Neurología Flashcards
Detección trastornos desarrollo psicomotor
- Clínica: anamnesis, exploración física 2. Pruebas de imagen: TC, RMN, eco transfontanelar 3. Laboratorio: -Metabólicas: cribado de metabolopatías congénitas -Cariotipo -Analítica general y específica (ácido láctico) 4. Pruebas neurofisiológicas: EEG, EMG 5. Pruebas auditivas y de visión
Factores de riesgo para trastornos del desarrollo psicomotor
CAUSAS ORGÁNICAS:
- <1500g, <32 sem
- S.neurológicos >7 días de vida
- APGAR <3 a los 5 min
- Ventilación mecánica
- HiperBr >25 mg/dL
- Hipoglucemias
- Infección pre-post natal SNC
- madre VIH, ADVP, alcohol
- Lesiones neurol en TC o RMN
- Trastornos genéticos o metabólicos en familiares
- Sdr malformativos
- Ac familiares hipoacusia / fármacos ototóxicos CAUSAS PSICOSOCIALES
- Niño: gemelaridad, hospitalización prolongada
- Relación niño-entorno
- Entorno: divorcio, enf psiquiátricas madre
Variante normal del desarrollo
Se normaliza con el tiempo
Retraso del desarrollo psicomotor por enfermedad extraneurológica
Empeorará/mejorará -f de ésta
Trastorno crónica no progresivo del área motora
Parálisis cerebral infantil
Torpeza selectiva en la psicomotrizidad fina y/o gruesa muy ligado a
Forma disatencional de TDHA (dxdif Asperger)
Manifestaciones de trastorno en el desarrollo psicomotor muy precoces son debidas normalmente a
Encefalopatía perinatal
Regresión psicomotriz
En enfermedades degenerativas (met/genéticas): Rett niñas
Exploración neurológica en lactante
-Postura en reposo -Movimientos simétricos, activos? -Habla -Camina -Manipulación objetos -Interactúa con médico/familia -Escucha?
Un niño con correcto desarrollo psicomotor sujeta la cabeza a los
3 meses
Un niño con correcto desarrollo psicomotor camina sin ayuda a los
18 meses
Un niño con correcto desarrollo psicomotor se sienta sin apoyo
9 meses
Un niño con correcto desarrollo psicomotor se mantiene de pie sin ayuda a los
12 meses
Un niño con correcto desarrollo psicomotor se fija en un objeto y lo sigue con la vista a los
3 meses
Un niño con correcto desarrollo psicomotor realiza prensión voluntaria y alcanza objetos a los
6 meses
Un niño con correcto desarrollo psicomotor transfiere objetos de una mano a otra con
8 meses
Un niño con correcto desarrollo psicomotor realiza prensión con pinza pulgar-índice a los
12 meses
Un niño con correcto desarrollo psicomotor utiliza frases de 3 palabras a los
2.5 años
Un niño con correcto desarrollo psicomotor une palabras a los
2 años
Un niño con correcto desarrollo psicomotor utiliza 6 palabras con sentido a los
18 meses
Un niño con correcto desarrollo psicomotor sonríe a los
2 meses
Un niño con correcto desarrollo psicomotor come solo a los
18 meses
Un niño con correcto desarrollo psicomotor realiza juego interactivo a los
3-3.5 años
Un niño con correcto desarrollo psicomotor realiza juego simbólico a los
2-2.5 años
Exploración neurológica ante sospecha de alteración del desarrollo
- Patrón del movimiento 2. Coordinación 3. Masa y tono muscular 4. Fuerza: objeto y tirar 5. Reflejos: no al nacimiento o >6 meses = patológico 6.PPCC: asimetrías faciales al llorar 7. Sensibilidad: dolor 8. Reflejo de parachutismo: 9 meses y no desaparece
Instrumentos para valorar el desarrollo psicomotor
- Test de Denver: Cribado hasta los 6 años: 2 o >fallos en 2 o> áreas 2. Haizea-Llevant: hasta 5 años 3.MCHAT: trastornos del espectro autista
Retraso global del desarrollo psicomotor: definición
Retraso global del desarrollo en todas las áreas: función motora, visión, audición, lenguaje, habilidades sociales, emocionales y conductuales.
Causas de trastornos del desarrollo psicomotor
PRENATALES 1. Genéticas: cromosomopatías 2. Metabólicas: hipoT, fenilcetonuria 3. Teratógenas: alcohol, drogas, medicamentos 4. TORCH 5. Sdr neurocutáneos: esclerosis tuberosa, NF PERINATALES 1. Prematuridad extrema 2. Asfixia en el parto: EHI 3. Metabólicas: hipoglucemia, hiperBr POSTNATALES 1. Infección: meningitis, encefalitis 2. Anoxia: ahogamiento, convulsiones 3. Traumatismo craneal 4. Metabólicas: hipoglucemia
Retraso global del desarrollo criptogénico
Aquel cuya causa es desconocida: 25%
Retraso específico del desarrollo psicomotor
Retraso en el desarrollo de una área >frec: área motora
Retraso del desarrollo motor incluye:
- Parálisis cerebral: >frec 2. Miopatías congénitas 3. Lesiones medulares: espina bífida 4. Retraso global del desarrollo
Parálisis cerebral infantil: definición
Trastorno específico del desarrollo motor más frecuente causado por una lesión NO progresiva de las vías motoras del encéfalo en desarrollo
Parálisis cerebral infantil se produce por afectación de motoneurona ____
Superior: parálisis espástica forma >frec
Manifestaciones clínicas de la parálisis cerebral infantil
- Tono anormal de extremidades + posturas anómalas: hipertonía y espasticidad (hipotonía en lactante) 2. Retraso adquisición de hitos motores 3. Marcha anómala 4. Predominio de una mano antes de los 12 meses 5. Persistencia reflejos primitivos del lactante >6 meses 6. Asociación con otros trastornos: epilepsia, retraso, sordera, ceguera, t.lenguaje y conducta 7. Contracturas articulares
Formas de Parálisis cerebral infantil
- Espástica: 70% 2. Atáxica o hipotónica 3. Discinñetica: corea, atetosis
Trastornos del espectro autista
Disfunción neurológica crónica con base genética que desde edades tempranas (<3años)cursa con alteraciones en: -Interacción social -Comunicación -Falta de flexibilidad en razonamiento y comportamiento
Dx TEA importancia
Antes de los 3 años: intervenir pronto y mejorar px
75% de Trastornos espectro autista tienen además
-incapacidad de aprendizaje -dificultad para mantener atención
Clínica Trastorno espectro autista
- Dificultad relacionarse: no mira a los ojos 2. Trastorno habla y lenguaje: poco lenguaje no verbal, retraso en lenguaje, lenguaje pedante formal, intolerancia a ruidos 3. Imposición de rutinas, poco juego simbólico
Cribado de TEA
M-CHAT No en población general, solo si sospecha
Cribado de sordera neurosensorial
Potenciales evocados auditivos: explora vía retrococlear
Cribado de anomalías de la visión
- Reflejo rojo hasta 6 meses 2. Test de Hirschberg: estrabismo: a partir de 6 meses 3. Cover test: 2-3 años estrabismo
Trastornos paroxísticos no epilépticos: definición
Fenómenos convulsivos >ferc en la infancia, de: -aparición brusca -duración breve -curso recurrente -evolución benigna
Fenómenos convulsivos >frec en infancia
Trastornos paroxísticos no epilépticos
Dx y tratamiento de Trastornos paroxísticos no epilépticos
No requieren ppcc ni tratamiento
Grupos de TPNE
- Espasmos del sollozo 2. Síncope
TPNE >frec del lactante
Espasmos del sollozo
Espasmos del sollozo
Convulsiones de: 1-Breve duración (hasta 2 min) 2-Recuperación espontánea e inmediata 3-Exploración física normal 4-Proceso beningo y autolimitado 5-No relación con epilepsia, retraso o muerte
Dos formas clínicas de espasmos del sollozo
- Cianótica +frec: llanto súbito precipitado por enfado o dolor: apnea; cianosis facial; p conciencia+hipotonía; sacudidas 2. Pálida o sincopal: mayores. Desencadenada por trauma leve o susto
Síncopes
- Síncopes Febriles: no confundir con crisis febriles: hipervagotomía inducida por fiebre 2. Vasovagales: adolescentes, sin postcrítico 3. Cardiogénicos: sin pródromos en ejercicio
Síncope febril: ppcc
No necesarias
Causa >frec de síncope cardiogénico
Arritmias: -TSV -Sdr QT largo -Cardiopatías: EAo, Hipertrófica obstructiva, CC cianógenas
Trastorno convulsivo >frec en la infancia
Crisis febriles
Definición de crisis febriles
Convulsiones asociadas a: -Fiebre >38ºC -Edad de <6 años (>6meses) -Ausencia de infección SNC -Ausencia de alteraciones metabólicas o electrolíticas -Sin historia de crisis afebriles previas
Crisis febriles >frec en Mujeres o varones?
Varones 1.5:1
Patogénesis crisis febril
- Fiebre 2. Susceptibilidad genética: canalopatía Na termosensible 3. Madurez cerebral 4. Infecciones por VIRUS>bacterias 5. Vacunaciones: difteria, tétanos, DTP 6. Ferropenia: ferritina <30mcg/L
Infección viral que >predispone a sufrir crisis febriles
Virus del exantema súbito: HHV-6: 30-35% de riesgo
Edad de crisis febriles
6meses-6 años Pico 18 meses
80% de las crisis febriles ocurren dentro de las primeras ____ horas del inicio del proceso febril
24 horas
Las crisis febriles que siguen al primer episoidio…
–No necesariamente son por la misma causa –No aparecen siempre que existe fiebre
Tipos clásicos de crisis febriles (4)
- TCG: >frec 80% 2. Tónica 3. Focales 4. Atónicas: DxDif con Síncope febril
Tipos de crisis febriles -f duración
- <15 minutos: >frec 92% 2. >15 minutos: 2/3 van a status: 3. Status febril: dura 30minutos/crisis repetidas durante >30 minutos sin recuperar n.conciencia entre ellas
Tipos de crisis febriles -f simples o complejas
- Simples=típicas 70%: generalizadas, <15 minutos, 1 episodio en cada fiebre 2. Complejas: -Semiología focal ->15 minutos ->2 episodios en un mismo proceso febril -Déficit neurológico posterior: paresia postcrítica
Crisis febril simple plus
>1 crisis generalizada en <24 horas con exploración física NORMAL -Crisis afebriles tras los 6 años -Asociado a canalopatía SCNA1
PPCC en crisis febriles
Ninguna de rutina
Cuándo realizar Punción lumbar en crisis febril simple
6meses-12 meses edad +: 1. No vacunados/desconocido vs H.influenzae B, Neumococo 2. ATBtx previa 3. Signos meníngeos
Manejo crisis febril compleja
INGRESO HOSPITALARIO: se relacionan con infeccion IC, lesión orgánica, alt metabólica o epilepsia
Ingreso en crisis febril
- Crisis febril compleja 2. Status febril 3. Expl neurológica patológica 4. Sospecha infección SNC 5. Recurrencia de crisis
Indicación de PPCC en crisis febriles complejas
- Analítica general: =supuestos fiebre 2. PL=simples 3. EEG precoz: no rutina 4. EEG tardío: >crisis febril compleja, alteración neurodesarrollo, familiares con epilepsia 5. TC/RMN urgente: focalidad, bajo n.conciencia, HTIC
Manejo tx de crisis febril
- Tx sintomático agudo si >5 minutos: -Benzos: midazolam, diazepam -Valproato, fenitoína, levetiracetam
Tx status febril
- Benzos 2ª línea: FENITOÍNA -Levetiracepam
Tx profiláctico crisis febril
No demostrado beneficio: antipiréticos no disminuyen riesgo
Dx dif crisis febril
- Síncope febril: atónicos 2. Infecciones del SNC 3. Delirio febril 4. Crisis febril plus, Epilepsia mioclónica severa infantil, Sdr Dravet
Riesgo de recurrencia de crisis febriles típicas
Alto (>complejas) Recurren como C.F.típicas (simples)
FR recurrencia crisis febriles
- Edad temprana de aparición: <15 meses 2. AC familiares epilepsia 1er grado 3. AC fam convulsiones febriles 1er grado 4. Enfermedad febril frecuente 5. Tª baja en momento de crisis febril: bajo umbral
Riesgo de epilepsia en crisis febriles
>riesgo: crisis prolongadas/complejas -Epilepsia del lóbulo temporal -Esclerosis mesial temporal
Px crisis febriles
Bueno: No trastornos cognitivos o neuropsicológicos en simples y raros en complejos
Crisis parainfecciosas: definición
Crisis convulsivas generalizadas afebriles en el contexto de infección banal (excluida inf SNC)
Puede haber existido fiebre en otro momento en una crisis parainfecciosa?
Sí, pero no en el momento de la crisis
Infecciones que >frec desencadenan crisis parainfecciosas
- GEA: 50%: Shigella, Salmonella 2. ITU: 40% 3. Otras: 20%
Cómo son las crisis parainfecciosas? (tipo)
80% generalizadas tónico clónicas
Crisis parainfecciosas: edad de presentación
3 meses - 4 años
PPCC en crisis parainfecciosas
SÍ: - Hemograma, Bioq, RFA, electrolitos -Gasometría -Análisis LCR -EEG intercrisis -P neuroimagen RESULTADOS NORMALES
Crisis epilépticas (según ILAE)
- GEneralizadas: -Tónico - clónicas -Ausencias -Mioclónicas -Clónicas -Tónicas -Atónicas 2. Focales: >frec 3. Espasmos epilépticos
Recurrencia de crisis epilépticas
50% en los próximos meses
Síndrome electroclínico
Grupo de entidades clínicas que se identifican por características: -Electroclínicas -Edad típica -EEG específico -Tipo de crisis
Síndromes electroclínicos neonatales
- Epilepsia neonatal benigna 2. Epilepsia neonatal severa: - Encefalopatía mioclónica temprana - Sdr Otahara
Síndromes electroclínicos de la lactancia (<1 año)
MALIGNAS 1. Sdr West 2. Sdr Dravet BENIGNAS 3. Epilepsia mioclónica de la infancia 4. Epilepsia infantil benigna
Sdr electroclínicos en la infancia
BENIGNAS 1. Crisis febriles plus 2. Epilepsias parciales benignas de la infancia: -Rolándica: Puntas CT -Sdr Panayiotopulos -Occipital tardía: Gastaut 3. Ausencias MALIGNAS 4. Lenox-Gastaut 5- Landau-Kleffner
Sdr electroclínicos adolescente
- Epilepsia mioclónica juvenil 2. Epilepsia de ausencias juveniles
Encefalopatía epiléptica
Actividad epiléptica interfiere con el normal neurodesarrollo Afectación cognitivoconductual >de lo esperable solo por patología subyacente
Causa >frec de crisis epiléptica en neonatos
encefalopatía hipóxico-isquémica moderada grave
Porqué en el neonato no existen crisis generalizadas apenas?
-Inmadurez cerebral -Falta de mielinización
Epilepsia neonatal benigna se debe a
Autosómico dominante Alteración canales potasio: KCNQ2 y 3
Epilepsias neonatales severas: EEG
Patrón de brote supresión
Epilepsia mioclónica de la infancia
Crisis mioclónicas breves sensibles a estómulo con EEG en polipunta onda a 3Hz
Epilepsia mioclónica de la infancia: tx
Valproato
Encefalopatía epiléptica >frec
Sdr West
Sdr West aparece el 94% antes de los ____ de edad
12 meses
Tríada Sdr West
- Espasmos infantiles 2. Hipsarritmia en EEG 3. Retraso psicomotor
Sdr West en un 95% es
Causado 15% criptogénico
Tx sdr West
- ACTH/prednisona 2. Si Esclerosis tuberosa: VIGABTATRINA!
Px Sdr West
1- Sintomáticas: Retraso psicomotor y epilepsia 2. Criptogénicas: >px
Inicia con crisis febriles en <12 años
Sdr Dravet
Canalopatía mutación de SCNA1
Sdr Dravet: canales de sodio >termosensibles
Niños con numerosos status febriles que progresivamente desarrollan crisis sin fiebre
Sdr Dravet
Clínica Sdr Dravet
- Fase febril: -1er año: crisis febriles complejas y recurrentes -2º año: crisis febriles+afebriles+status 2.Fase catastrófica: -2ºaño: crisis mioclónica -4ºaño: crisis nocturnas
Tx Sdr Dravet
Valproato Topiramato
Evolución del sdr de West
Sdr Lennoux Gastaut
Sdr afasia adquirida
Sdr Landau-Kleffner
Crisis breves en niños de 2-12 años, relacionadas con sueño
Epilepsia parcial benigna de la infancia
Epilepsia >frec del niño
EPILEPSIA PARCIAL BENIGNA DE LA INFANCIA CON PUNTAS CENTROTEMPORALES (ROLÁNDICA)
Sdr con crisis durante el sueño
Sr Panayiotopoulos
Epilepsia Occipital tardía
Gataut: ven luces y colores
Epilepsia primaria generalizada de la adolescencia
- Ausencias juveniles: breve desconexión del medio desencadenada por hiperventilación: complejos punta onda 3Hz 2. Epilepsia mioclónica juvenil: matutinas precipitadas por: -Privación sueño -Estrés -alcohol -Estimulación luminosa intermitente
Hipotonía: definición
Resistencia disminuida al estiramiento de las articulaciones
Debilidad: definición
Reducción del máximo poder muscular generable
Debilidad - hipotonía
Debilidad siempre implica hipotonía Hipotonía no siempre implica debilidad -Hipotonía aislada: origen central -Hipotonía + debilidad: origen periférico
Etiología de la hipotonía (general)
- Enfermedades neurológicas: SNC/SNP 2. Enfermedades musculares 3. Enfermedades del tejido conectivo: Ehlers-Danlos, Marfan 4. Procesos intercurrentes/sistémicos: >frec
Causa >frec de hipotonía
Procesos intercurrentes o sistémicos
Lesión de primera motoneurona
- Debilidad 2. Espasticidad 3. Hiperreflexia 4. Reflejo cutáneo plantar extensor=Babinski
Lesión de segunda motoneurona
- Debilidad distal 2. Atrofia muscular 3. FASCICULACIONES 4. Hipo/arreflexia 5. Reflejo cutáneo plantar flexor
Test dx miastenia gravis
Test tensilon si fatigabilidad
Lesión del cerebelo
- Hipotonía 2. Ataxia 3. Dismetría 4. Disdiadococinesia 5. Temblor
Debilidad proximal Característica
Miopatías
El niño hipotónico constituye un _____ clínico
Síndrome
Postura del neonato hipotónico
Libro abierto: batracio
Cómo valoramos la hipotonía en la infancia
Retraso en los hitos del desarrollo motor
Cómo valoramos la hipotonía al neonatal
Maniobras: -Axial: tracción cefálica -Periférico: amplitud de movimientos
Artrogriposis/Facies hipotónica obliga a descartar
Enfermedad neuromuscular
Signos de hipotonía
- Hiperlaxitud 2. Artrogriposis: fijación muscular por escaso movimiento intraútero 3. Facies hipotónica: boca de carpa
Hipotonía central
- No debilidad 2. Anomalías cerebrales asociadas: asfixia 3. Encefalopatía 4. Crisis epilépticas 5. Reflejos OT aumentados 6. Puños persistentemente cerrados 7. Piernas en tijera en suspensión 8. Malformaciones sistémicas 9. Rasgos dismórficos: prader-willi
Hipotonía periférica
- Con debildidad 2. Atrofia muscular+fasciculacioens 3. No signos de encefalopatía 4. No convulsiones 5. Reflejos OT disminuidos o ausentes 6. No movimientos reflejos posturales 7. No malformaciones sistémicas 8. Facies hipotónica
Madre con faquectomía precoz (<40 años) + miotonía al estrechar la mano… sospechamos en el niño
Miotonía de Steinert
Hipotonía y AC de prematuridad… sospechamos
Prader-Willi
Niño sano que desarrolla hipotonía tras intervalo de tiempo asintomático
Error congénito del metabolismo
Hipotonía >frec
Central: encefalopatía hipóxico-isquémica
Etiología hipotonía central
- Cromosomopatías: no lesión piramidal: tono mejora con la edad: Prader-Willi, Down 2. Otras: sí signos piramidales, crisis epilépticas
Microdelección en brazo largo del cromosoma 15 paterno (cromosoma materno improntado)
Sdr Prader Willi
Presentación clínica prader-willi
- Hipotonía central: se resuelve -Dificultad alimentación: se resuelve -Prematuridad 2. Retraso mental 3. Hipogonadismo 4. Obesidad
Hipotonía con alteración del nivel de conciencia y escasa fijación visual
Central
Hipotonía con buen nivel de conciencia y fijación visual
Periférica
Fasciculaciones linguales sin afectación de oculomotores… sospechamos
Atrofia muscular espinal
Enfermedad de Werdnig-Hoffman
Atrofia muscular espinal tipo I
Pronóstico de enfermedad de Werdnig-Hoffman
Muerte en 2 años
Cromosoma implicado en la atrofia muscular espinal
5: delección del gen SMN1 AME I: 5q11-13
Herencia atrofia muscular espinal
Autosómica Recesiva
Fisiopatología de la atrofia muscular espinal
Degeneración de las motoneuronas del asta anterior medular
Signos clínicos de la enfermedad
-Hipotonía severa -Debilidad grave axial y distal de miembros -Fallo de músculos intercostales -Arreflexia -Fasciculaciones linguales -Estado psíquico, movimientos oculares y faciales normales
Letargo/confusión
Somnolencia o disminución del nivel de conciencia
Estupor
Despierta con estímulos nociceptivos
Coma
Incapaz de despertar con estímulos nociceptivo
Síndrome confusional agudo: define
Trastorno mental orgánico caracterizado por alteración difusa de las funciones superiores, s/t atención
Por qué el Sdr Confusional agudo es una urgencia médica?
Alta morbilidad y mortalidad (20%)
Sdr confusional agudo se produce >frec en el contexto de
2º a patología sistémica grave
Subtipos de sdr confusional agudo -f comportamiento psicomotor
- Hiperactivo / Delirio: agitación y combatividad 2. Hipoactivo: apatía y letargia 3. Mixtos
Mecanismos del coma (3)
- Lesión hemisférica bilateral, multifocal o difusa de corteza cerebral 2. Lesión directa del sistema reticular activador ascendente del tronco cerebral 3. Lesión combinada 1+2
Etiologías del coma por grupos de edad
NEONATO
- Encefalopatía hipóxico-isquémica
LACTANTE
- Infecciones graves: SNC, sistémicas: PCR, hemograma
- Alteraciones hidroelectrolíticas: bioquímica, gasometría
- Hipoglucemia: glucemia capilar
- Metabolopatías: cribado prueba del talón, amonio
- Traumatismo craneal: NO accidental >frec: fondo ojo
NIÑO MAYOR
- Intoxicaciones: ya alcanzan objetos
- TCE
TACNA
Traumatismo craneal no accidental: coma/SCA traumático >frec en el lactante
Hemorragias retinianas en fondo de ojo en niño con Sdr confusional es sugerente de
Traumatismo craneal no accidental
Coma estructural: causas
NIÑOS MAYORES 1. Traumatismo craneal: posible TCENA 2. Accidente cerebrovascular: hemorragia, infarto, trombosis venosa 3. Infecciones con efecto masa: empiema o absceso 4. Tumores 5. Hidrocefalia
Coma no estructural (tóxico-metabólico): causas
NIÑOS PEQUEÑOS 1. Intoxicaciones: >mayores 2. Infecciones SNC: meningitis, encefalitis: >FREC 3. Epilepsia: estado postcrítico 4. Encefalopatía: hipóxico-isquémica/hipertensiva 5. Trastornos metabólicos: hipoglucemia, cetoacidosis diabética, fallo hepático, Sdr Reye, hiperamonemia-errores metabolismo, ISR; hipotiroidismo, SHU
Coma estructural requiere tratamiento ____
URGENTE: peligro de muerte
Coma no estructural: instauración
Clínica subaguda
Coma estructural: instauración
Brusca Focalidad
Recogida de antecedentes personales en anamnesis de coma
- Ac epilepsia: status no convulsivo, estado postcrítico, descartar intoxicación fármacos antiepilépticos 2. Acceso a intoxicaciones 3. Sintomatología previa: fiebre (infección SNC/sepsis), HTA (cefalea que despierta), infección ORL 4. Enfermedades metabólicas, oncológicas, etc de base 5. Episidios recurentes: descartar hipoglucemia en glucogenosis
Recogida de antecedentes familiares en anamnesis de coma
Migraña
Recogida de datos del episoidio en anamnesis de coma
- Inicio brusco (estructural) o gradual (no estructural) 2. Traumatismo craneal
Exploración física en coma
- Constantes vitales: glucemia! 2. Examen: fiebre, deshidratación, cianosis, ictericia, exantemas, hematomas, púrpura, signos meníngeos, fetor cetonémico, mordedura lingual 3. Examen neurológico: Grado (escala de Glasgow), hemorragias retinianas en shaken baby,
Dilatación de la pupila con ciclopléjicos en exploración neurológica del coma
NO! Impide monitorización
Tríada de Cushing (herniación cerebral)
- Asimetría pupilar 2. Hipertensión 3. Bradicardia
Puntuación escala de Glasgow =<8
Intubar
Signos de alarma en coma
HTIC y herniación cerebral inminente 1. Triada de Cushing 2. Anisocoria, midriasis bilateral 3. Papiledema, parálisis del VI par 4. Posturas de decorticación o descerebración 5. Focalidad neurológica
Aproximación Dx-Tx del coma
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Tratamiento coma: causas reversibles
- Antiepilépticos: midazolam, FAE
- Antídotos: naloxona, flumazenilo
- Antibióticos: ampi-cefota <3m, vanco-cefota >3m
- Antivirales: aciclovir si encefalitis herp
- Corregir trastornos H-e: glucosa, sodio
- Antitérmicos: disminuir Gasto metabólico neuronal y presión intracraneal
Tipos de encefalitis (en síndrome confusional agudo de causa neurológica)
- Infecciosa: atb empírica, aciclovir
- Post o parainfecciosa: respuesta inmunitaria: encefalomielitis aguda diseminada
- Autoinmune: encefalitis por anticuerpos anti Rc NMDA: teratoma ovárico
Encefalitis con lesiones desmielinizantes en RMN en mismo estadio evolutivo
Encefalomielitis aguda diseminada: respuesta autoinmune ante infección
Causa >frec de SCA en la urgencia pediátrica
Estado postcrítico epiléptico: prueba terapéutica con midazolam intravenosa
Leucoencefalopatía posterior reversible
SHU
PTT
Quimioterapia
Curso: HTA, SConfusional, crisis, alteraciones visuales o lenguaje (occipital vs temporal), RMN alterado
Síndrome de encefalopatía por Shock hemorrágico
- Menores de 3 años
- Diarrea acuosa, shock con FMO
Cefaleas -f etiología
- Primarias: 30%
- Migraña
- Cefalea tensional
- Cefalea mixta tensional-migraña
- Secundarias: >frec: 50%
- Infecciones: Viriasis, sinusisitis, VRalta, meningitis
- TCE
- HTIC: tumores, hidrocefalia obstructiva, idiopática
- Vascular: hemorragias, infartos cerebrales, trombosis venosa cerebral, hematoma subdural, disección arterial
Cefaleas -f perfil temporal
- Súbitas no recurrentes: hemorragia subaracnoidea, cerebral, disección carotídea
- Agudas de reciente comienzo
- Agudas recurrentes: migraña episódica, cefalea tensional episódica
- Subagudas progresivas: secundaria a HTIC (tumor, hidrocefalia, idiopática)
- Crónicas no progresivas: migraña y cefalea tensional crónicas
RED FLAGS cefaleas
- Cefalea muy intensa de inicio agudo o explosiva: sangrado MAV
- Cefalea occipital
- Cefalea en racimo
- Cefalea progresiva que no mejora con tratamiento
- Cambio en patrón habitual en cefalea primaria
- Cefalea asociada a fiebre o meningismo
- Asociada a Focalidad neurológica:
- Fondo de ojo
- Alteración visual: HTIC
- Visión en túnel: lesión N.óptico - Asociada a clínica de HTIC
LACTANTES
- Macrocefalia
- Abombamiento fontalelas
- Sdr Parinaud: ojos en sol poniente
MAYORES
- Cefalea que despierta
- Cefalea y Vómitos matutinos
- Empeoramiento de la cefalea con Valsalva
- Focalidad del VI par craneal: diplopía horizontal binocular
- Clínica visual
Importante en exploración física de la cefalea
- Síndromes neurocutáneos: neurofibromatosis (manchas café con leche y neurofibromas: gliomas) y esclerosis tuberosa (astrocitoma subependimario gigantocelular)
- Masas y megalias: anemia crónica: cefalea
- Pacientes oncológicos o inmunodeprimidos
Cuándo solicitamos Pruebas Complementarias en cefalea
- Cefaleas hiperagudas: descartar hemorragia subaracnoidea x MAV
- Cefaleas subagudas con signos de alarma
Cefaleas progresivas en la infancia: etiología
- Tumor: HTIC
- HTIC idiopática
- Hidrocefalia
- Válvula de DVP
- Malformación de Chiari
Niña con sobrepeso + cefalea de perfil subagudo + datos de HTIC(edema de papila, disminución agudeza visual, oscurecimientos visuales): DIAGNÓSTICO
Hipertensión Intracraneal Idiopática
Cefaleas de <5 min
- Con síntomas autónomos: SUNCT
- SIn síntomas neurológicos: neuralgia 1a rama trigémino
Cefaleas <3horas
-Con síntomas autonómicos: hemicránea paroxística, cefalea en racimos
Cefaleas >3horas
- Con síntomas autonómicos: Hemicránea contínua
- Sin síntomas autonómicos: Migraña
Posible patogenia HTIC idiopática
Desequilibrio producción-eliminación de LCR
PL en HTIC idiopática
Aumento de presión de apertura >25 cmH20
Tratamiento de la HTIC idiopática
- Punción Lumbar evacuadora
- Disminución de peso
- Azetazolamida
Cefalea recurrente >frec en infancia
Migraña recurrente
Características de la cefalea migrañosa
- Episódico 1-72horas
- Intensidad severa-moderada
- Focalizado
- Pulsátil
- Asocia: náuseas, vómitos, foto y fonofobia
- Se agrava con la actividad física habitual
- No se atribuye a ninguna enfermedad
Equivalentes migrañosos o síndromes períodicos de la infancia
Formes precoces de migraña que no cursan con cefalea pero acabarán progresando a ella:
1- Vómitos cíclicos: ataques episódicos y estereotipados de vómitos entre 1 hora y 5 días: >1 hora, >4 vómito por hora. Canalopatías
2-Migraña abdominal: 1 -72 horas: periumbilical, sordo
3-Vértigo paroxístico benigno de la infancia: 24-28 horas
4-Tortículis paroxística benigna. Canalopatías
Peculiaridades de los niños migrañosos
- Dificultad descripción del cuadro
- Necesidad de deducir síntomas a partir del comportamiento del niño
- Duración >breve: 1-72 horas
- Bilateral frecuente u holocraneal
- Dolor interfiere mucho con la actividad diaria del niño
- Sólo con aura el 10-20%
Tratamiento exclusivo de la cefalea en racimos
Oxigenoterapia al 100%
Tratamiento farmacológico Migraña
- AINES
- Opiáceos
- Antieméticos
- Triptanes: sumatriptan 6 años, zolmitriptán 12 años
Status migrañoso
>72 horas: TAC, PL: silencio, rehidratación tx farmacológico con analgésicos, sedantes y antieméticos
Características cefalea tensional
Cefalea aguda recurrente:
- Localización bilateral
- Opresiva, no pulsátil
- Intensidad leve-moderada
- No agravada por la actividad física
- Ausencia de vómitos asociados
- Sonofotbia, fotofobia, náuseas leves
- Ausencia de enfermedad orgánica
- NUNCA despertares nocturnos
Profilaxis farmacologica de elección en cefaleas tensionales, mixtas y migraña crónica
Amitriptilina