Neuro Flashcards

1
Q

Relaciona trastorno con lugar de la lesión

1) afasia broca
2) wernicke
3) global (la más frecuente)
4) agnosias
5) apraxias

A

1)lóbulo frontal (área brodman) afasias siempre en hemisferio dominante
2)temporal
3)grandes lesiones
4) visuales: occipital
Táctiles: parietales contra laterales
5) parietales excepto bucolinuofacial y MARCHA q son frontales

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2
Q

Sistema piramidal

A

1 motoneurona en corteza pasa por cápsula interna hasta asta anterior médula o pares craneales hasta q llega a la segunda motoneurona

Fascículos: 
Geniculados: el de los pares craneales
Corticoespibal lateral(se cruza)y anteror kmuscula axial ipsilateral)
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3
Q

Lóbulo afectado más frecuentemente en Alzheimer y anatomía patológica y genetica

A

Lóbulo temporal e hipocampo, con dilatación ventricular, y núcleo de meynert, acaba afectando a neocortex

Ap:ovillos neurofibrilares (Tau hiperfosforilada/ubiquitina y placas de amiloide (b-aniloide

Somatostaina más frecuente disminuido y acetilcolina más relacionado con el grado de deterioro

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4
Q

FR alxheimer

A
Edad principal (>65) gen cr21, preselina 1 (cr14, inicio precoz,) y preselina 2 (cr1)
Alelo E4 , edad , mujeres y trauma previo
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5
Q

Tto EA

A

Leves/mod: inhibidores de acetilcolinesterasa (dobezepilo, rivastigmina)
Graves: nemantina

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6
Q

Leucoraiosis(acordarse imagen hiperintensa en RM o al revés en Tac de distribución periventricular aparece en

A

Síndrome de biswanger(demencia vascular)

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7
Q

Características lewy

A

Clínica rigodocinetics 60-80 años, demencia rápida evolución, mioclonias, ALUCINACIONES VISUALES/ AUDITIVAS- olfativas

Es fluctuantes
Acumuló de Alfa si nucleína
Alteraciones sueño REM (lo van a preguntar jeje)
Mala respuesta a Ldopa 
emperora con neurolépticos!!!!!
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8
Q

En caso de demencia . Screebing

A

De normal causas tratables (lues, tiroides, hidroelectrolitico, tumor…)

Apo E no de rutina , solo si se sospecha demencia familiar (en Alzheimer)

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9
Q

Demencia corticoides basal

A

(60- 70 años)PARKINSONISMO, ATIPICO CON NUCHOS SINTOMAS DISTINTOS;

Movimiento asimétrico con compromiso cortical parietal, 
Parkinsonismo y aprazxia
Te oculomotor (50%)
Piramidalismo, tr. Conductual
Memoria
AP: atrofia cortical frontoparortal
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10
Q

Otras demencias

A

Wernicke: rOAD (ataxia, oftalmoplejis, demencia)
Creufed kacob (más) mooclonia ataxia demencia
Hawkin adams (demencia, ataxia , incontinencia urinaria)
Pelagra (3d) demencia diarrea dermatitis
Lewy (rigidez, loquete, demencia)
Encefalopatia anoxoca(ano) ataxia , nombres (amnesia) ojos (agnosoa)

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11
Q

Enfermedad oclusiva vertebrobasilar, podemos ver de clínica..

A

Síndrome cruzado (afectación de miembros cobtralaterales y pares craneales)
NO MENINGISMo

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12
Q

en fase aguda, si no se cumplen los criterios para dar fibrinolisisis tras ictus isquenico

A

Aas (300mg) EB primeras 48h

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13
Q

Cuando anticoagulacion en fase agudas ictus? Y crónica?

A

FA, disección carotidea, ictus progresivo isquémico, trombosis senos venosos

> 65años, FA, FRCV,trombos intracardiacos

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14
Q

Todo paciente repermeabilizado, actitud

A

TAC a las 24 h (si ni es hemorrágico , AAS)
Vemos etiología: controlar factores de riesgo
Si es FA, si tiene estenosis carotidea(prevención secundaria según lo estudiado)
Esratatinas y anticoagulacion si IAM

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15
Q

casos procedimientos

A

Infarto lacunar: fibrinolisis , si no mejor no endarterectomia! Porque es profundo
Gran vaso q no mejora con fibrinolisis (4’5 h) : trombectomia antes de 6h
Paciente ACM anticoagulado con sintrom: no fibrinolisis, sino trombectomia
Paciente respeten vil izado con TAC 24 sin hemorragia: antiagregacion
Si es de causa cardioembolica: anticoagulacion oral, pero no en fase aguda si el área isquémica es amploa

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16
Q

Trombosis venosa clínica dx y tto

A

Cefalea, ht intracraneales , pares 3 4 5 y 6 (cursa como HSA)
Dx golf estándar: anglo grafía, en TAC delta vacía, RM de elección
Tto: anticoagulacion

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17
Q

Casos:
1 hombre+ HTA q de repente se vuelve tonto
2. Joven+cefalea unilateral pulsátil+ algo neurológico
3. Mujer con peor cefalea de su vida
4. Mujer cib cefalea q toma ACo

A

1 ) ictus

2) MAV (angiografia)
3) HSA
4) Trombosis senos venosos

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18
Q

Etiologia 1) Hemorragias intrparenquimatosa 2) HSA

A

1) profundas: rotura charcot bouchard por HTA mas frecuente en putamen
Superficial (sust blanca subcortical): anciano (angiopatia amiloide) joven (MAV)
2) traumatismos y ruptura aneurisma saculares Arteria comunicante anterior

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19
Q

Manejo hemorragias intraparenquimatosa

A

Control PA, tto de la HTIC con manitol, cirugía si cerebelosa de mas de 3 cm y deteroro de conciencia, o si herniacion, NO EN PROFUNDAS)

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20
Q

MAVS en jovenes

A

Dx; angiografia en todas menos en cavernoma (RM)
Mas frecuente angioma venoso (y mas benigno) no confundir con cavernoma!!
En fistulas durales , seno transverso, es característico el TINNITUS o soplo occipital

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21
Q

Aneurismas fusiformes se localizan frecuentemente en,… y los saculares (causa mas frec de hemorragias subaracnoidea en…

A

Basilar….arteria comunicante anterior

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22
Q

Tto HSA

A

Cirugía vs embolizacion

Sintomático: analgésicos, incorporación, control PA, NIMODiPino ( siempre, profilaxis vasoespasmo)

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23
Q

Complicaciones ( neurológicas) HSA según tienol

A

Hidrocefalia aguda(priner momento,) drenaje ventricular externo
Resangrado (primeras 48 h) por rotura coágulo, clipaje , embolizacion
Vasoespasmo (4 a 12 d, más frecuente 6 a 8) triple terapia H , se previene NIMODiPino, es la principal causa de morbimortalidad
Hidrocefalia crónica nornotensiva( drenaje ventriculoperitoneal)

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24
Q

Resumen accidente ACA clinica

A

Hemiparesia contralateral crural NO HEMiANOPSIA
Lenguaje espontáneo (áreas prefrontales)
No reflejo presión, succión (área suplementaria)
Triada hakim Adams!!!

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25
Q

Clínica si ACM

A

Afasias y agnosiaa
Hemiparesia BRAQUIOFACIAL
Henianopsia homonima contralateral
Alexia con agrafia

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26
Q

ACP

A

No hemiparestesia
Henianopsia homonima contralateral congruente con respeto macular
Alexia y acalculia sin agrafia

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27
Q

Wallenberg

A

Debilidad miembro, parálisis coculomotora, ataxia de la marcha, disfunción orofaringea
(Afectación de la pica o vertebrobasilar)

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28
Q

Tto parkinson

A

Formas iniciales o leves agonistas dopaminergicos combinados con IMAO B , y en las sintomáticas (moderado graves) se utiliza levodopa

Para el temblor postural propanoll
Cx con estimulación bilateral del núcleo subtalamico

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29
Q

No es. UnSíndrome acineto rigidos

A
Corea synderham (niños, fiebre reumática)
Si Wilson , hubtington...

Joven y parkinsonismo descartar wilson

30
Q

Asterixis en EmG

A

Silencio eléctrico (a diferencia de las mioclonias)

31
Q

Tembló esencial es un tipo de temblor postural hereditario q mejora con el alcohol.
Si hay signos neurológicos se excluye diagnóstico, salvo signo de rueda dentada (típico de parkinsonismo), asociado a temblor postural en un 60℅ de los casos

A

Eres to listo chaval!!!

32
Q

Demencia inicial en que síndromes parkinsonismo?

A

P supranuclear progresiva, y Levy

No en enfermedad de Parkinson!!! , Shy dragger y ataxia olivopontocerebelosa

33
Q

Distintas (tortícolis) causas y tto

A

Antiemético, haloperidol y otros neurolépticos (antidopaminergicos)
Tto: leve; BZD
Grave: ANTICOLINERGICOS iv
Si focales; toxina botulinica

34
Q

Tto piernas inquietas

A

Agonistas dopaminergicos( pramipexol ropinirol), BZD u opiaceos

35
Q

Síntoma no motor parkinsin

A

Hipotensión ortostatica

36
Q

Temblor esencial no se encuentra en reposo(como en Parkinson), si no más bien postural, no presenta bradicinesia ni rigidez. L dopa no lo mejora. Causa más frecuente de consulta

A

Estas q lo petas

37
Q

En las placas de esclerosis múltiple hay infiltrados de..

A

Agudas: cd4 y macrofagos

Crónicas: LB y cd8

38
Q

Forma más frecuente aparición EM

A

Hipoesterias parestesias, neuritis ópticas,(vip unilateral y retrobulbar, dolor al mover los ojos con escotoma cecocentral y fondo de ojo normal, se tratan con cc pero no mejora px) debilidad
Oftalmoplejia internuclear; diplopia nistagno ojo sano Fatiga…
Aano alteraciones auditivas!! No afasia agnosiaa ni hemianopsia

Incontinencia de esfínteres!!
Espasticidad

39
Q

Características pruebas complementarias EM

A

LCR <75 linfocitos, aumento BANDAS OLIGOCLONALES, ELEVACION GAMMAGLOBULINAS Y igG

Enlentrcimiento potenciales evocados

Prueba más sensible EM: RM (lesiones hiperintensa em T2 permite valorar lesiones con diseminación temporal y espacial MIR!!!)

40
Q

Enfermedad de devic

A

Neuromielitid óptica, tras 2-6 días corrección hiponatrrmia, RM limpia!!! Mal pronóstico, mantiene parpadeo y Moe verticales (cautiverio)

Ac antiacuoporina 4

41
Q

Nunca tto modificador enfermedad en EM si se trata de

A

Forma primaria progresiva, siempre en la remitente recurrente

42
Q

Epilepsias en paciente de 40 años, primera prueba a realizar

A

Tac cerebral(trauma , hemorragia o tumor)

43
Q

Sensación epigastrica , pérdida de conexión con el medio , movimientos bucofaciales, distonia y falta de respuesta, de un minuto de duración, es una crisis

A

Parcial compljeja

44
Q

Crisis parciales complejas tipkco

A
Automatismos chupeteo
Sensación epigastrica previa
Origen en lóbulo temporal
Adulto
Período postcritico
Carbamazepina
45
Q

Crisis parciales simples

A

Parálisis de todd
Progresión jacksoniana
Todo tipo de síntomas
Segundo año minutos

46
Q

Ausencias

A
Punta onda 3hz
Generalizada!!
Menos 14 años
Segundos, varias al día
No periodo postcritico
47
Q

Gran mal (tónico clónica)

A
Brusca
Fase tónica con cianosis aumento FC , PA y midriasis
A los 10 segundos fase clónica
Hipersalivacion
CONTEXTOS METABOLICOS
48
Q

Crisis atonics no tienen confusión posterior, si alteración conciencia

A

Jeje guay

49
Q

Crisis febriles

A

Niños de tres meses a 5 años
Con fiebre

Simples: son generalizadas de menos de 15 min. Buena recuperación posterior. Frecuentes antecedentes familiares. NO MAYOR RIESGO EPILEPSIA EN ADULTO

Complejas: tienen signos focales, Durán más de 15 min. 2-5% EPILEPSIA POSTERIOR

Tto, si se sabe la causa ambulatorio con control de la temperatura y parecetamol!!!! o BZD para q cese

NO tratamiento antocomiciales como profilaxis!!!!

50
Q

Crisis por TCE

A

Las inmediatas noriesgo de epilepsias tardía, las q suceden a las horas o días si, y se puede dar profilaxis. Las tardías (>1 semana) son mas frecuentes encadiltos, no se previenen

51
Q

Etiología crisis según edad

A

AFTA!!

Menos 1 mes: Anoxia
1 mes-12 años: FIebre
Adolescentes hasta 35: TCE
Más de 35: Acc cerebrovascular

52
Q

EPILEPSIA rolandica

A
Benigna de la infancia
7-10 años
Focal facial
Durante el sueño ppalmente
no tto
53
Q

West

A
Primer año de vida
Contracciones flexora
Al despertar!!
HIPSIARRITMIA IBTERCRITICA (imprescindible)
Si más de un año llennoz gastauz
54
Q

EPILEPSIA mioclonias juvenil

A

Joven q ha salido de fiesta y que no ha dormido y ha bebido mucho
Muchos tipos de crisis
Se mantiene el nivel de consciencia , excepto en graves
ACTIVIDAD PUNTA ONDA PAROXÍSTICA Y SIENPRE PATOLOGICO DURANTE EL SUEÑO
Foto sensible

Tto: VALRPOICO

55
Q

Esclerosis mesial tenporal

A

Síndrome epiléptico más frecuente
5 - 15 años, antecedente agresión cerebral
Cada vez van a peor, más graves más generalizada y mas refractarias a Tto
Aura epigastrica
Trastornos Autonómicos!! Ppal ritmo cardíaco
No memoria anterograda
HIPERINTENSIDADES EN HIPOCAMPO EN SECUEBCIAS DE RM
buena respuesta a cx, 15% a tto medico

56
Q

Mecanismo acción tto epileptico

A

Inh. Canales de NA: fenitoína topiramato, carbamazepina
Inh. Canales de CA: fenitoína valproato eusuximida
Glutamato: lamotrigina
Potencia gana; BZD

57
Q

Levitiracetam

A

Nuevo fármaco tanto para crisis parciales y generalizadas, mejora en todo

58
Q

RAM importantes antiepilepticod

A

Fenitoína-hiperplasia gingival+ LABIO LEPORiNO (déficit vit K)
Topiramato- litiasis
Carbamazepina- NEUTROPENIA
Valproato: hepática hematológica pancreatitis

59
Q

Dato típico diferenciar sincope/crisis parcial compleja

A

Inconsciencia dura segundos en sincope y minutos en crisis

En sincopes no hay estado post crítico!!

60
Q

Bandas oligoclonales indican

A

Activación linfocitos B en SNC

61
Q

Alteración espongiforme de las neuronas con aspecto vacuolado en la sustancia gris , astrogliosis y placa amieloides.no se afecta tronco ni medula.

A

Enfermedad creutffelt jakob. PrPsc diagnostica

62
Q

Cromosoma 20
Proteína 14.3.3
Atrofia cortical generalizada
Ondas agudas bilaterales síncronas sobre base lentificada

A

Enfermedad creufedt jacob

63
Q

LMProgresiva, sospechar en

A

Vih, deterior mental progresivo, RM lesiones multifocales en sustancia blanca periventriculares, frontal …NO OCUPAN MASA ni CAPTAN CONTRASTE pedir PCR diagnostica

64
Q

En gastrectomía dos pensar en neuro

A

Degeneración subaguda de la medula por déficit de vit b12

65
Q

Abolición de la onda F en estudio neurofisiologico y anticuerpos anti-GM1 positivos

A

Primee signo diagnostico de guillain barre

66
Q

Jitter, respuesta decremental a e simulación repetitiva

A

Miastenia gravis

67
Q

Que alteraciónes nunca encontraremos en miastenia gravis?

A

NO sensitivas, autonómicas (SI en eaton lambert) ni pupilares

68
Q

Respuesta que crece ante estimulacion repetitiva y si afecta autonomía y predomina en mujeres
Ac anticanal calcio hiporreflexia mejora con ejercicio (todo distinto a MG)

A

Eatón lambert

69
Q

Complicaciones migraña

A

Migraña crónica (mas de 15 episodios al mes mas de tres meses)
Estado de mal migrañoso (mas de 72h a pesar de tto)
Infarto migrañoso (lesión isquémica demostrada por imagen)

70
Q

Henicranea paroxistica

A

Mujer , adulta , cefalea trigemino autonómica, parecida a clusters pero duración mas breve (2-30 min) y una frecuencia mas de 20 episodios al día. RESPONDE BIEN A INDOMETACINA

En la clusters es en varones dueña entre 15 y 180 nin, una vez cada dos días, hasta 8 veces al dia

71
Q

Herniacion uncal mas frecuente en lobulo

A

Temporal. Produce midriasis arreactiva(por compresión del tercer par) y hemiplejia cobtralateral

72
Q

Dx cefalea hipertensión intracraneal benigna o pseudotunor cerebri

A

Sospechar en mujeres obesa q toman acto , jóvenes con diplopía por compresión del sexto, episodios de amaurosis
Dx: punción lumbar presión aumentada
Tto: acetazolamida, derivación, descompresión nervio optico