Neurologia Flashcards
Tríade clássica da HSA
Cefaleia súbita intensa + Síncope + Rigidez de nuca
A) A cefaleia é a principal manifestação clínica e está quase sempre presente
B) O aumento súbito da pressão intracraniana leva à síncope em 50% dos casos; O coma não é comum
C) A rigidez de nuca não surge de forma imediata, geralmente, após 12 a 24h da hemorragia
HSA: Graduação de Hunt-Hess
a) Grau I: Lúcido, assintomático ou cefaleia leve, discreta rigidez de nuca
b) Grau II: Lúcido, cefaleia intensa e rigidez de nuca, pode haver paralisia de par craniano
c) Grau III: Sonolência, confusão mental, leve déficit focal
d) Grau IV: Torpor, déficit focal importante
e) Grau V: Coma, postura de descerebração
HSA: Escala de Fisher
Grau I: Sem sangue, diagnóstico pela punção lombar
Grau II: Lâminas verticais < 1mm
Grau III: Coleções de sangue > 3mm ou lâminas > 1mm
Grau IV: Hemoventrículo
Importante associação à respeito do território perfundido pela artéria cerebral anterior
“A artéria cerebral anterior é igual uma perna”; A artéria cerebral anterior perfunde o território cortical responsável pela parte motora e sensitiva da perna contralateral
Principal fator de risco para AVE
Hipertensão arterial sistêmica
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA TOAST PARA AVEi
1) Aterosclerose de grandes artérias (+ o arterioembólico)
2) Cardioembolismo
3) Oclusão de pequenas artérias (infarto lacunar)
4) Outras etiologias: Vasculopatias não ateroscleróticas; Desordens hematológicas; Coagulopatias, vasculites
5) Origem indeterminada
DIAGNÓSTICO AVEi
Déficit neurológico focal súbito + Imagem (TC ou RM) sem evidências de sangramento
ABORDAGEM INICIAL AVEi
1) Estabilização clínica: Avaliação de via aérea, respiração e circulação
2) História e exame físico neurológico
3) Exames iniciais imediatos: Glicemia capilar; Saturação de oxigênio; TC de crânio sem contraste ou RM de crânio; “Tempo porta imagem de 20 min.”; A RM pode diagnosticar o AVE isquêmico precocemente; A TC tem função de afastar um possível AVE hemorrágico
4) Outros exames: Hemograma completo; Coagulograma; Troponina; ECG; Não devem adiar uma possível infusão de trombolítico
Enxaqueca: Indicação de tratamento profilático
Principal: 4 ou mais crises por mês
Outras indicações formais são: 1) Ausência de resposta à terapia abortiva das crises; 2) Efeitos colaterais importantes às drogas utilizadas no tratamento abortivo; 3) Crises com grande incapacidade; 4) Crises de longa duração; 5) Crise com aura
Cefaleia em salvas: Abordagem diagnóstica
No primeiro episódio, é importante a realização de RM ou TC e, caso o exame de imagem seja normal, punção lombar; O objetivo é afastar outras hipóteses diagnósticas, como hemorragia subaracnoide e infecção (meningite e/ou encefalite)
Causas de epilepsia de acordo com a ILAE (International League Against Epilepsy)
Etiologia estrutural Etiologia genética Etiologia infecciosa Etiologia metabólica Etiologia imune Etiologia desconhecida
O que é …
Caracterizada por uma paralisia facial periférica severa causada pela reativação do vírus herpes-zóster no gânglio geniculado do nervo facial; 2ª causa mais comum de paralisia facial periférica
Síndrome de Hamsey Hunt
PRINCPAIS FATORES DE RISCO PARA AVEI
HAS (principal); DM (maior mulheres); Dislipidemia; Tabagismo; Obesidade; Sedentarismo; Idade avançada (> 80 anos); Sexo masculino; História familiar positiva; Fibrilação atrial (causa mais comum de AVEi cardioembólico); Estenose carotídea; Prótese valvar (especialmente metálica); IAM (parede anterior); Cardiopatias dilatadas e restritivas; AIT prévio
Patogênese do AVEi
Oclusão aguda de uma artéria intracraniana, levando à isquemia, seguida de infarto da região encefálica nutrida por essa artéria; A oclusão pode ser secundária a um dos 3 seguintes mecanismos
1) Embolia: O trombo se forma à distância, deslocando-se na direção do fluxo sanguíneo até ocluir uma artéria distal de menor calibre
2) Trombose: Forma-se um trombo na própria artéria que sofrerá obstrução, que pode ser devido a uma placa de ateroma (mais frequente), displasia fibromuscular ou por dissecção vascular
3) Hipoperfusão sistêmica: Baixo fluxo sanguíneo cerebral causado por falência circulatória (IC, arritmias, IAM, etc.)
DEFINIÇÃO AVEI
Infarto por isquemia prolongada de um território do encéfalo (cérebro, cerebelo ou tronco encefálico) nutrido por uma artéria que sofreu uma oclusão aguda
PRINCIPAIS ESCALAS NA ROTINA DO AVE
1) FAST
2) NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale)
3) Escala de Rankin modificada
4) Score APECTS
ESCALAS NA ROTINA DO AVE: ESCALA FAST
Finalidade de melhorar o reconhecimento da doença cerebrovascular na fase aguda; Variáveis avaliadas → Paresia facial; Fraqueza nos braços; Dificuldade para falar; Horário de início dos sintomas; F: Face; A: Arm; S: Speech; T: Time
ESCALAS NA ROTINA DO AVE: NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale)
Objetivo de graduar o déficit neurológico no AVEi; Pontua o paciente de 0 (ausência de déficit) a 42 (pior déficit); 11 itens, para cada item tem-se uma pontuação
Os melhores resultados do rtPA no AVE isquêmico são em pacientes com NIHSS > 5; Também é usado para avaliar resposta ao trombolítico; Resposta positiva quando há uma redução de 8 pontos na escala (melhora parcial), ou quando o paciente apresenta NIHSS ≤ 1 (melhora completa)
Itens avaliados → A) Nível de consciência, orientação (idade, mês e ano) e resposta a comando simples; B) Olhar conjugado; C) Distúrbio visual; D) Paralisia facial; E) Força muscular do braço; F) Força muscular da perna; G) Ataxia cerebelar de membro; H) Sensibilidade álgica com agulha; I) Linguagem (afasias); J) Articulação da palavra (disartria); K) Heminegligência
ESCALAS NA ROTINA DO AVE: Escala de Rankin modificada
Para avaliação do estado funcional dos pacientes com AVE
Grau 0 → Sem sintomas
Grau 1 → Nenhuma incapacidade significativa a despeito dos sintomas; Capaz de conduzir todos os deveres e atividades habituais
Grau 2 → Leve incapacidade; Incapaz de realizar todas as atividades prévias, porém, é independente para os cuidados pessoais
Grau 3 → Incapacidade moderada; Requer alguma ajuda, mas é capaz de caminhar sem assistência (pode usar bengala ou andador)
Grau 4 → Incapacidade moderadamente severa; Incapaz de caminhar sem assistência e incapaz de atender às próprias necessidades fisiológicas sem assistência
Grau 5 → Deficiência grave; Confinado à cama, incontinente, requerendo cuidados e atenção constante de enfermagem
Grau 6 → Óbito
ESCALAS NA ROTINA DO AVE: Score APECTS
Divide o território da artéria cerebral média (ACM) em dez regiões, avaliadas em 2 cortes da TC de crânio (na altura do tálamo e núcleos da base, e, logo acima dos núcleos da base); Cada área de hipodensidade precoce na TC sem contraste diminui 1 ponto no score; Uma TC normal tem score ASPECTS de 10; Um score 0 indica uma isquemia difusa no território da ACM
HSA: Definição
Inundação do espaço subaracnoide por sangue
HSA: ETIOLOGA
1ª causa: Ruptura de um aneurisma sacular, geralmente localizado em artérias do polígono de Wills
2ª causa: Ruptura de uma malformação vascular arteriovenosa
HSA: EPIDEMIOLOGIA
A HSA representa 10% dos AVEs e 50% dos AVEh
Envolve principalmente mulheres, com idade média de 55 anos (entre 40 e 60 anos)
HSA: FATORES DE RISCO
Tabagismo; Alcoolismo; Hipertensão arterial; História familiar positiva; Uso de simpaticomiméticos (ex.: cocaína); Síndromes genéticas (ex.: Ehler-Danlos, rins policísticos)
HSA: Localizações mais comuns dos aneurismas saculares responsáveis por quadros de HSA
A maioria dos aneurismas saculares responsáveis por quadros de HSA está na circulação anterior (território carotídeo)
Locais mais frequentes : 1º) Artéria comunicante anterior; 2º) Artéria comunicante posterior (na junção com a carótida interna); 3º) Bifurcação do tronco da cerebral média
HSA: Cefaleia sentinela
Ocorre dias a semanas (6 a 20 dias) antes da ruptura completa do aneurisma; É súbita e de forte intensidade; Pode ser acompanhada de náuseas e vômitos; Representa um pequeno sangramento do aneurisma, sem consequências catastróficas; Em 30 a 50% dos pacientes
HSA: Clínica da rotura de aneurisma de comunicante posterior (junção com a carótida interna)
O nervo oculomotor (III par) passa adjacente a esse aneurisma; Se apresenta com síndrome do III par (ptose, midríase paralítica, estrabismo divergente e diplopia) do mesmo lado do aneurisma roto
HSA: Clínica da rotura de aneurisma da comunicante anterior
Pode acontecer hemiparesia e abulia (mutismo acinético) quando o jato de sangue forma um grande hematoma parenquimatoso no lobo frontal medial
HSA: Diagnóstico
1) TC de crânio sem contraste: Exame inicial; Imagem hiperdensa (“branca”) indica a presença de sangramento agudo; Sensibilidade de 95% se realizada nas primeiras 72h do início dos sintomas
2) Punção lombar: Padrão ouro; Nos casos de TC de crânio normal, mas ainda há suspeita de HSA, indica-se a punção lombar; O achado no líquor mais sugestivo é a xantocromia, que pode ser observada já nas primeiras 12h da HSA e permanecendo por até 1 a 4 semanas
3) Angiografia convencional de 4 vasos (carótidas e vertebrais): Feito o diagnóstico de HSA, o paciente deve ser submetido à neuroimagem para identificar o aneurisma; O padrão ouro é a angiografia convencional de quatro vasos (duas carótidas e duas vertebrais); A angioTC e a angioRM são opções razoáveis
HSA: TRATAMENTO
1) Geral: UTI; Repouso absoluto; Monitorização invasiva da PAM e da PIC (ventriculostomia), se rebaixamento do nível de consciência; Pacientes torporosos ou comatosos → Intubar e tratar a HIC; Analgesia para a cefaleia (corticoide é controverso); Tratar hipoxemia, febre e hiperglicemia, se presentes; A anticoagulação, mesmo que profilática, está contraindicada → Recorrer a métodos mecânicos para profilaxia da TVP; Suspensão imediata de qualquer anti-hemostático (AAS, heparina, warfarin); Usuários de heparina e cumarínicos devem ter o efeito dessas drogas revertido (protamina para heparina e vitamina K + plasma fresco ou complexo protrombínico para o cumarínico)
2) Neuroproteção: Nimodipino 60mg, via oral ou enteral, a cada 4 horas: Bloqueador de canal de cálcio com efeito neuroprotetor; Reduz a sequela isquêmica do vasoespasmo; Idealmente deve ser administrado dentro dos 4 primeiros dias e mantido por 14 a 21 dias; Atentar para hipotensão arterial
3) Controle pressórico: A hipertensão está associada a um maior risco de ressangramento, enquanto a hipotensão pode causar isquemia cerebral; Objetiva-se manter PAS < 160mmHg ou PAM < 110mmHg; Labetalol, nircadipina, clevidipina e enalapril venoso são considerados como primeira linha; Em pacientes torporosos e comatosos, pode-se manter a PA um pouco mais elevada, já que a causa da redução do nível de consciência pode ser a HIC; Em pacientes com nível de consciência preservado, a tendência é maior controle da PA para prevenção de ressangramento; Objetiva-se uma PAS < 140mmHg até a clipagem ou embolização do aneurisma, após a intervenção, pode-se deixar a PA elevar mais um pouco
4) Anticonvulsivante profilático: Controverso; A fenitoína deve ser evitada pelo risco de piora cognitiva após recuperação clínica da HSA
5) Intervenção neurocirúrgica precoce: Preferencialmente nas primeiras 24h
HSA: COMPLICAÇÕES
1) Ressangramento (rerruptura): A mais temida; Complicação grave, com mortalidade em 70% dos casos; Ocorre em 30% dos casos não operados precocemente; Geralmente nos primeiros 7 dias, principalmente nas primeiras 24h; A intervenção precoce reduz drasticamente este percentual; Na impossibilidade do procedimento, controlar a PA do paciente, já que a hipertensão arterial (PAS > 160mmHg) está associada a maior risco de ressangramento; Nos pacientes que não podem ter o aneurisma clipado ou tratado via endovascular, o uso de ácido tranexâmico ou aminocaproico (antifibrinolíticos) nas primeiras 72h pode reduzir o risco de ressangramento (controverso)
2) Vasoespasmo cerebral: O grande responsável pelo mau prognóstico neurológico da HSA; O sangue em contato com as artérias do polígono de Willis, pode provocar vasoespasmo arterial, acarretando isquemia e, algumas vezes, infarto (AVEi); Sintomáticos em cerca de 30% dos pacientes (até 70% tem sinais de vasoespasmo na angiografia); O vasoespasmo se instala do 3º ao 14º dia, sendo mais comum em torno do 7º dia; Manifestando-se como déficit neurológico flutuante ou persistente; Nos casos mais graves, a TC e a RM demonstram grande infarto cerebral com edema
3) Hidrocefalia hiperbárica: Em 20 a 30% dos casos; Devido à obstrução pelo sangue ou por fibrina do fluxo de líquor intraventricular (hidrocefalia obstrutiva) ou das granulações aracnoides de drenagem liquórica (hidrocefalia não obstrutiva);
4) Hidrocefalia normobárica (síndrome de Hankim-Adams): Hidrocefalia do tipo não obstrutiva; Sequela tardia da HSA; A síndome clínica é a tríade demência, apraxia da marcha e descontrole esfincteriano
5) Hiponatremia: Comum nas primeiras 2 semanas; 2 causas diferentes, embora possam estar associadas; Importante a dosagem de eletrólitos pelo menos 1x/dia durante o período de maior risco, pois a hiponatremia pode se manifestar subitamente e levar ao rebaixamento do nível de consciência; Hiponatremia → Hipo-osmolaridade → Edema cerebral → Piora da hipertensão intracraniana → Rebaixamento da consciência; Causas: A) SIADH → Pelo aumento excessivo do ADH e retenção de água livre; Euvolemia; Normalmente necessita de reposição de salina hipertônica; B) Cerebropatia perdedora de sal → Pela liberação de peptídeos natriuréticos (BNP, ANP); Presença de hipovolemia; Tratamento consiste no uso de soro fisiológico; A restrição hídrica é proibida por agravar o déficit volêmico e a isquemia cerebral
6) Outras: Convulsões, febre (de origem central), hiperglicemia, anemia e fenômenos tromboembólicos
HSA: COMPLICAÇÕES
Vasoespasmo cerebral: Geral; Diagnóstico; Prevenção: Tratamento
O grande responsável pelo mau prognóstico neurológico da HSA; O sangue em contato com as artérias do polígono de Willis, pode provocar vasoespasmo arterial, acarretando isquemia e, algumas vezes, infarto (AVEi); Sintomáticos em cerca de 30% dos pacientes (até 70% tem sinais de vasoespasmo na angiografia); O vasoespasmo se instala do 3º ao 14º dia, sendo mais comum em torno do 7º dia; Manifestando-se como déficit neurológico flutuante ou persistente; Nos casos mais graves, a TC e a RM demonstram grande infarto cerebral com edema
Diagnóstico: Pode ser confirmado por meio do doppler transcraniano, que deve ser realizado diariamente no período de risco para vasoespasmo, pois possui boa acurácia
Prevenção: Manter o paciente euvolêmico e evitar a hipotensão arterial; Se o aneurisma estiver clipado ou embolizado, pode-se manter a PA um pouco mais elevada (ex.: PA 160/100mmHg); A nimodipina não diminui a ocorrência do vasoespasmo, porém, age protegendo os neurônios, contra a injúria isquêmica, reduzindo as sequelas do paciente
Tratamento: Hidratação venosa objetivando a normovolemia e aumentar a PA progressivamente, de acordo com o estado clínico, avaliando a necessidade de vasopressores; A clipagem, ou embolização precoce do aneurisma traz segurança para realizar esta estratégia; Nos casos refratários, pode-se lançar mão de medias alternativas (angiografia com injeção de papaverina intra-arterial, angioplastia percutânea ou nitroprussiato intratecal)
HSA: COMPLICAÇÕES
Hidrocefalia hiperbárica: Geral; Conduta
Em 20 a 30% dos casos; Devido à obstrução pelo sangue ou por fibrina do fluxo de líquor intraventricular (hidrocefalia obstrutiva) ou das granulações aracnoides de drenagem liquórica (hidrocefalia não obstrutiva)
A conduta é a derivação ventricular externa (DVE) em todo paciente sintomático ou quando a hidrocefalia não reverte em 24h (30% revertem espontaneamente); A DVE deve ser trocada a cada 4 dias para evitar a infecção
HSA: COMPLICAÇÕES
Hidrocefalia normobárica (síndrome de Hankim-Adams): Geral; Conduta
Hidrocefalia do tipo não obstrutiva; Sequela tardia da HSA; A síndome clínica é a tríade demência, apraxia da marcha e descontrole esfincteriano
Tratada com derivação ventriculoperitoneal (DVP)
HSA: COMPLICAÇÕES
Hiponatremia: Geral; Causas; Tratamento
Muito comum nas primeiras 2 semanas; Importante a dosagem de eletrólitos pelo menos 1x/dia durante o período de maior risco, pois a hiponatremia pode se manifestar subitamente e levar ao rebaixamento do nível de consciência; Hiponatremia → Hipo-osmolaridade → Edema cerebral → Piora da hipertensão intracraniana → Rebaixamento da consciência
Causas:
A) SIADH → Pelo aumento excessivo do ADH e retenção de água livre; Euvolemia; Normalmente necessita de reposição de salina hipertônica
B) Cerebropatia perdedora de sal → Pela liberação de peptídeos natriuréticos (BNP, ANP); Presença de hipovolemia; Tratamento consiste no uso de soro fisiológico; A restrição hídrica é proibida por agravar o déficit volêmico e a isquemia cerebral
AVEh: DEFINIÇÃO
Formação aguda e não traumática de uma coleção de sangue (hematoma) no parênquima encefálico
AVEh: FATORES DE RISCO
Hipertensão arterial (mais importante); Raça negra; Idoso; Angiopatia amiloide; Tabagismo; Alcoolismo; Colesterol total baixo (< 160mg/dL)
AVEh: PATOGÊNESE
1) Hemorragia hipertensiva (50%): Degeneração da parede de pequenas artérias perfurantes levando a formação dos falsos microaneurismas de Charcot-Bouchard, que podem romper
2) Angiopatia amiloide (30%): Microdepósitos do betapeptídeo amiloide em pequenas artérias corticais ou na junção corticossubcortical, que causam fraqueza da parede vascular, propensa ao rompimento
3) Outras causas: A) TCE; B) Transformação hemorrágica de AVEi; C) Sangramento tumoral; D) Drogas → Cocaína, anfetaminas, fenilpropanolamina (antigo descongestionante nasal); Anti-hemostáticos e trombolíticos; E) Ruptura de MAV, aneurismas, hemangiomas cavernosos
AVEh: QUADRO CLÍNICO
1) Clássico: Cefaleia súbita de forte intensidade + Vômitos + Agravamento da hipertensão arterial + Déficit neurológico focal (em 1 a 3h) + Rebaixamento do nível de consciência (subagudo em 3 a 6h)
2) Outros: Se hemoventrículo, pode surgir rigidez de nuca (diagnóstico diferencial da HSA); Nas hemorragias lobares, pode ocorrer convulsões na abertura do quadro
AVEh: SÍNDROMES CLÍNICAS:
1) Hemorragia putaminal (30-40%): Hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral proporcionada; Desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia; Déficit sensitivo leve
2) Hemorragia talâmica (15-20%): Hemianestesia grave + Dormência / Formigamento contralaterais; Hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral proporcionada; Desvio do olhar conjugado para o lado da hemiplegia (wrong way eyes); Distúrbios pupilares e da oculomotricidade proeminentes (quando se estende para o hipotálamo e para o teto do mesencéfalo); Pupilas → Miose ipsilateral, anisocoria, não fotorreagentes (ou pouco fotorreagentes); Olhar → Desvio para baixo e para dentro (“olhando para o nariz”); Desalinhamento vertical (olho do lado da hemorragia para cima)
3) Hemorragia cerebelar (10-15%): Cefaleia occipital; Vertigem; Vômitos incoercíveis; Ataxia da marcha (total desequilíbrio); Pode ou não haver ataxia cerebelar na prova do dedo-nariz ou calcanhar joelho; Pode ocorrer desvio do olhar conjugado, desalinhamento vertical e bobbing ocular (movimentos oculares conjugados rápidos para baixo e de retorno ao centro); Não há fraqueza; Paciente mais tempo lúcido (coma pela compressão do tronco encefálico ou hidrocefalia)
4) Hemorragia pontina (5-10%): Pupilas puntiformes (<1mm) e fotorreagentes; Coma profundo (há casos com paciente lúcido); Tetraplegia; Hiperpneia; Postura de descerebração; Diaforese; Perda do reflexo oculomotor e do oculovestibular
5) Hemorragia lobar (30%): > 70 anos; A doença de base é a angiopatia amiloide, com rompimento dessas artérias pela fraqueza da parde; Doença de Alzheiemer é um importante fator de risco; Pode ocorrer em qualquer lobo, mais comum no occipital; O quadro clássico é de cefaleia súbita, vômitos, crise convulsiva focal com generalização secundária; Muitas vezes existe confusão mental; O déficit é típico de um dos lobos; A) Occipital → Hemianopsia contralateral; B) Parietal → Hemianestesia discreta e astereognosia contralateral, com afasia de condução, apraxia ideomotora e acalculia (hemisfério esquerdo), ou, heminegligencia e anosognosia (hemisfério direito); C) Temporal → Afasia de Wenicke e amnésia anterógrada, delirium (hemisfério esquerdo); D) Frontal → Hemiparesia contralateral com predomínio braquial
AVEh: DIAGNÓSTICO
:TC de crânio sem contraste ou RM; A TC geralmente é mais utilizada por sua maior disponibilidade; Na TC, lesão hiperdensa (branca) indica a presença de sangue
AVEh: Fatores de pior prognóstico
A) Nível de consciência → Glasgow ≤ 8 (coma)
B) Volume do hematoma → Um dos mais importantes; Estimado pela TC de crânio
C) Hemoventrículo → Extravasamento de sangue do hematoma para o sistema ventricular; Chance de hidrocefalia aguda hiperbárica e hipertensão intracranian
D) Aumento do hematoma
AVEh: ICH score (Intracerebral Hemorrhage)
A) Interpretação
a) 0 a 2 → Baixo índice de mortalidade
b) ≥ 3 → Alto índice de mortalidade
B) Variáveis
a) Glasgow → 3 a 4 (2 pontos); 5 a 12 (1 ponto); 13 a 15 (0 pontos);
b) Volume (cm3) → ≥ 30cm3 (1 ponto); < 30cm3 (0 pontos)
c) Inundação ventricular → Sim (1 ponto); Não (0 pontos)
d) Origem infratentorial → Sim (1 ponto); Não (0 pontos)
e) Idade → ≥ 80 anos (1 ponto); < 80 anos (0 pontos)
a grave
AVEh: TRATAMENTO CLÍNICO
1) Geral: UTI; Suporte ventilatório; Monitorização invasiva da PAM e da PIC; Controle glicêmico, hidroeletrolítico (natremia normal a alta, até 150mEq/L, a hiponatremia agrava o edema cerebral a piora a HIC) e da temperatura corporal; Instalação de cateter enteral para nutrição (cuidado com broncoaspiração); O uso profilático de anticonvulsivantes não é recomendado, porém, se convulsões é imperativo o tratamento imediato; Qualquer anticoagulante e antiagregante deve ser suspenso (AAS, heparina, warfarin); Usuários de heparina e cumarínicos devem ter o efeito dessas medicações revertido → Protamina para heparina; Vitamina K + Plasma fresco ou complexo protrombínico para o cumarínico; Profilaxia para TVP deve ser feita apenas com métodos mecânicos
2) Manejo da HIC: Cabeceira elevada (30º), desde que não estejam hipovolêmicos; Analgesia, manitol e hiperventilação são outras medidas que podem ser úteis
3) Controle da pressão arterial: Fundamental; Hipertensão pode aumentar o hematoma; Hipotensão pode reduzir a perfusão cerebral se HIC; A) Na HIC reduzir a PAM para manter a PPC de 50 a 70mmHg (PPC = PAM - PIC); B) Se PAS entre 150 e 220mmHg e sem contraindicação para o tratamento agudo da PA → Tratar com o objetivo de reduzir a PAS para 140mmHg; C) Se PAS > 220mmHg → Tratar com redução agressiva; A PA ideal é incerta, meta entre 140 e 160mmHg; D) Os anti-hipertensivos devem ser parenterais; Labetalol, nircadipina, clevidipina e esmolol; No nosso meio é comum o uso de nitroprussiato; Após o alvo pressórico, a terapia anti hipertensiva oral é indicada, para desmame das drogas parenterais
4) Hidrocefalia: Pesquisada por TC de crânio seriada, especialmente se hemoventrículo ou hemorragia cerebelar; Colocação de uma DVE, se hidrocefalia hiperbárica (PIC > 20mmHg)
5) Manuteção: Avaliar heparina profilática após 1 a 4 dias do AVEh, se evidência de que o sangramento cessou; Pacientes que fazem uso de AAS, avaliar a reintrodução em baixas doses após 1 a 2 semanas; Pacientes que fazem uso de anticoagulação plena, avaliar a reintrodução 3 a 4 semanas
AVEh: TRATAMENTO CIRÚRGICO
1) Indicações absolutas: Hemorragia cerebelar > 3cm; Hemorragia cerebelar com piora neurológica progressiva
2) Hemorragias supratentoriais: A drenagem cirúrgica não deve ser feita rotineiramente, apenas nos pacientes que poderão ter real benefício; Normalmente é possibilidade nos pacientes que estão piorando o déficit neurológico, apesar das medidas clínicas
TCV: DEFINIÇÃO
Obstrução do sistema venoso intracraniano causado por trombose dos seios durais ou por trombose das veias cerebrais
TVC: EPIDEMIOLOGIA
0,5 a 1% dos AVEs
Mais comum em mulheres (3:1), pelos fatores que favorecem a trombose (gestação, puerpério, anticoncepcional oral hormonal)
A idade média de acometimento é de 37 anos
TVC: FATORES DE RISCO
Fatores de risco predisponentes à trombose venosa de uma forma geral → Doenças inflamatórias; Tumores malignos; Traumatismos cranianos; Estados pró trombóticos; Fístula dural; Anticoncepcionais orais; Gestação (principalmente 3º trimestre); Puerpério (6 a 8 semanas pós parto); Punção liquórica; Infecções (principalmente dentárias, do ouvido médio e da mastoide)
TVC: PATOGÊNESE
Obstrução do sistema venoso vai causar aumento da pressão venosa intracraniana, o que acarretará na dificuldade de saída de sangue do crânio com aumento da pressão intracraniana
TVC: QUADRO CLÍNICO
Cefaleia + Edema de papila + Déficit neurológico focal + Crise convulsiva + Rebaixamento do nível de consciência
1) Cefaleia: Manifestação mais comum (90%); Em decorrência da HIC; Normalmente difusa e progressiva, durando semanas, mas pode ser forte e súbita (lembrando HSA); Confusão com crise de enxaqueca (retardo no diagnóstico); Em 25% dos casos é a única manifestação
2) Edema de papila: Pelo aumento da PIC
3) Crise epiléptica: Até 40% dos casos; Vários tipos de crises; É a doença cerebrovascular mais associada a crises epilépticas
4) Alterações da consciência: Quadro grave, indicando pior prognóstico
5) Sinal focal: Pode surgir devido à lesão parenquimatosa isquêmica ou hemorrágica consequente à TVC; Os mais frequentes são motores (principal) e de linguagem (afasia)
SÍNDROMES NEUROLÓGICAS RELACIONADAS À TVC
1) Síndrome focal: Déficit neurológico focal ou crise epiléptica focal com cefaleia e queda do nível de consciência
2) Oftalmoplegia dolorosa: Comprometimento do III (oculomotor). IV (troclear) e VI (abducente) pares cranianos com proptose ocular; Clássico da trombose do seio cavernoso
3) Hipertensão intracraniana isolada: Quadro clássico e isolado de HIC, com cefaleia, náuseas e vômitos, déficit visual transitório, papiledema, paresia do VI par, sem sinais focais; Mais comum em pacientes que se apresentam na fase crônica; Até 40% dos casos; Evolução favorável
4) Encefalopatia subaguda: Imita encefalite ou alteração metabólica; Caracterizada por queda no nível de consciência e alteração cognitiva; Normalmente não tem sinal focal e sintomas de HIC; Indica quadro grave
TVC: DIAGNÓSTICO
Clínica + Neuroimagem + Pesquisa de estados pró trombóticos
1O exame de escolha é a RM de crânio complementada por venografia pela RM; Na ausência dessas, deve-se solicitar TC de crânio com venografia por TC (mais disponível); O achado clássico é a ausência de fluxo venoso com a visualização do trombo dentro da veia
TVC: NEUROIMAGEM
1) Escolha: O exame de escolha é a RM de crânio complementada por venografia pela RM; Na ausência dessas, deve-se solicitar TC de crânio com venografia por TC (mais disponível); O achado clássico é a ausência de fluxo venoso com a visualização do trombo dentro da veia
2) TC de crânio
Normal em aproximadamente 1/3 dos casos
A maioria dos achados são inespecíficos (edema cerebral, infarto, sangramento, realce da tenda do cerebelo e da foice)
Em 30% dos casos, tem-se achados específicos
A) Sinal do triangulo denso → Na TC sem contraste; Representa o seio sagital superior trombosado; É um sinal raro
B) Sinal do delta vazio → Na TC com contraste; Falha de enchimento na região da confluência dos seios, que aparece como imagem negativa após injeção de contraste (“um triângulo branco nas arestas com o centro preto”); 15 a 35% dos casos
C) Sinal da corda → Visto na TC com contraste; Trombose de veias corticais; Sinal raro
TVC: TRATAMENTO
Suporte neurológico + Anticoagulação plena + Tratamento do estado pró trombótico
1) Anticoagulação: Preferência por HBPM; HNF se pacientes instáveis, ou que vão sofrer intervenções invasivas (ex.: cirurgia ou punção lombar), ou que possuem alguma contraindicação ao uso da HBPM (ex.: insuficiência renal); Mantida por um período mínimo de 3 meses independente da causa; Manter a anticoagulação além desse período, vai depender da etiologia da TVC; A escolha recai sobre o warfarin (INR entre 2 e 3) ou dabigatram
2) Tratamento endovascular: Ainda não há estudos mostrando seu benefício; Pode ser uma opção terapêutica em centros especializados, para pacientes que seguem piorando mesmo com a anticoagulação
3) Antiepilépticos: Para pacientes que façam crise epiléptica ou para pacientes com lesões focais supratentoriais; Medicações de escolha → Valproato; Levitiracetam → Menor interação medicamentosa com warfarin, quando comparados com a fenitoína
TVC: PROGNÓSTICO
Bom prognóstico para a maioria dos casos; Mortalidade entre 6 e 15%
TVC: Fatores relacionados à mortalidade precoce
Queda do nível de consciência
Presença concomitante de TVP
Hemorragia intracerebral
Lesões de fossa posterior
MANIFESTAÇÕES DO AVE DE ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA (RAMO SUPERIOR)
1) Hemiparesia/plegia contralateral, poupando o pé: Achado mais importante; Déficit dimidiado desproporcionado)
2) Paralisia facial central contralateral: Do mesmo lado da hemiplegia; Desvio de comissura labial para o lado oposto; A hemiface superior é poupada (o paciente consegue fechar o olho e franzir a testa)
3) Disartria leve piramidal
4) Hemianestesia/parestesia contralateral, poupando o pé
5) Desvio do olhar conjugado contra à hemiplegia: Paciente hemiplégico desviando tonicamente o olhar para o lado oposto à hemiplegia, a lesão está no lobo frontal
6) Apraxia do membro superior contralateral: Mesmo após recuperar a força muscular (piramidal), o paciente ainda permanece com o braço e a mão desajeitados; Se deve à lesão do córtex pré motor, área localizada à frente do córtex motor piramidal
7) Afasia de Broca: Se acometimento do hemisfério dominante; A área de Broca responde pelos programas motores da fala e é unilateral, localizada no lobo frontal esquerdo em até 90% das pessoas; O paciente perde a fluência da fala (sons ininteligíveis, monossilábicos), embora consiga entender tudo que falam a ele; Geralmente ocorre no paciente que tem hemiplegia à direita, já que se trata de um AVE do hemisfério esquerdo (dominante); Geralmente o paciente que tem hemiplegia esquerda não tem afasia, apenas disartria leve
MANIFESTAÇÕES DO AVE DE ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA (RAMO INFERIOR)
AVE do lobo parietal ou parietotemporal; Não há área de função motora nesses lobos, o déficit neurológico frequentemente passa despercebido
1) Asterognosia (agnosia tátil) contralateral: Incapacidade de reconhecerum objeto pelo tato (estereognosia), embora tenha a sensibilidade preservada
2) Alterações de lesões em lobo parietal esquerdo (dominante)
A) Afasia de Wernicke (afasia sensorial): Principal sintoma; A área de Wernicke é a responsável pela compreensão da fala; Parece que o paciente apresenta-se desorientado, confuso; Tenta-se conversar com o paciente e ele dá uma resposta sem nexo, pois não compreende o que as pessoas falam e nem mesmo o que ele fala; A fala do paciente é fluente, porém ele inventa palavras (parafasia) e expressões novas (jargonofasia);
B) Afasia de condução: Lesão do opérculo parietal; Área que compreende as fibras que conectam a área de Wernicke à área de Broca; Embora o paciente compreenda tudo o que as pessoas falam ou perguntam e também tenha fluência perfeita da fala, o paciente não consegue repetir palavras; “Repita comigo, caneta”; O paciente não consegue repetir e fala outra coisa
C) Anomia: A linguagem é preservada, exceto para nomes de objetos ou pessoas; O paciente não lembra o nome de nada, nem do objeto mais simples (chave, caneta, telefone) e nem da própria esposa
D) Apraxia ideomotora: Incapacidade de realizar gestos imaginários; “Faça os movimentos como se fosse escovar os dentes, ou pentear os cabelos”; O paciente não consegue nem começar tais movimentos, porém, se ele tiver uma escova de dentes ou uma escova de cabelos em mãos, poderá realizar tais tarefas
E) Síndrome de Gestermann: a) Desorientação esquerda direita; b) Alexia (não lê) + Agrafia (não escreve); c) Acalculia (não realiza cálculos simples); d) Agnosia dos dedos (não sabe reconhecer qual é o dedo indicado pelo examinador, polegar, indicador ou dedo médio)
3) Alterações de lesões em lobo parietal direito (não dominante)
A) Anosognosia: O paciente não reconhece que o seu lado esquerdo está paralisado, para ele está tudo bem
B) Heminegligência: O paciente simplesmente não reconhece mais o lado esquerdo do corpo e nada que se localiza em seu lado esquerdo; Ignora o médico se este estiver à sua esquerda
C) Apraxia constitucional: Incapacidade de desenhar ou montar figuras geométricas
D) Apraxia de se vestir: Incapacidade de se vestir
E) Amusia: Incapacidade de reconhecer músicas ou melodias
RESUMO AVE DE ACOMETIMENTO EM ACM
1) Cerebral média M2 superior: Mais motor e sensitivo; Afasia de Broca
2) Cerebral média M2 inferior: Mais sensorial; Afasia de Wernicke (se hemisfério dominante); Hemineglicência (se hemisfério não dominante)
3) Tronco da ACM, M1: Quadro muito florido, completo
MANIFESTAÇÕES DO AVE DE ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR
1) Monoplegia/paresia e apraxia da perna e pé contralaterais: Pode até se estender para o braço, mas não para mão e face
2) Monoanestesia/parestesia da perna e pé contralaterais
3) Alterações de lesão bilateral (rara): Síndrome do lobo frontal abúlica (mutismo acinético) → Os pacientes podem ser confundidos com deprimidos graves; perdem totalmente a iniciativa dos movimentos e ações, tornando-se apáticos, monossilábicos; Reflexos primitivos bilaterais (preensão, sucção, palmomentoniano), descontrole esfincteriano, paraparesia com sinal de Babinski bilateral e apraxia da marcha; Pode ocorrer quando existe uma variação anatômica na qual uma cerebral anterior (com hipoplasia do seu segmento A1) se origina da outra cerebral anterior; Nesse caso, a oclusão do segmento A1 de uma artéria provoca um AVE no território de ambas as artérias
4) Síndrome de liberação frontal: Mais comumente com a presença de tumores, TCE, doença de Alzheimer e na doença degenerativa de Pick (demência frontotemporal); O paciente perde totalmente o senso do que é certo e do que é errado em relação ao seu comportamento social, torna-se falante, emitindo palavrões e com forte estímulo sexual; Ele não percebe que há algo errado, não se dá conta do seu comportamento inconveniente
RESUMO AVE DE ACOMETIMENTO EM ACA
“A artéria cerebral anterior é igual uma perna”
A artéria cerebral anterior perfunde o território cortical responsável pela parte motora e sensitiva da perna contralateral
MANIFESTAÇÕES DO AVE DE ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR (SEGMENTO P2) (AVE OCCIPITAL)
Compromete a função visual; Difícil reconhecimento
1) Hemianopsia homônima contralateral: Um paciente com AVE occipital direito terá hemianopsia à esquerda, em ambos os olhos; Hemianopsia é a perda de metade do campo visual; Hemianopsia homônima é a perda do mesmo campo visual nos dois olhos
2) Síndrome de Anton: Extensas lesões bioccipitais; O infarto de todo córtex visual perceptivo (calcarino) leva à cegueira (cegueira cortical), porém, o paciente não sente que está cego, pois as áreas associativas para reconhecimento visual também foram lesadas; Para diferenciar a cegueira cortical de cegueira ocular é só testar o reflexo fotomotor, que estará abolido na cegueira ocular e preservado na cegueira cortical
3) Síndrome de Balint: Lesões bilaterais occipitais; O paciente perde a porção do córtex cerebral responsável pelo scanner visual; O principal sintoma é a simultanagnosia (o paciente, quando olha para um cenário, reconhece apenas pequenos detalhes, mas não o todo)
4) Alexia sem agrafia: Lesões occipitais bilaterais ou unilaterais esquerdas (dominante); Um indivíduo que não consegue ler, mas consegue escrever
5) Propagnosia: Lesões occiptoparietais direitas (não dominante); O paciente não consegue distinguir rostos, faces, por meio da visão, nem mesmo de familiares próximos; A acuidade visual está ótima; A pessoa se aproxima e não é reconhecida à princípio pelo paciente, porém, se a pessoa falar, prontamente é reconhecida pelo tom de voz
MANIFESTAÇÕES DO AVE DE DA ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR (SEGMENTO P1) (AVE DE MESENCÉFALO)
AVE de mesencéfalo que acomete o III par craniano (oculomotor); Manifesta-se com diplopia, estrabismo divergente e vertical e ptose palpebral, além de midríase não fotorreagente
1) Síndrome de Weber (mesencéfalo anterior)
A) Hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral: Lesão do feixe piramidal antes da decussação das pirâmides
B) Paralisia do III par (oculomotor) ipsilateral: Diplopia, estrabismo divergente e vertical, midríase e ptose; Acomete diretamente o III par
C) Pode ser acompanhada por parkisonismo (lesão da substância negra) e hemibalismo (lesão do núcleo subtalâmico) contralaterais
2) Síndrome de Claude ou Benedikt (mesencéfalo médio-lateral)
A) Ataxia e tremor rubral contralateral: Tremor rubral → Tremor grosseiro, observado tanto em repouso quanto em movimento
B) Paralisia do III par (oculomotor) ipsilateral: Diplopia, estrabismo divergente e vertical, midríase e ptose
3) Síndrome de Dejerine-Roussy (núcleo dorsolateral do tálamo): Síndrome essencialmente sensitiva; Acomete face, braço e perna contralaterais; Ocorre no AVE talâmico dorsolateral, pela oclusão da artéria talamogeniculada, ramo penetrante da cerebral posterior;
A) Hemianestesia (todas as sensibilidades) contralateral
B) Dor talâmica contralateral; Acomete face, braço e perna contralaterais
MANIFESTAÇÕES DO AVE DE RAMOS DA ARTÉRIA BASILAR (SÍNDROMES PONTINAS)
1) Síndrome de Foville ou Millard-Gulbler (base da ponte inferior) (mais importante)
A) Macete: “Paralisia facial periférica ipsilateral + Hemiplegia braquiocrural contralateral; Lesão da ponte”
B) Caracterização: a) Hemiplegia braquiocrural contralateral; b) Paralisia do VI par (abducente) ipsilateral (diplopia, estrabismo convergente); c) Paralisia do VII par (facial) ipsilateral do tipo periférica, acometendo toda hemiface; d) Desvio do olhar conjugado para o lado da hemiplegia; e) Oftalmoplegia internuclear contralateral
2) Síndrome pontina dorsolateral inferior (AICA): A) Hemianestesia termoálgica contralateral; Sem perder a sensibilidade profunda; B) Síndrome vestibular (vertigem, nistagmo, náuseas, vômitos; C) Hipoacusia + Zumbido ipsilateral (paralisia do VIII par); D) Ataxia cerebelar importante ipsilateral; E) Paralisia do V par (trigêmio) sensitivo (anestesia de hemiface ipsilateral e/ou do VII par (facial) com paralisia facial periférica ipsilateral; F) Síndrome de Horner (miose, pstose e anidrose ipsilateral); G) Desvio do olhar conjugado para o lado da hemiplegia; H) Oftalmoplegia internuclear contralateral
3) Síndromes pontinas mediais (ramos paramedianos): A) Hemiplegia contralateral; B) Perda da sensibilidade profunda contralateral; C) Paralisia do VI par (diplopia, estrabismo convergente) e/ou do VII par (paralisia facial periférica) ipsilateral; D) Ataxia cerebelar ipsilateral; E) Desvio do olhar conjugado para o lado da hemiplegia; F) Oftalmoplegia internuclear contralateral
MANIFESTAÇÕES DO AVE DE DA ARTÉRIA VERTEBRAL (SÍNDROMES BULBARES)
1) Síndrome de Wallenberg (bulbo lateral) (mais importante)
A) Macete: Síndrome cruzada sensitiva; Não tem alteração da motricidade; Lesão do bulbo
B) Caracaterísticas: a) Hemianestesia termoálgica contralateral; b) Paralisia do V par sensitivo; c) Paralisia do IX e X pares (glossofaríngeo e vago) (disfagia e disfonia); d) Síndrome vestibular (vertigem, nistagmo, náuseas e vômitos); e) Síndrome de Horner (miose, ptose e anidrose) ipsilateral; f) Soluços incoercíveis; g) Não há déficit motor; Não acomete o feixe piramidal
2) Síndrome de Dejerine (bulbo medial – pirâmide): A) Hemiplegia flácida contralateral, poupando a face; B) Paralisia do XII par (hipoglosso) → Disartria grave com língua desviada para o lado contrário da hemiplegia
LESÕES DE TRONCO: Lesões mais importantes para a prova
1) Síndrome de Weber: Síndrome cruzada motora do III par; Lesão do mesencéfalo
2) Síndrome de Foville: Síndrome cruzada do VII par; Fraqueza completa da hemiface ipsilateral + Hemiplegia braquiocrural contralateral; Lesão da ponte
3) Síndrome de Wallenberg: Síndrome cruzada sensitiva; Não tem alteração da motricidade; Lesão do bulbo
MANIFESTAÇÕES DO AVE DE CEREBELO
1) Geral: Oclusão da artéria cerebelar superior, último ramo da basilar antes da bifurcação nas cerebrais posteriores
2) Características: A) Ataxia cerebelar proeminente; B) Vertigem, náuseas, vômitos; C) Nistagmo vertical ou horizontal; D) Disartria cerebelar (“fala escandida”); E) Ausência de manifestações motoras ou sensitivas
MANIFESTAÇÕES DA OCLUSÃO DA ARTÉRIA BASILAR
1) Embolia do topo da basilar: A) Quadro de instalação abrupta; B) Estado de sonolência, torpor ou coma; C) Diplopia, estrabismo; D) Pupilas médio fixas, pouco reagentes ou não reagentes à luz; E) Cegueira ou quase cegueira cortical; Alucinações visuais; F) Síndrome de Anton (cegueira cortical não reconhecida)
2) Trombose da basilar: A) Quadro de instalação subaguda, em “saltos”; “AVE em evolução”; B) Diversas manifestações de AVE pontinho; C) Episódios de AIT prévios do território vertebrobasilar (diplopia, vertigem, nistagmo, hemi ou paraparesia, dormência do corpo); D) Trombose de toda a basilar → Síndrome de locked-in (enclausuramento) → Tetraplegia e diplegia facial, anestesia da face e do corpo, mexe somente os olhos e somente para baixo, manutenção da lucidez;
SÍNDROMES DO AVE LACUNAR
1) Hemiparesia pura: A) Local → Cápsula interna dorsal ou base da ponte; AVE lacunar mais comum; B) Hemiparesia/plegia fasciobraquiocrural contralateral, sem déficit sensitivo ou afasia (diferenciando-o do AVE de cerebral média); Pode evoluir de forma subaguda, em 2-3 dias (face, braço e depois perna)
2) Hemianestesia pura: A) Local → Núcleo ventrolateral do tálamo; B) Síndrome de Dejerine-Roussy sem a dor talâmica (hemianestesia fasciobraquiocrural contralateral sem déficit motor)
3) Hemiparesia atáxica: A) Local → Cápsula interna ventral ou base da ponte; B) Hemiparesia contralateral com ataxia cerebelar
4) Síndrome da disartria-apraxia da mão (“mão desajeitada”): A) Local → Base da ponte ou joelho da cápsula interna; B) Disartria e dificuldade de realizar tarefas com a mão contralateral (clumsy hand syndrome)
5) Síndrome do hemibalismo: A) Local → Núcleo subtalâmico; B) Movimentos involuntários contralaterais de arremesso do braço
RESUMO AVES LACUNARES:
Costumam ter prognóstico excelente, com recuperação de grande parte do déficit
1) AVE lacunar da cápsula interna: O AVE lacunar mais frequente; Envolve as artérias lenticulo estriadas (infarto da cápsula interna); Clínica apenas motora (pela cápsula interna passam apenas neurônios motores)
2) AVE do núcleo ventrolateral do tálamo: Hemianestesia completa contralateral; Puramente sensitivo
3) AVE do núcleo subtalâmico: Hemibalismo
Neurorradiologia - Tomografia de crânio (TC) - Características gerais
Mais acessível
Melhor para avaliação óssea e para sangramentos
Neurorradiologia - Tomografia de crânio (TC) - Terminologia
a) Hiperdenso → Estruturas com densidades maiores
b) Hipodenso → Estruturas com densidades menores
c) Isodenso → Estruturas tiverem a mesma densidade
Quanto mais denso, mais branco; Quanto menos denso, mais preto
Neurorradiologia - Tomografia de crânio (TC) - TC com contraste (TC com contraste venoso x AgioTC)
a) TC com contraste venoso: O uso de contraste visa estudar órgãos, estruturas e lesões em si
b) AngioTC: O contraste visa a análise das estruturas vasculares
Neurorradiologia - Ressonância magnética (RM) - Características gerais
Melhor exame para analisar as estruturas intracranianas, principalmente fossa posterior
Neurorradiologia - Ressonância magnética (RM) - Terminologia
a) Hipersinal → Sinal alto
b) Hipossinal → Sinal baixo
c) Isossinal → Duas estruturas com o mesmo sinal
d) Também utiliza-se os seguintes termos, hiperintenso, hipointenso e isointenso
Neurorradiologia - Ressonância magnética (RM) - Principais ponderações
T1: Melhores detalhes anatômicos, identifica gordura, hemorragia subaguda e líquidos altamente proteicos; A substância cinzenta fica cinza, a branca fica branca, o líquor fica preto
T2: Detecção mais sensível de líquidos, cistos, edema e lesões patológicas; As cores são invertidas em relação à T1; A substância cinzenta fica branca, a substância branca fica cinza e o líquor fica branco
FLAIR (Fluid Attenuation Iversion Recovery): Sequências de inversão de recuperação; Para anular um determinado tecido, facilitando a visualização de outros; Anula o sinal de fluidos fisiológicos, ou seja, o sinal do líquor, facilitando a visualização de lesões no parênquima e diferenciando de líquidos patológicos, como o edema; As imagens seguem a cor de T2, mas agora com o líquor preto
DWI (Diffusion Weighted Images): Para pesquisar áreas onde exista restrição à difusão de água, o que ocorre principalmente em tumores de alto grau e na isquemia cerebral
PWI (Perfusion Weighted Images): É utilizada na isquemia cerebral, para diferenciar tecido viável de inviável; Áreas com restrição à difusão e hipoperfundidas, correspondem a territórios que sofrem morte celular (infarto), enquanto as regiões hipoperfundidas (isquemiadas), mas sem restrição à difusão, são viáveis, “área de penumbra”
Neurorradiologia - Ressonância magnética (RM) - RM com contraste (RM com contraste venoso x AngioRM)
a) RM com contraste venoso → Realçar os órgãos, estrutura e lesões
b) Angio RM → Realce das estruturas vasculares
Neurorradiologia no TCE - Arsenal de exames
1) TC: Exame de escolha; Rápida, amplamente disponível; Grande acurácia na detecção de lesões intra e extracranianas
2) RM: Exame de escolha nas fases subaguda e crônica; Avalia melhor lesões neuronais e complicações
Neurorradiologia no TCE - Hematomas epidurais x Hematomas subdurais
Hematomas epidurais agudos: Entre o osso e a dura-máter; Formato biconvexo (“limão”); Ruptura de artérias meníngeas; Quase sempre possui fratura de osso craniano associada; TC com imagem hiperdensa em formato ovoide
Hematomas subdurais agudos: Entre a dura-máter e a aracnoide; Formato de crescente (“banana”); Lesão de veias durais; TC com imagem hiperdensa em formato de crescente
HÉRNIAS ENCEFÁLICAS - Definição; Principais etiologias; Locais típicos de acometimento
Deslocamentos de tecido cerebral que ocorrem de um compartimento para outro, secundárias ao efeito de massa; As principais etiologias incluem hemorragias, edema cerebral difuso, tumores e abcessos; Locais típicos onde as herniações ocorrem (subfalcina, transtentorial, forame magno e úncus)
HÉRNIAS ENCEFÁLICAS - Principais hérnias encefálicas
Herniação subfalcina: Efeito de massa no sentido horizontal culminando com herniação de tecido cerebral por baixo da foice cerebral; Tipo mais comum; Geralmente envolve o giro do cíngulo; É comum haver compressão do ventrículo lateral ipsilateral com ectasia compensatória do ventrículo contralateral; A avaliação no plano coronal é a melhor para detectar este tipo de hérnia; Já o plano axial é o melhora para mensurar o desvio da linha média; Desenhar uma linha reta no local habitual do septo pelúcido, estendendo-se desde o local de inserção anterior da foice cerebral até o local posterior; Em seguida, traça-se uma reta perpendicular sobre o local em que o septo pelúcido se encontra no momento
Herniação uncal: Na presença de um efeito de massa, o úncus pode ser deslocado medial e inferiormente através do tentório cerebelar; Além dos sinais de HIC, cursa com alterações pupilares (compressão do oculomotor) e hemiparesia do dimídio contralateral; As complicações mais comuns são isquemia cerebral difusa, hemorragia de Duret (hemorragia puntiforme no tronco encefálico), isquemia no córtex visual (compressão da artéria cerebral posterior); É melhor visualizada no plano coronal, ao nível do tronco encefálico; A RM é preferível à TC devido a sua capacidade de representar o tronco mesencefálico com melhor resolução
Neurorradiologia nas hidrocefalias
1) Hidrocefalia de pressão normal (HPN) (normobárica)
A) Geral: Geralmente idiopática; Acomete pacientes idosos; Diagnóstico diferencial das demências; Cursa com a tríade de apraxia da marcha, incontinência urinária e demência
B) Imagem: Ventriculomegalia desproporcional ao grau de atrofia cerebral e alargamento dos sulcos, com predomínio dos cornos frontais e temporais dos ventrículos laterais; Índice de Evans → Razão entre o maior diâmetro entre os cornos frontais dos ventrículos e o diâmetro máximo cerebral interno no mesmo nível; Se > 0,3 pode indicar a presença de ventriculomegalia; Não deve ser utilizado como referência para controle evolutivo
2) Hidrocefalia ex-vácuo
A) Geral: Alargamento compensatório do espaço subaracnoide e sistema ventricular às custas de perda do volume encefálico e atrofia cerebral; Pode ocorrer em pacientes idosos, como resultado da atrofia cerebral, determinando ventriculomegalia difusa; Pode ocorrer nas encefalomalácias, que são alterações sequelares após lesões, de forma que a retração cicatricial do parênquima cerebral gera dilatação assimétrica do sistema ventricular
B) Imagem: Importante alargamento dos sulcos corticais aumento compensatório do sistema ventricular
NEURORRADIOLOGIA NAS DOENÇAS DESMIELINIZANTES - Esclerose múltipla (EM) - Características gerais
Protótipo das doenças desmielinizantes primárias; Acometimento autoimune da substância branca de todo SNC, desde o encéfalo até a medula; Lesões em forma de placas de desmielinização ou placas de esclerose
NEURORRADIOLOGIA NAS DOENÇAS DESMIELINIZANTES - Esclerose múltipla (EM) - Exame de escolha
A RM é o exame de escolha, é mais sensível para caracterização das lesões; Na TC os achados são ausentes ou irrelevantes
NEURORRADIOLOGIA NAS DOENÇAS DESMIELINIZANTES - Esclerose múltipla (EM) - Características da imagem
a) As placas de desmielinização (placas de esclerose) são tipicamente redondas ou ovoides, medindo alguns centímetros e podendo acometer qualquer local, mas costumam predominar nas regiões periventricular e subcortical
b) FLAIR é mais sensível na detecção das placas supratentoriais
c) T2 é mais sensível para lesões infratentoriais
d) Na fase precoce tem-se pequenas lesões puntiformes ao longo da interface entre o corpo caloso e o septo pelúcido (“sinal do ponto e traço ependimário”
e) As lesões inicialmente puntiformes crescem, tornam ovoides e alongadas, propagando-se de forma perpendicular aos ventrículos laterais, resultando na configuração denominada “dedos de Dawson”, melhor vista nas sequências ponderadas em FLAIR no corte sagital
f) O realce pelo gadolínio significa progressão da doença, pois é visto somente em lesões novas, e dura, no máximo, um mês; O padrão de impregnação pelo gadolínio é o “sinal do anel incompleto”, que é típico de desmielinização
g) Placas de esclerose com sinal escuro em T1 são chamadas “buracos negros” e significam lesão crônica irreversível; Representam não somente desmielinização, mas perda do tecido neuronal
h) O acometimento da substância branca associado a outros locais como pedúnculos cerebrais e cerebelares, corpo caloso, tronco cerebral e medula fortalece muito o diagnóstico
i) Quase sempre há atrofia cerebral associada; Nos casos crônicos, pode surgir ex-vácuo
NEURORRADIOLOGIA NAS DOENÇAS DESMIELINIZANTES - Desmielinização isquêmica - Geral e características da imagem
A) Geral: Acúmulo de múltiplos insultos à substância branca; Hipertensão arterial e aterosclerose como fatores de risco; “Alterações na substância branca relacionadas à idade” (parte normal do envelhecimento do SNC)
B) Imagem: Leucoaraiose → Rarefação cumulativa da substância branca que ocorre tipicamente em determinados locais (centros semiovais, coroa radiada, subcortical, periventricular e entre os núcleos da base); Na RM, os focos de leucoaraiose têm hipersinal (sinal brilhante) em T2 e FLAIR
NEURORRADIOLOGIA NAS DOENÇAS DESMIELINIZANTES - Síndrome de desmielinização osmótica - Geral e características da imagem
A) Geral: Relacionado à correção rápida da hiponatremia; O estresse osmótico leva a ruptura da bainha de mielina
B) Imagem: Acomete tipicamente a ponte central, núcleos da base e tálamo; A TC pode demostrar hipodensidade na região central da ponte, mas tem baixa sensibilidade; Na RM, o achado mais precoce é uma área de restrição à difusão (DWI) na ponte, que demonstra sinal baixo em T1 e alto em T2, gerando um aspecto em “tridente” ou “sinal do leitão”; As regiões periféricas da ponte são poupadas; Esse padrão também pode ser visto nos núcleos da base, mesencéfalo e substância branca subcortical
NEURORRADIOLOGIA NAS DOENÇAS DESMIELINIZANTES - Síndrome de encefalopatia posterior reversível (PRES) - Geral e características da imagem
A) Geral: Ocorre devido a uma falha temporária no mecanismo de autorregulação da circulação posterior; As principais causas são eclâmpsia, crise hipertensiva e imunossupressores citotóxicos; Tipicamente não há infarto, há extravasamento de líquido, células e hemácias na substância branca das regiões posteriores, culminando em edema vasogênico
B) Imagem: Áreas bilaterais e simétricas de edema vasogênico corticossubcortical nos lobos parieto-occipitais; A circulação posterior é mais suscetível, mas a anterior também pode ser acometida; Na TC essas áreas são hipodensas e pouco definidas; Na RM, essas áreas têm sinal baixo em T1 e alto em T2 e FLAIR; T2 e FLAIR têm capacidade superior em delinear a área de edema
Paciente HIV + Alteração neurológica + RM com lesão de substância branca bilateral, mais posterior e um pouco assimétrica
Vírus JC (LEMP)
Correção de níveis de sódio + Desmielinização do tronco, mais especificamente, da ponte
Síndrome da desmielinização osmótica
Doença autoimune que tem como alvo a bainha de mielina; Lesões periventriculares branco brilhante; Imagem em dedos de Dawson
Esclerose múltipla
NEURORRADIOLOGIA NAS DOENÇAS INFECCIOSAS - Neurocisticercose - Geral e características da imagem
A) Geral: Manifestação extra intestinal da infecção pelo cisticerco (larva da Taenia); Causa frequente de epilepsia secundária no Brasil
B) Achados gerais de imagem: a) Principais locais de acometimento → Espaço subaracnoide; Parênquima cerebral, na periferia dos hemisférios e na junção das substâncias cinzenta e branca; Cisterna da base; b) Os cistos têm aspecto semelhante ao LCR e podem exibir o escólex no seu interior (“sinal do cisto com ponto”); c) No cérebro, geralmente são pequenos, (1cm), no espaço subaracnoide, são grandes (até 9cm)
C) Achados de imagem nos 4 estágios patológicos (estágios de Escobar)
a) Vesicular: Pequenas lesões arredondadas com aspecto igual ao do líquor, com escólex em seu interior e membrana intacta, e, por isso, não há reação do hospedeiro; Tanto na TC quanto na RM é possível detectar o “sinal do cisto com ponto”; Não há impregnação pelo contraste venoso ou edema
b) Vesicular-coloidal: Quando o cisto morre, a membrana rompe, e o líquido extravasa para o cérebro circundante, gerando edema; Esta é a fase sintomática; Na TC, os cistos começam a ter densidade aumentada em relação ao LCR; Na RM, os cistos começam a ter sinal maior que o LCR, tanto em T1 quanto em T2; Nessa fase surge o edema e surge realce pelo contraste na parede do cisto
c) Grânulo-nodular: O edema reduz e os cistos diminuem, o realce pelo contraste persiste, porém é menos intenso
d) Calcificada (granulomas): Estágio final; Nódulos calcificados residuais; Não há edema ou impregnação pelo contraste; A TC é o melhor exame para identificar os focos calcificados; Na RM haverá focos de ausência de sinal em SWI e T2
NEURORRADIOLOGIA NAS DOENÇAS INFECCIOSAS - Neurocisticercose - Características da imagem nos 4 estágios patológicos
C) Achados de imagem nos 4 estágios patológicos (estágios de Escobar)
a) Vesicular: Pequenas lesões arredondadas com aspecto igual ao do líquor, com escólex em seu interior e membrana intacta, e, por isso, não há reação do hospedeiro; Tanto na TC quanto na RM é possível detectar o “sinal do cisto com ponto”; Não há impregnação pelo contraste venoso ou edema
b) Vesicular-coloidal: Quando o cisto morre, a membrana rompe, e o líquido extravasa para o cérebro circundante, gerando edema; Esta é a fase sintomática; Na TC, os cistos começam a ter densidade aumentada em relação ao LCR; Na RM, os cistos começam a ter sinal maior que o LCR, tanto em T1 quanto em T2; Nessa fase surge o edema e surge realce pelo contraste na parede do cisto
c) Grânulo-nodular: O edema reduz e os cistos diminuem, o realce pelo contraste persiste, porém é menos intenso
d) Calcificada (granulomas): Estágio final; Nódulos calcificados residuais; Não há edema ou impregnação pelo contraste; A TC é o melhor exame para identificar os focos calcificados; Na RM haverá focos de ausência de sinal em SWI e T2
NEURORRADIOLOGIA NAS DOENÇAS INFECCIOSAS - Neurotoxoplasmose (forma adquirida) - Geral e características da imagem
A) Geral: Infecção oportunista nos pacientes portadores de HIV; Causa mais comum de abcesso cerebral nestes pacientes
B) Aspectos gerais de imagem: A apresentação típica é de muitas lesões com tamanhos variados e predileção pelos núcleos da base, tálamo e junção cinzenta-branca; Em geral, não são encapsuladas
C) TC: As lesões são isodensas a hipodensas em relação ao cérebro, de difícil visualização; Muitas vezes, somente o edema perilesional é visto, sem que as lesões possam ser identificadas; Após a injeção da contraste venoso, elas exibem fino realce anelar; Lesões cicatrizadas podem exibir calcificações
D) RM em T1: Assim como na TC, lesões são isointensas a hipointensas em relação ao cérebro, de difícil visualização; Com o uso do gadolínio surge uma intensa impregnação anelar pelo contraste venoso; Estudos tardios podem mostrar o sinal do “alvo excêntrico”, patognomônico de neurotoxoplasmose, embora incomum (pode aparecer na TC também)
E) RM em T2/FLAIR: Lesões isointensas a hiperintensas; Essas fases permitem delinear melhor o edema
Sinal do “alvo excêntrico”
Patognomônico de neurotoxoplasmose, embora incomum
Pode aparecer na RM em T1 com contraste ou na TC com contraste
NEURORRADIOLOGIA NAS DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS - Doença de Alzheimer (DA) - Geral e características da imagem
A) Geral: Pacientes com DA têm a velocidade de perda volumétrica cerebral até 2x mais rápido que a população normal, e, no hipocampo, chega a ser 3x mais rápido
B) Imagem: Os principais padrões são a atrofia cortical temporoparietal e a atrofia do córtex mesial temporal (na região medial do lobo temporal e inclui a amígdala, o hipocampo, o úncus e os giros denteado e para-hipocampal); A RM é o método de escolha, permite detectar a atrofia nessas regiões, comparar com estruturas contralaterais, e manter o controle evolutivo da progressão da doença; A melhor sequência isolada para avaliar a redução volumétrica do cérebro é T1, principalmente no ramo coronal, que permite ilustrar melhor o hipocampo
NEURORRADIOLOGIA NAS DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS - Demência frontotemporal - Características da imagem
Atrofia cortical com predomínio nos lobos frontais e temporais, de forma bilateral e simétrica; A RM ponderada em T1 é a melhor sequência para avaliação da perda volumétrica cerebral; Os planos axiais permitem a melhor delineação dos lobos frontais e os planos coronais são melhores para os lobos temporais
NEURORRADIOLOGIA NAS DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS - Demência vascular - Geral e características da imagem
A) Geral: Comum na maioria dos pacientes senis, e pode estar ligada a demência ou não; O termo mais correto é “alterações na substância branca relacionadas à idade”
B) Imagem: Leucoaraiose → Rarefação cumulativa da substância branca que ocorre tipicamente em determinados locais (centros semiovais, coroa radiada, subcortical, periventricular e entre os núcleos da base); Com o tempo, essas lesões vão progredindo em número e dimensões, tornando-se confluentes; A TC não evidencia bem essas lesões, que podem aparecer como focos hipodensos, pouco definidos e não captantes de contraste; Na RM, os focos de leucoaraiose têm hipersinal (sinal brilhante) em T2 e FLAIR; Não há realce pelo contraste venoso e nem restrição à difusão
CEFALEIAS: DEFINIÇÃO
Dor que acomete desde os olhos até o final da implantação dos cabelos
CEFALEIAS: CLASSIFICAÇÃO
1) Cefaleias primárias: A cefaleia constitui a própria doença (ex.: enxaqueca, cefaleia tensional, cefaleias trigêmino-autonômias, etc.); O diagnóstico é feito basicamente com anamnese e exame físico; História de recorrência e ausência de alterações no exame físico geral e neurológico
2) Cefaleias secundárias: Associadas a lesão neurológica orgânica ou a distúrbios sistêmicos; A cefaleia é apenas um dentre diversos sinais e sintomas, podendo ou não dominar o quadro clínico; O diagnóstico, na maioria das vezes, exige exames complementares; Normalmente é acompanhada de sinais de alerta (“red flags”)
CEFALEIAS: SINAIS DE ALERTA
Início súbito; Pior cefaleia já apresentada; Vômitos que precedem a cefaleia; Piora subaguda ao longo de dias ou semanas (progressiva); Dor induzida por flexão e tosse; Dor que perturba o sono ou apresenta-se imediatamente ao acordar; Doença sistêmica; Início após 50 – 55 anos; Febre ou inexplicáveis sinais sistêmicos; Exame neurológico anormal; Dor associada com ponto doloroso local, por exemplo, na região da artéria temporal
CEFALEIAS: ENXAQUECA - EPIDEMIOLOGIA
2ª causa mais comum de cefaleia primária, (atrás da cefaleia tensional); 3ª doença mais prevalente do mundo; 3ª maior causa de incapacidade em < 50 anos
Paciente típico → Mulher, 30 a 50 anos, cujo quadro iniciou na infância ou adolescência, com familiar próximo acometido em 60 a 80% dos casos
CEFALEIAS: ENXAQUECA - FISIOPATOLOGIA
O encéfalo do paciente com enxaqueca é hiperexcitável e fatores desencadeantes podem iniciar uma crise; Serotonina e dopamina têm papel na fase de dor; O peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP) também parece estar relacionado
CEFALEIAS: ENXAQUECA - QUADRO CLÍNICO (5 fases)
Normalmente surge após contato com algum fator desencadeante (“gatilhos”) (mudanças climáticas, estresse, esforço físico, calor, odores, alimentos, jejum, bebidas alcoólicas, fases do ciclo hormonal); A enxaqueca é marcada por crises recorrentes, podendo ter até 5 fases
1) Pródromo (sintomas premonitórios): Em 77% dos casos; Irritação, fadiga, dificuldade de concentração, sono agitado, avidez por doces, mal estar, dentre outros; Precedem a dor em até 2 dias
2) Aura: Em 25% dos pacientes; Sintomas neurológicos, como escotomas cintilantes (zigue-zagues brilhantes em “espectro de fortificação”), escurecimento da visão, dormência ou paresteseias (periorais, nas mãos ou nos pés), fraqueza, afasia, disartria; A visual é a mais comum (90% das auras); Duração de 5 a 60 minutos; Pode surgir antes, durante ou após a cefaleia; O paciente pode ter aura e não apresentar a cefaleia em nenhum momento (aura típica sem cefaleia); Antes ou simultaneamente à aura, tem-se um baixo fluxo cerebral
3) Dor: Cefaleia de forte intensidade, pulsátil ou latejante, geralmente unilateral e na região frontotemporal, às vezes é bilateral e assume outras localizações; Duração entre 4 e 72h; Pode ser agravada por atividade física ou pelo movimento da cabeça; Costuma melhorar quando o paciente permanece em repouso num ambiente silencioso e pouco iluminado; Em crianças, as crises são frequentemente associadas à dor abdominal e vômitos, podendo ainda haver febre, além disso, é mais frequentemente bilateral que nos adultos
4) Sintomas associados: Náuseas (mais comum, 87%), vômitos, fonofobia e fotofobia, osmofobia, etc.
5) Pósdromo: Fase de exaustão; Os pacientes podem ficar horas ou dias cansados e astênicos, precisando de um período de repouso para seu completo restabelecimento
CEFALEIAS: ENXAQUECA - DIAGNÓSTICO
Essencialmente clínico; Critérios definidos pela International Headache Society – Classificação internacional de Cefaleias (ICHD-3)
CEFALEIAS: ENXAQUECA - DIAGNÓSTICO
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: Enxaqueca sem aura (enxaqueca comum ou hemicrania simples)
Pelo menos 5 episódios de cefaleia com duração de 4 a 72h e que apresentem as seguintes características (crianças 2 a 72h)
a) Cefaleia com pelo menos duas das seguintes características → Unilateral; Pulsátil; Intensidade moderada e severa; Piora com atividade física diária
b) Durante a cefaleia, pelo menos, um dos seguintes → Presença de náuseas e/ou vômitos; Fotofobia e fonofobia
c) Não é melhor explicada por nenhum outro diagnóstico
CEFALEIAS: ENXAQUECA - DIAGNÓSTICO
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: Enxaqueca com aura (enxaqueca clássica)
Pelo menos 2 episódios preenchendo os seguintes critérios
a) Um ou mais dos seguintes sintomas de aura, totalmente reversíveis → Visual; Sensitivo; Fala e/ou linguagem; Motor; Tronco cerebral; Retiniano
b) Pelo menos, duas das características seguintes → Pelo menos um sintoma de aura gradualmente em 5 minutos ou mais, e/ou dois ou mais sintomas que aparecem sucessivamente; Cada sintoma individual de aura dura 5 a 60 minutos; Pelo menos um sintoma de aura é unilateral; A aura é acompanhada ou seguida em 60 minutos por cefaleia
c) Não explicado por outro diagnóstico e excluído AIT
CEFALEIAS: ENXAQUECA - DIAGNÓSTICO
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: Enxaqueca com aura do tronco cerebral (enxaqueca basilar)
Ausência de sintoma motor ou retiniano, e por, pelo menos dois dos seguintes sintomas de tronco cerebral → Disartria; Vertigem; Zumbido; Hipoacusia; Diplopia; Ataxia; Diminuição do nível de consciência
CEFALEIAS: ENXAQUECA - DIAGNÓSTICO
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: Enxaqueca hemiplégica
A) A aura inclui fraqueza motora que é reversível; Porém, pode durar semanas; Pode ter manifestações de tronco
B) Enxaqueca hemiplégica familiar (FHM): Paciente com enxaqueca hemiplégica e, pelo menos, um familiar de 1º ou 2º grau com o mesmo diagnóstico; Subtipo FMH1 → Mutação no gene CACNA1A (codifica canal de cálcio); Subtipo FHM2 → Mutação no ATP1A2 (codifica K/Na-ATPase); Subtipo FHM3 → Mutação no gene SCN1A (codifica canal de sódio)
CEFALEIAS: ENXAQUECA - DIAGNÓSTICO
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: Enxaqueca retiniana
Enxaqueca cuja aura é caracterizada por fenômeno visual (cintilações, escotomas ou amaurose) monocular e reversível
CEFALEIAS: ENXAQUECA - DIAGNÓSTICO
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: Enxaqueca crônica
Enxaqueca com frequência das crises > 15 dias/mês
CEFALEIAS: ENXAQUECA - TRATAMENTO - VISÃO GERAL
1) Geral: Esclarecer ao paciente à respeito do caráter benigno e geralmente transitório, porém, incurável, da enxaqueca
2) Medidas não farmacológicas: Podem reduzir a frequência dos episódios de enxaqueca; Dieta saudável e balanceada; Exercícios físicos; Padrão de sono regular; Evitar álcool e cafeína em excesso; Evitar estresse; Ioga, meditação, hipnose e técnicas de condicionamento podem ser incentivadas; Agenda relatando a rotina diária e os episódios de enxaqueca, para tentar estabelecer possíveis fatores desencadeantes, que devem ser evitados
3) Tratamento farmacológico abortivo: Tem a finalidade de tirar o paciente da crise
4) Tratamento farmacológico profilático: Tem a finalidade de evitar a recorrência das crises
CEFALEIAS: ENXAQUECA - TRATAMENTO FARMACOLÓGICO ABORTIVO
1) Geral: Mais eficaz na fase precoce da crise; Para prevenção de cefaleia por abuso de medicamentos, as drogas para crise devem ser limitadas (analgésicos no máximo 10 dias/mês e AINES no máximo 15 dias/mês)
2) Analgésicos simples e anti-inflamatórios não hormonais
A) Exemplos: Paracetamol 500mg a 1 g – VO; Dipirona 1g – VO/EV; Diclofenaco 100mg – VO; Naproxeno 500 a 825mg – VO; Cetoprofeno 75mg – VO; AAS 1g – VO
B) Crise leve a moderada: Paracetamol, AAS e cafeína
3) Triptanos
A) Geral: Agonistas seletivos dos receptores serotoninérgicos 5HT1, levando à vasoconstricção preferencial dos vasos cerebrais e meníngeos, além de bloquearem as vias da dor do tronco; Primeira linha para tratamento de crises moderada à grave; Podem causar vasoespasmo em outras artérias, portanto, devem ser evitados em gestantes, enxaqueca hemiplégica, enxaqueca basilar, AVEi, cardiopatia isquêmica e hipertensão não controlada
B) Efeitos adversos: Alterações sensoriais predominantes na cabeça e extremidades (dormência, formigamento, calor); Vertigem; Podem causar síndrome serotoninérgica quando associados a inibidores seletivos da recaptação de serotonina e inibidores seletivos da recapatação de serotonina/norepinefrina, portanto, essa associação deve ter seu risco-benefício bem avaliado
C) São eles: Sumatriptano → Apresentação oral (25, 50 e 100mg), subcutânea (6mg) (mais eficaz, porém, com mais efeitos colaterais) e intranasal; Zolmitriptano → Apresentação oral e intranasal; Eletriptano, rizatriptano, naratriptano, almotriptano, frovatriptano → Apresentação oral
4) Derivados da ergotamina
A) Geral: Agonistas dos receptores 5HT 1b e 1d da serotonina e bloqueadores alfa adrenérgicos; Devem ser evitados em pacientes com enxaqueca com aura prolongada, doença coronariana, doença vascular periférica, hipertensão, doença hepática e renal
B) Exemplos: Ergotamina; Di-hidroergotamina
C) Efeitos adversos: Os efeitos já descritos para os triptanos; Náuseas, vômitos; Isquemia de extremidades, que pode levar à gangrena digital em caso de um quadro de intoxicação denominado ergotismo
4) Antiemético: Indicados quando tem-se náuseas e vômitos associados ao quadro; A terapia de escolha é a metoclopramida EV ou VO (antagonista dopaminérgico de ação central); Antagonistas dopaminérgicos de ação central (clorpromazina e proclorperazina, antipsicóticos, assim como a metoclopramida, antiemético), quando endovenosos, são capazes de tratar a crise de enxaqueca em monoterapia; Ondansetrona e granisetrona, antagonistas seletivos do receptor 5-HT3 da serotonina, não estão validados para tratamento da náusea e vômito da crise de enxaqueca, e, inclusive, têm uma alta incidência de cefaleia como efeito colateral
5) Opioides: Não devem ser utilizados, a não ser como último recurso; Não são tão eficazes e estão muito associados ao desenvolvimento de cefaleia crônica por abuso de analgésicos
6) Corticoide: A dexametasona IV ou IM, em doses de 10 a 25mg, pode ser usada na prevenção da recorrência precoce das crises de enxaqueca; Não há diferença em relação ao alívio da dor como tratamento abortivo
7) Lasmidtan: Agonista seletivo do receptor 5-HT 1F da serotonina que não possui atividade vasoconstrictora; Liberado pelo FDA em 2019, não disponível no Brasil; Indicado para pacientes com contraindicação cardiovascular ao uso dos triptanos
8) Antagonistas da CGRP (peptídeo relacionado ao gene da calcitonina): Opção para os que não respondem ou têm alguma contraindicação ao uso dos triptanos; Os respresentantes da classe liberados pelo FDA são Ubrogepant e Rimegepant
CEFALEIAS: ENXAQUECA - TRATAMENTO FARMACOLÓGICO ABORTIVO - VISÃO DE PROVA
Objetivo: Suspender a crise, que é incapacitante
Para casos leves: Analgésicos; AINES
Triptano: É o que mais cai na prova; Na prática, para casos moderados a graves
CEFALEIAS: ENXAQUECA - TRATAMENTO FARMACOLÓGICO PROFILÁTICO - Indicações
A) Principal → Presença de 4 ou mais crises por mês
B) Outras indicações formais → Ausência de resposta à terapia abortiva das crises; Efeitos colaterais importantes às drogas utilizadas no tratamento abortivo; Crises com grande incapacidade; Crises de longa duração; Crise com aura
CEFALEIAS: ENXAQUECA - TRATAMENTO FARMACOLÓGICO PROFILÁTICO - Manejo do tratamento
Iniciar com medicação em dose baixa, com aumento gradual até a estabilização sintomática; Obtida a estabilização eficaz, o tratamento profilático é mantido durante 5 a 6 meses e então retirado gradualmente
CEFALEIAS: ENXAQUECA - TRATAMENTO FARMACOLÓGICO PROFILÁTICO - Tratamentos de primeira linha
A) Betabloqueador
a) Geral → Drogas de escolha; O propranolol (melhor resposta) e o atenolol são os mais utilizados; Outras opções são o metoprolol, o timolol e o nadolol; Respeitar as contraindicações; Não devem ser utilizados nas enxaquecas do tipo basilar e hemiplégica; Não são considerados tratamento de primeira linha em > 60 anos e em tabagistas
b) Principais efeitos colaterais → Broncoespasmo; Vasoconstricção periférica; Bradicardia; Hipotensão; Elevação da glicemia e do colesterol; Fadiga, insônia, depressão e impotência sexual
B) Antidepressivos: Amitriptilina (tricíclico) e venlafaxina (inibidor da recaptação de serotonina e noradrenalina – DUAL); Principalmente para pacientes com depressão e ansiedade concomitantes
C) Anticonvulsivantes; Valproato de sódio e topiramato; Principalmente para pacientes com epilepsia concomitante; O topiramato tem como efeito colateral o emagrecimento (17%) e, história de cálculo renal é um fator limitador ao seu uso; O valproato de sódio é teratogênico
D) Bloqueadores dos canas de cálcio: Flunarizina
CEFALEIAS: ENXAQUECA - TRATAMENTO FARMACOLÓGICO PROFILÁTICO - Tratamentos de segunda linha
Toxina botulínica tipo A; Verapamil; Gabapentina; Rivoflavina; Magnésio; Candesartan; Nortriptilina
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CEFALEIAS: ENXAQUECA - TRATAMENTO FARMACOLÓGICO PROFILÁTICO - Novas alternativas
Anticorpos monoclonais humanos que inibem o receptor CGRP (peptídeo relacionado ao gene da calcitonina); Tem como alvo a mediação trigêmino-vascular da transmissão da dor e o componente vasodilatador da inflamação neurogênica; São eles → Erenumab; Fremanezumab; Galcanezumab; Eptinezumabe; Rimegepant; Atogepant
CEFALEIAS: ENXAQUECA - TRATAMENTO FARMACOLÓGICO PROFILÁTICO - VISÃO DE PROVA
Objetivo: Evitar recorrência da crise
Várias opções; Individualizar de acordo com comorbidades
Betabloqueador: Primeira linha, respeitando as contraindicações
CEFALEIAS: CEFALEIA TENSIONAL - EPIDEMIOLOGIA
Cefaleia primária mais frequente; 30 a 78% da população; indivíduos com maior escolaridade mais acometidos; O pico ocorre na 4ª década de vida; Predomínio do sexo feminino (1,2:1)
CEFALEIAS: CEFALEIA TENSIONAL - FISIOPATOLOGIA
Pouco compreendida; Fatores centrais, encefálicos, semelhantes aos da enxaqueca; O encéfalo do paciente é hiperexcitável; Fatores periféricos de contração exagerada e sustentada dos músculos do pescoço, couro cabeludo e face; O estresse emocional é seu principal fator desencadeante
CEFALEIAS: CEFALEIA TENSIONAL - QUADRO CLÍNICO
Dor de leve a moderada intensidade, de caráter opressivo, quase sempre bilateral; A duração varia de 30 minutos a 7 dias; Surge principalmente no final da tarde, após um dia extenuante de trabalho; A dor não tem característica pulsátil, não costuma ser agravada por esforço físico ou impedir as atividades do paciente, geralmente não apresenta sintomas associados, mas pode ser acompanhada de fotofobia e fonofobia; Em alguns pacientes, pode ser percebida à palpação, hiperestesia e hipertonia da musculatura pericraniana
CEFALEIAS: CEFALEIA TENSIONAL - DIAGNÓSTICO
É clínico; Exames de imagem em caso de “sinais de alarme”
1) Critérios diagnósticos (Classificação Internacional das Cefaleias)
A) Duração de pelo menos 30 minutos a 7 dias
B) Pelo menos duas das seguintes características:
a) Dor em pressão ou em aperto (não pulsátil)
b) Localização bilateral
c) Intensidade leve a moderada
d) A dor não é agravada por atividade física de rotina, como caminhar e subir escadas
C) Ausência de náuseas e vômitos (na cefaleia tensional crônica, pode haver náusea leve)
D) Não é melhor explicada por nenhum outro diagnóstico da ICHD-3
CEFALEIAS: CEFALEIA TENSIONAL - CLASSIFICAÇÃO
De acordo com a frequência das crises
1) Tensional episódica pouco frequente ou infrequente: < 12 dias/ano
2) Tensional episódica frequente: ≥ 12 e < 180 dias/ano
3) Tensional crônica: ≥ 180 dias/ano
CEFALEIAS: CEFALEIA TENSIONAL - TRATAMENTO ABORTIVO
Deve ser realizado com analgésicos comuns ou AINEs via oral; O paracetamol (ou outros analgésicos) associado à cafeína é uma excelente opção terapêutica
CEFALEIAS: CEFALEIA TENSIONAL - TRATAMENTO PROFILÁTICO
A) Indicações: Classicamente indicado para os pacientes do subtipo crônico; Pacientes com o subtipo episódico frequentemente se beneficiam, especialmente se acompanhados de enxaqueca, depressão ou ansiedade
B) Drogas de escolha: Antidepressivos tricíclicos, como a amitriptilina; Deve-se iniciar uma dose baixa, que poderá ser aumentada gradualmente, de acordo com a necessidade do paciente e sua tolerabilidade; Havendo melhora significativa (redução > 80% na frequência das crises), a dose pode ser reduzida progressivamente
C) Efeitos colaterais: Sonolência e efeitos anticolinérgicos (mucosas secas, constipação, etc.)
D) Outras opções terapêuticas (sem benefício muito bem estabelecido): Mirtazapina; Venlafaxina; Gabapentina; Topiramato
Paciente homem, jovem, que levanta após 1 a 2 h de sono, com a pior cefaleia da vida, insuportável, o paciente, por vezes, bate com a cabeça na parede para aliviar a dor, pensa em suicídio
Junto com a cefaleia, tem-se as disautonomias do mesmo lado da dor; Ptose, miose, lacrimejamento, congestão nasal, hiperemia conjuntival
Tem como fator desencadeante mais importante o consumo prévio de álcool
Cefaleia em salvas
É uma cefaleia primária sem graça, nem parece que é uma doença em si; Sem características muito específicas
Geralmente em peso, em aperto, não pulsátil, mais holocraniana, mais bilateral
Cefaleia que acompanha o paciente de modo recorrente, que até atrapalha, mas não impede as atividades da vida do paciente
Cefaleia tensional
Mulher; Cefaleia de característica pulsátil, unilateral e geralmente vai estar associada a náuseas e vômitos; Pode apresentar características de aura, como escotomas cintilantes
Enxaqueca
CEFALEIAS PRIMÁRIAS: CEFALEIAS TRIGÊMINO-AUTONÔMICAS – CEFALEIA EM SALVAS (CLUSTER HEADACHE) - EPIDEMIOLOGIA
Incomum (0,1% da população); Homens 3:1 Mulheres; Idade de início entre 20 e 40 anos; Autossômica dominante em 5% dos casos; O principal fator desencadeante da dor é a ingestão alcoólica (70% dos casos); Os episódios acontecem mais comumente à noite, acordando o paciente dentro das duas primeiras horas de sono
CEFALEIAS PRIMÁRIAS: CEFALEIAS TRIGÊMINO-AUTONÔMICAS – CEFALEIA EM SALVAS (CLUSTER HEADACHE) - FISIOPATOLOGIA
Ainda é desconhecida; Acredita-se que envolva a ativação de vias nociceptivas trigêmino-vasculares + a ativação autonômica craniana reflexa, responsável pelos sinais e sintomas associados a esta cefaleia
CEFALEIAS PRIMÁRIAS: CEFALEIAS TRIGÊMINO-AUTONÔMICAS – CEFALEIA EM SALVAS (CLUSTER HEADACHE) - QUADRO CLÍNICO DA CRISE
A cefaleia é sempre unilateral localizada na região orbitária, periorbitária, supraorbitária, temporal ou em qualquer combinação destes locais; Tem grande intensidade (uma das dores mais fortes descritas), geralmente descrita como “em facadas”, de curta duração (15 a 180 minutos)
Durante a crise, encontra-se um paciente agitado, andando de um lado para o outro; Alguns pacientes chegam a bater a cabeça na parede e, até mesmo, ameaçar suicídio, devido à intensidade da dor
Em relação às alterações autonômicas, tem-se, hiperemia conjuntival, lacrimejamento, congestão nasal, rinorreia, sudorese na região frontal e da face, miose, ptose e edema de pálpebra
CEFALEIAS PRIMÁRIAS: CEFALEIAS TRIGÊMINO-AUTONÔMICAS – CEFALEIA EM SALVAS (CLUSTER HEADACHE) - HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA
Os episódios de crise podem se repetir quase diariamente durante semanas, geralmente no mesmo horário (períodos em salvas), sendo seguidos por um longo período assintomático (meses ou anos), com posterior retorno das crises; É como se apresentasse períodos de remissão e exacerbação; Durante a “exacerbação” ocorre uma crise por dia ou a cada dois dias, mas existem relatos de pacientes com até 8 crises/dia; Cerca de 10 a 15% dos pacientes não apresentam os períodos de remissão, ou esses períodos duram menos de um mês, sendo chamada de cefaleia em salvas crônica
CEFALEIAS PRIMÁRIAS: CEFALEIAS TRIGÊMINO-AUTONÔMICAS – CEFALEIA EM SALVAS (CLUSTER HEADACHE) - CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
A) Presença de pelo menos cinco crises
B) Dor severa ou muito severa, unilateral, orbitária, supraorbitária e/ou temporal, durando de 5 a 180 minutos, se não tratada
C) Pelo menos uma das seguintes características: a) Pelo menos um dos seguintes sinais e sintomas ipsilaterais à dor → Hiperemia conjuntival e/ou lacrimejamento; Rinorreia ou congestão nasal; Edema palpebral; Sudorese frontal e facial; Rubor frontal e facial; Miose e/ou ptose; Sensação de ouvido cheio; b) Sensação de inquietude ou agitação
D) As crises têm uma frequência de uma a cada 2 dias até 8 por dia, durante o tempo em que a perturbação está ativa
E) Não é melhor explicada por nenhum outro diagnóstico
CEFALEIAS PRIMÁRIAS: CEFALEIAS TRIGÊMINO-AUTONÔMICAS – CEFALEIA EM SALVAS (CLUSTER HEADACHE) - ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
Durante o primeiro episódio desta cefaleia, em virtude da forte dor, é importante a realização de RM ou TC e, caso o exame de imagem seja normal, punção lombar; O objetivo é afastar outras hipóteses diagnósticas, como hemorragia subaracnoide e infecção (meningite e/ou encefalite)
CEFALEIAS PRIMÁRIAS: CEFALEIAS TRIGÊMINO-AUTONÔMICAS – CEFALEIA EM SALVAS (CLUSTER HEADACHE) - CLASSIFICAÇÃO
1) Salvas episódica: Crises em períodos que duram mais de 7 dias a um ano, separados por períodos livres de dor de, pelo menos, 1 mês
2) Salvas crônica: Crises durante mais de um ano sem remissão ou com remissão por períodos < 1mês
CEFALEIAS PRIMÁRIAS: CEFALEIAS TRIGÊMINO-AUTONÔMICAS – CEFALEIA EM SALVAS (CLUSTER HEADACHE) - TRATAMENTO (ORIENTAÇÃO DA 1ª CONSULTA)
Desde a primeira consulta deve-se recomendar o tratamento profilático e a abordagem da crise
CEFALEIAS PRIMÁRIAS: CEFALEIAS TRIGÊMINO-AUTONÔMICAS – CEFALEIA EM SALVAS (CLUSTER HEADACHE) - TRATAMENTO ABORTIVO
A) Terapia inicial de escolha: Oxigênio a 100% em máscara, 10 a 12L/min, durante 15 a 20 minutos, com o paciente sentado, e inclinado para frente
B) Drogas: Sumatriptano 6mg, subcutâneo, máximo de 3 injeções/dia; Outras opções são sumatriptano e zolmitriptano intranasais (aplicados na narina contralateral à dor); As formulações orais não são eficazes
C) Dor refratária / Impossibilidade da terapêutica de escolha: Di-hidroergotamina EV; Ergotamina VO; Lidocaína intranasal (ipsilateral à dor)
CEFALEIAS PRIMÁRIAS: CEFALEIAS TRIGÊMINO-AUTONÔMICAS – CEFALEIA EM SALVAS (CLUSTER HEADACHE) - TRATAMENTO PROFILÁTICO
A) Verapamil: 160 a 960mg/dia, divididos em 2 a 3 doses; Droga de escolha na maioria dos casos; Monitorar ECG (arritmias)
B) Prednisona: Ciclo de dez dias, iniciando com 60mg/dia; Opção para crises de curta duração num intervalo < 2 meses
C) Outras opções: Galcanezumabe; Valproato; Lítio; Metissergida; Topiramato; Gabapentina; Melatonina
Tratamento da cefaleia em salvas com visão de prova
1) Abortivo: O2 em máscara de alto fluxo (grande pilar terapêutivo) + Sumatriptano subcutâneo (ou até intranasal contralateral à dor); Não é pra substituir o O2 pelo triptano e sim para associar
2) Profilático: Sempre vai fazer tratamento profilático, logo após o primeiro episódio; Geralmente usa-se verapamil
CEFALEIAS PRIMÁRIAS: CEFALEIAS TRIGÊMINO-AUTONÔMICAS – HEMICRÂNIA PAROXÍSTICA - EPIDEMIOLOGIA
Rara; 2ª mais comum dentro das trigêmino-autonômicas; Mulheres são ligeiramente mais acometidas que homens; Geralmente na idade adulta
