir des VLDL
Quels sont les effets secondaires de l’acide etyl eicosapentaenoique&
Saignement
Excès de FA
