Gastroenterologia Flashcards
Critérios diagnósticos da hepatite alcoólica
a) Consumo pesado de álcool por mais de 5 anos
b) Consumo de doses elevadas de álcool até 4 – 8 semanas antes do quadro
c) Rápido desenvolvimento ou agravamento da icterícia
d) Elevação de transaminases sem ultrapassar 400 U/L e com razão AST/ALT > 1,5
e) Exclusão de outras hepatopatias;
Formas de apresentação da doença hepática alcoólica
(Esteatose hepática
Hepatite alcoólica
Cirrose hepática
Indicação de corticoterapia na hepatite alcoólica
Nos casos graves: IFD ≥ 32 e/ou MELD > 20
Contraindicações de corticoterapia na hepatite alcoólica
Pacientes com infecção não controlada
Insuficiência renal (Cr > 2,5mg/dL)
Hemorragia digestiva não controlada
Contraindicação relativa na associação com HBV, HCV, HIV ou hepatocarcinoma
Qual corticoide usar na hepatite alcoólica, quando há indicação de coritocterpia
A droga de escolha é a prednisolona 40mg/dia, mantida durante 4 semanas, sendo então, reduzida progressivamente até a suspensão
Nos pacientes que não puderem fazer o uso da medicação oral, metilprednisolona 32mg/dia, via endovenosa
Como avaliar a resposta ao tratamento com corticoide na hepatite alcoólica
A resposta ao tratamento deve ser avaliada após a primeira semana para avaliar o benefício da manutenção da corticoterapia;
A avaliação é feita pelo escore de Lille no 7º dia de tratamento (utiliza como variáveis idade, albumina, bilirrubina, TAP e insuficiência renal); Valor ≥ 0,45 indica um paciente não respondedor, possibilitando a interrupção da corticoterapia; Para esses, deve-se, avaliar outras propostas terapêuticas, até mesmo o transplante
Periodicidade do acompanhamento endoscópico do paciente cirrótico que nunca apresentou sangramento de varizes esofagogástricas
a) Ausência de varizes gastroesofágicas → EDA a cada 2-3 anos (a cada 2 anos se agressão hepática ainda em curso, a cada 3 anos se agressão hepática resolvida)
b) Presença de varizes de pequeno calibre → EDA a cada 1-2 anos na (a cada ano se agressão hepática ainda em curso, a cada 2 anos se agressão hepática resolvida)
c) Child-Pugh B ou C → EDA anualmente
Indicações de profilaxia primária para sangramento de varizes gastroesofágicas no paciente cirrótico
a) Varizes de médio e grande calibre (F2/F3)
b) Varizes de pequeno calibre em pacientes com alto risco de sangramento (Child B/C ou com presença de cherry-red spots - manchas cor de cereja na EDA)
Fórmula do Índice de Função Discriminante de Maddrey (IFD)
Maddrey (IFD) = 4,6x (TAPseg – TAPcontrole) + BT
Indicações de tratamento da hepatite B crônica
1) Critérios de inclusão para tratamento da hepatite B:
A) HBeAg (+) + ALT >2x LSN
B) > 30 anos + HBeAg (+);
C) HBeAg (-) + HBV-DNA > 2.000UI/mL + ALT > 2x LSN
2) Critérios de inclusão para tratamento, independente dos resultados de HBeAg, HBV-DNA e ALT:
A) História familiar de CHC;
B) Manifestações extra hepáticas com acometimento motor incapacitante, artrite, vasculites, glomerulonefrite e poliarterite nodosa;
C) Coinfecção HIV/HBV ou HCV/HBV;
D) Hepatite aguda grave (coagulopatias ou icterícia > 14 dias);
E) Reativação de hepatite B crônica;
F) Cirrose / Insuficiência hepática;
G) Biópsia hepática METAVIR ≥ A2F2 ou elastografia hepática > 0,7kPa;
H) Prevenção de reativação viral em pacientes que irão receber terapia imunossupressora ou quimioterapia
Acalásia: Classificação de Mascarenhas
A) Grau I → Dilatação até 4cm
B) Grau II → Dilatação de 4 a 7cm
C) Grau III → Dilatação de 7 a 10cm
D) Grau IV: → Dilatação > 10cm
Acalásia: Classificação por grupos de Rezende e Moreira
A) Grau I → Esôfago de calibre aparentemente normal ao exame radiológico; Trânsito lento com pequena retenção de contraste
B) Grau II → Esôfago com pequeno a moderado aumento de calibre; Retenção apreciável de contraste; Observa-se com frequência a presença de ondas terciárias associadas ou não à hipertonia do esôfago
C) Grau III → Esôfago com grande aumento de calibre; Hipotonia do esôfago inferior; Atividade motora reduzida ou inaparente; Grande retenção do meio de contraste
D) Grau IV → Dolicomegaesôfago; Grande retenção, atônico, alongado, dobrando-se sobre a cúpula diafragmática
Acalásia: Orientação de tratamento guiado pela classificação de Mascarenhas
Grau I: Dilatação até 4cm → Tratamento clínico
Grau II: Dilatação de 4 a 7cm → Dilatação endoscópica
Grau III: Dilatação de 7 a 10cm → Miotomia de Heller modificada
Grau IV: Dilatação > 10cm → Esofagectomia
Tratamento do divertículo de Zenker
1) Cirúrgico: A) Divertículo < 2cm → Miotomia do EES (o divertículo < 2cm geralmente não apresenta sintomas); B) Divertículo ≥ 2cm → Miotomia do EES + Diverticulopexia (se divertículo ≤ 5cm); Miotomia do EES + Diverticulectomia (se divertículo > 5cm)
2) Endoscópico: Divertículos > 3cm → Procedimento de Dohlman (miotomia do EES + diverticulotomia)
Indicações de realização de EDA em DRGE
a) Sinais de alarme → Disfagia; Odinofagia; Emagrecimento; Náuseas e vômitos; Anemia; História familiar de câncer gástrico; Hematêmese
b) Idade > 45-55 anos
c) Sintomas refratários ao tratamento
d) História prolongada de pirose (> 5-10 anos)
Classificação endoscópica da esofagite de refluxo: Classificação de Savary-Miller modificada
Grau I: Erosões lineares ou ovaladas ocupando uma única prega longitudinal
Grau II: Erosões situadas em mais de uma prega longitudinal, confluentes ou não, sem ocupar toda a circunferência
Grau III: Erosões exsudativas confluentes ocupando toda a circunferência do esôfago
Grau IV: Complicações → Úlcera; Estenose péptica
Grau V: Áreas de metaplasia de Barret (áreas em vermelho salmão)
Classificação endoscópica da esofagite de refluxo: Classificação de Los Angeles
A: Uma ou mais erosões de até 5mm
B: Uma ou mais erosões > 5mm em sua maior extensão, não contínuas entre os ápices de suas pregas esofágica
C: Erosões contínuas (ou convergentes) entre os ápices de pelo menos duas pregas, envolvendo menos do que 75% do órgão
D: Erosões ocupando pelo menos 75% da circunferência do órgão
Indicações da pHmetria de 24h no diagnóstico de DRGE
a) Sintomas típicos de refluxo refratários à terapia com EDA normal ou duvidosa (DRGE não erosiva)
b) Sintomas atípicos de refluxo, incluindo sintomas respiratórios, otorrinolaringológicos e dor subesternal que não responderam à prova terapêutica com IBP por 2 a 3 meses
c) Confirmação do diagnóstico de DRGE antes da cirurgia antirrefluxo
d) Reavaliação de pacientes ainda sintomáticos após cirurgia de refluxo
Padrão ouro para diagnóstico de DRGE
pHmetria de 24h
Tipos de úlcera gástrica, segundo a classificação e Johnson
A) Tipo I → Úlcera da pequena curvatura (55-60% dos casos)
B) Tipo II → Úlcera do corpo gástrico associada à ulcera duodenal
C) Tipo III → Úlcera pré pilórica
D) Tipo IV → Úlcera da pequena curvatura, parte alta, próximo à junção gastroesofágica
E) Tipo V → Úlcera induzida pelo uso de fármacos
Definição de úlcera péptica
Lesão que leva à perda da integridade da mucosa > 5mm
CONTROLE DA SECREÇÃO ÁCIDA DO ESTÔMAGO
1) A via da acetilcolina, através do nervo vago
2) A histamina circulante
3) A gastrina, produzida no antro gástrico, o principal hormônio
H. PYLORI: INDICAÇÕES DE TRATAMENTO
1) Inquestionáveis → A) Úlcera péptica; B) Linfoma MALT
2) Demais indicações → A) Gastrite atrófica; B) Pós ressecção de câncer gástrico; C) Familiares de 1º grau com câncer gástrico; D) Desejo do paciente após consulta médica
H. PYLORI: TRATAMENTO
1) Padrão ouro → Claritromicina 500mg (12/12h) + Amoxicilina 1g (12/12h) + IBP dose plena (12/12h) por 14 dias
2) Falha terapêutica → Levofloxacino 500mg (1x/dia) + Amoxicilina 1g (12/12h) + IBP dose plena (12/12h) por 10 a 14 dias 3)
3) 2ª Falha terapêutica → Tetraciclina 500mg (6/6h) + Metronidazol 400mg (8/8h) + Subcitrato de bismuto colidal 120mg (6/6h)+ IBP dose plena (12/12h) por 10 a 14 dias
Indicações de tratamento cirúrgico na doença ulcerosa péptica
Hemorragia; Perfuração; Obstrução; Intratabilidade; Recidivas constantes da úlcera, mesmo após tratamento clínico e erradicação do H. pylori
Opções de tratamento cirúrgico para úlcera duodenal
a) Vagotomia troncular com piloroplastia
b) Vagotomia troncular com antrectomia: Gastroduodenostomia Bilroth I; Gastroduodenostomia Bilroth II
c) Vagotomia gástrica proximal (vagotomia superseletiva / de células parietais)
Opções de tratamento cirúrgico para úlcera gástrica
Em todos os casos de úlcera gástrica, deve-se retirar a porção do estômago que contém a úlcera devido à chance de malignidade
a) Úlceras do tipo II e III (hipercloridria) → Vagotomia troncular com antrectomia
b) Úlceras do tipo I (hipocloridria) → Antrectomia
c) Úlceras do tipo IV (hipocloridria) → A retirada do antro não é suficiente para remover a úlcera, portanto, recomenda-se gastrectomia subtotal + reconstrução em Y de Roux ou antrectomia com extensão vertical para a pequena curvatura, a fim de incluir a úlcera + reconstrução à Billroth I ou II
Classificação de Forrest e risco de ressangramento da úlcera péptica
I: Hemorragia ativa (90%)
Ia: Sangramento arterial em jato
Ib: Sangramento lento, “babando”
Forrest II: Sinais de hemorragia recente
IIa: Vaso visível não sangrante (50%)
IIb: Coágulo aderido (30%)
IIc: Hematina na base da úlcera (10%)
Forrest III: Úlcera com base clara, sem sangramento (5%)
Complicações agudas das úlceras pépticas
1) Sangramento
2) Perfuração
3) Obstrução
Classificação das úlceras pépticas perfuradas
a) Livre → Conteúdo gastroduodenal cai na cavidade abdominal ocasionando peritonite difusa e pneumoperitônio
b) Tamponada → Conteúdo gastroduodenal não cai na cavidade abdominal, pois existe um bloqueio exercido pelos órgãos adjacentes; Pode ocorrer a formação de fístulas (ex.: gastroduodenal, gastrocólica)
c) Penetrante (terebrante) → Tamponada pelo tecido pancreático
Síndrome do intestino irritável: Critérios de Manning
a) Dor aliviada com evacuação
b) Aumento da frequência das evacuações junco com o início da dor
c) Diminuição da consistência fecal junto ao início da dor
d) Distensão abdominal visível
e) Evacuação de muco
f) Sensação de evacuação incompleta
2) Síndrome do intestino irritável: Critérios de ROMA IV
A) Dor abdominal recorrente, acontecento, em média, pelo menos, 1x/semana nos últimos 3 meses, associadas a dois ou mais dos seguintes: a) Relação com defecação; b) Mudança na frequência da defecação; c) Mudança na forma ou consistência das fezes
B) Os sintomas devem ter começado há pelo menos 6 meses
Cepas patogênicas da Escherichia coli causadores de diarreias agudas
A) E. coli enterotoxigênica (ETEC) → Diarreia dos viajantes; Diarreia explosiva, sem muco, pus ou sangue; Autolimitada, duração de 1 a 5 dias
B) E. coli enteropatogênica (EPEC) → Diarreia em crianças; Surtos de diarreia e neonatos; Em crianças não amamentadas, pode causar diarreia persistente
C) E. coli enterohemorrrágica (EHEC) → Colite hemorrágica; Síndrome hemolítico urêmica (SHU); Transmitida por carnes mal cozidas e sucos de frutas; É capaz de se aderir à mucosa e produz toxinas como a shiga-like, responsáveis por causar colite hemorrágica e manifestações sistêmicas; A principal cepa produtora de toxina shiga like é a O157:H7; A clínica é marcada por diarreia sanguinolenta + dor abdominal; Quando há febre, tende a ser discreta; Entre 5 a 13 dias do início do quadro de diarreia pode surgir a principal manifestação sistêmica, a síndrome hemolítico urêmica (anemia hemolítica microangiopática, insuficiência renal e plaquetopenia)
D) E. coli enteroinvasiva (EIEC) → Disenteria; É capaz de penetrar na mucosa intestinal e se reproduzir no meio intracelular; Crianças e adultos; Pouco frequente; Inicia-se com diarreia aquosa e, posteriormente, torna-se sanguinolenta
E) E. coli enteroagregativa → Diarreia persistente em crianças e pacientes com HIV; Grupo mais novo de cepas descobertas
Pancreatite aguda - Critérios diagnósticos (Atlanta – 1992)
Pelo menos 2 dos seguintes:
1) Dor em epigástrio (abdome superior), compatível com a doença
2) Amilase ou lipase séricas aumentadas 3x > LSN
3) Imagem radiológica compatível com diagnóstico (preferencialmente TC ou RM)
Pancreatite aguda - Definição de pancreatite aguda grave - Critérios de Atlanta (1992)
É considerado quadro de pancreatite aguda grave caso presente pelo menos um dos fatores abaixo
1) Disfunção orgânica: Choque (PAS < 90mmHg); Insuficiência pulmonar (PaO2 < 60mmHg); Insuficiência renal (Cr >2mg/dL após hidratação)
2) Complicação local: Necrose; Pseudocisto; Abcesso
3) Complicação sistêmica: CIVD (plaquetas < 100.000/mm3, fibrinogênio < 100mg/dL, produtos da degradação do fibrinogênio > 80mcg/mL); Cálcio < 7,5mg/dL
Pancreatite aguda - Definição de pancreatite aguda grave - Critérios de Ranson
Ranson ≥ 3: Pancreatite aguda grave
1) Pancreatite aguda não biliar
A) Na admissão hospitalar: a) Idade > 55 anos; b) Leucocitose > 16.000; c) Glicemia > 200mg/dL; d) DHL > 350U/L; e) AST > 250 U/L
B) 48h após admissão: a) Queda no hematócrito > 10 pontos (após reposição volêmica com solução cristaloide e na ausência de hemotransfusão); b) Aumento de BUN > 5mg/dL (BUN x 2,14 = Ureia); c) Cálcio sérico < 8mg/dL; d) BE < -4mmol/L; e) Déficit de fluido estimado > 6L
2) Pancreatite biliar
a) Na admissão hospitalar: a) Idade > 70 anos; b) Leucocitose > 18.000; c) Glicemia > 220mg/dL; d) DHL > 400U/L; e) AST > 250 U/L
B) 48h após admissão: a) Queda no hematócrito > 10 pontos (após reposição volêmica com solução cristaloide e na ausência de hemotransfusão); b) Aumento de BUN > 2mg/dL (BUN x 2,14 = Ureia); c) Cálcio sérico < 8mg/dL; d) BE < -5mmol/L; e) Déficit de fluido estimado > 4L
Complicação mais temida da pancreatite aguda
Necrose pancreática ou peripancreática infectada
TRATAMENTO DE ESÔFAGO DE BARRET
1) CONSENSO BRASILEIRO
A) Apenas metaplasia (sem displasia): EDA + biópsia em 1 ano e após de 2/2 anos
B) Displasia de baixo grau: EDA + biópsia de 6/6 meses e após anual
C) Displasia de alto grau ou adenocarcinoma in situ: Esofagectomia ou EDA + biópsia de 3/3 meses
2) GUIDELINE AMERICANO
A) Apenas metaplasia (sem displasia): EDA com biópsia a cada 3-5 anos
B) Displasia de baixo grau: Ablação endoscópica
C) Displasia de alto grau ou adenocarcinoma in situ: Ablação endoscópica
