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Pediatría 2 > Endocrinología > Flashcards

Endocrinología Flashcards

1
Q

El crecimiento comprende procesos de

A
  1. Aumento de masa: hipertrofia e hiperplasia
  2. Maduración morfológica
  3. Maduración funcional
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2
Q

El crecimiento intraútero es dependiente de _____ e independiente de _____, por lo que el niño sin hipófisis tendrá una talla _____ al nacimiento

A

1- Insulina, IGF-1, IGF-2
2- GH
3- Normal

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3
Q

Edad del tamaño máximo del tejido linfoide

A

11-13 años, involuciona posteriormente

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4
Q

Patrón de crecimiento humano

A

Bifásico: dos fases de crecimiento muy rápido

  • Etapa perinatal
  • Pubertad
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5
Q

Pico ligero de velocidad de crecimiento

A

Adrenarquia a los 7 años

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6
Q

Dimorfismo sexual en el crecimiento puberal

A
  • Mujer: precoz y menos intenso

- Hombre: tardío y amplio

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7
Q

Método de análisis de la curva de crecimiento >aceptado

A

ICP (Infancy, Childhood, puberty) de Karlberg (1989)

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8
Q

ICP de Karberg: componentes (3)

A
  1. Componente fetal y de primera infancia:
    - Poco dependiente de GH
    - Dependiente de insulina y IGFs
  2. Componente prepuberal o de la segunda infancia
    - Lento y estable
    - Dependiente de GH
  3. Componente puberal:
    - GH + esteroides sexuales
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9
Q

Estirón de crecimiento se produce…

A

Mujeres: en estadío II de Tanner (botón mamario)
Hombres: estadío III de Tanner (volumen testicula =>4)

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10
Q

Periodo de la vida en el que más se cree

A

Intrauterino

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11
Q

Forma estandarizada para medir la estatura esperable determinada genéticamente

A

Talla diana:

  • Niños: Talla media parental +6.5 cm
  • Niñas: Talla media parental - 6.5 cm
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12
Q

Edad ósea

A

Patrón de maduración ósea

Radiografías de la mano no dominante

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13
Q

Llega un niño con talla baja a consulta: parámetros que hay que medir

A
  1. Relación braza y talla: se iguala a los 10 años, en adultos braza>talla
  2. Segmento inferior: distancia sínfisis-pies
  3. Cociente Segmento superior/Segmento inferior (SS/SI): RN=1.7, adulto=1
  4. Talla del paciente sentado
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14
Q

El complejo ______ permite el mantenimiento de concentraciones estables de IGF-1 en plasma

A

IGF-1-BP3-ALS

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15
Q

Medida de GH basal

A

NO utilidad: se secreta en picos

Medir respuesta a estimulación si IGF-1 previa baja

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16
Q

IGF-1 y GH altas

A

mutación del Rc de IGF-1

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17
Q

IGF-1 baja

A

Test de estimulación de GH

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18
Q

IGF-1 baja y GH alta

A

Resistencia del receptor de GH

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19
Q

IGF-1 baja y GH baja

A

RMN hipofisaria

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20
Q

CIR: definición y tipos

A

Concepto obstétrico:

  • Simétrico/armónico: poco frecuente: peso, talla y perímetro craneal proporcionalmente pequeños
  • Asimétrico/disarmónico: Frecuente: malnutrición fetal-lev moderada en el III TRIMESTRE
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21
Q

CIR disarmónico condiciona

A

Resistencia a la acción de GH

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22
Q

PEG: concepto

A

Neonatal pediátrico: RN cuyo peso y/o longitud

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23
Q

Por qué es importante no confundir CIR y PEG?

A

CIR tiene consecuencias metabólicas a largo plazo

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24
Q

Los fenómenos de Catch-up o Lagging down son fisiológicos dentro de…

A

Los 2 primeros años de vida!

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25
Q

Trastornos del crecimiento: clasificación

A
  1. Variantes NORMALES de talla baja
    - Talla baja familiar
    - Retraso constitucional del crecimiento y pubertad
    - TBF + RCCP
  2. Hipocrecimientos patológicos disarmónicos
    - CIR
    - Osteocondrodisplasia
    - Enfermedades óseas metabólicas
    - Trastornos adquiridos de columna vertebral
  3. Hipocrecimientos patológicos armónicos
    - Prenatales
    - Posnatales: malnutrición, enfermedades crónicas, infecciones crónicas, enfermedades endocrinometabólicas
    - Sdr Turner
    - Déficit de GH
    - Insensibilidad a la hormona de crecimiento
    - Síndrome de Cushing
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26
Q

Talla baja familiar

A

Velocidad de crecimiento normal por debajo de p10 pero adecuado para la talla diana

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27
Q

Retraso constitucional del crecimiento y la pubertad

A

Patrón de Maduración tardía heredado

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28
Q

Talla final en retraso constitucional del crecimiento y la pubertad

A

Normal

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29
Q

Niña con talla baja no adecuada al contexto genético familiar: qué prueba solicitamos?

A

Cariotipo para descartar Síndrome de Turner

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30
Q

Fenotipo Turner

A
  • Higroma quístico
  • Edema nucal en embarazo
  • Edema de manos y pies al nacer
  • Implantación capilar baja
  • Pterigium coli
  • Riñón en herradura
  • 4º meta corto
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31
Q

Déficit de GH: analítica

A

IGF-1-BP3 bajas

GH tras estímulo <10ng/mL

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32
Q

Déficit de GH prenatal

A
  • Peso y longitud normales: cto dependiente de Insulina e IGF
  • Micropene, hipoglucemia
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33
Q

Déficit de GH postnatal

A
  • Aplanamiento curva cto
  • Acúmulo graso central
  • Descartar causas adquiridas: craneofaringiomas, tumores SNC
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34
Q

Síndrome de Laron

A

Insensibilidad a la hormona de crecimiento

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35
Q

Tratamiento del síndrome de Laron

A

IGF-1 recombinante

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36
Q

Indicaciones de tratamiento con GH (6)

A
  1. Déficit de GH
  2. PEG sin crecimiento recuperador
  3. Insuficiencia renal crónica
  4. Síndrome de Turner
  5. Síndrome de Prader-Willi
  6. Mutaciones de Gen SHOX
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37
Q

Indicacioens de IGF-1 recombinante

A
  1. Resistencia a la GH

2. Anticuerpos anti-GH

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38
Q

Tratamiento de las displaseas óseas

A

No indicado tx con GH/IGF-1 recombinante

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39
Q

Cambios hormonales en la pubertad

A
  1. Aumento de la producción pulsátil de GnRH
  2. Aumento de la producción de FSH y LH
  3. Aumento de la producción de esteroides sexuales
  4. Reducción de la SHBG
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40
Q

Minipubertad

A

Activación del eje HHG entre el primer y tercer mes de vida

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41
Q

Primera manifestación del desarrollo puberal en la mujer

A

Telarquia

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42
Q

Inversión en proporción uterina

A

Infancia: cuello: cuerpo 3:1
Madurez: cuello:cuerpo 1:3

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43
Q

Pubertad: según folículos y volumen ovárico

A

> =5 folículos patentes

Vol ovárico >1.9 mL

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44
Q

Pubertad rápidamente progresiva en las niñas

A

Paso del estadío T2 de Tanner al estadio de copa en <18 meses

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45
Q

Pubertad lentamente progresiva

A

Diferencia entre inicio pubertad y menarquia >5 años

Diferencia entre inicio pubertad (4mm2 volumen testicular) y <12 mm volumen testicular a los 5 años

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46
Q

Patologías puberales principales

A
  1. Maduración precoz: >frec mujeres
  2. Hiperandrogenismos
  3. Pubertad retrasada: >frec hombres
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47
Q

Maduración puberal precoz se define por

A

Mujeres: Desarrollo mamario antes de los 8 años
Hombres: Carácteres sexuales 2ºs antes de 9 años

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48
Q

Tipos de pubertad precoz

A
  • Incompleta
    1. Telarquia precoz
    2. Menarquia precoz
    3. Pubarquia precoz
  • Completa
    1. Idiopática
    2. Orgánica: varones
  • Periférica
49
Q

Telarquia precoz: curso

A
  • No progresivo (no superan estadío II-III de Tanner, 60% regresan)
  • Benigno
50
Q

Aceleración ósea y aumento de la velocidad de crecimiento en pubertades precoces incompletas

A

No aumentan

51
Q

Menarquia precoz

A

Sangrado vaginal autolimitado en niñas 1-9 años SIN signos de desarrollo puberal

52
Q

Dx diferencial menarquia precoz

A
  1. Vulvovaginitis
  2. Cuerpos extraños vaginales
  3. Lesiones vulvares traumáticas
  4. Tumores vaginales o uterinos
53
Q

Pubarquia precoz se debe a

A

Hiperandrogenismo

54
Q

Principal diferencia pubertad precoz completa vs incompleta

A
  • Curso progresivo
  • Secuencial!
  • Aceleración de la edad ósea
  • Aceleración de la edad de crecimiento
55
Q

Etiología >frec pubertad precoz completa

A

Idiopática

56
Q

Principal diferencia pubertad precoz completa/central vs periférica

A

Periférica NO tiene secuenciación característica telarquia-pubarquia-menarquia

57
Q

Pubertad precoz central vs periférica en el varón

A
  • Central: aumento volumen testicular >4cc en concordancia con caracteres 2os
  • Periférica: desarrollo caracteres 2os sin aumento del volumen testicular
58
Q

Prueba GOLD STANDARD en el diagnóstico de la maduración puberal precoz

A

Test de estímulo con GnRH: medir 3 y 24h

59
Q

En pubertad precoz central es importante en el diagnóstico realizar…

A

RMN cerebral de ñarea HPT-HPF

60
Q

LH en PPC tras Test de estímulo con GnRH

A

> 4-5 mUI/mL

61
Q

Test de estímulo con GnRH en telarquia precoz

A

Niveles prepuberales, FSH ligeramente >alta

LH en telarquias exageradas

62
Q

Test de estímulo con GnRH en Pubertad precoz periférica

A

Niveles prepuberales

Aumento de esteroides gonadales

63
Q

Estudios en pubertad precoz periférica

A
  • Imagen gonadal y suprarrenal (TC RMN o ECO)
  • Marcadores tumorales: Beta HCG, alfa-Fetoproteina
  • Test de Synacthen
64
Q

Causas de Pubertad precoz periférica en varón

A
  1. Secreción excesiva de andrógenos:
    - HSR congénita
    - TUmor cel Leydig
    - Tumor adrenal virilizante
    - Testoxicosis
  2. Yatrogenia: anabolizantes
  3. Síndrome de McCune ALbright (5% casos)
  4. Aromatización excesiva de cortisol
65
Q

Causas de Pubertad precoz periférica en la mujer

A
  1. Secreción excesiva de estrógenos
    - Quistes ováricos foliculares
    - Tumores ováricos
    - Tumores adrenales
  2. Yatrogenia
  3. Sdr Mc Cune Albright
66
Q

El sdr Mc Cune Albright es >frec en

A

Mujeres (95%)

67
Q

Principal responsable de patologías endrocrinológicas en menores de 4-5 años

A

Sdr McCune-Albright

68
Q

Mutación responsable del Sdr McCune Albright

A

Proteína G del cromosoma 20

69
Q

Triada del sdr de McCune Albright

A
  1. Displasia Fibrosa
  2. Manchas color café con leche
  3. Endocrinopatías: >frec Pubertad precoz periférica
70
Q

Tratamineto de la telarquia precoz

A

Ninguno

Vigilancia por el riesgo a evolución a pubertad precoz completa

71
Q

Indicación de tratamiento con análogos en la pubertad precoz central idiopática

A
  1. Pubertad iniciada <7años en niñas y 8 en niños
  2. Edad ósea avanzada en >2 años
  3. Predicción de la talla adulta <155cm o <5cm de su talla diana
  4. Rápida progresión de la pubertad
  5. Talla baja genética
72
Q

Tratamiento de la pubertad precoz periférica

A

Etiológico: exéresis tumoral o farmacológico:

  • Testolactona en testoxicosis o sd McCune Albright
  • Tamoxifeno e inhibidores aromatasa en sdr McCune Albright en mujeres
73
Q

Revisiones en PPC

A

6 meses: talla, peso, vel cto, caracteres 2os, FSH y LH, Estrogenos
12 meses: edad ósea, ECO abdomino-pélvica

74
Q

Casos en los que sospechar pubertad retrasada

A
  1. Niños que nacen con criptorquidia o micropene
  2. Pubertad retrasada
  3. Hipospadias
75
Q

Circunstancias en las que hablamos de hipogonadismos

A
  1. Ausencia de signos puberales:
    - varón: 14 años
    - Mujer: 13 años
  2. Cambios puberales con excesiva lentitud
  3. No menarquia a los 5 años del inicio del botón mamario
  4. No alcance de volumen testicular >12cc a los 5 años del inicio de la pubertad
76
Q

Causas de pubertad retrasada

A
  1. Hipogonadismo hipogonadotropo funcional transitorio: >frec
  2. Hipogonadismo hipogonadotropo 2º enf crónicas
  3. Hipogonadismo hipogonadotropo permanente: alt HT-HF
  4. Hipogonadismo hipergonadotropo: alt gonadales
  5. Hipogonadismo asociado a sdr dismórficos
77
Q

Repercusión sobre la fertilidad del rertaso constitucional de crecimiento y pubertad

78
Q

Fisiopatología del ratraso puberal debido a enfermedades crónicas

A

-Desnutrición:

79
Q

Tipos de hipogonadismo hipogonadotropo permanente

A
  1. Formas congénitas
    - Panhipopituitarismo
    - Déficit gonadotropinas+anosmia: Sdr Kallman
    - Alteración Rc GnRH
    - Deficit LH
    - Hipoplasia adrenal congénita ligada al X
  2. Formas adquiridas
    - Tumores supraselares: craneofaringioma
    - Traumatismos, infecciones, ciclofosfamida
80
Q

Tratamiento de Hipogonadismo hipogonadotropo permanente

A 
Varón:
-HCG
-FSH
-Testosterona al llegar a volumen testicular adecuado
Mujer:
-Estrógenos
-Útero: estrógenos + progesterona
81
Q

Causas de hipogonadismo hipergonadotropo

A
  1. Causas congénitas:
    - Varón: Klinefelter, anorquia
    - Mujer: Síndrome de Turner
  2. Causas adquiridas:
    - Torsión ovárica
    - Castración
    - Radioterapia
    - Quimioterapia: ciclofosfamida
    - Procesos inflamatorios
82
Q

Dx pubertad retrasada

A
  1. Hª clin: AF, AP, anamnesis
  2. Exploración: IMC, talla, peso, estigmas malformactivos, expl general, expl genital
  3. PPCC: analítica general, edad ósea, Función GnRH, Función estereidogénica gonadal, función somatotropa hipofisaria, funcion suprarrenal, imagen (patología central), cariotipo (hipergonadotropos)
83
Q

Adrenarquia precoz

A

Vello pubiano o axilar (+acné, olor apocrino) <8 años en niñas y 9 años en niños

84
Q

Población con riesgo de hiperandrogenismo

A
  • Niños con CIR: insulinorresistencia
  • Obesos: hiperinsulinismo
  • Agregación familiar
85
Q

Escala para valorar hirsutismo

A

Ferriman-Gallway

N<8

86
Q

Estadío utilizados para valorar estados intersexuales

A

Estadios de Prader

87
Q

Clasificación de las anomalías de la diferenciación sexual

A
  • Con cariotipo 46XX
  • Con cariotipo 46 XY
  • Anomalías de los cromosomas sexuales
  • -Sdr Turner
  • -Sdr Klinefelter
  • -Disgenesia gonadal mixta
  • -Quimerismo, ADS ovotesticular
88
Q

Anomalías de la diferenciación sexual Con cariotipo 46XX: etiologías

A
  1. Anomalías del desarrollo gonadal (ovario):
    - Disgenesia gonadal 46 XX
    - QUimera ovotesticular: mosaico 46 XX- 46XY
    - Desarrollo testicular con 46XX: SRY +
  2. Exceso de andrñogenos
    - Fetales: HSR congénita: 17-OH-progesterona
    - fetoplacentario: déficit de aromatasa
    - materno: tumores materno virilizanes, HSR materna
89
Q

Displasia campomélica

A

Alteración de SOX 9

Individuos con genitales externos femeninos y cariotipo 46Xy

90
Q

Arqueación tibial

A

Displasia campomélica: alteración colágeno tipo II

91
Q

Anomalías de la diferenciación sexual Con cariotipo 46XY: etiologías

A
  1. Anomalías del desarrollo gonadal
    - Disgenesia gonadal completa
    - QUimera ovotesticular
    - Regresión testicular
  2. Anomalías síntesis o acción andrógenos
    - Mut gen LH-beta o LHCGR
    - Déficits enzimáticos en biosítnesis testosterona
    - Anomalías en acción de andrógenos
    - —Déficit de 5-alfa-reductasa: no gonadectomías, sexo masculino
    - —Insensibilidad a andrógenos: hernias inguinales bilaterales con prolapso gonadal, sexo femenino
92
Q

hernias inguinales bilaterales con prolapso gonadal

A

Insensiblidad a andrógenos

93
Q

Gonadectomía profiláctica

A

Disgenesia gonadal mixta con mosaicismos: riesgo de gonadoblastoma

94
Q

Semana en que el tiroides alcanza la cara anterior del cuello (embriogénesis)

95
Q

Tiroides adquiere estructura folicular en la semana

96
Q

Semana a partir de la que el tiroides empieza a concentrar ioduro y se inicia la síntesis de hormona tiroidea

97
Q

Inicio de la funcionalidad del eje tiroideo: samna

98
Q

La hormona tiroidea es fundamental para

A

Organogénesis cerebral s/t fosa posterior

99
Q

Clasificación hipotiroidismo congénito

A
  1. Permanente: 85%
    - Disgenesia tiroidea: 90%
    - Dishormogénesis: 10%
  2. Transitorio: 15%
    - Iatrogénico: fármacos, exceso Y materno
    - Déficit de yodo
    - Inmunitario: tiroiditis autoinmune materna
    - Genético: thox 2 en heterocigosis
100
Q

Dishormogénesis del yodo

A

1- Defecto organificación del yodo: déficiti tioperoxidasa2
2- Defecto thox 1 y 2 en homocigosis
3-Defecto síntesis y secreción tiroglobulina
4-Sdr Pendred

101
Q

Bocio tardío + sordera neurosensorial

A

Sdr Pendred

102
Q

Screening hipotiroidismo neonatal

A

TSH en papel de filtro a las 48 horas de vida (evitando el aumento fisiológico):
<7 mUI/mL= normal
7-10 mUI/mL=repetir
>10 mUI/mL=patológico=confirmación dx y tratamiento=>3 años: DX etiológico

103
Q

Confirmación diagnóstica de hipotiroidismo ante TSH >10 mUI/mL en screening

A
  1. Gammagrafia o Eco tiroidea:
    - Agenesia/ectopia: L-T4 de por vida
    - Tiroides normal: reevaluación >3 años
  2. TSH y T4L:
    - T4L baja: hipotiroidismo: tx con L-T4
    - T4 L normal:
    - -TSH alta: hipotiroidismo compensado
    - -TSH normal: hipertirotropinemia transitoria: tx L-T4
104
Q

Cuándo se realiza screening de hipotiroidismo

A 
1-RN pretérmino <30 semanas
2-RN <1500g
3-Neonatos con:
-Tratamiento con desinfectantes y contrastes yodados 
-Catéteres de silástico
-Cateterismo cardíaco
4- Sdr de Down
5-Madre con patología tiroidea
105
Q

Extracciones screening hipotiroidismo congénito

A

48h, 15d, 30d

106
Q

Clínica del hipotiroidismo

A
  1. Piel seca: 90%
  2. Ictericia prolongada
  3. Macroglosia: 50%
  4. Talla baja: 80%
  5. Piel fría y seca
  6. Bocio (solo 25%, >hipert)
  7. Hipoactividad
  8. Retraso psicomotor
  9. Mixedema
  10. Hernia UMBILICAL
  11. Retraso cierre fontanela
107
Q

Índice de Letarte

A

Índice de hipotiroidismo congénito

Puntuación clínica indicativa de hipotiroidismo congénito: superior a 4 puntos.

108
Q

Tratamiento hipotiroidismo congénito

A

Iniciar de inmediato, antes de los 15 d vida

L-tiroxina sintética por vía oral, administrada 30 min antes de una toma, cada 24 h, a dosis de 10-15 μg/kg/día

109
Q

Etiología de hipotiroidismo adquirido (hipertirotropinemias)

A
  1. Tiroiditis crónica autoinmune
  2. Aumento persistente de TSH tras otras tiroiditis
  3. Daño tiroideo: cirugía, radioterapia
  4. Fármacos: yodo, amiodarona, litio, FAES
  5. Infiltración del tiroides: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis
  6. Mutaciones del receptor de TSH
110
Q

Tratamiento del hipotiroidismo adquirido

A

TSH 10-15 mU/L:
-Si bocio o anticuerpos: tratamiento
-Si no bocio ni anticuerpos: valorar tratamiento
TSH 5-10mU/L:
-Si bocio o anticuerpos: valorar tratamiento
-Si no bocio ni anticuerpos: NO tratamiento

111
Q

Causas de tirotoxicosis en la infancia

A
  1. Hipertiroidismo primario: HTalta, TSH baja
    - Graves Basedow: Acs TSI, TRAb
    - Tiroiditis linfocitaria crónica: Hashitoxicosis, subaguda
    - Tiroiditis supurada con destrucción glandular
    - Sdr McCune-ALbright
  2. Hipertiroidismo secundario: HT alta, TSH alta
    - Adenoma hipofisario
    - R hipofisaria a HT
    - Coriocarcinoma=BhCG=TSH
  3. HT sin bocio:
    - Ingesta hormonas tiroideas
    - Adenoma hiperfuncionante
112
Q

Síntomas de hipertiroidismo

A
  • 98% BOCIO
  • Taquicardia
  • nerviosismo
  • Exoftalmos
  • Aumento del apetito
  • Pérdida de peso
  • Intolerancia al calor
  • Aumento reflejos
  • Hiperactividad, palpitaciones
113
Q

Tratamiento hipertiroidismo

A
  1. Antitiroideos: metmazol 0.5mgs/kg/día 2-3 dosis
  2. Sintomático: Propranolol q8h
  3. Yodo Radioactivo
  4. Cirugía
114
Q

Tiroiditis linfocitaria: clínica

A

Asintomático con bocio

Retraso del crecimeinto

115
Q

Cuándo tratar tiroiditis linfocitaria

A
  1. Bocio
  2. TSH elevada >10
  3. Hipotiroidismo analítico
  4. Clínica de hipotiroidismo
116
Q

Causa del bocio endémico

A

Déficit de yodo:

  • Baja ingesta
  • Ingestión de sustancias bociógenas: Fármacos, Vegetales
117
Q

Estudio de nódulos tiroideos

A

Gammagrafia: hipocaptantes: 15% malignidad
Ecografía
PAAF: lesiones sospechosas

118
Q

Factor predisponente a ca papilar de tiroides

A

Radioterapia

119
Q

Tx formas familiares de cáncer medular de tiroides

A

Tiroidectomía profiláctica:

  • Antes de los 2 años en IIB
  • Antes de los 5 en el IIA

Pediatría 2 (9 decks)

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