Neurochir Flashcards
Objectifs tensionnels avant ttt anévrisme dans HSA ?
PAM < 110 et PAS < 160
Objectifs tensionnels après ttt anévrisme dans HSA ?
PAM > 90 et PPC > 70 mmHg
PPC = PAM - PIC
Définition HTIC ?
PIC > 15 mmHg chez adulte
(Normale entre 5 et 15, parfois 20 mmHg)
PIC > 7 mmHg chez enfant
Signes cliniques HTIC ?
Céphalées au réveil, soulagées par position assise ou vomissements, augmentées par toux, effort, debout
Vomissements
Phono et photophobie
Triade de Cushing = bradycardie, HTA, bradypnée
Baisse de la vigilance
Troubles respi (Cheynes Stokes si hémisphères bilat ou diencéphale)…
Consommation en O2 cérébrale ?
Au niveau cérébral, VO2 = 3,5 ml/min/100g
Débit sanguin cérébral normal ?
DSC = 50 ml/min/100g de parenchyme = 750 ml/min
Substance grise = 80 ml
Substance blanche = 20 ml
3 Déterminants du DSC
Pression artérielle : DSC constant pour PAS entre 50 et 150 mmHg
pH : relation linéaire entre DSC et paCO2 entre 20 et 80 mmHg
Métabolisme : relation linéaire entre consommation glucose et O2 et DSC
Pression de perfusion cérébrale : définition
PPC = pression motrice générant le DSC
PPC = PAM - PIC
Paramètres physio du LCR
pH = 7,30 (moins de protéines dans LCR donc moins d’effet tampon)
Volume = 150 ml
Debit production = 20 ml/h (500 ml/24h)
Circule entre arachnoïde et pie mère.
Définition état végétatif
État d’éveil non répondant : système d’éveil fonctionnel mais sans perception consciente.
Pas de conscience de soi ni de l’environnement, pas d’interaction avec le monde extérieur
Def état de conscience minimal (etat Pauci relationnel)
Présence fluctuante de certaines perceptions conscientes avec interactions avec l’environnement. Exemple poursuite visuelle, mouvements à la demande etc
Vigilance normale (éveil et rythme nycthéméral)
Vaso-réactivité cérébrale et PCO2 ?
Hypercapnie = vasodilation artériolaire cérébrale localement
Hypocapnie = vasoconstriction artériolaire cérébrale
Calcul de l’index de pulsatilité ?
IP = (Vs-Vd)/Vm
Seuils pour définir baisse de la perfusion cérébrale au Doppler ?
Si IP < 1,2-1,4 et Vd < 20 cm/s
Alors diminution de la perfusion cérébrale = oriente vers une HTIC
Index de Lindegaard
Vm ACM/ Vm ACI (carotide interne)
Si > 3 = en faveur d’un vasospasme cérébral
Normes PtiO2 ?
PtiO2 = pression tissulaire cérébrale en oxygène
Normale entre 30 et 40 mmHg
Objectif > 20 chez le neurolésé
Hypoxie si PtiO2 < 15-20 mmHg
Suspicion ischémie cérébrale retardée au DTC ?
Si Vm > 120 cm/seconde
Artères accessibles à une thrombectomie ?
Portion M1 de l’artère cérébrale moyenne
M2 de l’artère cérébrale moyenne
Artère cérébrale postérieure
Artère carotide interne
Tronc basilaire
Anesthésie pour neuro interventionnelle
Curarisation
Nimodipine si spasme artériel (vasodilatateur cérébral)
Anti-agrégation selon recos de l’établissement (risque thrombotique > risque hémorragique) si pose de stent
Sortie J1 si pas de complication (rupture d’anévrisme, infarctus cérébral par thrombose, migration du matériel d’embolisation)
Risques à j1-J2 d’une HSA ?
Décharge cathécolaminergique avec risque de Tako-Tsubo/défaillance cardiaque gauche/ACR
SRIS
Œdème pulmonaire neurogénique
Complications métaboliques
Norme PPC ?
PPC = PAM - PIC
Valeur normale 80 à 100 mmHg
Clinique vasospasme ?
Survient entre 3 et 14j après rupture d’anévrisme (pic vers J7-J10)
Symptômes apparaissent lorsque DSC < 20 ml/100g/min
Suspicion par dégradation neurologique, DTC. Confirmation par angiographie cérébrale
Quels sont les ACSOS ?
Hypo ou hypercapnie
Hypoxémie
Anémie
Acidose
Hyperthermie
Hypo ou hyperglycémie
Effet de l’hypocapnie sur le débit sanguin cérébral ?
Hypocapnie (ex sur hyperventilation importante) donne une vasoconstriction, jusqu’à l’ischémie cérébrale
Physiopath maladie de Parkinson ?
Dégénérescence neuronale progressive de la partie compacte de la substance noire, conduisant à un déficit dopaminergique au niveau des noyaux gris centraux —> manifestations motrices
Clinique de la maladie de Parkinson ?
Syndrome extra pyramidal = rigidité en roue dentée, akinésie ou bradykinésie, tremblement de repos, troubles posturaux
+ symptômes neuro végétatifs = troubles gastro intestinaux, urinaires, tensionnels, sexuels
Implications anesthésiques de la maladie de Parkinson ?
Maintenir traitement le matin du bloc
Éviter anticholinergiques (atropine) avec risque état confusionnel
Éviter antidopaminergiques = metoclopramide, neuroleptiques, droperidol)
Implications anesthésiques de la SEP ?
Attention à l’hyperthermie (phénomène d’Uthoff qui peut exacerber les symptômes)
APD OK
Mais rachianesthésie peut provoquer une poussée
Apports liquidiens et neurochir ?
NaCl 0,9 ou solutés balancés
Pas de Ringer Lactate (hypo-osmotique = 270 mOsm)
Glucosé contre indiqué car risque de majorer l’œdème cérébral
Si mannitol 20% (1g/kg), pas avant l’ouverture de la boîte crânienne
Suspicion vasospasme au DTC
Vasospasme sur si Vmoyenne > 200
Pas de vasospasme si Vmoyenne < 120
Zone grise entre 120 et 200 —> angioscanner
Seuil NSE pour pronostic neurologique ?
NSE = marqueur de mort neuronale
Seuil NSE > 33
Médicaments formellement contre indiqués en cas de myasthénie ?
Beta bloquants
Sulfate de magnésium
Quinidine, phénytoïne
Aminosides IV, Cyclines IV
Clonidine
Calcul index de pulsatilité au DTC ?
IP = (Vs-Vd)/Vm
Intérêt PtiO2 en neurochirurgie ?
Reflet de la diffusion en O2 dans le tissu cérébral
Valeur dépendante de la température
Si PtiO2 basse < 20 —> vérifier contrôle des ACSOS —> ensuite augmenter la PAM (possible Hypoxémie par baisse du DSC) —> si reste basse alors discuter TDM et neurochirurgie
Contre indications à la ponction lombaire ?
Anomalie de l’hémostase
Traitement anticoagulant
Signes d’engagement cérébral (mydriase aréactive, réponse motrice en extension)
Signes de localisation
Troubles de la vigilance (Glasgow 11 ou moins)
Crises convulsives
—> faire TDM avant PL
Aspirine seule n’est pas une CI à la PL
Normes biochimiques du LCR ?
Aspect eau de roche
Glycorachie entre 2,8 et 3,8 mmol/L
Protéinorachie < 0,4 g/L
Lactatorachie < 2 mmol/L
Éléments du sang < 5
Comment éliminer diagnostic de méningite sur DVE ?
Si lactates dans LCR < 4 mmol/L
On peut éliminer une méningite bactérienne
Quand changer une DVE infectée ?
Changement DVE après 24h d’ATB thérapie
Refaire un prélèvement bacterio sur DVE après 48h d’ATB
Diagnostic clinique de mort encéphalique ?
Glasgow 3 (en absence de toute sédation)
Absence de réflexe du tronc cérébral
Absence de ventilation spontanée vérifiée par épreuve d’hypercapnie (oui si absence de mouvement respi et PaCO2 > 60 mmHg en fin)
Intérêt des N20
Sont des potentiels évoqués somesthésiques
Exploration du cortex primaire.
Absence d’onde N20 aux PES témoigne d’une atteinte irréversible du cortex somesthésique primaire. Associée quasi systématiquement à une absence de réveil
Situations neurochir majorant le risque de TVP ?
Traumatisme médullaire
Traumatisme crânien
HSA
