Enfermedades infecciosas Flashcards
Fiebre
> 38ºC-38.3ºC
Fiebre de >41.5ºC
Origen central:
- SNC
- Golpe de calor
- Hipertermia maligna
Por 1ºC de temperatura corporal, la FC aumenta en
15 lpm
Excepto fiebre tifoidea: bradicardizante
Fiebre sin foco en el lactante se debe en la mayoría de casos a
Procesos virales autolimitados
-Descartar infección bacteriana grave
FSinFoco >FREC en
3-36 meses de edad: guarderías
Fiebre sin foco: definición
Enfermedad febril aguda (<72h evolución) en la que no puede establecerse la causa de la fiebre después de una anamnesis y una exploración física detalladas:
- -Hiperemia faríngea / rinorrea serosa leves: no focos
- -Diarrea o cuadro respiratorio sí
Infección bacteriana grave
- Meningitis
- Sepsis
- Neumonía
- ITU
- Enteritis bacteriana
- Celulitis
- Osteomielitis
- Artritis
Bacteriemia oculta
Bacterias en hemocultivo en niño con fiebre, buen estado general y sin foco de infección
Infección bacteriana >frec en lactantes y niños pequeños con fiebre sin foco
Infección de orina
Etiología de la fiebre sin foco
- Infecciones víricas: >FREC en lactantes. Benignas.
- VHH6
- Enterovirus: 50%
- VHS: <1mes
- Adenovirus
- VRS
- Influenza 1 y 2: test rápido - Infecciones bacterianas: > cuanto 3meses: neumococo, enterobacterias, meningococo, S.aureus. H influenzae B antiguamente
Causa >frec meningitis aséptica en periodos epidémicos
Enterovirus
Síndrome boca-mano-pie: enterovirus
Coxsackievirus
80% hemocultivos + en fiebre sin foco son de
Neumococo: aunque vacuna 13-valente ha disminuido incidencia
90% bacteriemias neumocócicas en FSF son
Autolimitadas
Resuelven sin tratamiento
Bacteriemias por H.inflenzae tipo B y meningococo son
50-75% con complicaciones graves: sepsis y meningitis
Cuadro: Fiebre- resuelve-Rash palmoplantar
VHH6
Celulitis+Adenitis
EGB
Red flag de la infección por meningococo
Dolor en miembros
Diagnóstico de la FSF
Anamnesis y Exploración Física:
- Inicio, duración y temperatura máxima de la fiebre
- Repercusión sobre EG: peor=IBG (26%)
- Escala YIOS >7p
- Contactos: ambiente epidemiológico
- Calendario vacunal: nº Hib, neumococo
- Ac interés y viajes
- Patologías de base: ITU previa, reflujo vesiculoureteral, inmunoD, tratamientos inmunoS
- Ciclos previos de ATB (semanas previas)
Escala para valorar Estado general
YIOS: Young infant observation scale >7p=MEG: 1-3-5p -Perfusión periférica -Esfuerzo respiratorio -Respuesta social
Peculiaridades del lactante <3meses con FSF
- > % Infección bacteriana grave (1/8 <4sem)
- Grado de fiebre NO= %bacteriemia
- Expl física:
Criterios analíticos y clínicos que se relacionan con el riesgo de padecer una IBG
Criterios de Rochester: >Sensi detección IBG en lactante febril:
Clínicos:
1.BEG
2. Lactante sano
3. No infección piel, tejidos blandos, osteoarticular, otros
Analíticos:
1- Leucos: 5000-15000
2. Cayados: <1500
3. <5 leucos / campo en sedimento
4. Indice cayados/neutrófilos maduros: <0.2
5. PCR <3mg/dl, PCT <05.
Test de sepsis
En los <3 meses con fiebre sin foco:
- Hemograma
- PCR/PCT
- Hemocultivo
- Análisis de orina / urocultivo (sonda)
- Punción lumbar
Desviación izquierda
Presencia de cayados en sangre periférica
>1500/mm3 en <3meses
>500 en > 3 meses
Caso en el que desviación izquierda es > S que cifra de leucocitos totales
Bacteriemia oculta meningocócica
Bacteriemias con leucocitosis importante
- E.coli
2. S.pneumoniae
Bacteriemias sin leucocitosis
- S.aureus
2. N.meningitidis
PCR elevada en FSF: pto corte
3 mg/dL
Virus que eleva mucho PCR
Adenovirus
PCT vs PCR
PCT >E de infección bacteriana
PCT >precoz( 2h vs. 4h), pico 12-24vs24-36
Elevación de PCT los 3 primeros días de vida
Transitoria, fisiológica
PCT elevada en FSF: pto corte
0.5 ng/dL
>2ng/dL=IBG
PCT elevada con PCR normal
Infecciones bacterianas muy graves de rápido curso evolutivo
Nitritos + en tira de orina
> ITU: E 98%
Poco frecuente en niños no continentes (lactantes <6meses):
Signos y síntomas de alarma de sepsis en lactantes y niños con FSF
- HipoTA:
- -TAS<2DS para la edad
- -TAM <2DS - Relleno capilar alargado >5 seg
- Color pálido/moteado/gris/cianosis
- Rash purpúrico
- Necesita O2 para sat>92%
- Fc Respi >60 a cualquier edad / >5rpm –f edad
- No R a estímulos sociales
- No se despierta
- Irritabilidad: llanto contínuo débil
- Dolor en MMII!
- Oliguria
Fiebre prolongada: definición
Enfermedad en la que la duración de la fiebre es mayor de los esperado para ese diagnóstico: sospechar CMV y gripe
Fiebre de origen desconocido
Enfermedad de >3 semanas en la que aparece fiebre la mayor parte de los días y de la que se desconoce el Dx tras una semana de evaluación intensa
Causas de FOD
- Infecciosa: endocarditis, yersinia, tuberculosis, mono, bartonella h, brucella, tularemia, leptospirosis, fiebre Q
- Autoinflamatorias, Sarcoidosis, EII
- Vasculitis, Kawasaki
- Oncológicas
- Medicamentoso
Fiebre periódica
Episodios recurrentes de fiebre en la que ésta es el síntoma cardinal
Síndrome PFAPA
Periodic fever Aphtosus stomatitis Pharyngitis Adenopathy Tx: corticoides
Fiebre en el niño viajero procedente del trópico
T>38ºC en paciente procedente de área tropical
Obligado descartar malaria
Especie >frec paludismo
Plasmodium falciparum
Hipnozoitos
P.vivax y ovale: latentes en hígado
Tx con primaquina durante 14 días
Síntoma cardinal de paludismo
Fiebre
Otros: escalofríos, cefalea, sudoración, mialgias, tos seca
Ante sospecha de malaria, solicitar
- Hemocultivo
- Hemograma
- Bioq: glucosa, hepatoR, PCR
- Sistemático de orina
- Gasometría con láctico
Dx microbiol de urgencia en sospecha de malaria
- Frotis de sangre periférica con tinción Giemsa: Gota Gruesa
- ICT: técnicas immunocromatográficas: detectan Ag vivax y falciparum >E
- PCR: sospecha en gota gruesa negativa
Tx malaria
- No grave: atovacuoana-proguanil (3d) – derivados de artemisina >3d
- Grave: Artesunato IV
- Primaquina 14d en vivax y ovale
Malaria: profilaxis vs tratamiento
No usar el mismo
Complicaciones malaria
- Malaria Cerebral
2. Alteraciones hematológicas
Malaria cerebral afecta a niños de ____ edad
6-8 meses
Mortalidad malaria cerebral
30% incluso con tx
Causa de la malaria cerebral
Secuestro de hematíes en microcirculación cerebral
Antitérmicos en pediatría
Paracetamol: 15mg/kg cada 4-6 horas
Ibuprofeno: 5.10 mg/kg cada 6-8
Virus exantémicos ARN
- Sarampión
- Rubeola
- Escarlatina
Causa >frec meningitis aséptica
Enterovirus
Enterovirus que causa parálisis flácida
71
D68
Arbovirus que producen fiebre + exantema
- Dengue
- Chikunguña: dolores articulares
- Zika
Ag de superficie de sarampión
Hemaglutinina
Causas de fiebre + exantema
- I. vírica: viremia: sarampión, enterovirus
- I.bacteriana: exotoxinas: escarlatina, SSTS
- Inmunes: AR, medicamentos, Kawasaki, Still, LES
Patogenia sarampión
Vía respiratoria y conjuntivas
Acantona en gg linf 48h
Clínica sarampión
- Incubación: 10-12 d
- Prodrómico: Fiebre 39ºC, síntomas respiratorios y manchas de Koplik
- Exantémica: centrífugo, generalizado, confluente. Maculopapuloso generalizado, confluente y rosado.
Complicaciones sarampión
- Neumonía: grave >frec
- Encefalitis
- Panencefalitis esclerosante subaguda: latencia
- Diarrea
- OMA
- Convulsiones
Prevención del sarampión
- Vacunación: triple vírica + parotiditis + rubeola
- -2x12meses (8 semanas entre sí)
- -epidemia: vacuna a partir de 6 meses (no cuenta) - Px post exposición: gammaglobulina intramuscular:
- - <6 meses
- -6-12 meses: dosis vacuna no computable
- ->12 meses: iniciar/completar pauta vacunal
- -Inmunodeprimidos
El virus del sarampión y el de la rubéola se replica en
Nasofaringe
Ganglios linfáticos locales
Durante el periodo de viremia de la rubéola (5-7d postcontagio)…
el virus puede atravesar la placenta y producir teratogenia
Clínica Rubéola
50% subclínico
1-Incubación 14 d
2-Prodrómico: febrícula, linfadenopatías postoccipitales
AUSENCIA de clin respiratoria
3-Exantémico: inicio en cara, predominio tronco
Complicaciones rubéola
- Artralgias y artritis: niñas y adultos
- Trombocitopenia
- Encefalitis
- Orquitis
- Neuritis
Rubéola congénita se presenta en población
Inmigrante
El peligro de la rubéola congénita es que
Se elimina por orina y heces durante mucho tiempo: fuente de contagio
Manifestaciones clínicas de rubéola congénita
- Infección sin desarrollo de enfermedad: no síntomas ni signos en infección probada.
- SRC: síndrome rubéola congénita: 1er trimestre
Síndrome de rubéola congénita
1-Oídos: sordera congénita
2-Ojos: cataratas. glaucoma, retinopatía
3-Cardiopatías congénitas: >frec DAP, CIV. >característica: E.P
4-Cerebro: microcefalia, retraso mental
5-Generales: púrpura, HEM, ictericia, retraso desarrollo, trombocitopenia, enf ósea
6- Tardías: DM, Encefalopatía, autismo, alt inmunidad celular
Tríada de Gregg
Rubéola:
- Microcefalia
- DAP
- Cataratas congénitas
La escarlatina está producida por
Toxina eritrogénica del estreptococo grupo A (S.pyogenes) tras cualquier infección (faringitis)
Clínica de escarlatina
Exantema generalizado maculopapuloso que afecta a palmas y plantas
Se acentúa en pliegues: Signo de Pastia
Tacto áspero
Eritema en mejillas que respeta circumoral
Lengua en frambuesa
Descamación en convalecencia
Dx dif escarlatina
Kawasaki
Responsable de la producción de anticuerpos, exantema y resto de clínica de Varicela
Viremia secundaria
El virus de la varicela deja de ser contagioso cuando
Todas las lesiones están en fase de costra
Varicela de transmisión vertical
- Congénita: 12 primeras semanas: cicatrices cutáneas
2. Varicela perinatal: 5días antes, 2 días post parto: grave, visceral, alta mortalidad
La reactivación de VVZ en niños ocurre frec en
Inmunodeficiencias de cel T
Clínica de primoinfección de VVZ (Varicela)
- P.incubación: 10-20 días
- P.prodrómico: febrícula, artralgias, MEG
- Exantemático: mácula-pápula-vesícula clara-turbia-umbilicada-costra: 2-4 brotes
Clínica de reactivación de VVZ: herpes zóster
- P.prodrómico: enrojecimiento, quemazón
- P.eritematosa: eritema y vesículas metaméricas
- -Dolor y neuralgia postherpética: raras
- -Lumbar, torácico
- -ofálmico rV: ceguera
- -Gg geniculado: Sdr Ramsay Hunt
Síndrome de Ramsay Hunt
Afectación del ganglio geniculado por parte de VVZ:
- -2/3 anteriores de la lengua
- -Lesiones en CAE
- -Hemiparálsis facial
Complicaciones de la varicela
1. Infecciones bacterianas: A. No Invasivas: a) Impétigo: >FREC: S.aureus o pyogenes --Bulloso: S.aureus ---Contagioso: costras mielicéricas b)Celulitis c)Erisipela B. Invasivas: S.pyogenes --Fascitis necrotizantes --Miositis --Bacteriemia y sepsis --Neumonía! --Sdr Shock tóxico estreptocócico 2. Complicaciones neurológicas A. Meningitis aséptica B. Cerebritis postvaricelosa C. ACV D. Meningoencefalitis E. Sdr Guillain-Barré F. Mielitis transversa
Factor de riesgo >importante para desarrollar shock tóxico estreptocócico en el niño
Sobreinfección bacteriana en VARICELA
Tratamiento para infecciones invasoras en varicela
Betalactámico + Clindamicina (reduce 70% mortalidad)
Causa >Frec ACVA en niño
Accidente cerebrovascular en contexto de VARICELA
Complicaciones del herpes zóster
- Meningoencefalitis: subclínica
- Angeitis de la ACI: ACVA masivo (vasculitis)
- Inmunodeprimidos:
Varicela visceral o progresiva
En déficit de celulas T
- ->brotes: 15-20
- -Diseminación visceral: neumonía, hepatitis, encefalitis, dolor abdominal
Gestante con serología negativa para varicela
Gammaglobulina endovenosa + Aciclovir
Mortalidad de varicela visceral
15%
Incidencia de varicela congénita en embarazadas primoinfectadas los 3 primeros meses de gestación
2%
Varicela perinatal
Madre padece la varicela 5días previos o 2 días posteriores al parto
- Varicela diseminada: hepatitis, neumonitis, encefalitis
- Mortalidad: 30%
Tratamiento varicela no complicada
Sintomático
- -Baños agua templada: baja la fiebre
- -Antihistamínico: prurito
- -Aspirina CI sdr Reye
Tratamiento de la varicela en adultos sanos y niños mayores de 13 años
Aciclovir oral 5 días
Tratamiento de la varicela en inmunodeprimidos
Aciclovir intravenoso 5 días
Profilaxis activa de la varicela
Virus vivos atenuados:
- 2 dosis separadas 3 meses
- 12 meses, 3-4 años -6años
Profilaxis postexposición a la varicela
Aciclovir +- gammaglobulina endovenosa
Profilaxis pasiva vs varicela
Gammaglobulina endovenosa (48h-96) 1-R de varicela grave: 2-No es posible vacunación
Profilaxis con gammaglobulina endovenosa en varicela grave: grupos de riesgo
- Inmunodeprimidos contacto (4h): px clínica: 7 días
- Embarazadas en contacto
- RN varicela perinatal
- Prematuros<28sem o <1000 gr independientemente de madre
- Prematuros >28 sem o >1000gr si madre no ha pasado la varicela
DNA virus exantemático de cadena única que no puede integrarse en genoma
Parvovirus B19: no latencia
Parvovirus B19 tiene tropismo por
Células con alto índice de replicación: precursores eritroides
Parvovirus B19 se transmite por vía
Aérea
Fases de la infección por parvovirus B19
- Fase lítica=viremia (2semanas): pseudogripal
2. Fase immune: anticuerpos, exantema + artritis
Fase lítica de la infección por parvovirus B19
- Viremia
- Cuado pseudogripal
- Descenso reticulocitos +- leucitos y plaquetas
- -Repercusión si:
a) enfermedad hematológica de base
b) Anemia hiporregenerativa
c) Immunodeprimidos: anemia crónica: hídrops fetal
Clínica parvovirus B19
- Megaloeritema: eritema infeccioso: >común: eritema malar bilateral intenso sin fiebre
- Crisis aplásica transitoria: si enf hemolítica crónica
- Artritis: 80% mujeres adultas
- Hídrops fetal no inmune
- Aplasia eritrocitaria: inmunodeprimidos:
Dx PCR, biopsia Mo
Tx: gammaglobulina polivalente endovenosa
exantema maculopapuloso de grandes elementos que palidecen en el centro
Parvovirus B19
Causa >frec hidrops fetal no inmune
Parvovirus B19
: muerte fetal intrauterina
Tratamiento VHH6
Ganciclovir: se parece a CMV (doble cadena, se integra)
Primoinfección por VHH6
<2 años: 1-Exantema súbito: menores de 4 años. -Fiebre alta + faringe roja + adenopatías -Exantema sin fiebre 2-Enfermedad febril sin exantema: FSF
Enfermedad por reactivación de VHH6
Situación de inmunosupresión:
- Neumonía en trasplantados
- Retraso en función de TPH
Causa >frec dolor osteoarticular en el niño
Traumatismo
Anamnesis dolor osteoarticular
- Traumatismos previos
- Tiempo de evolución: agudo/crónico
- Fiebre: Infección bacteriana aguda
Infección osteoarticular es >frec en
Niños varones 2:1
Prepúberes
Localización >frec infección osteoarticular
- Huesos largos MMII: 50%: fémur, tibia. Rodilla, cadera
Tipos de infecciones osteoarticulares
- Artritis
- Osteomielitis: >frec
- Piomiositis
PPCC infecciones osteoarticulares
- Analítica: bioquímica, hemograma, VSG, PCR
- P.Imagen:
- Rx: fractura, osteomielitis
- ECO: artritis séptica (líquido), absceso de osteomielitis
- Gamma: osteomielitis, lesiones diseminadas
- RM: GE osteomielitis - Etiológicas:
- Hemocultivo
- Punción: artritis, colecciones
Gold standard identificación osteomielitis
RM
Detección y abscesos subperiósticos
Etiología infecciones osteoarticulares
- Staph aureus
- <3 años: Kingella kingae (flora oral, bacteriemia)
- Migrantes: HiB
- Varicela: EGA
- Neonatos: EGB, Klebsiella
- Hemoglobinopatías: Salmonella
Dxdif infección osteoarticular
- Infeccioso:
- Artritis séptica
- Osteomielitis aguda
- Piomiositis - No infeccioso:
- Reactivos
- AIJ
- Oncológico
Manejo infección osteoarticular
- Tx empírico en osteomielitis:
->2años: S aureus: cefazolina +- clindamicina
-Kingella: cefuroxima
-Neonatos: Cefuroxima - Purulento: cirugía con drenaje
- Hemocultivos: ATB dirigido:
Paso a oral según evolución clínica y PCR
4-6 semanas osteomileitis
3 semanas artritis
Riesgo en un niño de presentar enfermedad tuberculosa tras infectarse
Lactantes: 5-10% cada año hasta alcanzar 40%
Se desarrolla normalmente en los primeros 2 años (s/t primer año)
Tuberculosis infantil como centinela del estado de la enfermedad a nivel poblacional
Si hay un niño infectado, hay adultos infectados en su ambiente
Fuente del contagio de un niño con tuberculosis
Adulto con enfermedad cavitaria
(otros niños no desarrollan enf cavitaria y son poco contagiosos):
-Lactante: domicilio
-Adolescentes: fuera
En lactantes infectados con tuberculosis hay mayor riesgo de
- Tuberculosis miliar
- Meningitis tuberculosa
En la infección por M.tuberculosis, el Mantoux es negativo durante
3 primeras semanas: luego se desarrolla respuesta inmune específica linfocitos de memoria Th1
Formación del granuloma caseoso tuberculoso
Macrófagos activan cél Th1 mediante IL-12
Cel Th1 activan macrófagos mediante IFNy
Precaución al pautar inhibidores de TNF alfa
Interfiere en la actividad de macrófagos: reactivación tuberculosis latente: hacer mantoux antes
Qué hacer ante infección latente de tuberculosis
Tratar: puede reactivarse en otro momento
En niños con enfermedad tuberculosa: % enf pulmonar y % enf extrapulmonar
70% pulmonar 30% extrapulmonar: 1--Adenitis tuberculosa: 60% 2--Meningitis tuberculosa 3--Tuberculosis pleural 4--Tuberculosis miliar 5--Tbc ósea
Complejo de gohn
Complejo primario de la tbc pulmonar: foco pulmonar + adenopatía
Clínica enf tuberculosa pulmonar en lactantes
Fiebre Tos Taquipnea Estertores, sibilancias e hipoventilación DxDIF bronquiolitis
Clínica enf tuberculosa pulmonar en niño
Asintomático: febrícula con tos poco llamativa y cansancio
Clínica enf tuberculosa pulmonar en adolescente
FIEBRE evidente
Tos
Región >frec de adenitis tuberculosa
Cervical
No dolorosa
Piel roja y apergaminada
Adenitis tuberculosa vs micobacterias atípicas
Atípicas: <4años, no enf mediastínica, mantoux <10mm. Tx=exéresis qx
Típicas: >4 años, enf mediastínica, mantoux >10mm. Tx=TBC pulmonar
Dx tuberculosis en niños
- Clínica: anodina salvo en lactante
- Aislamiento del bacilo:
- -Aspirado gástrico en ayunas
- -Esputo inducido con suero salino hipertónico
- -PCR
- -Mantoux
La prueba del Mantoux está basada en
Hipersensibilidad retardada en infección por mycobacterias
Inyección intradérmica de PPD: derivado proteínico purificado de la tuberculina
Mantoux
Problemas del Mantoux
- Pto de corte diferente -f situación clínica
- Difícil de medir
- Tendencia a la infralectura
- Influida por al vacuna BCG
Mantoux y vacuna BCG
- No debe tenerse en cuenta en >3a
- No debe tenerse en cuenta si se consiguen +>15mm
- No debe tenerse en cuenta como FP si hay sospecha clara de enfermedad
Mantoux + si =>5mm
- Contacto reciente
- Sospecha de enfermedad: neumonía R a ATB o Rx)
- Inmunodepresión: menor capacidad de hiperS retardada
- VIH: inmunosupresión
Mantoux + =>10mm
- <4a
- Inmigrantes <5a de zonas endémicas
- Padres de países endémicos
- Niños expuestos a poblaciones de alto R: padres VIH, hacinamiento
- Enfermedades crónicas que disminuyen inmunidad celular
Mantoux + a =>15 mm
Niños sanos >4 años
Indicaciones de Mantoux
Prueba determinante para manejo clínico posterior
Alto riesgo de TBC: alto pretest
1. Exposición a paciente infectado
2. Lesiones fibróticas casuales en adultos
3. Inmigrantes (5años) de zonas endémicas
4. Voluntarios
5. AntiTNFalfa
Pruebas IGRA
Producción de IFNy: detección generación de INFy por Th1 de memoria en respuesta a Ag de M.tuberculosis:
(eli)t-spot-tb: IFNy se ve en las propias celulas
Quantiferon-tb: IFNy en el sobrenadante
Ventajas-inconvenientes de IGRA vs Mantoux
- Único encuentro con paciente
- Obtención rápida <24h
- Ausencia de reacción cruzada con vacunación BCG
Inconvenientes
Datos limitados en niños e inmunocomprometidos
Tratamiento de niño en contacto con tuberculosis
- INH 5mg/kg/dia + Mantoux:
+ (>5mm): evaluar enfermedad TBC: presente: tx, ausente: tx infección latente
-(<5mm): continuar INH y repetir Mantoux a las 6 semanas:
—(-): suspender
—(+): evaluar enf tbc
Tratamiento de enfermedad tuberculosa
Isoniacida+rifampicina+piracinamida+etambutol durante 2 meses:
+TBC pulmonar y adenitis: isoniacida+rifampicina 4 meses
+Meningitis tuberculosa o TBC miliar: isoniacida+rifampicina 7-10 meses
+TBC ósea: isoniacida +rifampicina 10 meses
Tuberculosis resistente: tx
5 fármacos, 3 no utilizados anteriormente, mínimo 18 meses
Tx tuberculosis latente
Isoniacida sola 6meses o 9 meses
Isoniacida+ rifampicina 3 meses (NICE)
Etiopatogenia de meningitis tuberculosa
- Diseminación en TBC miliar: niños
2. Focos latentes en meninges (Focos de RIch): ancianos
Fisiopatología de la meningitis tuberculosa
- Aracnoiditis basal: exudado en subaracnoideo: hidrocefalia+afectación PPCC
- Vaculitis: isquemia e infarto talamo y ggbb
- Tuberculomas: =tumor
Clínica meningitis tuberculosa
- Fiebre, MEG, cefalea, s meníngeos
- PPCC x hidrocefalia: VI, VII
- Papiledema, tubérculos coroideos en FO
- Disminución estado consciencia
- Convulsiones, descerebración
Neurorradiología típica de meningitis tuberculsoa
- Aracnoidits basal
- Hidrocefalia
- Infartos tálamo y ggbb
- Tuberculomas
Efecto paradójico del tratamiento antituberculoso
Fomenta tuberculomas: deterioro o signos focales
Tx meningitis tuberculosa
IRPE: 2 meses
IR 7-10 meses
Dexametasona 3 semanas, desescalar 3 semanas
Px meningitis tuberculosa
- Ceguera
- Hidrocefalia
- Paresias y déficits focales
- PPCC
- Convulsiones
- Retraso mental
Dx meningitis tuberculosa
- Clínica + ac epidémicos
- Mantoux: -20%
- PL con LCR: bioq, tinción, cultivo: hipoglucorraquia, <500cel, hiperproteinorraquia
- Rx tórax: siempre
- Neuroradiología si liq sospechoso: RMN o TC con contraste
Prueba del Mantoux para m.atípicas no suele ser mayor de
15mm
Dx Dif masa cervical en niño
- Adenopatía
- Quiste del conducto tirogloso: central, móvil, sobreinfección
- Quiste de arcada branquial: lateral, benigno
- Tiroidea:
Adenitis
Adenopatía con signos inflamatorios
Adenopatía
Ganglio linfático aumentado de tamño (cervical >1.5 cm)
Causas de aumento de los gg
- Proliferación de sus células
2. Invasión de otras células
Dx DIF adenopatías
- Infecciones:
a) Locales
b) Sistémicas - Neoplasias:
a) Linfoma
b) Leucemia
c) MTX: poco frec - Otras:
a) Medicamentos
b) Sarcoidosis
c) Kawasaki
Adenopatías occipitales
Piodermitis
Dermatitis seborreica
heridas en cuero cabelludo
Rubéola
Adenopatías preauriculares
Orzuelos
Blefaritis
Conjuntivitis
Adenopatías submaxilares
Infecciones en mucosa oral
Acné
Enf malignas
Adenopatías cervicales
TCA: benignas
TCP: detrás de ECM: 50% neoplásicas
Adenopatías supraclaviculares
Linfoma
Neoplasia en tórax y abdomen
Adenopatías axilares
Infecciones de mmss o pared torácica
Arañazo de gato (bartonella)
AIJ
Enf malignas
Tularemia
Enfermedad febril (+adenopatía grande y dolorosa) causada por Francisella tularensis con lesión ulcerosa, a veces, neumonía atípica
Hªclínica adenopatía
- Masa:
-Infecciones
-Tiempo de evolución
-momento aparición
-cambios tamaño
-Cambio coloración piel
-dolor?
-uni/bilateral
único/múltiple - Síntomas constitucionales
- Vacunas, medicación, alergias
- Viajes
- Contacto con animales
- Exposición a tuberculosis
- Infecciones recientes
Exploración de adenopatía
- Localización
- Tamaño y forma
- Signos inflamatorio
- Consistencia
- Adherencia a piel y planos profundos
Cuándo biopsiar una adenopatía
- Tamaño >2cm
- > 2semanas
- 2-4 semanas sin que disminuya de 1.5c,
- Triángulo posterior o supraclavicular
- Síntomas constitucionales
- Rx tórax anormal
Tratamiento de la adenopatía
>3semanas: biopsia <3semanas: -Hemograma -Rx tórax -Mantoux -N: Amoxicilina clavulánico 2-3 semanas: biopsia
Causas de parotiditis
- Paramyxovirus
- VEB
- CMV
- VIH
Complicaciones parotiditis
orquitis: adolescentes
Ooforitis
Sordera
Tx parotiditis
AINES
Analgésicos
LCR en parotiditis
Pleocitosis en LCR sin signos de meningitis (10% sí meningitis aséptica con clínica) con HIPOGLUCORRAQUIA (aunque sea vírica)
Meningoencefalitis
Inflamación de las meninges con afectación del parénquima cerebral no circunscrito
Fisiopatología de la meningitis
Patógenos inciden en cél endoteliales: metabolitos y citoquinas (IL-1), TNFa, PAF: alteración BHE: aumento de permeabilidad y alteración de transporte de glucosa:
- Edema vasogénico
- C5a y leucotrienos: atraen MN y PMN: radicales libres: membranas: edema citotóxico
- HTIC: hipoxia cerebral con síntomas encefálicos
- Hipoglucorraquia
Composición del LCR
- Agua: Da aspecto claro y transparente
- Glucosa: 60% de la plasmática. Hipoglucorraquia si LCR/sangre <0.4 o <40 mg/dL
- Proteínas: <40 mg/dl
- Células: <4cel/mm3 MN
Células en meningitis bacteriana
Muy aumentadas 10-10.000
Células en meningitis vírica
Aumentadas: 10-1.000
Células en meningitis TBC
Menos de 500
Tipo de células en meningitis -f tipo
- Bacteriana: PMN
- Vírica: MN excepto enterovirus (PMN las primeras 24-48h)
- TBC: Mononucleares. Pleocitosis mixta en inicio
Glucosa LCR/sangre -f tipo de meningitis
- Bacteriana: normal o hipogluco<0.4
- Vírica: Normal >0.4
- Hipoglucorraquia severa: <0.4 siempre
Proteínas en LCR -f tipo de meningitis
- Bacteriana: aumentadas: 40-1000
- Víricas: incremento moderado: máx 40-50
- TBC: altísimo: hasta 10.000
Virus con hipoglucorraquia en LCR
- Parotiditis
2. Meningoencefalitis por VHS
Clínica meningitis
- Lactante: generales inespecíficos: fiebre, irritabilidad, falta de apetito, fontanela a tensión
- Mayores:
- Generales=lactantes - Encefálicos: falta de ATP: obnnubilación, sueño, letargia
- Dependientes de HTIC: cefalea, náusa, V en escopetazo
- Irritación r.raquídeas: rigidez de nuca, kernig, Brudzinski
- Petequia, púrpura, exantema en sepsis meningocócica
Etiología meningitis bacterianas
<3 meses:
1. Meningococo: penicilinas, cefa 3ª. 7-10d
2. Neumococo: cefas de 3ª, si R: vanco. 2 sem
3. Neonatales:
-EGB: agalactiae: ampicilina
-Lysteria
4. H.influenzae tipo B: inmigrantes: betalactamasas: dar cefa 3ª. 7-10d
>3 meses - 5 años: meningococo>neumococo
5-15 años:
-Meningococo
ATB empírica en meningitis bacterianas <3meses
Cefa 3ª + ampicilina +- vancomicina
ATB empírica en meningitis bacterianas >3meses-5 años
Cefa3ª +- vancomicina
Etiología meningitis en fístula senos paranasales y espacio subaracnoideo
Neumococo de repetición:
Cefa 3ª +- vanco
Etiología meningitis en shunt Ventrículo peritoneal y senos dérmicos congénitos lumbosacros
- S.epidermidis
- S.aureus
- Bacterias gram (-): pseudomonas
Vancomicina + meropenem/ceftazidima
Etiología meningitis en déficit de C5 (en adelante)
Meningococo de repetición
En nuestro medio la meningitis >frec es la causada por
Meningococo B
Vacuna conjugada para meningococoC
Meningitis >frec en cinturón africano
Serotipo A
Formas clínicas de infección meningocócica
- Meningitis meningocócica
2. Sepsis meningocócica fulminante: shock endotóxico por lípido A
Signos para dx precoz de infección meningocócica
- Artralgias y mialgias muy dolorosas
- Taquicardia
- Pies y manos fríos
- Lívedo reticularis
- Relleno capilar >2 seg
- Exantema, petequias, púrpura
Factores de mal px de sepsis meningocócica
- Edad <1 año
- Evolución de <12 horas
- Sepsis sin meningitis
- VSG y PCR normales
- Leucocitos normales o bajos
meningitis por H.influenzae tipo B
Inmigrantes
>secuelas vs meningococo
Sordera neurosensorial
Meningitis neumocócica se da fundamentalmente
Por debajo de 3 años
Meningitis con >secuelas
Neumocócica: 40$
- Sordera
- hemiparesias
- Parálisis cerebral
- Epilepsia
Tratamiento adyuvante en la meningitis
Dexametasona 2-4 días a 0.6 mg/kg
Reduce secuelas y mortalidad en Haemofilus y neumococo
Tx shock séptito en meningitis
Expansión de volumen
Drogas vasoactivas
Definición de meningitis aséptica
No se logra detectar el microorganismo responsable tras estudio y cultivo de LCR
Tipo de células en meningitis aséptica
Mononuclear (PMN en Brucella)
Etiología de meningitis aséptica
- Virus: >frec
-Enterovirus: echovirus + Coxsackie
-Parotiditis: hipoglucorraquia+
-VVZ, VEB - Bacterias:
1-Brucella
2-Sífilis
3-Lyme: Borrelia
4- Leptospira - Mycoplasma
- Fúngicas: cryptococcus neoformans: Inmunodeprimidos: criptolatex y tinta china en LCR
- Protozoos: eosinófilos: estrongiloides
- Autoinmunes: LES, AR, Sarcoidosis, Behçet
- Neoplasias malignas: leucemia
- Químicas: intratecales, AINES, gammaglobulinas IV
Inmunodeficiencia primaria >frecuente
Déficit aislado de IgA
Inmunodeficiencias primarias que pueden debutar clínicamente en el adulto joven
- Inmunodeficiencia variable común
- Enfermedad granulomatosa crónica
- Déficits aislados de IgA
- Agammaglobulinemia de Bruton
Manifestaciones clínicas que obligan a descartar inmunodeficiencias
- OMA: >10 episodios/año
- Neumonía lobar (IVRbajas) >2 episodios/año
- Infecciones graves > 2
- Infecciones oportunistas
- Fenómenos autoinmunes recurrentes
- Rasgos dismórficos en niños con infecciones recurrentes
- Infecciones post-inmunización con vacunas de virus vivos
- Hª familiar de inmunodeficiencia o infecciones recurrentes
- Senos paranasales >2/año
- Falta de ganancia de peso y talla
- Muguet o candidiasis cutánea >1año de vida
Infecciones diseminadas por micobacterias atípicas apuntan a
Inmunodeficiencia por déficit del receptor de IL-12/IFNy
Infección por Aspergillus nidulans apunta a
Enfermedad granulomatosa crónica
Sepsis neumocócica con púrpura fúlminans es muy sugestiva de los estados de
Aesplenia funcional u orgánica
Neumonía estafilocócica en un lactante
Manifestación inicial de un trastorno de la función Fagocítica
Diarrea y candidiasis oral persistentes
Neumonía por P.jirovecii
Infecciones diseminadas
… Pensamos en un defecto inmune de
Células T
-Infecciones respiratorias recurrentes por bacterias encapsuladas
-Diarrea crónica
-Meningoencefalitis por enterovirus
…Pensamos en un defecto inmune de
Células B
Exantemas por enfermedad injerto contra huesped… Defecto inmune de
Células T
Agammaglobulinemia de Bruton ligada al X: debut clínico
6 meses: cuando ya no quedan inmunoglobulinas maternas
Alteración típica del déficit de ADA (inmunodeficiencia severa combinada)
Alteraciones en las costillas
Infecciones por bacterias catalasa + -S.aureus -Aspergillus -Serratia -Salmonella -Burkholderia cepacia -Nocardia -Klebsiella ...Apunta a defecto inmune de
Sistema fagocítico:
- Chédiak Higashi
- Enfermedad granulomatosa crónica: déficit NADPH+ oxidasa
- Coriorretinitis
- Colitis granulomatosa
- Ulceras aftosas recurrentes
- Obstrucción de órganos huecos (píloro, vejiga, esófago) apunta a defecto inmune
Del sistema fagocítico
Defectos de las primeras proteínas del complemento producen
Síndromes reumatoides
Lupus-like syndromes
Defectos de las últimas proteinas del complemento (MAC)
Sepsis por Neisseria
Infecciones recurrentes y graves por herpesvirus apunta a defecto inmune de
Natural Killer cells
EPOC y bronquiectasias en inmnuodeficiencia de cel B
Infecciones recurrentes conducen a destrucción anatómica del pulmón
Riesgo muy alto de enfermedad paralítica tras vacunación con poliovirus atenuados
Inmunodeficiencias de células B
Evitar transfusiones de sangre no irradiada o trasplante de médula ósea con cél T
Inmunodeficiencias tipo T
Infecciones recurrentes de la piel, tejidos blandos, VR y GI
Leucocitosis y neutrofilia
Enfermedad periodontal
Retraso caída del cordón umbilical (>30d)
Deficiencia de moléculas de adhesión leucocitaria
Aumento de susceptibilidad a infecciones por Salmonella
Defectos del eje interferon y - IL-12
Deficiencias del factor D y properidina se manifiestan por infecciones por
Neisseria
Edema angioneurótica
Deficiencia del inhibidor de C1: C4 bajo
Hipocalcemia neonatal con tetania: dx inmunodeficiencia
Sdr DiGeorge
Eczema crónico: dx inmunodeficiencia
Sdr Wiskott-Aldricht
Enterocolitis inespecífica =EEI: dx inmunodeficiencia
EGC
Inmunodeficiencias con manifestaciones autoinmunes
- Sdr Wiskott-Aldrich
2. Inmunodeficiencia variable común
Curso clínico déficit IgA
Asintomático
Inmunodeficiencias ligadas al X
Agammaglobulinemia de Bruton
Enfermedad granulomatosa crónica (tmb forma AR)
Inmunodeficiencia severa combinada (cadena y RcIL-2)
Profilaxis vs P.jirovecii en inmunodeficiencias
Celulares: trimetoprim-sulfametoxazol 3d o todos los dias de la semana
Tmb itraconazol
Px EGC
Bacterias: trimetoprim-sulfametoxazol
Aspergillus: itraconazol
Inmunodeficiencias de células T y vacunas
CI vacunas de virus vivos atenuados
Niños con inmunodeficiencias B puras y vacunas
Pueden vacunarse de varicela
Contraindica la vacuna BCG
Deficiencias del sistema fagocítico
Albinismo: inmunodeficiencia
Sdr Chédiak-Higashi (defecto sistema fagocítico)
Dientes supernumerarios: inmunodeficiencia
Sdr hiper IgE
Telangiectasias: inmunodeficiencia
Ataxia-telangiectasia
Verrugas múltiples o molusco contagioso intenso: inmunodeficiencia
IP de células T
Síndrome de hiperIgE
Trombocitopenia y plaquetas pequeñas: inmunodeficiencia
Sdr Wiskott-Aldrich
Aumento IgE: inmunodeficiencia
Síndrome hiperIgE: Job syndrome
Glicoproteinas cubierta VIH: RC CD4
Gp120
Glicoproteinas cubierta VIH: entrada virus en la céula
Gp41
Proteína estructural VIH
p24
Coreceptores de linfoctio-VIH
CCR5, CRX4
Diferencias VIH niños - adultos
- Curso >rápido x sistema inmune inmaduro
2. Mayor grado de inmunodeficiencia humoral: infecciones recurrentes por bacterias encapsuladas
Según la OMS el 50% de los casos de transmisión materna del VIH son por
Lactancia materna
Vías transmisión vertical VIH
- Intraútero: 25%
- Intraparto: 50%
- Postparto: 45% (lactancia)
Cesárea en madre con VIH reduce el riesgo de transmisión en un
50%
Factor que mejor predice el riesgo de transmisión vertical del VIH
Carga viral
Factores maternos de riesgo de transmisión vertical de VIH
- Carga viral alta
- Recuento bajo de CD4
- Enfermedad clínica avanzada
- Déficit de vitamina A
- Malnutrición
- Coinfecciones genitales
- Seroconversión en el embarazo/lactancia
Factores obstétricos de riesgo de transmisión vertical de VIH
- Parto vaginal
- Ruptura de bolsa >4horas
- Hemorragia intraparto
- Parto prolongado
- Corioamnionitis
- Episiotomía
Factores fetales de riesgo de transmisión vertical de VIH
- Sonda en cuero cabelludo
- Primer gemelo
- Prematuridad
Factores que favorecen la transmisión del VIH durante la lactancia
- Seroconversión materna
- Carga viral materna
- Abscesos mamarios
- Pezones sangrantes
- Primeros meses tras el parto: cambios en la leche
Manifestaciones clínicas VIH en niño
- SNC: encefalopatía: espasticidad e hipertonía, involución psicomotora, calcificación ggbasales, atrofia corticosubcortical
- Respi: neumonía por Jirovecii, neumonitis intersticial linfoide, TBC
- Cardio: miocardiopatía
- GI:candidiasis orofaríngea y esofágica, esofagitis por CMV, colitis por CMV
- Nefro: sdr nefrótico
- Piel: molluscum,verrugas
- Sdr malignos: Sarcoma Kaposi, Hodgkin, linfoma B
Inmunodepresión grave en el niño
PORCENTAJE: <15% de recuento linfocitario normal
Dx VIH en niño
- Anticuerpos si >18 meses
- Antes de los 18 meses:
-DNA VIH integrado
-RNA en plasma
2 PCR o cargas virales + en 2 muestras separadas
Descarta 2 o >muestras - entre 1-6 meses de vida
Prevención de la infección VIH en niños
- Medidas maternas:
-Screening embarazada 1er-3er mes
-Mantenimiento carga viral indetectable
-Terapia TARGA independientemente del recuento de CD4
-Cesárea: no se indica si carga viral indetectable
-CI lactancia materna - Medidas en el niño
Px con
-Monoterapia AZT
-Triple terapia si madre no controlada y cargas +
Indicación cesárea en madre VIH
- Carga viral >50
- No control del embarazo
Px con monoterapia para VIH en niño
AZT 4 semanas:
- Madre ha seguido recomendaciones
- Madre ha recibido TARGA durante embarazo
- Carga viral materan <50 copias/mL durante parto
- No hay otros factores de riesgo: bolsa rota, sangrado importante, coinfeccion genital
Px con triple terapia para VIH en niño
4-6 horas de vida
- Madre sin TARGA en embarazo
- Madre sin TARGA en embarazo aunque se administre px en parto
- Madre dx tarde en embarazo: <14 dias de TARGA o carga viral >50
- Madre con TARGA pero con carga viral >50 en parto
- Madre diagnosticada TRAS el parto
Tratamiento precoz del VIH: ventajas
- Ausencia replicación viral: menos resistencias
- Menos destrucción inmune
- Disminución del punto de equilibrio
- Mejora la evolución
- Menos reservorio viral!
VIH: infeccion latente
En celulas T de memoria
Indicación de profilaxis vs P.jirovecii en niños VIH
Trimetoprim-sulfametoxazol Dapsona Pentamidina 1. <12 meses indept recuento CD4 2. 12 meses- 6años:< 15% de CD4 3. >6 años con <200 CD4/mm3 4. Px secundaria 5. Candidiasis oral PERSISTENTE
Vacunas y VIH
CI vacunas vivos: excepto triple vírica y varicela si CD4 >15%