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Pediatría 2 > Nefrología > Flashcards

Nefrología Flashcards

1
Q

Infección urinaria

A

Bacteriuria que al cultivarse crece en nº significativo con sintomatología compatible

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2
Q

Medidas de recogida de la orina en niños

A
  1. Bolsa colectora: >100.000 UFC/mL
  2. Micción media espontánea: >100.000 UFC/mL
  3. Sondaje vesical: >10.000 UFC/mL
  4. Punción suprapúbica: cualquier gram - y >1000 UFC/mL de gram +
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3
Q

Resultado + en urocultivo de bolsa colectora

A

Obliga a confirmación mediante PSP o sondaje

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4
Q

Única téncica aceptada para recogida de orina en niños <1mes

A

Punción suprapúbica

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5
Q

ITU febril es >frec cuándo?

A

Primer año de vida: pañal pone en contacto flora entérica y uretra

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6
Q

ITU niños vs niñas

A
  • 6primeros meses: igual o > hombres (malformaciones)

- 12 meses: niñas

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7
Q

Patógeno >frec ITU

A

E.coli 75-90%

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8
Q

ITU por otros mo no E.coli

A
  1. Proteus mirabilis: varon fimosis
  2. Klebsiella
  3. Pseudomonas: anomalías congénitas del TU/ATB previa
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9
Q

ITU en varones con fimosis

A

Proteus mirabilis

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10
Q

Objetivos en niño con fiebre + dx ITU

A
  1. Tratar la infección
  2. Dx malformaciones: ecografía prenatal importante
  3. Prevenir seculeas: 3% cicatrices renales
  4. Mejora de calidad de vida: prevenir ingresos
    5- Tratamiento precoz con antiproteinuricos y antiHTA
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11
Q

Paciente con cicactrices renales: tratamiento

A

IECA: nefroprotector, antiproteinurico, control HTA

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12
Q

Infección urinaria como causa de retraso pondoestatural

A

Infección crónica o afectación de la función renal

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13
Q

FSF: % de PNA

A

6% de pielonefritis aguda

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14
Q

Sospechar infección urinaria en FSF

A
  1. Fiebre de >48 h, sin foco
  2. Fiebre con MEG, vómitos, diarrea
  3. Sepsis
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15
Q

Dx PN

A
  1. Sospecha clínica
  2. Urocultivo
  3. Pruebas de imagen:
    - Ecografía renal: periodo corto tras infección: focos de nefritis (antesala abscesos renales)
    - Gammagrafía renal con DMSA: gold standard PN y cicatriz renal
    - Renograma diurético: obstrucción uretero-vesical
    - Cistoureterografía miccional seriada y ecocistografía: reflujo y anomalías uretra
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16
Q

Hallazgo de foco de nefritis en ecografía renal

A

Tratamiento intravenoso o más prolongado para evitar evolución a absceso

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17
Q

Gold standard dx PN y cicatriz renal

A

Gammagrafía renal con DMSA

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18
Q

Indicación de gammagrafía renal con DMSA en dx de pielonefritis

A

En todos los pacientes con criterios de ingreso debido a una infección

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19
Q

Objetivo del seguimiento de niños con PN

A

Descartar cicatrices renales: impiden cto normal del riñón con hiperfiltración del riñón contralateral: microalbuminuria e HTA

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20
Q

Seguimiento en niño con cicatriz renal

A
  • Seguimiento con ecografía

- Análisis de orina: microalbuminuria y proteinuria antes del daño renal

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21
Q

Tratamiento de la pielonefritis

A
  1. Hidratación adecuada
  2. Antibioterapia parenteral:
    - Neonato: ampicilina+cefotaxina 10 días
    - 1-3meses: cefalosporina de 2ª: cefuroxima: 72 horas
    - Niño con control de esfínteres: cefa 2ª, 2-3 dosis
  3. Antibioterapia oral 10-14 d PN y 4-7 d infecciones bajas
  4. Si uropatía: ceftazidima: antipseudomónico
  5. Tx atb cambiar -f antibiograma
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22
Q

Tratamiento ITU con gammagrafia DMSA normal

A
  • Sin control de esfínteres, urocultivo positivo, fiebre y gammagrafía normal: Cefuroxima v.o 7 días
  • Con control de esfínteres, urocultivo positivo, sin fiebre y gammagrafía normal: Cefuroxima vo 5 días
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23
Q

CAKUT

A

Congenital Anomalies of the Kidney and the Urinary Tract

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24
Q

Clasificación de las Malformaciones del tracto urinario

A
  1. Malformaciones del PARÉNQUIMA renal: mesodermo
  2. Anomalías en la MIGRACIÓN de los riñones: defecto en la rotación o ascenso de los riñones
  3. Alteraciones del desarrollo del SISTEMA COLECTOR urinario: yema urogenital
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25
Q

Malformaciones del parénquima renal (7)

A
  1. Agenesia renal
  2. Hipoplasia renal
  3. Trastornos poliquísticos: AR, AD
  4. Quistes renales corticales
  5. Quistes renales medulares
  6. Quistes renales en síndromes hereditarios
  7. Displasia renal
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26
Q

Anomalías en la migración embriogénica

A
  1. Ectopia renal: simple/cruzada

2. Riñón en herradura

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27
Q

Anomalías en el desarrollo del sistema colector urinario

A
  1. Duplicidad renal: completa / incompleta
  2. Estenosis de la unión pieloureteral
  3. Uréter ectópico
  4. Ureterocele
  5. Megaureter
  6. Reflujo vesicoureteral
  7. Válvulas de uretra posterior
  8. Extrofia vesical
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28
Q

Dx postnatal de CAKUT: pruebas de imagen y de función renal

A
  1. Anamnesis y exploración física
  2. Ecografía postnatal:
    - Primeras 24h: si sospecha de válvulas de uretra posterior, oligoamnios severo
    - Primera semana: hidronefrosis III/IV
    - Primera-4 semana: hidronefrosis I/II
  3. Ecografías seriadas: seguimiento
  4. CUMS: descartar RVU en dilatación de uréteres y pelvis renal.
  5. Cistografía isotópica directa: seguimiento RVU ya diagnosticados
  6. Ecocistografía miccional con contraste
  7. Renograma isotópico diurético: dx Obstrucción tracto urinario vs dilatación
  8. RMN urográfica: malformaciones complejas
  9. Evaluación función renal y tubular
  10. Marcadores nuevos de obstrucción del TU
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29
Q

De elección para seguimiento de pacientes con CAKUT

A

Ecografías seriadas: valora

  • crecimiento adecuado del riñón
  • incremento del grado de hidronefrosis
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30
Q

Ventajas de CUMS

A
  1. Anatomía vía urinaria
  2. RVU: dx y gradación
  3. Duplicidades pieloureterales: dx
  4. Ureterocele: dx
  5. Ectopias ureterales: dx
  6. Características de vejiga y URETRA
  7. Dx válvulas de uretra posterior
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31
Q

Inconvenientes CUMS

A

Requiere sondaje vesical: riesgo de ITU

Irradiación elevada

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32
Q

Técnica de elección para seguimiento de niños con reflujo vesiculoureteral ya diagnosticado

A

Cistografía isotópica directa (CID): imagen contínua, no gradúa correctamente RVU, no dx anomalias vesico-urtetrales

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33
Q

Ventajas de ecocistografía miccional con contraste

A
  • Gradúa RVU

- No irradia

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34
Q

Indicación de renograma isotópico diurético

A

En hidronefrosis congénita moderada o severa (grado III/IV) dx por CUMS para diferenciar dilatación de obstrucción

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35
Q

Nuevos marcadores de obstrucción del tracto urinario predicen

A

Presencia de daño renal agudo

Evolución a ERC

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36
Q

Marcador nuevo para obstrucción del TU >importante

A

Molécula 1 de daño renal: KIM-1: Kidney injury molecule 1

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37
Q

Hidronefrosis congénita: definición

A

Dilatación de la levis renal y el sistema calicial por acumulación de líquido

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38
Q

Hidronefrosis congénita es >frec

A

Niños

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39
Q

Clasificación de la AEP de la hidronefrosis congénita

A
  • f Diámetro AP después de la semana 33
    1. Fisiológica: >7mm (4-10)
    2. Leve: 7-14 mm (10-15)
    3. Moderada-severa: >15 mm
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40
Q

Clasificación de la SAUF de la hidronefrosis congénita

A

Pelvis y cálices; Parénquima

0: Normal, normal
1. Dilatación leve, normal
2. Dilatación moderada y algunos cálices, normal
3. Dilatación y todos los cálices, normal
4. Dilatación y todos los cálices, adelgazamiento del parénquima

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41
Q

Manejo postnatal de hidronefrosis congénita

A 
Grado I y II/Leves:
-Ecografía entre 7-30 días
-No px antibiótica
-Si pasa a grado III/IV o pelvis >10...
Grado III/IV/moderadas-severas:
-Ecografía 48h-7días
-urocultivo por PSP o sonda
-Px atb nocturna
...
Liq purulento: tx infección 
Liq esteril: CUMS
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42
Q

Reflujo vesiculouretral: dx

A

Proceso retrógrado no fisiológico de orina desde la vejiga hasta el uréter y la pelvis renal

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43
Q

Tipos de RVU

A
  1. Primario: >ferc: túnel submucoso intravesical corto por implantación anómala
  2. Secundario: Pintravesicales altas por disfunción vesical o válvulas de uretra posterior
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44
Q

Dx de Reflujo vesiculouretral

A

CUMS

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45
Q

Clasificación del reflujo vesicouretral

A

Grado I: reflujo alcanza ureter sin dilatarlo
II: uréter, pelvis y cálices sin dilatarlos

III: ligera dilatación de ureter, pelvis y cálices con preservación de los fórnix

IV: moderada dilatación UPC con riesgo de tortuosidad
V: gran dilatación UPC con pérdida de morfología calciliar normal

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46
Q

Tx RVU

A
  1. Corrección del reflujo: cirugía o correción endoscópica

2. Profilaxis antibiótica

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47
Q

Descartar dx RVU…

A
  1. Menores de 5 años con ITU de repetición/PNA
  2. Mayores de 5 años con clínica de PNA
  3. Hidronefrosis de dx prenatal o postnatal
  4. Anomalías funcionales o anatómicas
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48
Q

Estenosis de la unión pielouretral (EUPU): definición

A

Obstrucción parcial o total del reflujo de la orina en el punto en el que el uréter sale del riñón

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49
Q

Causa >frec de hidronefrosis detectada intraútero

A

Estenosis de la unión pieloureteral

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50
Q

Causas de la EUPU

A
  • Estenosis intrínseca del uréter proximal: >frec

- Compresión externa por fibrosis / vasos

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51
Q

Dx confirmación Estenosis de la unión pieloureteral

A

-Renograma diurético con patrón obstructivo

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52
Q

Tx EUPU

A

Quirúrgico

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53
Q

IRC en los niños: concepto

A

Daño renal de >3 meses definido por:

  • Alteración estructural: biopsia, imagen, alt sangre u orina con o sin disminución del FG
  • FG <60 mL/min hasta los 6 meses de edad x3meses
  • FG >90mL/min en niños más mayores x 3meses
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54
Q

Causa >frec de IRC en niños

A
  1. Anomalías estructurales
  2. Nefropatías hereditarias
  3. Glomerulopatías
  4. Enfermedades vasculares
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55
Q

Técnica dialítica se aplica en IRC estadío

A

5: ER terminal: <15ml/min/1.73

Diálisis peritoneal

56
Q

Niño con Cr >0.8 ml/min/1.73

A

Estudio de la función renal: ERC?

57
Q

Clínica ERC en el niño

A
  1. Fallo balance hidroelectrolítico
  2. Acúmulo de metabolitos tóxicos
  3. Pérdida de síntesis hormonal: EPO, VitD3
  4. Alteración respuesta del organo diana a hormona de crecimiento: RETRASO EN CTO!
  5. Alteracion met P-Ca
  6. HTA
58
Q

Manejo de los niños con ERC

A
  1. Ajustar equilibrio fosfo-calcio: cto

2. Tratamiento con hormona de crecimiento

59
Q

Normotensión, prehiperTA e hiperTA en el niño

A
  1. Normotensión: p95
60
Q

HTA en el niño de hasta 7 años es casi siempre secundaria a

A

Enfermedad renal de base

61
Q

Dx HTA infantil

A

Fase 1: anamnesis, exploración, PPCC(ECG; fondo ojo; orina; rx tórax; colesterol, glucosa, hemograma, orina, bioq, función renal, ecografía)
Fase 2: DMSA! Perfil esteroideo, ARP y aldosterona, catecolaminas, H tiroideas
Fase 3: angiografia, RMN vascular o eco dopler

62
Q

Clínica HTA infantil

A

Asintomáticos

Cefalea si más mayores

63
Q

Tratamiento HTA infantil

A
  1. Manejo no farmacol: dieta, pérdida peso, baja sal, ejercicio físico
  2. Farmacol: HTA moderada o estadío I (>p99), HTA severa, urgencia hipertensiva o emergencia
64
Q

Urgencia hiperTA

A

Elevación de TA >30% sobre el p95 para talla,edad y sexo: DESCENSO en 24 horas

65
Q

Emergencia HiperTA

A

Elevación de TA >30% sobre el p95 para talla,edad y sexo
+
Afectación de órgano diana: encefalopatía, FRA, Edema de pulmón/IC aguda, infarto cerebral/miocardio, aneurisma disecante
DESCENSO en 2 horas

66
Q

Estimación del filtrado glomerular basado en la creatinina plasmática

A

Ecuación de Schwartz modificada: K (0.41) x talla /Pcr

67
Q

Fracción de excreción de Na normal

A

1.3%

68
Q

Fracción de excreción de K normal

A

20%

69
Q

Tasa de _____ de fosfato

A

Reabsorción: 80-85%. Si <70 sospechar Fanconi

70
Q

Estudio de calciuria

A
  • Orina 24 horas: Hipercalciuria >4.5 mg/kg/día
  • Micción aislada: índice calcio/creatinina:
  • ->0.2 mg/mg: en niños >1 año
  • ->En <1 año beben mucha leche: 0.6 mg/mh
71
Q

Determinación de la proteinuria

A
  1. Determinación cuantitativa
    -Orina de 24 horas: >4mg/m2/hora
    -Primera orina mañana: Índice proteinuria/creatinina:
    —-Normal <0.2 mg/mg =Ca si >2años
    —->0.5 mg/mg en menores de 2 años
  2. Determinación semicuantitativa: tiras reactivas:
    + 30-100 mg/dL
    ++100-300
    +++300-1000
    ++++>1000
72
Q

Causas de proteinuria

A
  1. Afectación glomerular: síndrome nefrótico
  2. Afectación tubular
  3. Proteinuria funcional o transitoria
73
Q

Proteinuria funcional/transitoria

A

Se debe a cambios hemodinámicos y desaparece a los pocos días

  • ejercicio
  • fiebre
  • ITU
  • Frío
  • Adrenalina
  • Convulsiones
  • Hipovolemia
  • Apnea sueño
74
Q

Proteinuria leve

A

4-20 mg/m2/hora

75
Q

Proteinuria moderada

A

20-40 mg/m2/hora

76
Q

Proteinuria en rango nefrótico

A

> 40 mg/m2/hora

77
Q

Estudio de proteinuria

A

Tira reactiva +–> tira reactiva 2+:

  • Cuantificación con índice proteinuria/creatinina u orina 24 horas fuera de proceso agudo + ECO abdominal
    —No patológico: Seguimiento: control al año
    —Patológico: descartar Proteinuria funcional/transitoria o
    Proteinuria ortostática lo primero
78
Q

Biopsia renal si proteinuria: indicaciones (8)

A
  1. Insuficiencia renal
  2. Hipertensión arterial
  3. Proteinuria con alteración del sedimento
  4. Proteinuria con síndrome nefrítico no GNPE
  5. Proteinuria con síndrome nefrótico persistente
  6. Proteinuria con estudio inmunológico o viral patológico
  7. Proteinuria moderada estable
  8. Proteinuria leve mantenida
79
Q

Síndrome nefrótico idiopático

A

Síndrome clínico:

  • Proteinuria en rango nefrótico >40mg/m2/hora
  • Hipoproteinemia <6g/dL
  • Hipoalbuminemia <2.5g/dL
  • Hiperlipidemia, hipercolesterolemia
  • Edema
  • No alteraciones del complemento
  • No alteraciones del sedimento urinario: no cilindros granulosos/hemáticos, microhematuria (no hematuria macro)
80
Q

Tratamiento de elección del sdr nefrótico idiopático

A

Corticoides

81
Q

Sdr nefrótico idiopático es infrecuente en edades

A

<1año
>10 años
Pico: 3-5

82
Q

En sdr nefrótico idiopático corticosensible hay >incidencia de

A

Atopia

83
Q

El sdr nefrótico idiopático es >frec en qué genero

A

Varones

84
Q

SN idiopático primario

A

PRIMARIO

  1. Nefropatía de cambios mínimos: 80%
  2. Hialinosis glomerular focal y segmentaria: 17%
  3. Glomerulonefritis mesangial difusa: 3%
85
Q

SN secundario

A

22% de los SnÖ

  1. Sistémicas: LES 70%, PShöH,
  2. Infecciones: VHB, VHC, VIH, connatales: CMV; toxo, sifilis, malaria
  3. Neoplasias: linfoma, leucemia
  4. Fármacos: AINES
  5. Inmunológicas: Kimura, Castleman
86
Q

Sdr nefrótico congénito: tipos

A

Congénito: 3 primeros meses

Infantil: 3meses- 12 meses

87
Q

Mutaciones del sdr nefrótico congénito

A

NPHS1: 19q: nefrina: SN congénito Finlandés. AR
NPHS2: 1q: podocina. AR
Mut PCLE1: fosfolipasa C epsilon: esclerosis mesangial difusa

88
Q

Mut NPHS2: 1q: podocina

A

Causa >frec sdr nefrótico corticorresistente
Autosómico Recesivo
>40% Snefrótico corticoresistente familair

89
Q

Sdr nefrótico con mutación genética

A

WT1: desarrollo renal y gonadal

  1. Esclerosis mesangial difusa
  2. Sdr Denys-Drash: pseudohermafroditismo, tumor Wilms
  3. Sdr Fraiser: fenotipo femenino 46XY, gonadoblastomas
90
Q

El sdr nefrótico idiopático representa el ____% de casos de SN en pediatría

A

72 -85%

91
Q

Complemento, ANA, serología y aclaramiento de creatinina en SN idiopático

A

NORMALES

92
Q

Tratamiento SN idiopático: medidas generales

A
  • Ingreso con control diario de peso, TA, diuresis, ingesta, reposo
  • Restricción hídrica
  • Diuréticos si edema incapacitante
  • Albúmina si edema incapacitante o EAP
  • Hipotensores si HTA
  • Antiagregantes si trombocitosis >500.000
  • Tx crónico con corticoides: calcio y vit D vs osteoporosis
93
Q

Tratamiento SN idiopático: medidas específicas

A

-Prednisona oral a dosis altas (60mg/m2/dia o 2mg/kg/dia) x4-6 sem; bajar a 40 - 1.5 durante 4-6 semanas. Descenso durante 2-5 meses

94
Q

Respuesta a corticoides en SN idiopático

A

90%

95
Q

SN idiopático en remisión

A

Desaparece proteinuria (<4mg/m2/hora) durante 3 días consecutivos: corticosensible

96
Q

SN idiopático en recaída

A

Proteinuria nefrótica durante 3 días consecutivos habiendo previamente estado en remisión

97
Q

SN idiopático: recaedor frecuente

A

=>2 recaidas en 6 meses

=>4 recaídas en 12 meses

98
Q

SN idiopático corticodependiente

A

El 50%:
2 recaídas seguidas durante el tx con corticoides
14 días tras su supresión

99
Q

SN idiopático corticorresistente

A

No respuesta a corticoides tras 8 semanas

100
Q

Manejo del SN idiopático corticorresistente

A
  1. Estudio genético: sexo genético, podocina, WT1
  2. BIOPSIA RENAL: indicación de biopsia >frec
  3. Pulsos IV de metilprendisolona
    - Micofenolato mofetil
    - Ciclofosfamida/clorambucil
    - Ciclosporina/tacrolimus
    - Rituximab
101
Q

Manejo del SN idiopático recaedor frecuente

A

2mg/kg/dia hasta 3 dias sin proteinuria

1.5mg/kg/dia en dias alternos 4 semanas

102
Q

Descenso de corticoterapia nunca >

A

20-25% por semana

103
Q

Complicaciones del sdr nefrótico

A
  1. Infecciones: pérdida de Ig
  2. Tromboembolismo
  3. FRA
  4. Cardiopatía isquémica y aterogénesis a largo plazo
  5. Desnutrición
  6. Osteoporosis
  7. Retraso del crecimiento
  8. E2ºs medicación
104
Q

Estudio genético en sdr nefrótico es recomendable en los

A

Menores de 2 años

105
Q

Hematuria glomerular

A
  1. Color coca-cola
  2. Hematíes deformados
  3. Cilindros hemáticos
  4. Puede proteinuria
  5. Puede HTA/FRA
  6. Orina homogénea
  7. Ac enf renal, hematuria o sordera
  8. Síntomas sistémicos: rush, artralgias, edemas
  9. Secundaria a medicación
106
Q

Hematuria no glomerular

A
  1. Color rojo con coágulos
  2. Hematíes no deformados
  3. No cilindros o hilanios
  4. No proteinuria
  5. Excepcional la HTA
  6. Al principio o al final de la micción (NO mezclada)
  7. Secundario a traumatismo o ejercicio intenso
  8. Sangrado a otros niveles
  9. Dolor +
107
Q

Sdr nefrítico

A
  1. Hematuria
  2. HTA
  3. Oliguria
  4. Edemas
108
Q

2 cosas a valorar en primer lugar en dx de sdr nefrítico

A
  1. Síntomas sistémicos? LES, PSchöH

2. Está disminuido el complemento? Gn aguda postinfecciosa o GN membranoproliferativa

109
Q

GN antiDNAsaB

A

Aguda postinfecciosa (streptococo)

110
Q

GN con descenso del complemento

A

Aguda postinfecciosa: muy bajo

Membranoproliferativa: bajo o normal

111
Q

Período libre de enfermedad en GN aguda postinfecciosa

A

7-14 días, después de infección faríngea

112
Q

Causa >ferc sdr nefrítico en infancia

A

GN aguda postinfecciosa

113
Q

Tratamiento de la GN aguda postinfecciosa

A

Inespecífico: dieta sin sal, control de la diuresis y TA, reposo
Específico:
-Diuréticos si oligoanuria, disminución del FG o HTA: Furosemida
-Refractario a diuréticos: Ca antagonistas: nifedipino

114
Q

Criterios de diálisis en GNaguda postinfecciosa

A
  1. Deterioro rápido y progresivo de FG
  2. Urea >300mg/dL
  3. Alteración hidroelectrolítica: hiperpotasemia, hipocalcemia
  4. Compromiso hemodinámico con oliguria o anuria
115
Q

Indicación de corticoides en afectación renal de Púrpura de Schönlein-Henoch

A

NO

116
Q

Brotes de hematuria macroscópica que transcurren 48-72horas después de episodio infeccioso

A

Nefropatía IgA

117
Q

Benigna en la infancia pero puede evolucionar a IRC terminal en un 50% de los casos en la edad adulta

A

Nefropatía IgA

118
Q

Tipos de GN membranoproliferativas -f depósitos

A

Tipo 1: subendoteliales y mesangiales
Tipo 2: glomerulopatía C3: inrtamembranoso
Tipo 3: subendoteliales y subepiteliales

119
Q

Imagen de doble membrana o vía de tren en biopsia renal con C3 normal o bajo o C4

A

Gn membranoproliferativa

120
Q

GN con ANCA+, AMBG +, progresión rápida a IRC terminal

A

GN rápidamente progresiva

121
Q

Tubulopatías simples afectan a

A

Transporte específico

122
Q

Debut de la mayoría de tubulopatías

A

Al retirar la lactancia materna, a los 4-6 meses

123
Q

AC embarazo en tubulopatías

A

Polihidramnios produce Parto prematuro

124
Q

Causa de Sdr de Fanconi en la infancia

A

Cistinosis: acúmulo intraleucocitario de cistina

125
Q

Síndrome de Fanconi

A

Disfunción tubular proximal compleja, completa o paricial: fosfaturia, glucosuria, aminoaciduria, nefropatía pierdesal, bicarbonaturia

126
Q

Cistinuria causa

A
  • Alteraciones de la córnea: fotofobia severa, #DMAE

- Cistinosis nefropática: IRC terminal. Trasplante renal. Raquitismo

127
Q

Síndrome de Bartter

A 
Niño come-furosemida. Se afecta transportadores en porción gruesa de rama ascendente. 
Tubulopatía AR con:
-hipopotasemia
-alcalosis metabólica hipoclorémica
-hiperaldosteronismo
-hiperreninemia
-TA normal
128
Q

Barter clásico tipo III

A

Mutación gen ClCNKB: canal de cloro:

  • polihidramnios leve, poliuria
  • A término
  • Alcalosis hipopotasemia e hipocloremia
  • Hipocalciuria - Hipercalcemia
  • NO NEFROCALCINOSIS
  • Fallo de medro
129
Q

Bartter neonatal

A 
Tipo I: NKCC2: bomba Na-K-Cl
TIpo II: canal de K ROMK
-Polihidramnios
-PRETÉRMINO
-PGE2 elevada
-Poliuria
-Hipercalciuria con NEFROCALCINOSIS
-ALcalosis, hipopotasemia, hipocloremia
-Riesgo de retraso mental x deshidratación y ERC por nefrocalcinosis
130
Q

Tx Bartter

A
  1. Cloruro potásico
  2. Espironolactona
  3. Indometacina o AINES: inhibir PGE2
131
Q

Síndrome de Gietelman

A

Niño come-tiazidas

  • AR
  • Alteración del Canal Cl/Na sensible a tiazidas en el túbulo contorneado distal
  • Hipocalciuria
  • Alcalosis hipoclorémica, hipopotasémica e hipomagnesemia
132
Q

Tx Gietelman

A

Magnesio

Potasio

133
Q

Enfermedad congénita causada por hiperfunción del transportados Na+ del túbulo colector

A

Síndrome de Liddle (pseudohiperaldosteronismo):

  • Reabsorción de Na y volumen: HTA
  • Inhibición del SRAA: hipoaldosteronismo hiporreninémico
  • Pérdidas renales de K+ e hidrogeniones: alcalosis metabólica hipopotasémica
134
Q

Diabetes insípida nefrogénica

A

Enfermedad genética o adquirida producida por una falta de respuesta completa o parcial a la ADH.

  • AR-X: 90%: mut AVPR2
  • AD/AR: 10%: AQP2
135
Q

Dx Diabetes insípida nefrogénica

A

Osm U<290 mOsm/kg

Osm P>290 mOSM/kg sin respuesta a desmopresina

136
Q

Tx Diabetes Insípida nefrogénica

A

Dieta baja en sal
Aporte H20
TIAZIDA

Pediatría 2 (9 decks)

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