Neurochir Flashcards

1
Q

Objectifs tensionnels avant ttt anévrisme dans HSA ?

A

PAM < 110 et PAS < 160

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2
Q

Objectifs tensionnels après ttt anévrisme dans HSA ?

A

PAM > 90 et PPC > 70 mmHg

PPC = PAM - PIC

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3
Q

Définition HTIC ?

A

PIC > 15 mmHg chez adulte
(Normale entre 5 et 15, parfois 20 mmHg)

PIC > 7 mmHg chez enfant

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4
Q

Signes cliniques HTIC ?

A

Céphalées au réveil, soulagées par position assise ou vomissements, augmentées par toux, effort, debout
Vomissements
Phono et photophobie
Triade de Cushing = bradycardie, HTA, bradypnée
Baisse de la vigilance
Troubles respi (Cheynes Stokes si hémisphères bilat ou diencéphale)…

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5
Q

Consommation en O2 cérébrale ?

A

Au niveau cérébral, VO2 = 3,5 ml/min/100g

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6
Q

Débit sanguin cérébral normal ?

A

DSC = 50 ml/min/100g de parenchyme = 750 ml/min
Substance grise = 80 ml
Substance blanche = 20 ml

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7
Q

3 Déterminants du DSC

A

Pression artérielle : DSC constant pour PAS entre 50 et 150 mmHg

pH : relation linéaire entre DSC et paCO2 entre 20 et 80 mmHg

Métabolisme : relation linéaire entre consommation glucose et O2 et DSC

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8
Q

Pression de perfusion cérébrale : définition

A

PPC = pression motrice générant le DSC

PPC = PAM - PIC

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9
Q

Paramètres physio du LCR

A

pH = 7,30 (moins de protéines dans LCR donc moins d’effet tampon)
Volume = 150 ml
Debit production = 20 ml/h (500 ml/24h)

Circule entre arachnoïde et pie mère.

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10
Q

Définition état végétatif

A

État d’éveil non répondant : système d’éveil fonctionnel mais sans perception consciente.
Pas de conscience de soi ni de l’environnement, pas d’interaction avec le monde extérieur

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11
Q

Def état de conscience minimal (etat Pauci relationnel)

A

Présence fluctuante de certaines perceptions conscientes avec interactions avec l’environnement. Exemple poursuite visuelle, mouvements à la demande etc
Vigilance normale (éveil et rythme nycthéméral)

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12
Q

Vaso-réactivité cérébrale et PCO2 ?

A

Hypercapnie = vasodilation artériolaire cérébrale localement

Hypocapnie = vasoconstriction artériolaire cérébrale

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13
Q

Calcul de l’index de pulsatilité ?

A

IP = (Vs-Vd)/Vm

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14
Q

Seuils pour définir baisse de la perfusion cérébrale au Doppler ?

A

Si IP < 1,2-1,4 et Vd < 20 cm/s
Alors diminution de la perfusion cérébrale = oriente vers une HTIC

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15
Q

Index de Lindegaard

A

Vm ACM/ Vm ACI (carotide interne)

Si > 3 = en faveur d’un vasospasme cérébral

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16
Q

Normes PtiO2 ?

A

PtiO2 = pression tissulaire cérébrale en oxygène
Normale entre 30 et 40 mmHg
Objectif > 20 chez le neurolésé
Hypoxie si PtiO2 < 15-20 mmHg

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17
Q

Suspicion ischémie cérébrale retardée au DTC ?

A

Si Vm > 120 cm/seconde

18
Q

Artères accessibles à une thrombectomie ?

A

Portion M1 de l’artère cérébrale moyenne
M2 de l’artère cérébrale moyenne
Artère cérébrale postérieure
Artère carotide interne
Tronc basilaire

19
Q

Anesthésie pour neuro interventionnelle

A

Curarisation
Nimodipine si spasme artériel (vasodilatateur cérébral)
Anti-agrégation selon recos de l’établissement (risque thrombotique > risque hémorragique) si pose de stent
Sortie J1 si pas de complication (rupture d’anévrisme, infarctus cérébral par thrombose, migration du matériel d’embolisation)

20
Q

Risques à j1-J2 d’une HSA ?

A

Décharge cathécolaminergique avec risque de Tako-Tsubo/défaillance cardiaque gauche/ACR
SRIS
Œdème pulmonaire neurogénique
Complications métaboliques

21
Q

Norme PPC ?

A

PPC = PAM - PIC
Valeur normale 80 à 100 mmHg

22
Q

Clinique vasospasme ?

A

Survient entre 3 et 14j après rupture d’anévrisme (pic vers J7-J10)
Symptômes apparaissent lorsque DSC < 20 ml/100g/min
Suspicion par dégradation neurologique, DTC. Confirmation par angiographie cérébrale

23
Q

Quels sont les ACSOS ?

A

Hypo ou hypercapnie
Hypoxémie
Anémie
Acidose
Hyperthermie
Hypo ou hyperglycémie

24
Q

Effet de l’hypocapnie sur le débit sanguin cérébral ?

A

Hypocapnie (ex sur hyperventilation importante) donne une vasoconstriction, jusqu’à l’ischémie cérébrale

25
Q

Physiopath maladie de Parkinson ?

A

Dégénérescence neuronale progressive de la partie compacte de la substance noire, conduisant à un déficit dopaminergique au niveau des noyaux gris centraux —> manifestations motrices

26
Q

Clinique de la maladie de Parkinson ?

A

Syndrome extra pyramidal = rigidité en roue dentée, akinésie ou bradykinésie, tremblement de repos, troubles posturaux
+ symptômes neuro végétatifs = troubles gastro intestinaux, urinaires, tensionnels, sexuels

27
Q

Implications anesthésiques de la maladie de Parkinson ?

A

Maintenir traitement le matin du bloc
Éviter anticholinergiques (atropine) avec risque état confusionnel
Éviter antidopaminergiques = metoclopramide, neuroleptiques, droperidol)

28
Q

Implications anesthésiques de la SEP ?

A

Attention à l’hyperthermie (phénomène d’Uthoff qui peut exacerber les symptômes)

APD OK
Mais rachianesthésie peut provoquer une poussée

29
Q

Apports liquidiens et neurochir ?

A

NaCl 0,9 ou solutés balancés
Pas de Ringer Lactate (hypo-osmotique = 270 mOsm)
Glucosé contre indiqué car risque de majorer l’œdème cérébral
Si mannitol 20% (1g/kg), pas avant l’ouverture de la boîte crânienne

30
Q

Suspicion vasospasme au DTC

A

Vasospasme sur si Vmoyenne > 200
Pas de vasospasme si Vmoyenne < 120
Zone grise entre 120 et 200 —> angioscanner

31
Q

Seuil NSE pour pronostic neurologique ?

A

NSE = marqueur de mort neuronale

Seuil NSE > 33

32
Q

Médicaments formellement contre indiqués en cas de myasthénie ?

A

Beta bloquants
Sulfate de magnésium
Quinidine, phénytoïne
Aminosides IV, Cyclines IV
Clonidine

33
Q

Calcul index de pulsatilité au DTC ?

A

IP = (Vs-Vd)/Vm

34
Q

Intérêt PtiO2 en neurochirurgie ?

A

Reflet de la diffusion en O2 dans le tissu cérébral
Valeur dépendante de la température

Si PtiO2 basse < 20 —> vérifier contrôle des ACSOS —> ensuite augmenter la PAM (possible Hypoxémie par baisse du DSC) —> si reste basse alors discuter TDM et neurochirurgie

35
Q

Contre indications à la ponction lombaire ?

A

Anomalie de l’hémostase
Traitement anticoagulant
Signes d’engagement cérébral (mydriase aréactive, réponse motrice en extension)
Signes de localisation
Troubles de la vigilance (Glasgow 11 ou moins)
Crises convulsives

—> faire TDM avant PL

Aspirine seule n’est pas une CI à la PL

36
Q

Normes biochimiques du LCR ?

A

Aspect eau de roche
Glycorachie entre 2,8 et 3,8 mmol/L
Protéinorachie < 0,4 g/L
Lactatorachie < 2 mmol/L
Éléments du sang < 5

37
Q

Comment éliminer diagnostic de méningite sur DVE ?

A

Si lactates dans LCR < 4 mmol/L
On peut éliminer une méningite bactérienne

38
Q

Quand changer une DVE infectée ?

A

Changement DVE après 24h d’ATB thérapie

Refaire un prélèvement bacterio sur DVE après 48h d’ATB

39
Q

Diagnostic clinique de mort encéphalique ?

A

Glasgow 3 (en absence de toute sédation)
Absence de réflexe du tronc cérébral
Absence de ventilation spontanée vérifiée par épreuve d’hypercapnie (oui si absence de mouvement respi et PaCO2 > 60 mmHg en fin)

40
Q

Intérêt des N20

A

Sont des potentiels évoqués somesthésiques
Exploration du cortex primaire.
Absence d’onde N20 aux PES témoigne d’une atteinte irréversible du cortex somesthésique primaire. Associée quasi systématiquement à une absence de réveil

41
Q

Situations neurochir majorant le risque de TVP ?

A

Traumatisme médullaire
Traumatisme crânien
HSA