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Pediatría 2 > Hematología > Flashcards

Hematología Flashcards

1
Q

Definición de anemia

A
  • Disminución de la masa eritrocitaria siendo ésta insuficiente para mantener un adecuado transporte de oxígeno a los tejidos
  • Reducción de la cifra de hemoglobina por debajo de 2DE del Valor medio normal -f edad
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2
Q

Valores de anemia x edad

A

3-6 meses: Hb<9.5
6m-2años: Hb <10.5
2-12 años: Hb<11.5

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3
Q

Clasificación fisiopatológica de las anemias

A
  1. Producción alterada de eritrocitos
    a- Fallo medular:
    –Aplasia
    –Invasión: tumor/depósito
    b-Carenciales: Fe (>), Ac fol(adulto), B12, VitC, Piridoxina
    c-Alteración EPO: enf renales
    d-Eritropoyesis ineficaz: anemias disertropoyéticas=adultos
    -Pérdidas externas o internas
  2. Destrucción del hematíe: anemias hemolíticas
    -f causa:
    a) intracorpusculares: alteración en la estructura del hematíe: membrana. Hb, enzimas
    b) Extracorpusculares: inmunes
    -f lugar:
    a) Intravasculares: Ac vs hematíe que lo destruye dentro del vaso
    b) Aumentado el sistema MO que destruye los hematíes en el bazo
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4
Q

Etiopatogenia de la anemia ferropénica

A
  1. Aporte insuficiente: >frec 90%
    - Dieta insuficiente
    - Cto rápido
    - Embarazo
    - Lactancia
    - Malabsorción
  2. Pérdidas
    - Menstruación
    - Digestivas
    - Urinarias
    - Pulmonar
  3. Alteración del metabolismo férrico
    - Atransferrinemia
    - Aceruloplasminemia
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5
Q

Anemia ferropénica: definición

A

Hb <2 DE debido a inadecuado aporte de hierro:

  • Fase prelatente: depleción de depósitos de ferritina
  • Fase latente: disminuye sideremia
  • Anemia Fep: se mantiene baja sideremia
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6
Q

Clínica de anemia ferropénica

A
  1. Por ferropenia:
    - Pelo y uñas frágiles. Coiloniquia
    - Gloitis atrófica y queilitis
    - Pica: tierra,tiza,yeso,pintura
    - Coloración azul de esclerótica
    - Disminución R escolar
  2. Por anemia
    - Palidez
    - Cefalea, acúfenos
    - Mareo, vértigo
    - Intolerancia al ejercicio
    - Astenia
    - IC y trastornos hemodinámicos
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7
Q

Diagnóstico de anemia ferropénica

A

Anemia microcítica hipocrómica con ADE(RDW)>15:

  • Sideremia <30mg/L: poco sensible
  • Hb reticulocitaria (CHr)<26: precoz
  • Ferritina <10 mcg/L
  • IST<15%
  • Depleción Fe en Mo
  • Transferrina >250 mg/dl
  • TIBC>450 mcg/dl
  • Rc transferrina x3-5 basal
  • Protoporfirina eritrocitaria libre >35mcg
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8
Q

Tratamiento de la anemia ferropénica

A

Tratamiento etiológico (s/t carencial):
1. Dieta:
-Fe orgánico: carne, pescado, huevos, hígado, moluscos
-Fe inorgánico: legumbres, cereales
-Favorecen absorción hierro: ácido ascórbico
-Evitar inhibidores absorción hierro: filatos, folatos, leche
2. Fe Oral: en ayunas, x3 día:
- 3-6mg/kg/dia max 200
-2-3 meses hasta corrección Hb
+2-3 meses hasta repleción depósitos
3. Fe parenteral: reacciones locales y sistémicas:
-Imposibilidad de tx oral
-Malabsorción
-Sangrados continuos incoercibles

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9
Q

Respuesta al tratamiento de la anemia ferropénica

A
  1. Aumento reticulocitos precoz: 2-3 días
  2. Normalización de la Hb 2-3 meses. 3 semanas 50% de la diferenci entre Hb inicial-deseada
  3. Normalización de ferritina a los 2-3 meses
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10
Q

Tratamiento profiláctico vs Anemia ferropénica

A
  1. Gemelos
  2. Ferropenia materna no tratada
  3. Hemorragia sin transfusión
    1,2,3: 2-4mg/kg 3 meses
  4. Recién nacidos pretérmino:
    -<1500g: EPO + 6mg/kg o no EPO y 4mg/kg
    ->1500g: EPO + 2mg/kg
    Hasta los 6 meses
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11
Q

Aplasia medular: definición

A

Falta de producción de las células de la hematopoyesis, de causa desconocida

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12
Q

Aplasia medular: causas

A

Causa desconocida
Sospecha:
-Defecto intrínseco proliferación stem -cells
-Reacción inmune vs precursores x IFNy o Linf T citotóxicos
-Defecto células del estroma

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13
Q

Clasificación de las anemias aplásicas

A
  1. Congénitas
    a. Anemia de Fanconi: >frec: eritrocitos
    b. Disqueratosis congénita
    c. Sdr Schwachman-Diamond: neutrófilos
    d. Disgenesia reticular
  2. Adquiridas
    a. Idiopáticas: >frec
    b. Secundarias:
    - infección: parvovirs B19, HIV, VEB, VH
    - Drogas
    - Autoinmunes
    - Hemoglobinuria paroxística nocturna
    - Timoma
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14
Q

Clínica anemia aplásica

A

Síntomas derivados de déficits en las 3 series:
1- Anemia: palidez, cansancio, hemodinámicas
2- Leucopenia: infección, fiebre
3- Trombopenia: púrpura, sangrados
4- Malformaciones, específico de la etiología

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15
Q

Dx aplasia medular

A
  1. Hª
  2. Hemograma
    - Pancitopenia: 3 series
    - Disminución de reticulocitos: causa central
  3. Aspirado y biopsia de MO: dx confirmación: hipocelularidad con sustitución grasa
  4. Estudio etiológico:
    - Autoinmunidad: SMAC, DRAS, ANA, anti-DNA, Coombs directo, HLA
    - Mantoux
    - Cariotipo y test de fragilidad cromosómica: Fanconi
    - Serologías: VE, VEB, Parvo, HIV
    - B12, B9
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16
Q

Gravedad de la aplasia adquirida: importancia

A

Marcan el tratamiento

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17
Q

Aplasia adquirida: tipos -f gravedad

A
  1. Aplasia medular grave: Celularidad <25% +2:
    - Neutros <500
    - Retis >1% o <20.000
    - Plaquetas <20.000
  2. Aplasia medular muy grave: = pero N <200
  3. Aplasia medular moderada: celularidad 25-50% +2:
    - Neutros <1000
    - Reticulocitos<40.000
    - Plaquetas <50.000
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18
Q

Tratamiento de la aplasia

A

Grave/muy grave:

  • Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos de hermano HLA idéntico
  • No hermano: inmunosupresor: timoglobulina + ciclosporina A + metilprednisolona
  • No respuesta: TPH alternativo

Moderada: inmuosupresores

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19
Q

Aplasia congénita >frec en pediatría

A

Anemia de fanconi

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20
Q

Herencia anemia de fanconi

A

AR

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21
Q

Anemia de fanconi: características

A
  1. Aplasia medular progresiva
  2. Malformación congénita asociada: SIEMPRE
  3. Predisposición tumoral: 30% a los 40a: Sdr mielodisplásico, leucemia mieloide aguda, carcinoma cel escamosas, ginecológicos
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22
Q

Predisposición tumoral en anemia de fanconi y TPH

A

Independiente del trasplante de MO: predisposición genética

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23
Q

Epidemiología de la anemia de fanconi

A

1-5 x millón
Varón
Azkenazis

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24
Q

Bases gnéticas de la anemia de fanconi

A

Heterogenicidad genética: 11 genes
Fragilidad cromosómica:
-Espontánea
-Fármacos

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25
Q

Clínica anemia de Fanconi: inicio

A

8-9 años

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26
Q

Clínica anemia de fanconi

A

1º se afecta serie plaquetaria: 50% trombopenia aislada

  • Malformaciones
  • Fracaso medular: 3 años después de trombocitopenia aislada
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27
Q

Dx anemia fanconi

A

Test de fragilidad cromosómica:

  • Espontánea
  • Inducida: diepoxibutano, mitomicina D
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28
Q

Tx anemia de fanconi

A

TPH alógeno

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29
Q

Px anemia de fanconi

A

24-30 años x patología tumoral

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30
Q

Citopenias centrales afectan

A

Solo a una línea celular

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31
Q

Citopenia central eritroide

A
  • Congénita: Blackfan-Diamond: Corticoides

- Adquirida: Eritroblastopenia trnasitoria infantil: lactante: resuelve 12-18 meses

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32
Q

Citopenia central del Neutrófilo

A
  • Congénita: Kostman, Schwachman Diamond

- Adquirida: Idiopática, drogas

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33
Q

Citopenia central plaquetaria

A

Congénita: TAR: aplasia de radio y trombopenia

Adquirida: idiopática, drogas

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34
Q

Vida media hematíes

A

120 días

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35
Q

Anemia hemolítica intravascular

A

Destrucción del hematíe en el torrente circulatorio: hemoglobinuria

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36
Q

Anemia hemolítica extravascular

A

Destrucción fuera del vaso por los macrófagos de bazo e hígado: esplenomegalia

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37
Q

Anemia hemolítica corpuscular

A
  1. Membrana: esferocitosis (>frec), eliptocitosis, estomatocitosis
  2. Hemoglobina: hemo (porfiria congénita eritropoyetica), globina (drepanocitosis, HgC, talasemia)
  3. Enzimáticas: G6PDH, PK
  4. Diseritropoyéticas congénitas
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38
Q

Anemia hemolítica extracorpuscular

A
  1. Inmunes:
    - aloinmunes
    - autoinmune
    - –idiopática
    - –2ª a infección, medicamentos, AI sistémica o tumores
  2. No inmunes:
    - -idiopática
    - -2ª a microangiopatías, infecciones (malaria)
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39
Q

Clínica anemias hemolíticas

A
  1. Sdr anémico: cansancio, palidez, vértigos
  2. Específico: dolor abdominal, fiebre
  3. Tríada: ictericia+coluria+esplenomegalia
    - ictericia: hiperBr, LDH
    - coluria: hemoglobinuria, degradación bilirrubina
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40
Q

Esferocitosis: fisiopatologia

A

Defectos genéticos de la estructura proteíca en la membrana del eritrocito, caracterizada por la producción de hematíes esferoidales fácilmente destruidos por los MO de hígado y bazo

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41
Q

Esferocitosis: herencia

A

Autosómica dominante: 75%

Autosómica recesiva: 25%

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42
Q

Proteínas anómalas alteradas en esferocitosis

A
  1. Ankirina
  2. Banda 3
  3. Alfa, beta espectrina
  4. Proteína 4.2
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43
Q

Manifestaciones clínicas esferocitosis

A
  1. Sdr hemolítico: ictericia+coluria+esplenomegalia
  2. Ictericia neonatal
  3. Crisis hemolíticas
  4. Crisis aplásica: s/t Parvovirus B19
  5. Colelitiasis
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44
Q

Dx esferocitosis

A
  • Sospecha clínica
  • Esferocitosis y reticulocitos aumentados
  • Analítica:
  • -Disminución del VCM
  • -HCM, RDW elevado
  • -Hematíes hipercrómicos >5%
  • -test de EMA: disminución fl en citometría de flujo
  • -test de autohemolisis +24-48h, RGO alterada
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45
Q

RDW normal

A

10.6-14.7%

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46
Q

Tratamiento esferocitosis

A
  1. Terapia génica de elección
  2. Tx sintomático:
    - -Suplementos de ac fólico
    - -Transfusiones: crisis hemolíticas con repercusión HD
    - -Esplenectomía
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47
Q

Indicación de esplenectomía en esferocitosis

A
  1. > 6 años
  2. Hiper-reticulocitosis mantenida del 10%
  3. Crisis de aplasia
  4. Necesidades transfusionales
  5. Antecedentes familiares de colecistectomía
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48
Q

Talasemia: concepto

A

Déficit CUANTITATIVO en la síntesis de las cadenas alfa o beta de la globina

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49
Q

Hemoglobina del adulto

A

A1: alfa2-beta2 97%
A2:alfa

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50
Q

Hemoglobina del RN

A

Alfa2, gamma 2 hasta los 6 meses: por eso talasemia no da clínica hasta los 6 meses

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51
Q

Fisiopatología de la talasemia

A

Patología producida por el exceso de cadena que no se puede unir a la no sintetizada.
Beta talasemia peor al ser la cadena alfa >tóxica

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52
Q

Dx talasemia

A
  • Morfología: anemia microcítica e hipocroma (VCM,HCH)
  • Electroforesis y cuantificación de Hb: A2>3.5 en beta-talasemia
  • Estudio molecular: en alfa talasemias
53
Q

Distribución geográfica beta talasemia

A

Sudeste asiático

Cuenca mediterránea

54
Q

Tipos de beta talasemia

A
  1. Silente (B+/B): asintomáticos, consejo genético
  2. Minor (B0/B): clínica en estrés. leve anemia micro hipocr, HbA2 aumenta, consejo genético
  3. Intermedia (B0/B+): amplio espectro clínico
  4. Maior: anemia de Cooley (B0/B0): anemia grave y precoz (1er año): transfusiones crónicas: cto, evitar deformidades óseas, esplenomegalia e hiperesplenismo
55
Q

Dx beta talasemia maior: sobrecarga de hierro 2ª a transfusiones: hemosiderosis

A
  • Ferritina elevada
  • RM hepática y cardíaca
  • Biopsia hepática
56
Q

Clínica beta talasemia maior: sobrecarga de hierro 2ª a transfusiones: hemosiderosis

A
  • Corazón: miocardiopatía
  • Hígado: cirrosis, hepatoca
  • Endocrino
57
Q

Tratamiento beta talasemia

A
  1. Quelantes de hierro (orales, iv, sc): desferroxamina, orales (deferasirox, diferiprona)
  2. Transfusiones con terapia quelante crónica
  3. Esplenectomía
  4. TPH
58
Q

Alfa talasemia: distribució geográfica

A

Sudeste asiático, India, África

59
Q

Tipos de alfa talasemia

A

–/–: Hb Bart: incompatible con la vida: hidrops fetal
a-/–: Hb H: Anemia moderada a grave d- de transfusiones
a-/a-: Talasemia minor: anemia leve microcítica hipocroma: análisis de DNA
a-/aa: Silente: asintomáticos

60
Q

Alteracion cualitativa cadenas hemoglobina

A

Drepanocitosis

61
Q

Anemia estructural >frec

A

Drepanocitosis

62
Q

Mutación en drepanocitosis

A

Mutación adenina-timina en 6º codón 1er exón gen beta globina: ac glutamico-valina: HbS

63
Q

Patognomónico de drepanocitosis

A

Hematíe en forma de hoz

64
Q

Epidemiología drepanocitosis

A

> raza negra
África central
USA
Centroamérica

65
Q

Herencia drepanocitosis

A

Autosómica recesiva

66
Q

Manifestaciones drepanocitosis

A
  • Anemia crónica
  • Polímeros:
  • Dificultad microcirculación: hemolisis, fagocitosis
  • Aumento viscosidad: microtrombos, isquemia, microinfartos
  • Hemosiderosis por transfusiones
67
Q

Complicaciones agudas de la drepanocitosis

A
  1. Fiebre por crisis hemolíticas
  2. Dolor vaso oclusivo óseo
  3. Dolor abdominal agudo
  4. Secuestro esplénico: abdomen agudo
  5. ACVA por microtrombos, crisis aplásicas, sdr torácico agudo
  6. PRiapismo
68
Q

Dx Drepanocitosis (anemia falciforme)

A
  • Analítica
  • Coombs negativo
  • Microscopía: drepanocitos
  • Determinación HbS: cromatografia o electroforesis
69
Q

Tx drepanocitosis

A
  • Ac fólico
  • Px aesplenia funcional (microtrombos): Penicilina, vacunación
  • Inmunizaciones
  • Transfusiones:
  • -Simple/exanguinotransfusión
  • -Terapia quelante
  • Hidroxiurea: aumenta la HgF
  • TPH
70
Q

Anemia hemolítica autoinmune

A

Anticuerpos se fijan a los hematíes: destrucción

71
Q

Clasificación de las AHA

A
  1. Acs calientes: IgG
    - Primaria: idiopática >Frec
    - Secundaria: LP, LES, EII
  2. Acs fríos IgM:
    - Viriasis: >fec
    - Crioglutininas 1º/2ª
    - LP, Hemoglobinuria paroxística x frío, fármacos
72
Q

Anemias hemolíticas autoinmunes >frec

A

Ac calientes: IgG

73
Q

Dx AHA

A

Anemias graves y agudas:
Tríada:
Ictericia +eslenomegalia + anemia

74
Q

Laboratorio AHA

A
  • Anemia normo o macrocítica
  • Leucocitos y plaquetas normales o elevados
  • Esquistocitos, eliptocitos
  • Hiperbilirrubinemia
  • LDH elevada
  • Test de coombs +
75
Q

Tx AHA

A
  1. Corticoides: 4-5 semanas. DIRECTO.
  2. Inmunoglobulinas: 1g/kg 5 días
  3. Transfusión: anemia grave, repercusión HD
76
Q

Tx corticoideo en AHA

A

Ac fríos IgM

77
Q

Fases de la hemostasia

A
  1. Hemostasia primaria: púrpura
    - -Fase vascular: vasoconstricción: mecanismo simpático, Fplaquetarios, Fendoteliales
    - -Fase plaquetaria: formación de tapón plaquetario
  2. Hemostasia secundaria: coagulopatías.
  3. Fibrinolisis
78
Q

Historia clínica del niño que sangra

A
  1. Sangrado: Comienzo, intensidad, duración, localización
  2. Medicamentos
  3. Ac personales: neonatales, caída cordón umbilical
  4. Ac familiares: congénitas
79
Q

Exploración física del niño que sangra

A
  1. Petequias
  2. Equimosis
  3. Hematomas: >profundos: tej SC, musculares, articulaciones
80
Q

PPCC niño que sangra

A
  • Hemograma

- E. coagulación

81
Q

Fallo hemostasia 1ª vs 2ª: localización

A

1ª: piel, mucosas

2ª: SC, músculo, articulaciones

82
Q

Fallo hemostasia 1ª vs 2ª: aparición

A

1ª: inmediata

2º: horas, días

83
Q

Fallo hemostasia 1ª vs 2ª: trauma, abrasiones cutáneas

A

1ª: sangra >

2ª: poco frecuente

84
Q

Fallo hemostasia 1ª vs 2ª: petequias

A

1ª: sí

2ª: No

85
Q

Fallo hemostasia 1ª vs 2ª: equimosis

A

Ambas
1ª: pequeñas, superficiales
2ª: grandes, profundas

86
Q

Fallo hemostasia 1ª vs 2ª: hematomas musculares, hemartros

A

1ª: poco frecuente

2ª frecuente

87
Q

Fallo hemostasia 1ª vs 2ª: 2º a cirugia

A

1º: inmediato, leve

2º: diferido y grave

88
Q

Fallo hemostasia 1ª vs 2ª: Hª familiar

A

1º: no

2º: frecuente

89
Q

Dx niño que sangra

A
  1. Hª
  2. Ex física
    3: Hemograma: hemostasia 1ª
    Estudio coagulación: hemostasia 2ª
90
Q

Tiempo de Protrombina evalúa

A

-Vía extrínseca: VII
-Vía común: V, X
FII, FI

91
Q

Tiempo de Protrombina prolongado

A

-Alt >2s, >70%

92
Q

Causas de Tiempo de Protrombina prolongado

A
  • Hepatopatía
  • Déficit vitamina K
  • CID
  • Anticuerpos antifosfolípido
  • II, V, VII, X
93
Q

Tiempo de tromboplastina parcial activada evalúa

A
  • Vía intrínseca: XII, XI, IX, VIII
  • Común: V, X
  • FII, FI
94
Q

Tiempo de tromboplastina parcial activada prolongado

A

> 7 seg

95
Q

Causas de Tiempo de tromboplastina parcial activada prolongado

A
  • Congénitas: déficit FVIII (hemofilia A), IX(hemofilia B), XI, XII, precalicreína o quininiógeno de alto peso molecular
  • Contaminación con heparina
96
Q

Tiempo de trombina valora

A

Paso de fibrinógeno a fibrina

97
Q

Tiempo de trombina alargado

A

> 5 seg

98
Q

Causas de Tiempo de trombina alargado

A
  • Heparina
  • Hipo/disfrinogenemia
  • PDFs
99
Q

Tiempo de cefalina

A

Tiempo de tromboplastina parcial activada TTPa

100
Q

Tiempo de Quick

A

Tiempo de protrombina

101
Q

Tiempo de reptilase

A

Valora paso de fibrinógeno a fibrina

>5seg alterada

102
Q

Útil para descartar presencia de heparina en plasma estudiado

A

Tiempo de Reptilase

103
Q

VAlores normales de fibrinógeno y PDFs

A

160-450 mg

104
Q

Test screening coagulación normal

A
  • Enfermedad de Von Willembrand
  • Déficit fXIII
  • Disfunción plaquetar
  • Alteración fibrinolisis
105
Q

TP y TPPa alargados

A

Mal estado general: CID, sepsis, hepatopatía, hemangioma, trombosis GV, SDR, heparina

Buen estado general: CC cianosante, policitemia, protesis intravascular, Def II, V, X, fibrinógeno

106
Q

TP normal y TTPa alargado

A

Déficit VIII, IX, XII, prekalicreina, kHMW, anticoagulante lúpico

107
Q

TP alargado y TTPa normal

A

Déficit factor VII

108
Q

Hemostasia primaria en neonatos

A

Hiporreactividad plaquetaria

Aumento de adhesión por >FvW 1 er mes

109
Q

Hemostasia secundaria en neonatos

A

Hígado inmaduro:

110
Q

Índice de riesgo de sangrado neonato vs adulto

A

No mayor en el niño

111
Q

PTI

A 
Trombopenia primaria inmune
Trombopenia aislada <100.000 pl/mL sin enfermedad:
-Hematológica
-Tóxica
-Sistémica
 que lo justifique
112
Q

Patogenia PTI

A
  • Autoanticuerpos IgG vs glicoprot IIb/IIIa
  • Linf CD4, CD8
  • Alt función megacariocitos
  • Menos trombopoyetina
113
Q

Fases de la PTI

A
  1. Nuevo diagnóstico: hasta los 3 meses
  2. Persistente: 3-12 meses
  3. Crónica: >12 meses
114
Q

Clínica PTI

A
  1. Púrpura: 60%
  2. Púrpura + sangrado: 20%
  3. infección + Púrpura: 10%. Infección desencadenante
115
Q

Exploración PTI

A
  1. Petequias y quimosis 7%
  2. Hepatomegalia
  3. Esplenomegalia
  4. Adenomegalias
    2,3,4: desencadenadas x precursores de la enfermedad: virus
116
Q

Dx PTI

A
  • Trombopenia aislada <100.000 plaquetas / mL sin enf hematol, tóx o sistémica que lo justifique
  • Hªclin, Expl física compatible
  • Hemograma con reticulocitos y morfología en sangre periférica revisada x hematólogo experto
  • MO no imprescindible: <1 año solamente
117
Q

Dx Dif PTI

A
  1. Infecciones: Sdr mononucleósico, sepsis, HIV, parvovirus, rubeola
  2. Enf hematológicas: anemia aplásica, sdr TAR, Leucemia, Sdr evans, Bernard Soulier, Ac antifosfolípido
  3. Enf AI: LES, SLpAI
  4. Inmunodef: Wiskott Aldrich, DiGeorge
118
Q

Resolución espontánea PTI

A

80% en 6-12 meses

119
Q

Tratamiento - evolución enf en PTI

A

No altera

15% crónicas

120
Q

Tx PTI: indicación

A

Sangrado, no cifra de plaquetas

121
Q

Primera línea de tx al dx de PTI

A

Corticoides
Ig
Anti D: en Rh+

122
Q

Segunda línea de tx en PTI persistente/crónica

A

1ª linea: Cortis, Igs, Anti D

  • Dexametasona
  • Estimulantes de Rc TPO: Romiplostin, Eltrombopag
123
Q

Tx Emergencia PTI

A

Plaquetas
Corticides altas dosis
Ig/Anti D
Esplenectomía

124
Q

Dosis prednisona PTI

A

4mg/kg

125
Q

Técnica >eficaz en PTI crónica

A

Esplenectomía

126
Q

No se hace una esplenectomía a un niño con PTI sin antes

A

Valorar estimulantes trombopoyetina: romiplstin, eltrombopag

127
Q

CID

A

Coagulopatía de consumo con depósito diseminado de fibrina en microcirculación sanguínea que provoca consumo de plaquetas y Fcoagulación: clínica doble de sangrado y trombosis

128
Q

Dx CID

A

Trombopenia e hipofibrinogenemia por consumo
Alargamiento TTPa y TP
AUmento PDF

129
Q

Desencadenantes CID

A
  1. ALt tisular: trauma, quemados, qx
  2. Alt endotelio: sepsis
  3. Sus procoagulantes: leucemia mieloide aguda: M3, M5

Pediatría 2 (9 decks)

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