Neurofarma Flashcards
Nævn den proces, som psykofarmaka tænkes at påvirke.
Neuropyskofarmakologi påvirker hjernens neurotransmission. Neurotransmission muliggøre hjernens nerveceller eller neuroner at sende signaler til hinanden og kommunikerer.
Redegør for de 7 trin i signaltransmissionen over synapsen,
Neuroner består af en soma, en cellekerne, dendritter, akson, aksonsterminal og myelin. Neuroner er forbundet med hinanden gennem synapser. Gennem synapserne sender neuroner signaler til hinanden og det er denne process der kaldes for neurotransmission. Synapser består af 3 dele: præsynapsen som leverer signalet synapsekløften og post synapsen som modtager signalet.
Et neuron i den normaltilstand og uden påvirkning ude fra, har en såkaldt hvilkemembrandspotentiale med en ladning på -65 mV. Denne negative normaltilstand opretholdes at natrium-kalium pumpen, som opretholder en ligevægt af negative og positive ioner indenfor og uden for neuronet. I denne normal tilstand skaber neuronet ikke aktionspotentialet
For at skabe et aktionspotential skal ladning af neuronet blive mindre negativt. Dette kan ske gennem depolarisering, hvor indersiden af neuronet bliver mere positivt ladet fx af gennemstrømning af positive natrium ioner. Ved -40mV rammer neruonet sin fyringstærskel og neuronet åbner op for sin natrium kanaler, således der skabes et stort flow af positive ioner. Membranspotientalet vil blive positivt +40mV og et aktionspotentiale vil sendes afsted langs aksonet. Dette vil skabe en kæde af skiftevis ladninger på + 40 mV ned langs aksonet, hvilket transporterer aksonspotentialet til aksonsterminalen. Et fedtlaget myelin kan sikre en hurtigere transport. Natrium-kalium pumpen vil skabe normal-tilstand i neuronet efter dette.
Herefter vil jeg redegøre for de 7 trin i signaltransmissionen over synapsen.
1. Aksonspotentialet ankommer til axonterminalen.
2. Depolarisering sker og de Ca+ kanalerne åbner sig, hvorefter der strømmer positive ioner ind i præsynapsen
3. De positive ioner igangsætter transporten af vesikler, fyldt med neurotransmitter, ned igennem synapsen og frigiver dem i synapseklæften.
4. Neurotransmitterne binder sig på receptorer på post-synapsen, hvorefter der enten størmmer Cl- ioner ind eller Na+ ioner
5. Binding af neurotransmitter i gang sætter enten en inhibistorisk postsynaptiske potentiale (IPSP) eller et ekshibitorisk postsynaptisk potentiale (EPSP) som enten hæmmer eller aktiverer cellen. Dette afhænger af hvilke kanaler neurotransmitterne åbner for. Ved et flow af Cl- ioner vil der skabes IPSP og signalet vil hæmmes. Ved et flow af Na+ ioner vil der blive skabet et EPSP, hvilket vil igangsætte et aktionspotenitale videre.
6. De overflødige neurontranmitter vil enten blive transportere tilbage til præsynapsen og blive genbrugt. Eller nedbrydes af enzymer.
7. Autorecpetorer er med til at regulerer aktiviteten ved at regulere antal neurotransmittere.
og forklar, hvordan lægemidler, som er hhv. antagonistiske og agonistiske, udøver deres virkning i synapsen
Der er flere mulige mekanismer som kan lede til ændring i signaltranmissionen. Dette kan psykofarmaka være med til at påvirke. Lægemidler kan benyttes til påvirke signaltransmissionen. Her kan lægemidler tilføje antagonismer eller agonister. Disse kaldes også for ligander, idet det er stoffer som kan vbindes sig til neuronernes receptorer. Når der tilføjes et pyskofarmka eller medicin vil det være et exogent stof, mens endogene stoffter er forsaget indefra (endofiner)
Et antagonistisk ligand vil binde sig til en receptor og blokerer for det, hvorved ionkanalaen ikke kan aktiveres. Dette vil hæmme neurotransmissionen.
En agonistisk ligand vil modsat binde sig til receptoren og åbne ionkanalnen. Her vil den fungere nøjagtig som et edongent neurontransmitterstof og aktivere ionkanalen.
Lægemidler kan påvirke både i det kemiske og elektriske signal og virke både det præsynaptiske og postsynaptiske.
Ændringer i præsynapsen (3+4+2)
- Produktion af transmitter
o Hæmme de enzymer som står for syntesen af neurotransmitter
o Blokere for transport af byggesten til opbygning neurotransmitter
o Forhindre indpakning i vesikler
- Frigivelsen af transmitter
o Blokere for Na+ så der ikke opstår et aktionspotentiale
o Blokere for Ca+ så vesiklerne ikke kan transporteres.
o Falsk feedback ved at manipulerer med autoreceptorer
o Blokerer for frigivelses mekanismer
- Transmitterrydning
o Blokerer for transport receptorer og forhindre genoptagelse
o Hæmme enzymer som står for nedbrydning
Ændringer i post synapsen (3+2)
- Påvirkning af receptorer
o Man kan blokere for en receptor med Antagonist som hæmmer signalet
o Man kan aktivere en receptor agonist som fremmer signalet
o Disse kan være lægemidler.
- Ændringer af cellulære processer
o Regulere på antal postsynaptiske receptorer
o Ændringen i intrecellulære processer
Diskutér, hvorledes psykofarmakas effekt og bivirkninger kan forklares ved hjælp af ligand/receptor interaktioner, og hvad det betyder for forståelsen og håndtering af bivirkninger.
Psykofarmka virker igennem antagonister eller agonister som binder sig til receptorer på post synapsen.
Ved tilføjelse af dette binder de sig dog også til receptorer i andre områder, end det område hvor man ønsker en påvirkning. Derfor kan der opstå bivirkninger, altså uønsket effekter ved indtagelse af farmka.
Et eksempel kan være **morfin **som er en agonist som binder sig på opiod-receptorer. Her virker morfin ikke kun smertestillende i det ønsket område, men også ift. andre områder fx dæmning af vejrtrækning.
Ved medicineren med psykofarmaka anvendes dosis-respons kurven, som viser forholdet mellem hvor høj en dosis der kræves for at få en effekt af et stof og toksicitet. Her gælder det at ramme den dosis hvor der er størst mulig effekt med den laveste grad af toksicitet. Hertil er det en individuel vurderingssag ift. graden af accepteret bivirkninger.
Kroppen har **kompensatoriske mekanismer, hvilket medvirker at kroppen kan opbygge en tolerance **for psykofarmaka. Dette omfatter at kroppen tilpasser sig et stof igennem kompensatorisk regulering, idet kroppen forsøger at holde en ligevægt. Dette kan bla. gøres ved opreguleringer eller nedregulering af receptorer. Tolerancen skabe ændringer i dosis respons kurve, hvorfor man vil kræve en højere dosis for at opnår samme effekt.
Graden af bivirkninger og tokisitet afhænger af det psykofarmaka der anvendes. Dette beskrives via det terapeutiske vindue, som er en kurve der beskriver forskellen mellem virkning og toksicitet for et bestemt psykofarmaka. Denne angiver hvor stor forskel der er mellem den minimale dosis for virkning og dosis der skal gives for at der opstår toksicitet Et stort terapeutisk indeks er hensigtsmæssigt, idet der er mindre risiko for toksicitet.
Nævn de transmittersystemer, som de psykiatriske lidelser depression og psykose hhv. er forbundet med.
Depression:
Personer med depression har ofte mindre aktivitet i deres sertonerge transmittersystem, hvilket er opkaldt efter neurotransmitterens serotonin. Her vil der være en mindsket produktion af serotonin, hvilket spiller en rolle for humør, søvn og angst. Ved behandling af depression ønsker man at øge aktivitet i det sertonerge transmittersystem.
Pyskose:
Individer med psykose vil have en øget aktivitet i det dopaminerge transmitter, som er opkaldt efter neurotransmitter dopamin. Dopamin er en neurotransmitter involveret i motorkontrol, belønning og indlæring. Målet her er at mindske aktiviteten i det dopaminerge transmittersystem.
Redegør for de 9+4 mulige mekanismer, hvorved psykofarmaka (generelt) kan lede til ændring (øgning/mindskning) i signaltransmissionen,
Der er flere mulige mekanismer som kan lede til ændring i signaltranmissionen. Dette kan psykofarmaka være med til at påvirke. Lægemidler kan benyttes til påvirke signaltransmissionen. Her kan lægemidler tilføje antagonismer eller agonister.
Disse kaldes også for ligander, idet det er stoffer som kan vbindes sig til neuronernes receptorer.
Når der tilføjes et pyskofarmka eller medicin vil det være et exogent stof, mens endogene stoffter er forsaget indefra (endofiner)
Et antagonistisk ligand vil binde sig til en receptor og blokerer for det, hvorved ionkanalaen ikke kan aktiveres. Dette vil hæmme neurotransmissionen.
En agonistisk ligand vil modsat binde sig til receptoren og åbne ionkanalnen. Her vil den fungere nøjagtig som et edongent neurontransmitterstof og aktivere ionkanalen.
Lægemidler kan påvirke både i det kemiske og elektriske signal og virke både det præsynaptiske og postsynaptiske.
Ændringer i præsynapsen (3+4+2)
- Produktion af transmitter
o Hæmme de enzymer som står for syntesen af neurotransmitter
o Blokere for transport af byggesten til opbygning neurotransmitter
o Forhindre indpakning i vesikler - Frigivelsen af transmitter
o Blokere for Na+ så der ikke opstår et aktionspotentiale
o Blokere for Ca+ så vesiklerne ikke kan transporteres.
o Falsk feedback ved at manipulerer med autoreceptorer
o Blokerer for frigivelses mekanismer - Transmitterrydning
o Blokerer for transport receptorer og forhindre genoptagelse
o Hæmme enzymer som står for nedbrydning
Ændringer i post synapsen (3+2)
Påvirkning af receptorer
o Man kan blokere for en receptor med Antagonist som hæmmer signalet
o Man kan aktivere en receptor agonist som fremmer signalet
o Disse kan være lægemidler.
- Ændringer af cellulære processer
o Regulere på antal postsynaptiske receptorer
o Ændringen i intrecellulære processer
og nævn mindst 2 forskellige eksempler på et farmakas specifikke virkningsmekanisme.
Den type psykofarmaka som man vil anvende til at behandle depression kaldes for antidepressive. Antidepressive kan indeholde en antagonist **SSRI, som har til formål at blokere for genoptagelses-transportere **for serotonin ved at blokerer for deres receptorerne. Dette vil resultere i en øget mængde af serotonin i synapsespalten, hvorfor der vil kommet en øget aktivitet i det serotogene transmitter system.
Derudover kan det indholde** MAOI,** som er et stof der går in og hæmmer de enzymer som nedbryder serotonin i synapsekløften. Gennem denne påvirking af signaltransmission vil man kunne øge aktivtet i det sertonerge transmistter system.
I behandlingen af psykoser anvendes antipyskotika. Denne psykofarmaka indeholder en **antagonist som blokerer for dopamin receptorer på post synapsen **med formålet om at hæmme det dopaminerge system. Dette vil reducere positive symptomer som fx hallucinationer.
Diskutér, hvilken betydning det terapeutiske vindues størrelse har for, at en patient kan få maksimal effekt af et lægemiddel, og hvilke forhold der afgør, om man skal afbryde en behandling.
Psykofarmka virker igennem antagonister eller agonister som binder sig til receptorer på post synapsen. Ved tilføjelse af dette binder de sig dog også til receptorer i andre områder, end det område hvor man ønsker en påvirkning. Derfor kan der opstå bivirkninger, altså uønsket effekter ved indtagelse af farmka.
Et eksempel kan være morfin som er en agonist som binder sig på opiod-receptorer. Her virker morfin ikke kun smertestillende i det ønsket område, men også ift. andre områder fx dæmning af vejrtrækning.
Ved medicineren med psykofarmaka anvendes dosis-respons kurven, som viser forholdet mellem hvor høj en dosis der kræves for at få en effekt af et stof og toksicitet. Her gælder det at ramme den dosis hvor der er størst mulig effekt med den laveste grad af toksicitet. Hertil er det en individuel vurderingssag ift. graden af accepteret bivirkninger.
Kroppen har kompensatoriske mekanismer, hvilket medvirker at kroppen kan opbygge en tolerance for psykofarmaka. Dette omfatter at kroppen tilpasser sig et stof igennem kompensatorisk regulering, idet kroppen forsøger at holde en ligevægt. Dette kan bla. gøres ved opreguleringer eller nedregulering af receptorer. Tolerancen skabe ændringer i dosis respons kurve, hvorfor man vil kræve en højere dosis for at opnår samme effekt.
Graden af bivirkninger og tokisitet afhænger af det psykofarmaka der anvendes. Dette beskrives via det terapeutiske vindue, som er en kurve der beskriver forskellen mellem virkning og toksicitet for et bestemt psykofarmaka. Denne angiver hvor stor forskel der er mellem den minimale dosis for virkning og dosis der skal gives for at der opstår toksicitet. Det terapuetitske indeks andgiver altså hvor stor koncentration der skal til får at få en effekt uden at være toksisk. Et stort terapeutisk indeks er hensigtsmæssigt, idet da det giver fleksibilitet og der er mindre risiko for toksicitet. Hvorimod et lille terapeutisk vindue kræver præcis dosering og forsigtighed.
Behandlingen effekt er med til at afgøre om behandlingen skal afbrydes eller forsættes. Hvis individet ikke oplever en effekt, kan man afbryde behandlingen.
Derudover er der et samspil mellem patients egne ønsker og de bivirkning behandlingen kan give. Det er subjektivt, hvilke bivirkninger er værd at leve med ift. den effekt behandlingen har. Derfor er det en central vurdering af behandlingen skal være mere gavnlig for livskvaliteten end sygdommen uden psykofarmaka.
