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Pediatría 2 > Neurología > Flashcards

Neurología Flashcards

1
Q

Detección trastornos desarrollo psicomotor

A
  1. Clínica: anamnesis, exploración física 2. Pruebas de imagen: TC, RMN, eco transfontanelar 3. Laboratorio: -Metabólicas: cribado de metabolopatías congénitas -Cariotipo -Analítica general y específica (ácido láctico) 4. Pruebas neurofisiológicas: EEG, EMG 5. Pruebas auditivas y de visión
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2
Q

Factores de riesgo para trastornos del desarrollo psicomotor

A

CAUSAS ORGÁNICAS:

  1. <1500g, <32 sem
  2. S.neurológicos >7 días de vida
  3. APGAR <3 a los 5 min
  4. Ventilación mecánica
  5. HiperBr >25 mg/dL
  6. Hipoglucemias
  7. Infección pre-post natal SNC
  8. madre VIH, ADVP, alcohol
  9. Lesiones neurol en TC o RMN
  10. Trastornos genéticos o metabólicos en familiares
  11. Sdr malformativos
  12. Ac familiares hipoacusia / fármacos ototóxicos CAUSAS PSICOSOCIALES
  13. Niño: gemelaridad, hospitalización prolongada
  14. Relación niño-entorno
  15. Entorno: divorcio, enf psiquiátricas madre
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3
Q

Variante normal del desarrollo

A

Se normaliza con el tiempo

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4
Q

Retraso del desarrollo psicomotor por enfermedad extraneurológica

A

Empeorará/mejorará -f de ésta

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5
Q

Trastorno crónica no progresivo del área motora

A

Parálisis cerebral infantil

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6
Q

Torpeza selectiva en la psicomotrizidad fina y/o gruesa muy ligado a

A

Forma disatencional de TDHA (dxdif Asperger)

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7
Q

Manifestaciones de trastorno en el desarrollo psicomotor muy precoces son debidas normalmente a

A

Encefalopatía perinatal

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8
Q

Regresión psicomotriz

A

En enfermedades degenerativas (met/genéticas): Rett niñas

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9
Q

Exploración neurológica en lactante

A

-Postura en reposo -Movimientos simétricos, activos? -Habla -Camina -Manipulación objetos -Interactúa con médico/familia -Escucha?

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10
Q

Un niño con correcto desarrollo psicomotor sujeta la cabeza a los

A

3 meses

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11
Q

Un niño con correcto desarrollo psicomotor camina sin ayuda a los

A

18 meses

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12
Q

Un niño con correcto desarrollo psicomotor se sienta sin apoyo

A

9 meses

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13
Q

Un niño con correcto desarrollo psicomotor se mantiene de pie sin ayuda a los

A

12 meses

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14
Q

Un niño con correcto desarrollo psicomotor se fija en un objeto y lo sigue con la vista a los

A

3 meses

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15
Q

Un niño con correcto desarrollo psicomotor realiza prensión voluntaria y alcanza objetos a los

A

6 meses

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16
Q

Un niño con correcto desarrollo psicomotor transfiere objetos de una mano a otra con

A

8 meses

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17
Q

Un niño con correcto desarrollo psicomotor realiza prensión con pinza pulgar-índice a los

A

12 meses

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18
Q

Un niño con correcto desarrollo psicomotor utiliza frases de 3 palabras a los

A

2.5 años

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19
Q

Un niño con correcto desarrollo psicomotor une palabras a los

A

2 años

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20
Q

Un niño con correcto desarrollo psicomotor utiliza 6 palabras con sentido a los

A

18 meses

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21
Q

Un niño con correcto desarrollo psicomotor sonríe a los

A

2 meses

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22
Q

Un niño con correcto desarrollo psicomotor come solo a los

A

18 meses

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23
Q

Un niño con correcto desarrollo psicomotor realiza juego interactivo a los

A

3-3.5 años

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24
Q

Un niño con correcto desarrollo psicomotor realiza juego simbólico a los

A

2-2.5 años

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25
Q

Exploración neurológica ante sospecha de alteración del desarrollo

A
  1. Patrón del movimiento 2. Coordinación 3. Masa y tono muscular 4. Fuerza: objeto y tirar 5. Reflejos: no al nacimiento o >6 meses = patológico 6.PPCC: asimetrías faciales al llorar 7. Sensibilidad: dolor 8. Reflejo de parachutismo: 9 meses y no desaparece
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26
Q

Instrumentos para valorar el desarrollo psicomotor

A
  1. Test de Denver: Cribado hasta los 6 años: 2 o >fallos en 2 o> áreas 2. Haizea-Llevant: hasta 5 años 3.MCHAT: trastornos del espectro autista
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27
Q

Retraso global del desarrollo psicomotor: definición

A

Retraso global del desarrollo en todas las áreas: función motora, visión, audición, lenguaje, habilidades sociales, emocionales y conductuales.

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28
Q

Causas de trastornos del desarrollo psicomotor

A

PRENATALES 1. Genéticas: cromosomopatías 2. Metabólicas: hipoT, fenilcetonuria 3. Teratógenas: alcohol, drogas, medicamentos 4. TORCH 5. Sdr neurocutáneos: esclerosis tuberosa, NF PERINATALES 1. Prematuridad extrema 2. Asfixia en el parto: EHI 3. Metabólicas: hipoglucemia, hiperBr POSTNATALES 1. Infección: meningitis, encefalitis 2. Anoxia: ahogamiento, convulsiones 3. Traumatismo craneal 4. Metabólicas: hipoglucemia

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29
Q

Retraso global del desarrollo criptogénico

A

Aquel cuya causa es desconocida: 25%

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30
Q

Retraso específico del desarrollo psicomotor

A

Retraso en el desarrollo de una área >frec: área motora

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31
Q

Retraso del desarrollo motor incluye:

A
  1. Parálisis cerebral: >frec 2. Miopatías congénitas 3. Lesiones medulares: espina bífida 4. Retraso global del desarrollo
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32
Q

Parálisis cerebral infantil: definición

A

Trastorno específico del desarrollo motor más frecuente causado por una lesión NO progresiva de las vías motoras del encéfalo en desarrollo

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33
Q

Parálisis cerebral infantil se produce por afectación de motoneurona ____

A

Superior: parálisis espástica forma >frec

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34
Q

Manifestaciones clínicas de la parálisis cerebral infantil

A
  1. Tono anormal de extremidades + posturas anómalas: hipertonía y espasticidad (hipotonía en lactante) 2. Retraso adquisición de hitos motores 3. Marcha anómala 4. Predominio de una mano antes de los 12 meses 5. Persistencia reflejos primitivos del lactante >6 meses 6. Asociación con otros trastornos: epilepsia, retraso, sordera, ceguera, t.lenguaje y conducta 7. Contracturas articulares
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35
Q

Formas de Parálisis cerebral infantil

A
  1. Espástica: 70% 2. Atáxica o hipotónica 3. Discinñetica: corea, atetosis
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36
Q

Trastornos del espectro autista

A

Disfunción neurológica crónica con base genética que desde edades tempranas (<3años)cursa con alteraciones en: -Interacción social -Comunicación -Falta de flexibilidad en razonamiento y comportamiento

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37
Q

Dx TEA importancia

A

Antes de los 3 años: intervenir pronto y mejorar px

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38
Q

75% de Trastornos espectro autista tienen además

A

-incapacidad de aprendizaje -dificultad para mantener atención

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39
Q

Clínica Trastorno espectro autista

A
  1. Dificultad relacionarse: no mira a los ojos 2. Trastorno habla y lenguaje: poco lenguaje no verbal, retraso en lenguaje, lenguaje pedante formal, intolerancia a ruidos 3. Imposición de rutinas, poco juego simbólico
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40
Q

Cribado de TEA

A

M-CHAT No en población general, solo si sospecha

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41
Q

Cribado de sordera neurosensorial

A

Potenciales evocados auditivos: explora vía retrococlear

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42
Q

Cribado de anomalías de la visión

A
  1. Reflejo rojo hasta 6 meses 2. Test de Hirschberg: estrabismo: a partir de 6 meses 3. Cover test: 2-3 años estrabismo
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43
Q

Trastornos paroxísticos no epilépticos: definición

A

Fenómenos convulsivos >ferc en la infancia, de: -aparición brusca -duración breve -curso recurrente -evolución benigna

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44
Q

Fenómenos convulsivos >frec en infancia

A

Trastornos paroxísticos no epilépticos

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45
Q

Dx y tratamiento de Trastornos paroxísticos no epilépticos

A

No requieren ppcc ni tratamiento

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46
Q

Grupos de TPNE

A
  1. Espasmos del sollozo 2. Síncope
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47
Q

TPNE >frec del lactante

A

Espasmos del sollozo

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48
Q

Espasmos del sollozo

A

Convulsiones de: 1-Breve duración (hasta 2 min) 2-Recuperación espontánea e inmediata 3-Exploración física normal 4-Proceso beningo y autolimitado 5-No relación con epilepsia, retraso o muerte

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49
Q

Dos formas clínicas de espasmos del sollozo

A
  1. Cianótica +frec: llanto súbito precipitado por enfado o dolor: apnea; cianosis facial; p conciencia+hipotonía; sacudidas 2. Pálida o sincopal: mayores. Desencadenada por trauma leve o susto
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50
Q

Síncopes

A
  1. Síncopes Febriles: no confundir con crisis febriles: hipervagotomía inducida por fiebre 2. Vasovagales: adolescentes, sin postcrítico 3. Cardiogénicos: sin pródromos en ejercicio
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51
Q

Síncope febril: ppcc

A

No necesarias

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52
Q

Causa >frec de síncope cardiogénico

A

Arritmias: -TSV -Sdr QT largo -Cardiopatías: EAo, Hipertrófica obstructiva, CC cianógenas

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53
Q

Trastorno convulsivo >frec en la infancia

A

Crisis febriles

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54
Q

Definición de crisis febriles

A

Convulsiones asociadas a: -Fiebre >38ºC -Edad de <6 años (>6meses) -Ausencia de infección SNC -Ausencia de alteraciones metabólicas o electrolíticas -Sin historia de crisis afebriles previas

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55
Q

Crisis febriles >frec en Mujeres o varones?

A

Varones 1.5:1

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56
Q

Patogénesis crisis febril

A
  1. Fiebre 2. Susceptibilidad genética: canalopatía Na termosensible 3. Madurez cerebral 4. Infecciones por VIRUS>bacterias 5. Vacunaciones: difteria, tétanos, DTP 6. Ferropenia: ferritina <30mcg/L
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57
Q

Infección viral que >predispone a sufrir crisis febriles

A

Virus del exantema súbito: HHV-6: 30-35% de riesgo

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58
Q

Edad de crisis febriles

A

6meses-6 años Pico 18 meses

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59
Q

80% de las crisis febriles ocurren dentro de las primeras ____ horas del inicio del proceso febril

A

24 horas

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60
Q

Las crisis febriles que siguen al primer episoidio…

A

–No necesariamente son por la misma causa –No aparecen siempre que existe fiebre

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61
Q

Tipos clásicos de crisis febriles (4)

A
  1. TCG: >frec 80% 2. Tónica 3. Focales 4. Atónicas: DxDif con Síncope febril
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62
Q

Tipos de crisis febriles -f duración

A
  1. <15 minutos: >frec 92% 2. >15 minutos: 2/3 van a status: 3. Status febril: dura 30minutos/crisis repetidas durante >30 minutos sin recuperar n.conciencia entre ellas
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63
Q

Tipos de crisis febriles -f simples o complejas

A
  1. Simples=típicas 70%: generalizadas, <15 minutos, 1 episodio en cada fiebre 2. Complejas: -Semiología focal ->15 minutos ->2 episodios en un mismo proceso febril -Déficit neurológico posterior: paresia postcrítica
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64
Q

Crisis febril simple plus

A

>1 crisis generalizada en <24 horas con exploración física NORMAL -Crisis afebriles tras los 6 años -Asociado a canalopatía SCNA1

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65
Q

PPCC en crisis febriles

A

Ninguna de rutina

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66
Q

Cuándo realizar Punción lumbar en crisis febril simple

A

6meses-12 meses edad +: 1. No vacunados/desconocido vs H.influenzae B, Neumococo 2. ATBtx previa 3. Signos meníngeos

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67
Q

Manejo crisis febril compleja

A

INGRESO HOSPITALARIO: se relacionan con infeccion IC, lesión orgánica, alt metabólica o epilepsia

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68
Q

Ingreso en crisis febril

A
  1. Crisis febril compleja 2. Status febril 3. Expl neurológica patológica 4. Sospecha infección SNC 5. Recurrencia de crisis
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69
Q

Indicación de PPCC en crisis febriles complejas

A
  1. Analítica general: =supuestos fiebre 2. PL=simples 3. EEG precoz: no rutina 4. EEG tardío: >crisis febril compleja, alteración neurodesarrollo, familiares con epilepsia 5. TC/RMN urgente: focalidad, bajo n.conciencia, HTIC
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70
Q

Manejo tx de crisis febril

A
  1. Tx sintomático agudo si >5 minutos: -Benzos: midazolam, diazepam -Valproato, fenitoína, levetiracetam
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71
Q

Tx status febril

A
  1. Benzos 2ª línea: FENITOÍNA -Levetiracepam
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72
Q

Tx profiláctico crisis febril

A

No demostrado beneficio: antipiréticos no disminuyen riesgo

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73
Q

Dx dif crisis febril

A
  1. Síncope febril: atónicos 2. Infecciones del SNC 3. Delirio febril 4. Crisis febril plus, Epilepsia mioclónica severa infantil, Sdr Dravet
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74
Q

Riesgo de recurrencia de crisis febriles típicas

A

Alto (>complejas) Recurren como C.F.típicas (simples)

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75
Q

FR recurrencia crisis febriles

A
  1. Edad temprana de aparición: <15 meses 2. AC familiares epilepsia 1er grado 3. AC fam convulsiones febriles 1er grado 4. Enfermedad febril frecuente 5. Tª baja en momento de crisis febril: bajo umbral
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76
Q

Riesgo de epilepsia en crisis febriles

A

>riesgo: crisis prolongadas/complejas -Epilepsia del lóbulo temporal -Esclerosis mesial temporal

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77
Q

Px crisis febriles

A

Bueno: No trastornos cognitivos o neuropsicológicos en simples y raros en complejos

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78
Q

Crisis parainfecciosas: definición

A

Crisis convulsivas generalizadas afebriles en el contexto de infección banal (excluida inf SNC)

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79
Q

Puede haber existido fiebre en otro momento en una crisis parainfecciosa?

A

Sí, pero no en el momento de la crisis

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80
Q

Infecciones que >frec desencadenan crisis parainfecciosas

A
  1. GEA: 50%: Shigella, Salmonella 2. ITU: 40% 3. Otras: 20%
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81
Q

Cómo son las crisis parainfecciosas? (tipo)

A

80% generalizadas tónico clónicas

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82
Q

Crisis parainfecciosas: edad de presentación

A

3 meses - 4 años

83
Q

PPCC en crisis parainfecciosas

A

SÍ: - Hemograma, Bioq, RFA, electrolitos -Gasometría -Análisis LCR -EEG intercrisis -P neuroimagen RESULTADOS NORMALES

84
Q

Crisis epilépticas (según ILAE)

A
  1. GEneralizadas: -Tónico - clónicas -Ausencias -Mioclónicas -Clónicas -Tónicas -Atónicas 2. Focales: >frec 3. Espasmos epilépticos
85
Q

Recurrencia de crisis epilépticas

A

50% en los próximos meses

86
Q

Síndrome electroclínico

A

Grupo de entidades clínicas que se identifican por características: -Electroclínicas -Edad típica -EEG específico -Tipo de crisis

87
Q

Síndromes electroclínicos neonatales

A
  1. Epilepsia neonatal benigna 2. Epilepsia neonatal severa: - Encefalopatía mioclónica temprana - Sdr Otahara
88
Q

Síndromes electroclínicos de la lactancia (<1 año)

A

MALIGNAS 1. Sdr West 2. Sdr Dravet BENIGNAS 3. Epilepsia mioclónica de la infancia 4. Epilepsia infantil benigna

89
Q

Sdr electroclínicos en la infancia

A

BENIGNAS 1. Crisis febriles plus 2. Epilepsias parciales benignas de la infancia: -Rolándica: Puntas CT -Sdr Panayiotopulos -Occipital tardía: Gastaut 3. Ausencias MALIGNAS 4. Lenox-Gastaut 5- Landau-Kleffner

90
Q

Sdr electroclínicos adolescente

A
  1. Epilepsia mioclónica juvenil 2. Epilepsia de ausencias juveniles
91
Q

Encefalopatía epiléptica

A

Actividad epiléptica interfiere con el normal neurodesarrollo Afectación cognitivoconductual >de lo esperable solo por patología subyacente

92
Q

Causa >frec de crisis epiléptica en neonatos

A

encefalopatía hipóxico-isquémica moderada grave

93
Q

Porqué en el neonato no existen crisis generalizadas apenas?

A

-Inmadurez cerebral -Falta de mielinización

94
Q

Epilepsia neonatal benigna se debe a

A

Autosómico dominante Alteración canales potasio: KCNQ2 y 3

95
Q

Epilepsias neonatales severas: EEG

A

Patrón de brote supresión

96
Q

Epilepsia mioclónica de la infancia

A

Crisis mioclónicas breves sensibles a estómulo con EEG en polipunta onda a 3Hz

97
Q

Epilepsia mioclónica de la infancia: tx

A

Valproato

98
Q

Encefalopatía epiléptica >frec

A

Sdr West

99
Q

Sdr West aparece el 94% antes de los ____ de edad

A

12 meses

100
Q

Tríada Sdr West

A
  1. Espasmos infantiles 2. Hipsarritmia en EEG 3. Retraso psicomotor
101
Q

Sdr West en un 95% es

A

Causado 15% criptogénico

102
Q

Tx sdr West

A
  1. ACTH/prednisona 2. Si Esclerosis tuberosa: VIGABTATRINA!
103
Q

Px Sdr West

A

1- Sintomáticas: Retraso psicomotor y epilepsia 2. Criptogénicas: >px

104
Q

Inicia con crisis febriles en <12 años

A

Sdr Dravet

105
Q

Canalopatía mutación de SCNA1

A

Sdr Dravet: canales de sodio >termosensibles

106
Q

Niños con numerosos status febriles que progresivamente desarrollan crisis sin fiebre

A

Sdr Dravet

107
Q

Clínica Sdr Dravet

A
  1. Fase febril: -1er año: crisis febriles complejas y recurrentes -2º año: crisis febriles+afebriles+status 2.Fase catastrófica: -2ºaño: crisis mioclónica -4ºaño: crisis nocturnas
108
Q

Tx Sdr Dravet

A

Valproato Topiramato

109
Q

Evolución del sdr de West

A

Sdr Lennoux Gastaut

110
Q

Sdr afasia adquirida

A

Sdr Landau-Kleffner

111
Q

Crisis breves en niños de 2-12 años, relacionadas con sueño

A

Epilepsia parcial benigna de la infancia

112
Q

Epilepsia >frec del niño

A

EPILEPSIA PARCIAL BENIGNA DE LA INFANCIA CON PUNTAS CENTROTEMPORALES (ROLÁNDICA)

113
Q

Sdr con crisis durante el sueño

A

Sr Panayiotopoulos

114
Q

Epilepsia Occipital tardía

A

Gataut: ven luces y colores

115
Q

Epilepsia primaria generalizada de la adolescencia

A
  1. Ausencias juveniles: breve desconexión del medio desencadenada por hiperventilación: complejos punta onda 3Hz 2. Epilepsia mioclónica juvenil: matutinas precipitadas por: -Privación sueño -Estrés -alcohol -Estimulación luminosa intermitente
116
Q

Hipotonía: definición

A

Resistencia disminuida al estiramiento de las articulaciones

117
Q

Debilidad: definición

A

Reducción del máximo poder muscular generable

118
Q

Debilidad - hipotonía

A

Debilidad siempre implica hipotonía Hipotonía no siempre implica debilidad -Hipotonía aislada: origen central -Hipotonía + debilidad: origen periférico

119
Q

Etiología de la hipotonía (general)

A
  1. Enfermedades neurológicas: SNC/SNP 2. Enfermedades musculares 3. Enfermedades del tejido conectivo: Ehlers-Danlos, Marfan 4. Procesos intercurrentes/sistémicos: >frec
120
Q

Causa >frec de hipotonía

A

Procesos intercurrentes o sistémicos

121
Q

Lesión de primera motoneurona

A
  1. Debilidad 2. Espasticidad 3. Hiperreflexia 4. Reflejo cutáneo plantar extensor=Babinski
122
Q

Lesión de segunda motoneurona

A
  1. Debilidad distal 2. Atrofia muscular 3. FASCICULACIONES 4. Hipo/arreflexia 5. Reflejo cutáneo plantar flexor
123
Q

Test dx miastenia gravis

A

Test tensilon si fatigabilidad

124
Q

Lesión del cerebelo

A
  1. Hipotonía 2. Ataxia 3. Dismetría 4. Disdiadococinesia 5. Temblor
125
Q

Debilidad proximal Característica

A

Miopatías

126
Q

El niño hipotónico constituye un _____ clínico

A

Síndrome

127
Q

Postura del neonato hipotónico

A

Libro abierto: batracio

128
Q

Cómo valoramos la hipotonía en la infancia

A

Retraso en los hitos del desarrollo motor

129
Q

Cómo valoramos la hipotonía al neonatal

A

Maniobras: -Axial: tracción cefálica -Periférico: amplitud de movimientos

130
Q

Artrogriposis/Facies hipotónica obliga a descartar

A

Enfermedad neuromuscular

131
Q

Signos de hipotonía

A
  1. Hiperlaxitud 2. Artrogriposis: fijación muscular por escaso movimiento intraútero 3. Facies hipotónica: boca de carpa
132
Q

Hipotonía central

A
  1. No debilidad 2. Anomalías cerebrales asociadas: asfixia 3. Encefalopatía 4. Crisis epilépticas 5. Reflejos OT aumentados 6. Puños persistentemente cerrados 7. Piernas en tijera en suspensión 8. Malformaciones sistémicas 9. Rasgos dismórficos: prader-willi
133
Q

Hipotonía periférica

A
  1. Con debildidad 2. Atrofia muscular+fasciculacioens 3. No signos de encefalopatía 4. No convulsiones 5. Reflejos OT disminuidos o ausentes 6. No movimientos reflejos posturales 7. No malformaciones sistémicas 8. Facies hipotónica
134
Q

Madre con faquectomía precoz (<40 años) + miotonía al estrechar la mano… sospechamos en el niño

A

Miotonía de Steinert

135
Q

Hipotonía y AC de prematuridad… sospechamos

A

Prader-Willi

136
Q

Niño sano que desarrolla hipotonía tras intervalo de tiempo asintomático

A

Error congénito del metabolismo

137
Q

Hipotonía >frec

A

Central: encefalopatía hipóxico-isquémica

138
Q

Etiología hipotonía central

A
  1. Cromosomopatías: no lesión piramidal: tono mejora con la edad: Prader-Willi, Down 2. Otras: sí signos piramidales, crisis epilépticas
139
Q

Microdelección en brazo largo del cromosoma 15 paterno (cromosoma materno improntado)

A

Sdr Prader Willi

140
Q

Presentación clínica prader-willi

A
  1. Hipotonía central: se resuelve -Dificultad alimentación: se resuelve -Prematuridad 2. Retraso mental 3. Hipogonadismo 4. Obesidad
141
Q

Hipotonía con alteración del nivel de conciencia y escasa fijación visual

A

Central

142
Q

Hipotonía con buen nivel de conciencia y fijación visual

A

Periférica

143
Q

Fasciculaciones linguales sin afectación de oculomotores… sospechamos

A

Atrofia muscular espinal

144
Q

Enfermedad de Werdnig-Hoffman

A

Atrofia muscular espinal tipo I

145
Q

Pronóstico de enfermedad de Werdnig-Hoffman

A

Muerte en 2 años

146
Q

Cromosoma implicado en la atrofia muscular espinal

A

5: delección del gen SMN1 AME I: 5q11-13

147
Q

Herencia atrofia muscular espinal

A

Autosómica Recesiva

148
Q

Fisiopatología de la atrofia muscular espinal

A

Degeneración de las motoneuronas del asta anterior medular

149
Q

Signos clínicos de la enfermedad

A

-Hipotonía severa -Debilidad grave axial y distal de miembros -Fallo de músculos intercostales -Arreflexia -Fasciculaciones linguales -Estado psíquico, movimientos oculares y faciales normales

150
Q

Letargo/confusión

A

Somnolencia o disminución del nivel de conciencia

151
Q

Estupor

A

Despierta con estímulos nociceptivos

152
Q

Coma

A

Incapaz de despertar con estímulos nociceptivo

153
Q

Síndrome confusional agudo: define

A

Trastorno mental orgánico caracterizado por alteración difusa de las funciones superiores, s/t atención

154
Q

Por qué el Sdr Confusional agudo es una urgencia médica?

A

Alta morbilidad y mortalidad (20%)

155
Q

Sdr confusional agudo se produce >frec en el contexto de

A

2º a patología sistémica grave

156
Q

Subtipos de sdr confusional agudo -f comportamiento psicomotor

A
  1. Hiperactivo / Delirio: agitación y combatividad 2. Hipoactivo: apatía y letargia 3. Mixtos
157
Q

Mecanismos del coma (3)

A
  1. Lesión hemisférica bilateral, multifocal o difusa de corteza cerebral 2. Lesión directa del sistema reticular activador ascendente del tronco cerebral 3. Lesión combinada 1+2
158
Q

Etiologías del coma por grupos de edad

A

NEONATO

  1. Encefalopatía hipóxico-isquémica

LACTANTE

  1. Infecciones graves: SNC, sistémicas: PCR, hemograma
  2. Alteraciones hidroelectrolíticas: bioquímica, gasometría
  3. Hipoglucemia: glucemia capilar
  4. Metabolopatías: cribado prueba del talón, amonio
  5. Traumatismo craneal: NO accidental >frec: fondo ojo

NIÑO MAYOR

  1. Intoxicaciones: ya alcanzan objetos
  2. TCE
159
Q

TACNA

A

Traumatismo craneal no accidental: coma/SCA traumático >frec en el lactante

160
Q

Hemorragias retinianas en fondo de ojo en niño con Sdr confusional es sugerente de

A

Traumatismo craneal no accidental

161
Q

Coma estructural: causas

A

NIÑOS MAYORES 1. Traumatismo craneal: posible TCENA 2. Accidente cerebrovascular: hemorragia, infarto, trombosis venosa 3. Infecciones con efecto masa: empiema o absceso 4. Tumores 5. Hidrocefalia

162
Q

Coma no estructural (tóxico-metabólico): causas

A

NIÑOS PEQUEÑOS 1. Intoxicaciones: >mayores 2. Infecciones SNC: meningitis, encefalitis: >FREC 3. Epilepsia: estado postcrítico 4. Encefalopatía: hipóxico-isquémica/hipertensiva 5. Trastornos metabólicos: hipoglucemia, cetoacidosis diabética, fallo hepático, Sdr Reye, hiperamonemia-errores metabolismo, ISR; hipotiroidismo, SHU

163
Q

Coma estructural requiere tratamiento ____

A

URGENTE: peligro de muerte

164
Q

Coma no estructural: instauración

A

Clínica subaguda

165
Q

Coma estructural: instauración

A

Brusca Focalidad

166
Q

Recogida de antecedentes personales en anamnesis de coma

A
  1. Ac epilepsia: status no convulsivo, estado postcrítico, descartar intoxicación fármacos antiepilépticos 2. Acceso a intoxicaciones 3. Sintomatología previa: fiebre (infección SNC/sepsis), HTA (cefalea que despierta), infección ORL 4. Enfermedades metabólicas, oncológicas, etc de base 5. Episidios recurentes: descartar hipoglucemia en glucogenosis
167
Q

Recogida de antecedentes familiares en anamnesis de coma

A

Migraña

168
Q

Recogida de datos del episoidio en anamnesis de coma

A
  1. Inicio brusco (estructural) o gradual (no estructural) 2. Traumatismo craneal
169
Q

Exploración física en coma

A
  1. Constantes vitales: glucemia! 2. Examen: fiebre, deshidratación, cianosis, ictericia, exantemas, hematomas, púrpura, signos meníngeos, fetor cetonémico, mordedura lingual 3. Examen neurológico: Grado (escala de Glasgow), hemorragias retinianas en shaken baby,
170
Q

Dilatación de la pupila con ciclopléjicos en exploración neurológica del coma

A

NO! Impide monitorización

171
Q

Tríada de Cushing (herniación cerebral)

A
  1. Asimetría pupilar 2. Hipertensión 3. Bradicardia
172
Q

Puntuación escala de Glasgow =<8

A

Intubar

173
Q

Signos de alarma en coma

A

HTIC y herniación cerebral inminente 1. Triada de Cushing 2. Anisocoria, midriasis bilateral 3. Papiledema, parálisis del VI par 4. Posturas de decorticación o descerebración 5. Focalidad neurológica

174
Q

Aproximación Dx-Tx del coma

A
175
Q

Tratamiento coma: causas reversibles

A
  1. Antiepilépticos: midazolam, FAE
  2. Antídotos: naloxona, flumazenilo
  3. Antibióticos: ampi-cefota <3m, vanco-cefota >3m
  4. Antivirales: aciclovir si encefalitis herp
  5. Corregir trastornos H-e: glucosa, sodio
  6. Antitérmicos: disminuir Gasto metabólico neuronal y presión intracraneal
176
Q

Tipos de encefalitis (en síndrome confusional agudo de causa neurológica)

A
  1. Infecciosa: atb empírica, aciclovir
  2. Post o parainfecciosa: respuesta inmunitaria: encefalomielitis aguda diseminada
  3. Autoinmune: encefalitis por anticuerpos anti Rc NMDA: teratoma ovárico
177
Q

Encefalitis con lesiones desmielinizantes en RMN en mismo estadio evolutivo

A

Encefalomielitis aguda diseminada: respuesta autoinmune ante infección

178
Q

Causa >frec de SCA en la urgencia pediátrica

A

Estado postcrítico epiléptico: prueba terapéutica con midazolam intravenosa

179
Q

Leucoencefalopatía posterior reversible

A

SHU

PTT

Quimioterapia

Curso: HTA, SConfusional, crisis, alteraciones visuales o lenguaje (occipital vs temporal), RMN alterado

180
Q

Síndrome de encefalopatía por Shock hemorrágico

A
  1. Menores de 3 años
  2. Diarrea acuosa, shock con FMO
181
Q

Cefaleas -f etiología

A
  1. Primarias: 30%
    1. Migraña
    2. Cefalea tensional
    3. Cefalea mixta tensional-migraña
  2. Secundarias: >frec: 50%
    1. Infecciones: Viriasis, sinusisitis, VRalta, meningitis
    2. TCE
    3. HTIC: tumores, hidrocefalia obstructiva, idiopática
    4. Vascular: hemorragias, infartos cerebrales, trombosis venosa cerebral, hematoma subdural, disección arterial
182
Q

Cefaleas -f perfil temporal

A
  1. Súbitas no recurrentes: hemorragia subaracnoidea, cerebral, disección carotídea
  2. Agudas de reciente comienzo
  3. Agudas recurrentes: migraña episódica, cefalea tensional episódica
  4. Subagudas progresivas: secundaria a HTIC (tumor, hidrocefalia, idiopática)
  5. Crónicas no progresivas: migraña y cefalea tensional crónicas
183
Q

RED FLAGS cefaleas

A
  1. Cefalea muy intensa de inicio agudo o explosiva: sangrado MAV
  2. Cefalea occipital
  3. Cefalea en racimo
  4. Cefalea progresiva que no mejora con tratamiento
  5. Cambio en patrón habitual en cefalea primaria
  6. Cefalea asociada a fiebre o meningismo
  7. Asociada a Focalidad neurológica:
    - Fondo de ojo
    - Alteración visual: HTIC
    - Visión en túnel: lesión N.óptico
  8. Asociada a clínica de HTIC

LACTANTES

  • Macrocefalia
  • Abombamiento fontalelas
  • Sdr Parinaud: ojos en sol poniente

MAYORES

  • Cefalea que despierta
  • Cefalea y Vómitos matutinos
  • Empeoramiento de la cefalea con Valsalva
  • Focalidad del VI par craneal: diplopía horizontal binocular
  • Clínica visual
184
Q

Importante en exploración física de la cefalea

A
  • Síndromes neurocutáneos: neurofibromatosis (manchas café con leche y neurofibromas: gliomas) y esclerosis tuberosa (astrocitoma subependimario gigantocelular)
  • Masas y megalias: anemia crónica: cefalea
  • Pacientes oncológicos o inmunodeprimidos
185
Q

Cuándo solicitamos Pruebas Complementarias en cefalea

A
  • Cefaleas hiperagudas: descartar hemorragia subaracnoidea x MAV
  • Cefaleas subagudas con signos de alarma
186
Q

Cefaleas progresivas en la infancia: etiología

A
  1. Tumor: HTIC
  2. HTIC idiopática
  3. Hidrocefalia
  4. Válvula de DVP
  5. Malformación de Chiari
187
Q

Niña con sobrepeso + cefalea de perfil subagudo + datos de HTIC(edema de papila, disminución agudeza visual, oscurecimientos visuales): DIAGNÓSTICO

A

Hipertensión Intracraneal Idiopática

188
Q

Cefaleas de <5 min

A
  • Con síntomas autónomos: SUNCT
  • SIn síntomas neurológicos: neuralgia 1a rama trigémino
189
Q

Cefaleas <3horas

A

-Con síntomas autonómicos: hemicránea paroxística, cefalea en racimos

190
Q

Cefaleas >3horas

A
  • Con síntomas autonómicos: Hemicránea contínua
  • Sin síntomas autonómicos: Migraña
191
Q

Posible patogenia HTIC idiopática

A

Desequilibrio producción-eliminación de LCR

192
Q

PL en HTIC idiopática

A

Aumento de presión de apertura >25 cmH20

193
Q

Tratamiento de la HTIC idiopática

A
  • Punción Lumbar evacuadora
  • Disminución de peso
  • Azetazolamida
194
Q

Cefalea recurrente >frec en infancia

A

Migraña recurrente

195
Q

Características de la cefalea migrañosa

A
  • Episódico 1-72horas
  • Intensidad severa-moderada
  • Focalizado
  • Pulsátil
  • Asocia: náuseas, vómitos, foto y fonofobia
  • Se agrava con la actividad física habitual
  • No se atribuye a ninguna enfermedad
196
Q
A
197
Q

Equivalentes migrañosos o síndromes períodicos de la infancia

A

Formes precoces de migraña que no cursan con cefalea pero acabarán progresando a ella:

1- Vómitos cíclicos: ataques episódicos y estereotipados de vómitos entre 1 hora y 5 días: >1 hora, >4 vómito por hora. Canalopatías

2-Migraña abdominal: 1 -72 horas: periumbilical, sordo

3-Vértigo paroxístico benigno de la infancia: 24-28 horas

4-Tortículis paroxística benigna. Canalopatías

198
Q

Peculiaridades de los niños migrañosos

A
  1. Dificultad descripción del cuadro
  2. Necesidad de deducir síntomas a partir del comportamiento del niño
  3. Duración >breve: 1-72 horas
  4. Bilateral frecuente u holocraneal
  5. Dolor interfiere mucho con la actividad diaria del niño
  6. Sólo con aura el 10-20%
199
Q

Tratamiento exclusivo de la cefalea en racimos

A

Oxigenoterapia al 100%

200
Q

Tratamiento farmacológico Migraña

A
  1. AINES
  2. Opiáceos
  3. Antieméticos
  4. Triptanes: sumatriptan 6 años, zolmitriptán 12 años
201
Q

Status migrañoso

A

>72 horas: TAC, PL: silencio, rehidratación tx farmacológico con analgésicos, sedantes y antieméticos

202
Q

Características cefalea tensional

A

Cefalea aguda recurrente:

  • Localización bilateral
  • Opresiva, no pulsátil
  • Intensidad leve-moderada
  • No agravada por la actividad física
  • Ausencia de vómitos asociados
  • Sonofotbia, fotofobia, náuseas leves
  • Ausencia de enfermedad orgánica
  • NUNCA despertares nocturnos
203
Q

Profilaxis farmacologica de elección en cefaleas tensionales, mixtas y migraña crónica

A

Amitriptilina

Pediatría 2 (9 decks)

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