Cardio Flashcards
Vías de conexión aurícula derecha con izquierda
Haz de Bachman y seno coronarlo
Fases de potencial acción célula de trabajo
Fase 0; entrada de sodio (fármacos grupo 1)
Fase 1: salida breve inicial de K
Fase 2/ meseta: entrada lenta de calcio
Fase 3/ repolarización: salida de K
Fase 4: se recupera el equilibrio bomba ATP/asa
Fases potencial acción células marcapasos del nodo
Su potencial de accion es menos negativo (-55)
Fase 4/despolarización lenta: canales lentos de Na y calcio a la célula (corrientes If- actua la ivabradina) hasta alcanzar -40
Corriente influida por SNA
Contracción células miocardio
El calcio entra en la célula en la fase 2 del potencial de acción, el Rsarcoplasmico tmb libera calcio q se une a troponina C para q la tropomiosina no impida la interacción actina- miosina. Para la relajación, se requiere separar esta unio n con hidrólisis del ATP. En el musculo liso el proceso es mas largo pero consume menos ATP y da una contracción de mayor duración
La ley de frank starling se relaciona con
La precarga
La ley de laplace se relaciona con
La postcarga
Swanz ganz
Lado izquierdo. Presión de enclavamiento pulmonar (4-12mmhg)
En el lado derecho, medimos la presión venosa yugular queequivale
A la presión diastólica del VD . entre 1-5 mmHg
Barorreceptores
Aórticos y carotideos. Estimulan centro vagal y producen bradicardia y disminución PA
Quimiorreceptores
Carotideos, detectan hipoxemia. Producen taquicardia y aumento PA por activación simpática
En el shock neurogenico
Esta todo disminuido
El shock hipovolemico se diferencia del cardiogenico en que
La PVC esta disminuida
Un paciente con sincope y antecedente de IAM requiere
Ingreso hospitalario por sospecha de arritmia ventricular
El tto del síncope vasovagal
Evitar desencadenantes
Aumentar ingesta hidrosalina
midodrin (adrenergico) en refractarios!!
En mayores de 40 anís con sincope recurrente, marcapasos!!
Donde encontramos el pulso dicroto?
Miocardiopatía DIlatada
DIsfuncion sistólica severa
Para medir la presión venosa central
Esvlo mismo que presión aurícula derecha, medimos la presión de vena yugular derecha
Para medir la presión de enclavamiento pulmonar
Es lo mismo que presión en aurícula izquierda, usamos el catéter de swanz ganz (para medir el GC)
En que consiste el pulso paradójico y donde lo vemos
Disminuye la presión arterial con la inspiración.
Taponamiento pericárdico, pericarditis constrictiva
En que consiste el signo de kussmaul
Aumento de la presión venosa yugular con la inspiración. En pericarditis constrictiva, cardiomiopatia restrictiva, e infarto VD
En un paciente con FA qué no encontramos
Onda a del pulso venoso yugular ni cuarto ruido
Onda a aumentada en
Estenosis tricuspidea
Onda a baja y onda V aumentada en
Insuficiencia trocuspidea
Onda x muy descendida predominante en
Taponamiento cardíaco
1 er ruido cardiaco disminuido (cierre válvula av)
Bloqueo rama izq , estenosis mitral y mixoma auricular
El desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido es propio de
La comunicación interauricular ostium secundum (no produce soplo)
El tercer ruido en adultos índica
Patología
Soplo que aumenta en bipedestacion y con valsalva (al disminuir la precarga) indica
Miocardiopatía hipertrófica obstructivas o prolapso mitral
Clínica IC
Disnea (top) disnea paroxística nocturna, edema agudo de pulmón (vip), edema , hepatomegalia dolorosa, ascitis, ingurgitación venosa yugular, dolor abdominal, derrame pleural, hipoperfusion periferia, cheyne stokes, oliguria,hipotension
Exploración IC
Cianosis, taquipnea, signos de hipoperfusion,
Taquicardia más frecuente FA!!, Pulso alternante, 3 y 4 ruidos (galope) arritmia (muerte súbita) soplo IM y IT. Crepitantes pulmonares, sibilancias, disminución MV por derrame (+frec derecho)
Arritmias ventriculares (50% muertes!)
Rx tórax IC
Cardiomegalia, signos de aumento PVPulmonar.
EAP (patrón alas mariposa)
Pruebas dx IC
Ecocardiograma; Para determinar FeV1 y doppler E/A menor que 1!!! RM (GOLD ESTÁNDAR) Hiponatremia dilucional!! (Empeora px) Anemia(aumenta mortalidad!) Troponinas (peor pronóstico) ProBNP (en células ventriculares)
Por BNP aumenta en
Mujeres , embolia, IC, EPOC, IR, edad avanzada
Disminuye en obesidad
Tratamiento general inespecíficos IC
Restricción de sal (en graves hiponatremicas)
Limitar alcohol, perdida de pesoz tabaco, vacuncacin antigripal, investigar SAOS
Fármacos a evitar en IC
Aines, inhibidores de la COX, corticoides, antiarritmicos I (amiodarona si!!), calcio antagonistas(vip, si en IC diastólica), AT y litio
B- bloq mas usado en IC
Carvedilol
Como se pauta los betabloqueantes en IC
Dosis bajas e ir aumentando progresivamente, se pueden usa en todas las fase de NYHA, nunca suspender!!
Los antagonistas de la aldosterona mejoran la SV en la IC so estadio de NYHA. Cuando están contraindicados?
III y IV
Contraindicados si creatinina>2’5 o k>5 mEq
Fármacos que disminuyen la postcarga en IC
IECA, ARA II, hidralacina y nitratos (aumentan la SV!!!!!!!)
Fármacos que disminuyen la precarga en IC
Diuréticos(no aumentan SV) torasemida y nitratos
Fármaco que disminuye la FC en IC y que aumenta la supervivencia. indicaciones
IVABRADINA !!! Dar si ritmo sinusal, FC mayor de 70 lpm, y CYHA III-IV
Único diurético que aumenta la SV en IC
Espirinolactona(o antag aldosterona)
Fármaco que aumenta la contractilidad en IC
Digoxina (dar siempre que haya FA pero no aumenta la SV demostrado)
Tmb dopamina , dobutamina ,noradrenalina
RAM ivabradina
Fosfenos
Si hay arritmias en IC
Antiarritmicos en general contraindicados. Tratar con Bbloq y amiodarona
Indicación DAI
Parada cardiaca previa
Síntomas sincope, presincope
FEV1 <35 y NYHA II-III o NYHA con FEV<30 de origen isquémico
Indicación resincronización biventricular/ marcapasos
Es necesario ritmo sinusal!!
FEV<35% NYHA II, III, y IV con bien tto medico
QRS ancho
Bloqueo de rama..
Clasificación de killip(grado congestión pulmonar)En que influye en la IC?
I: auscultación pulmonar normal
II: crepitantes basales , 3
III: infiltrado pulmonar (EAP)
IV: shock cardiogenico
Determina el tto con betabloqueantes. Permitidos en I y II, pero mejor quitar. Nunca en III ni IV
RM gold standard para valorar
FE
Masa miocardica
IC diastólica es mas frecuente en
Ancianos con HTA!
Tto IC diastólica (es cuando hay una IC con FEV 1 normal y no valvulopatias etc q la justifiquen)
1)B-bloq (siempre, valen todos)+ verapamilo/dialtizem (aquí si)
No digoxina salvo FA
NO diuréticos y vasodilatadores
2) IECA si HTA, DM o ERC
En IC sistólica no ADN de verapamilo/ diltiazem
Eso, que quede claro. Si amilodipino?
Tto secuencial En IC sistólica (grabar a fuego)
1) b- bloq (salvo en asma, bloqueo AV, congestión pulmonar killip>2)
De más a menos evidencia (meto, bisoprolol, carvedilol,nevibolol) metoca bibiir?
2)IECA especialmente en diabéticos(salvo tos, angioedema, IR con Mucho K, estenosis bilateral art renal y embarazo)
A partir de aquí
3) ARA II si IECA Contraindicado (pero mismas contraindicaciones)
4) nitroglicerina si IECA y ARA II Contraindicados
5) inhibidores de la aldosterona: espirinolactona (aumenta SV si clase funcional >I, añadir)eplerenona (si IAM y FEV <40 y tmb en DM)
A partir de aquí si descompensada
6) diurético (si edemas y congestión pulmonar- aquí quitaríamos los betas)
7) ionotropicos: digoxina (solo si fev conservada)
8) balón contra pulsación
9) Tx
Eplerenona cuando en IC
Nyha III y IV .En diabéticos y tmb en FEV < 40 post IAM.
Patologías con IC diastolica
Miocardiopatía hipertrofia Miocardiopatía restrictiva EAo y EM HTA y DM Enfermedad pericardio
Los vasodilatadores en EAP
Solo si PA>90mmHg Nitroglicerina. No nitropusiato!
Preferencias IECA /bloq en IC
B bloqueantes nunca en aguda, siempre estable, no para diabéticos ni si FEV muy deprimida. Poner a bajas dosis
IECa en diabéticos. Si fev deprimida mejor que B-bloq
Criterios mayores framingan IC
“3” letra C
Cardiomegalia Crepitante 3er ruido RHY EAP IVY DPN
Digoxina en IC
Inhibe bomba NA/K: aumenta calciovy contracción. No aumenta la mortalidad y disminuye hospitalización y mejora capacidad de ejercicio en IC y ritmo sinusal
Toxicidad si >2. Sospechar si náuseas, vómitos, visión en halos de color
Eliminación renal y vida media 36h
Ivabradina
Inhibe entrada Na sinusal. Provoca bradicardia sinusal
El DAI nunca se puede usar antes de 40 días de infarto
Yesooo
La oxigenación por membrana extracorpórea saca sangre de la Vena… Y la devuelve a..
Cava superior….Cava inferior o territorio arterial (si ventilación y perfusión)
Criterios selección donantes corazon
Criterios de exclusión
> 55, no importa sexo (mujeres más rechazo), peso aproximado del recdptor
Exclusión; DM depende de insulina, cardiopatías onda Q, vIH,VHc
Causa más frecuente de muerte en trasplante csrdiaco
Infección
Durante el 1er mes trasplante cardíaco considerar
Fallo agudo del injerto controlar HTP con oxido nítrico y sildelnafilo
Tto para el transpante cardiaco
Tacrolimus, micofenolaro mofetilo, corticoides, sirolimus
Tto con trimetoprim silfametoxazol durante meses 1 a 6
1 a causa de muerte post trasplante cardíaco después de un año. Tto
Enfermedad vascular del injerto
Estaríamos y RAPAMICINA
tumor más frec: piel, linfoma no hodgkin
Ancianos con síncope o presincope sospechar
Manejo
Enfermedad nodo sinusal
ECG, holter
Si sintomático, marcapasos definitivo(no indicado en ancianos)ojo!! En modo DDD o modo AAI (Contraindicado modo VVI)
Dx y Tto hipersensibilidad del seno carotideo
Pausas cardíacas de más de 3 segundos y disminución TA 50 mmHg + presincope con masaje
Tto: si sintomático marcapasos definitivo
Soplos continuos en
Ductus arterioso persistente y coartación de la aorta
Causa mas frecuente de bloqueo AV
Extraistoles
Fármacos creadores del nodo AV
Digoxina, betabloq, verapamilo, diltiazem, antiarritmicos grupo 1, amiodarona
Bloqueo AV congenito más frec
Generalmente suprahisiano con ritmo rápido de esxape
Otra casusasBloqueo AV
Enfermedad de Steinert
Enf de Lyme
Enfermedad de Lev y legene (degenerativa en adultos)
En el mobitz tipo 2
No existe alargamiento de PR previo al bloqueo
Bloqueo de alto grado más frecuente
Sistemas His purkinje : 2 o más P consecutivas q no conducen
Indicación de marcapasos
Tipos de bloqueo de tercer grado (ninguna P Conducen)
Suprahisiano nodal (40-60lpm, atropina+, QRS normal, buen px)
Infrahisiano nodal (20-40 lpm, atropina-, QRS ancho >0,12, mal px)
Disociación AV
Bloqueos de rama
Tipos de bloqueo de rama
Bifasciculares( bloq RD+ hemibloq izq anterior o posterior
Tto: marcapasos cuando síntomas di conducen AV muy alta en EEF
Trifasciculares(bloq bifasciculares+ bloq AV 1er grado)
Tto farmacologico bradiarritmoas
Atropina- isoproterenol
Marcapasos en:
Bloq bifasciculares/trifasciculares
Disfunción sinusal
bloqueo AV 1er grado
Bloqueo AV 2ndo grado tipo I
Si sintomáticos
Siempre en 2ndo grado tipo II, bloqueo AV de alto grado Bloqueo tercer grado Bloqueo rama alternante
Complicaciones marcapasos
Síndrome marcapasos (prevenir con marcapasos DDD o VDD)
Taquicardia mediada por marcapasos (en VDD)
Tto: reprogramar
Antes de marcapasos hacer HOLTER
Abuelo+ ECG+ QRS ancho
Marcapasos
Tto extrasistoles ventriculaes
B bloq si sintomáticas
Factor predisponente más importante en FA
HTA
Características FA
Pulso irregular. No ondas a y seno x en pulso venoso yugular. Nunca 4o ruido
Taquicardia irregular q no síncopa?
FA!!
Cuando controlo el ritmo en FA
Para paroxística o persistente. Normalmente sintomáticos!! en pacientes con primer episodio jóvenes
Cuando controlo frecuencia en FA
Cuando frec mayor de 110 lpm en reposo (normalmente asintomáticos o síntomas mínimos en pacientes mayores de 65 años)
Fármacos control de la frecuencia ventricular en FA
Bbloq, verapamilo,dialtozem, digoxina (objetivo 80-100)
Cuando anticoagulo FA ORAL CRONICA(grabar a fuego)
Único Tto q aumenta SV en FA
Si prótesis mecánica valvular (INR 2’5-3’5)
Estenosis Mitral
Cardiopatía estructural
(vip)Chad-vasc> o = a 2 (en mujeres 3, porq mujer suma dos puntos) o un FR muy alto
Siempre anticoagular antes y después de cardioversion!!!
Algoritmo FA control del ritmo en FA de menos de 48 h o que el paciente tomaba ya ACO (a fuego!!)
Si buena tolerabilidad: CVE con fármacos Ic (flecainida, y propafonol, no en estructural!!! En estructural amiodarona)
Si mala tolerabilidad: CVE eléctrica
Algoritmo terapéutico de FA en paciente de más de 48h q no toma ACO
Tolerabilidad Mala: CVE
Tolerabilidad buena: ecografía transesofagica para ver si hay trombo. Si no lo hay CVE o fármacos. Si lo hay , anticoagular tres semanas y repetir ECo, y luego CVE
Un paciente estable que se le detecta un FA en uun estudio , cual es el manejo
Eco transesofagica para ver si tiene trombos (porq no sabemos desde cuándo la tiene). Si los tiene Antocoagulamos 3 semanas y cardio vertimos. Si no tiene cardiovertimos directamente con fármacos o electrica
Cve farmacológica de FA
En FA menos de 48 h con buena tolerabilidad
De elección flecainida, propafenona (si recurrencia amiodarona)
Prevención secundaria FA tras cardioversion, si tiene cardiopatía estructural
1) Amiodarona
2) ablación
3) sotalol si cardiopatía isquemica
4) dronedarona (se puede usar en cualquier línea si FEV >35 y NYHA 0 o 1
Prevención FA tras cardioversion si no tiene cardiopatía estructural
1) Flecainamida/propafonona (menos efectos secundarios)
2) amiodarona/ablación
3) dronaderona (tanto en cardiopatía estructural como si no si FEV>35
Nuevos fármacos FA
dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban
Menos eventos tromboticos
No requieren control INR
Similares eventos hemorrágicos q los inhibidores de la K (warfarina y acenocumarol)
No antídoto salvo dabigatran(idarizucimab)
Indicación; pracientes con FA para prevención cardioembolia
Nuevos fármacos FA contraindicados si
Sives valvular;
Prótesis mecánica y estenosis mitral