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Cosetes > Digestivo > Flashcards

Digestivo Flashcards

1
Q

Mega esófago en Rx de tórax con bario y patrón en pico de pájaro
No reflujo

A

BRQ: miotomia- dilatación (R), reseccion esofágica
ARQ: fármaco o toxika– gastronomía

Tto de elección: miotomia- de heller + funduplicatura de nissen

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2
Q

Esofagograma con bario de sacacochos

A

Espasmo esofágico difuso

Tto; nitritos, ca antagonista , dilatacion con balón o miotomia- longitudinal

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3
Q

Es q parte del esófago tiene lugar la esclerodermia

A

Distal

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4
Q

En esclerodermia hau disfagia y reflujo y su Tto será

A

Sintomático, con IBP para el reflujo y procineticos

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5
Q

Signo más específico del RGE

A

Regurgitación de ácido

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6
Q

Cuabdo se hace una phmetria en RGE

A

Síntomas atípicos, refractariedad Tto, valorar eficacia Tto, valoración pre- postqx

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7
Q

Complicaciones RGE

Clínica Dx y tto

A

Esofagitis: fibrosis , endoscópica, Tto con esomeprazol (ibp)
Estenosis peptica: fijas no responden ante IBP, antecedente de hernia, hay disfagia. Dilatacion endoscópica y bx para descartar malignidad
Barret

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8
Q

Esofagitis infecciosa más frecuente

A

Cándida albicans. Placas algodonosas q se desprenden . Dx: bx Tto: fluconazol o anfotericina B

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9
Q

Exploraciones a realizaeen esofagitis por causticos

A

Rx tórax , abdomen, Tac si perforación. Laribgoscopia directa. Endoscopia digestiva en menos de 24h

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10
Q

Tto esofagitis por cáusticos

A

Nunca dilución ni neutralizante
Tto con opiáceos para el dolor, estabilización , dieta absoluta, si perforación CX urgente, si no perforación endoscopia (zagar)

Según zagar hasta IIa : tto sintomático (dieta blanda 48h)
IIb- III: hospitalización y nutrición parenteral y ATB (y cribado estenosis , can epidermpide a los 20 30 años)

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11
Q

Clasificación zagar por cáusticos

A 
I inflamación
IIA ulcera superficial
IIB ulcera profunda
III necrosis
IV: perforación
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12
Q

Paciente con impactaciones, niños, adultos jóvenes ,con aumento eosinófilos, asma , rinitis con pérdida de peso y disfsgia

A

Esófago traquealizado (se dx con biopsia)

Tto: dietetico, corticoides y monteleukast

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13
Q

Factores virulencia helicobacter pilory

A

CagA y vac A

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14
Q

Si en un paciente H.pirory hay reflujo, erradicmos?

A

No, si sólo hay reflujo

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15
Q

Tto empírico de H. Pilory con ulcera

A

Nunca tto empírico salvo si es una úlcera duodenales

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16
Q

Dx h pilory

A

Invasiva (biopsia antro, evitar zonas atroficas o metaplasicas), se hace estudio histológico giemsa (directo) y test de la ureasa (indirecto)

No invasiva: test del aliento de elección

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17
Q

Consideraciones h pilory antes de dx y después de tto

A

Antes de diagnóstico no ATB 4 semanas antes// no IBP 2 semanas antes

Después del Tto: comprobar erradicación 4 semas después de finalizar Tto con test del aliento

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18
Q

Si hay úlcera duodenales Tto directo , para el resto :

A

Indicaciones “glucidobacter pilory”

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19
Q

Tto de elección si alergia a penicilina

A

BODM y si falla COL

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20
Q

Tto segunda línea h pilory

A

BOLA o BODM

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21
Q

Gastritis atrofica tipo A

A

Autoinmune, mujeres del norte, destrucción células parietales, Fundus y cuerpo. Hipocloridia e hipergastrinemia. Hiperplasia delulas G antrales. Déficit vit b12 por disminución del FI

Dx: déficit vit b12+ histología+ ac anticelula parietal

Tto: vit b12 im de por vida

Mayor riesgo Adenocarcinoma!!!

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22
Q

Gastritis crónica tipo B

A

La más frecuente. En el Antro! Mayor riesgo Úlceras antrales y duodeno
Dx: histología y test detección H pilory
Tto: erradicación Hpilory
Más riesgo Adenocarcinoma y MALT

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23
Q

Mujer mediana edad, diabética, con sensación de saciedad, vómitos, pérdida 3 kg en un mes. Sospecha

A

Gastroparesia. Demuestra disminución función motora con Manómetris o radioisótopos(vip), ultrasonografía o test del aliento
Tto; procineticos y fibra

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24
Q

Paciente con acidez q no cede con fármacos. Muchas Úlceras recidivante y con diarrea esteatorreicay dolor epigastrico

A

Zollinger ellison

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25
Q

Enfermedad de menetrier( recuerda edemassssss)

A

Paciente de más 50 años con disminución de proteínas(hipoalbuminemia) y edemas y ascitis dolor epigastrico, vómitos y pérdida de peso. Hipocloridia(dd zollinger), hiperplasia glandular en los pliegues. Aumenta el riesgo de Úlceras, y cáncer gastrico

Tto con ANTICOLINERGICOS, H2, IBP, y corticoides para edema
Cx: gastrectomía total si rebelde

Endoscopia:disminución células parietales, pliegues engrosados limitados al cuerpo y en la biopsia hiperplasiaa foveolar

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26
Q

Dx y Tto zollinger ellison/gastrinoma

A

Dx: gastrina mayor de 1000 con hipoclorodia
Gastrina de 200-1000 q aumenta con test de la secretina

Hacer estudio de extensión. Se asocia a cáncer de duodeno y páncreas en MEN 1
Tto:cx y QT.hacer . Tto sintomático(vit b12) con altas dosis IBP

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27
Q

Úlcera peptica, cuadro clinico

A

Hematemesis, melena, anemia ferropenica, hematocrito disminuido, situación hemodinamica estable

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28
Q

Paciente con dolor epigastrico 1h tras comer q cede con las comidas y antisecretores. Duele más por la noche.

A

Dolor típico de úlcera duodenal (si cambia características pensar en úlcera complicada) causa más frecuente h. Pilory (más q en gástrica) Aine, factores genéticos (25%)Tto erradicación, no antisecretores si no complica. No necesario mantener tto antisecretor en duodenal!!

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29
Q

Úlcera por AINES más frecuente en

Úlcera por h. Pilory más frecuente en

A

Estómago

Duodenal

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30
Q

Dx úlcera, saber si hay pilory +

A

En la duodenal, Si el dx es radiológico o contraste, test del aliento con c13
Si es endoscópico, test de la ureasa

En la gástrica, como el diagnóstico es solo por endoscopia y biopsia, test de la ureasa

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31
Q

Características úlcera gastrica

A

Pacientes más mayores(60 años), q toman mucho aines, dolor no tan característico como la duodenal. Localización mas frecuente en curvatura menor y antro. Dolor epigástrico con vómitos . asocian gastritis por lo que siempre hay q hacer una biopsia!!
Dx: endoscopia y biopsia (6-8) antrales y test de la ureasa o histología
Tto: aantosecretor y mantener 4 a 8 semanas.!!(en la duodenal no!!) Repetir endoscopia tras tto y confirmar erradicación(obligatorio, al contrario q duodenal)

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32
Q

Cuando hablamos de ulcera refractaria

A

Úlcera duodenal q no ha cicatrizado en 8 semanas o gástrica que no lo ja hecho en 12 (factor mas frecuente tabaco)

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33
Q

Ulcera q mas recidiva

A

Duodenal

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34
Q

Clasificación de forrest y tto

A 
Ia: hemorragia chorro
Ib: hemorragia en babeo
IIa: vaso visible
IIb: coagulo adherido
(Hasta aquí tto endoscopio con ingreso hospitalario, IBP intravenoso durante 72 h/ 80 mg y tto endoscopio doble con adrenalina y clips)
IIc: hematina
III: fibrina
(Las q acaban en ina, alta hospitalaria precoz, IBP oral, No tto endoscopico)
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35
Q

Mujer anciana con anemia ferropenica y toma de AINes, que hacer

A

Endoscopia digestiva alta para descartar cancer

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36
Q

Factores de riesgos desarrollo enteropatia por aines

A

Histoeiavprevia de enfermedad ulcerosa complicada (el mas importante)
Anticoagulantes
Varios aines a la vez, aspirina
Afines a altas dosis
edad >60 años (el FR mas frecuente)
Enfermedad importante concomitante
Esteroides a dosis altas!!! (Aislados no son ulcerogenicos)

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37
Q

Aines mas ulcerogenicos

A

Piroxicam y ketorolaco

Diclofenaco el nas cardiotoxico, y mas seguro en CV es el naproxeno

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38
Q

Tto ulcera por aines

A

Suspender Aines, antisecretores (duodenal 8 sem/ gástrica 12), si hpilory erradicar!!. Si no se puede suspender AINE: mantener IBP a mayor dosis

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39
Q

Gastroprotecion con misoprostol, o IBP cuando?

A

Ancianos, antecedentes de úlcera, en tto gastrolesivo (anticoagulantes ,antiagregantes, corticoides), enfermedad crónica consuntiva (canceres, reumatológicas), tto con dosis muy altas o prolongadas de AINEs!!

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40
Q

Profilaxis mas efectiva en situaciones de alto riesgo de HDA

A

Asociar coxib junto con IBP. Si paciente al menosbun factor de riesgo y tiene q tomar AINE se mete IBP de entrada tamb

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41
Q

Anticoagulantes son ulcerogenicos?

A

No, salvo cuando se asocian a AINE o AAS

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42
Q

Clínica y manejo dispepsia

A

Dolor, molestia, saciedad precoz, distensión, eructos, plenitud, nauseas, dolor en epigastrio

Alarma si perdida de peso , sangrado, vómitos ,disfagia, masa abdominal

Si menos de 55 años y no signos de alarma: erradicación h pilory, IBP y procineticos

Si mayores 55 o alarma: panendoscopia oral

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43
Q

Absorción de nutrientes oligoelementos según parte del tubo digestivo

A

Duodeno: Ca , Fe
Yeyuno: HC, folatos, grasa, vit liposilubles
Íleon: vit b12 y electrolitos

Tto sustitutivo!! de grasas HC de cadena media

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44
Q

Vir b 12 generalidades

A

Proteínas animales, se une a proteína ligadora de cobalamina hasta llegar al duodeno. Tripsina la degrada y cobalamina se une a FI. Se absorbe en íleon terminal y se almacena en el hígado.
Dx; déficit si test de schilling menos de 7%

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45
Q

Paciente con diarrea grasa, heces pastosas, perdida de peso, malnutrición, anemia, déficit vit b12, ácido folico, malestar abdominal, hipoalbuminemia, hipocolesterolemia

A

Malaabsorcion!!Sobrecrecimiento bacteriano!!(se relaciona con esclerodermia)
Dx: Dxilosa c14 (no D xilosa, si se sospecha crecimiento bacteriano, carece de valor)

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46
Q

Manejo pacientes con heces brillantes, sospecha de malabsorcion

A

1) test van kammer (dará positivo si >7g/24 h en heces)–>hay estatorrea
2) test de la Dxilosa dará negativo (si mas de 4’5 g en orina–> indica mal digestión o normalidad, entonces haremos un test de la secretina (pancreolauril) por si el problema esta en el pancreas

Este test si da positivo indica malabsorcion(no ultil si sospechamos sobrecrecimiento bacteriano porque dará positivo y se tiene q hacer directamente el siguiente (<4’5 g en orina tras 5 hadministración de 25g)PUEDE DAR FP en ancianos , ascitis, IR
3) prueba de la D xilosa c14, lactulosa H2, si normal , hacemos4) bx o radiografía con bario
Si anormal, orienta a sobrecrecimiento bacteriano, y hacemos 4)aspirado duodenal,
Positivo si 10•5 o 10 • 3 con anaerobios

3)

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47
Q

Tto sobrecrecimiento bacteriano

A

TAC(tetraciclinas, ampicilina, clindamicina, amox) en ciclos 10 dias
Si persiste rifaximina

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48
Q

Hay 4 biopsias caracteristicas

A

AB lipoproteinemia, hipo gammaglobulina mía, Whipple y MAI

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49
Q

Biopsias tipicas

A

AB lipoproteínnemia: enterocitos de grasa
Linfangiectasia intestinal: linfáticos dilatados, vellosidades en maza
Whipple: pas+ ZN- macrofagos
MAI : pas+ ZN + lamina propia
Celiaquia: atrofia vellosidades con hipertrofia de criptas + linf CD8
Esprue colágeno: celiaquia + bandas de colágeno
Bruton: (hipogammaglobulinemía) ausencia cel plasmáticas en lamina propia

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50
Q

Estadios marsh celiaquia

A

I: linfocitos infra epiteliales y cel. Plasmática
II: hiperplasia de criptas
III: atrofia de vellosidades
IV: hipoplasia

No es patognomónico!!

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51
Q

Clínica celiaquia

A

Cuadro malabsortivo inespecíficos+ anemia ferropenoca q no mejora con Fe (a veces no anemia), asintomático, típico hipocalcemia!!! , astenia, dolor abdominal, fracturas…
asociado a enf autoinmunes, linfoma T y tumoras

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52
Q

Ac celiaquia

A

Anticuerpos mas específico; antiendomisio
Mas sensibles: antitranssglutaminasa IgA(+ usado en cribado)
Angliadina cuando IgA baja por inmunodeficiencia (al ser tmb ig G)
Tmb para monitorizar

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53
Q

Dx celiaquia

A

1) ac positivos(>10): bx duodeno/yeyunño

2) ac negativos pero sospecha, determinar HLA DQ2-8 negativo descarta, si positivo, hacemos biopsia

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54
Q

Tto celiaquia

A

Retirar gluten de por vida, si no mejora

1) incumple
2) linfoma T

Si refractaria: CE e inmunosupresores

Paciente con edprue colágeno, no responde a tto; alimentación parenteral

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55
Q

Paciente con malabsorcion, artritis no deformante, fiebre , adenopatías, alto neurológica, pierde proteínas y melanosis cutánea

A

Whipple. (Biopsia pas+ y ZN -)

Tto: cotrimoxazol

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56
Q

Déficit vit liposolubes, esteatorrea, retinitis pigmentaria!! Acantocitosis

A

Abetalipoproteinemia (enterocitos llenos de grasa en bx)
Tto con trigliceridos de cadena media + suplementos vitaminicos

Es autosómica recesiva, no se forman quilomicrones

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57
Q

Linfopenia + mal absorción+ edemas MMII+ déficit prot plasmáticas

A 
Linfangiectasia intestinal(vellosidades en maza en bx) 
Tto: trigliceridos de cadena media
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58
Q

Complicaciones CU

A

Megacolon toxico, hemorragia neoplasia de colon

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59
Q

Asociaciones CU

A

Pioderma gangrenoso, colangitis esclerosante

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60
Q

Complicaciones crohn

A

Obstrucción por estenosis
Abscesos abdominales
Fiestulas personales y abdominales

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61
Q

Asociaciones crohn

A

Eritema nodoso
Aftas
Cálculos oxalato

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62
Q

Diagnostico complicaciones EEII

A

Tc, excepto enf personal(RM)

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63
Q

Morbimortalidad megacolon toxico

A

20% si perforación.

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64
Q

Dx y tto megacolon transverso

A 
>6 cm en rx colon transverso
Tto ; 
1)ATB (metronidazol y ciprofloxacino) corticoides y fluidos
2) infliximab
3) colectomia total urgente en 24 h
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65
Q

Prevención Cáncer colorrectal en EEII (+ frec en CU)

A

1)si colangitis esclerosante en momento del dx: colonoscopia al momento y repetir al año
2) si lleva 8 años con pancolitis o 15 con colitis izquierda, colonos copia cada 1 o 2 años y;
Sin displasia(cada dos años hasta 20 años, luego anual)
Displasia bajo grado, segundo patólogo, colono a los 3 meses
Si alto grado, cáncer o adenoma velloso con base maligna–COLECTOMIA

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66
Q

Tratamiento medico reservoritis

A

Aguda; ATB, budesonida en edemas y probióticos

Crónica; igual q aguda, si no responde ir poniendo budesonida oral, azatioprina, biológicos, cirugía

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67
Q

Manifestaciones extraintestinales de EEII relacionadas con la enfermedad

A

Eritema nodoso
Oculares (salvo iveitis HLBA 27)
Artropatía periferica tipo 1 (articulaciones grandes ,simétricas)

Mejoran tratando EEII

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68
Q

Enfermedades extra intestinales no relacionadas con la actividad de la EEII

A 
Espondilitis anquilosante (MTX)
Uveitis HLA b27 +
Pioderma gangrenoso!! (Tto esteroides tópicos y ATB)
Colangitis esclerosante primari
artropatía periférica tipo 2
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69
Q

VIP EEII

A

Nunca CE ni ciclosporina en mantenimiento
MTX (crohn mantenimiento y brote) es hepatotoxico
Azatioprina: en embarazo, reservoritis, EC , CU y fistula ; MIELOSUPRESiON y PAnCREATITiS
Ciclosporina:(CU solo en brotes) HTA y nefrotoxico
AzA/6: vale para todo!! nefritis, pancreatitis, pancitopenia (solo en mantenimiento!!)

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70
Q

Cánceres de esófago en acalasia y cáusticos// ERGe

A

Carcinoma epidermoide// adenocarcinoma

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71
Q

Biológico especifico para la CU

A

Golimumab (No EC)

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72
Q

Tto brote leve moderado colitis ulcerosa

A

1) 5-ASA (aminosalicilato)

2) + dipropionato de beclometasona (si moderado CE vía oral)

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73
Q

Tto brote grave CU

A

Ingreso y 1) 5-asa+ CE vía oral

2) si no respuesta o corto corre sustente: ciclosporina IV (vippp)
3) biológicos (infliximab, adalimumab)
4) cirugía (panproctocolecmia con reservorio ilegal en J)

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74
Q

Tto mantenimiento/corticodependiente CU y EC (son muy parecidos)

A

1) 5- ASA (siempre) Arzatioprina (o MTX si EC), 2) biologicos
3) cx

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75
Q

Tto brote EC

A

Ileocecal: budesonida (solo EC ileocecal leve moderado) o Glucocorticoides/+ biológicos+ MTX /+ CX

Colon: 5- asa si leve!!!y si moderado grave igual q el anterior

Afectación alta: IBP +glucocorticoides, /+biológicos /+ cx

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76
Q

Nuevos fármacos para mujeres con síndrome de intestino irritable con predominio de estreñimiento

A

Prucaloprida

Linaclotida

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77
Q

Colitis colagena

A

Diarrea acuosa , sin sangre ni esteatorrea
Dx histologico : banda de colágeno subepiteliar con tricomico de másson
Tto: aminosalicilatos y budesonida oral

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78
Q

Adenomas con mayor riesgo de malignidad

A

Los vellosos

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79
Q

Pólipos serrados q malignizan

A

Sesil en colon derecho
Tradicional en colon izquierdo

(Hiperplasicos de recto no malignizan!!)

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80
Q

Cribado cáncer colorrectal

A

Población general a los 50 años con test de detección de sangre oculta en heces, si positivo colonos copia, si negativo cada dos años

Si antedecebdes familiares primer gradoccon pólipos o CCR a los 40 años directamente colonoscopia

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81
Q

Característica PAF clásica

A

autosómica Dominante(mut APC). Polipos q empiezan a los 12 años q malignizan 100 % . aparecen de recto a proximal. Recto sigmoideo copia de cribado anual desde los 10 años y si + colectomia profiláctica a los 20 años
(Si no se alarga rectosigmoidoscopia anual hasta los 30 años y se hace cada 5 hasta los 50)

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82
Q

Cribado familiares APC

A

Se hace estudio genético,

  • –si mut típica(PAF) se estudia a los familiares, si mut -, no cribado. Si mut+ cribado recto sigmoidoscopio
  • – si mut no detectsda(no quiere decir q no tenga APC, por lo que nos obliga a hacer seguimiento periódico con recto sigmoidoscopia!!
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83
Q

Gardner en el mir

A

PAF +:tumor extraintestinal (hipertrofia congénita epitelio pigmentario de la retina, quistes epidernoides, tumores desmoides)

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84
Q

Turcot II en el MIR

A

Meduloblastoma + mut APC (hacer tc o RM craneal)

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85
Q

Poliposis hamartomatosas (no colectomia profiláctica como en adenomatosa) esta compuesta por los síndromes:

A

Peut jegers
Poliposis juvenil
Cowden
Cronhkite Canadá (única no hereditaria!!)

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86
Q

gardner se trata igual q PAF

A

Yeah

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87
Q

EB el MIR: CCR + pigmentación periorificial, pólipos nariz, bronquios, vejiga, tumor reticular, tumor mama, páncreas….

A

Peutz jegherz

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88
Q

CCR + manchas café con leche y nódulos de LySCh (leche Lysch)

A

Neurofibromatosis tipo I

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89
Q

CCR adquirido!! ONICODISTROFIA , ALOPECIA, malaabsorcion

A

Crohmkite canada

90
Q

Triquelemomas faciales+ hamartomas colorectales, queratosis acta, pápulas papilomatosas..

A

COWDEN. No aumenta riego cáncer de colon!! No requiere colectomia profiláctica!!!

91
Q

La poliposis familiar atenuada se diferencia de la APC normal en

A

Menos penetrancia
Menos pólipos >100
Colon derecho (no todo)
Se inicia mas tarde y se dx mas tarde (30 años)
Vigilancia con colonoscopia (no rectosigmoidoscopia)
Final indefinido (no a los 50 años)

92
Q

Cáncer colorrectal hereditario incluye:

A 
Turcot 1 (AR ) gliomas!
Muir torre(AD) mama, cutáneos, sebáceos
Lynch(AD) mas frecuente!!!!!!
93
Q

Lynch, características, gen afectados y mutación y dx

A

Hereditario, pólipos planos
Genes MLH1,MSH2,MSH6 , PMS 2 (genes emparejamiento ADN

Criterios dx de Amsterdam/ bethesda

94
Q

Criterios amsterdam para síndrome de Lynch

A

(1,2, 3)

  • )1 paciente dx de CCR o otro relacionado y de menos de 50 años
  • ) 2 generaciones consecutivas
  • ) 3 o mas individuos, uno familiar de primer grado de los otros dos
  • )ausencia mutación PAF (no APC)

Bethesda mete criterios histológicos como linfocitos infiltranres o anillo en sello encmenos de 60 años

95
Q

Clínica LYNCh y diagnóstico!!

A

Menos de 40 años, afecta ángulo ESPLÉNICO principalmente!!

Se dx en con estudio de Inmunohistoquímica, si dd positivo edtudi mutaciones MMR, si negativo cribado Lynch a todos los familiares y si positivo, estudio a los familiares

96
Q

Estrategias cribado Lynch

A

Cada año:
Colonos copia desde 20- 25 años
(Todo lo demas)Gine, ca 125, gastroduodenoscopia, y ultrasonografía renovesical y citología urinaria desde 30-35 años

97
Q

Cáncer colorrectal adquirido y FR

A

Mas de 40 años, descendente y sigma (dx Lynch, ángulo esplénico)

Edad>50 años (pico 75)
Dieta calórica, grasas
CU, crohn, streptococus bovis

Clínica según lugar, recto y sigma mas frec (hemstoquecia y tenesmo)

98
Q

Dx cáncer de colon adquirido

A

Colonoscopia (si rectosigmoidoscopia + colonos copia completa)
Enema opaco- manzana mordida!!
Ultrasonografía endoscopica- ecoendoscopia
CEA mejora el pronóstico!!!
Estudio de extensión, tc Y RM si pelvica

99
Q

En que hepatitis es mas típico el patrón de colestais y tiene corto periodo de viremia?

A

Hepatitis A

100
Q

Que es la hepatitis fulminante. En qué hepatitis es mas frecuente

A

La coexistencia de encefalopatia y disminución del tiempo de protrombina menor de 40% en un hígado previamente sano. Más frecuente en hepatitis B y la E en embarazadas. Indicación de trasplante urgente si encefalopatia grado 2-3

101
Q

Qie virus de la hepatitis son ADN

A

Todos menos el VHB , q es ARN

102
Q

Que virus pueden cronificar

A

VHB, VHC y VHD

103
Q

Mecanismo fecal oral de transmisión en

A

Virus de las vocales (a y e)
VHB y VHD es parenteral sexual y vertical
vHc desconocido y parenteral

104
Q

Que virus puede asociar ascitis y mayor tasa de conocidas en la infancia?

A

VHB

105
Q

Que virus tiene una alta tasa de conocidas ybsu mejor método diagnóstico es la PCR

A

VHC

106
Q

Qie virus tiene un alto porcentaje de hepatitis fulminante en gestaantes y puede xronificar en inmunodeprimidos y transplantados

A

VHE

107
Q

Anticuerpos hepatitis D

A

IgM: (antigeno HD) en la infección aguda

IgM + IgG: (ac antiHD)crónica o aguda

108
Q

Particularidades VHD

A

Se asocia a artritis, posible hepatitis fulminante en confección vhb y VHD, y sobreinfección D aumenta un 20%, con alta mortalidad

La cronificacion en la infección es al 100%!!! Evoluciona a cirrosis en la mitad de los casos en 5 años

Profilaxis se realiza vacunando a individuos susceptibles de virus B!! (Ojo)

El único Tto recomendado para VHD ,es interferon con baja tasa de respuesta

109
Q

Hepatitis epidémica (típica niños guardería)

A

VHA

110
Q

Fenotipo más frecuente hepatitis C (tiene 6)

A

El 1b en España

111
Q

Transmision VHC

A

Mayormente desconocido, parenteral y luego vertical

112
Q

Manifestaciones extra hepáticas relacionadas con VHC (vip)

A

Crioglobulinemia tipo II, glomerulonefritis membranosa y membranoprolifersriva y porfiria cutánea tarda!!

113
Q

Diagnóstico VHC

A

Elisa y su posterior confirmacion con PCR en al menos dos ocasiones separadas 6 meses! Si el ARN es negativo (en pacientes con serologia positiva) dos veces, descarta infección activa

114
Q

Diagnóstico histológico VHC

A

Eslastografía hepática (fibroscan) >6 cm
F0 y F1 no tratar
F2-F4 o Trasplantados si Tto

Folículos linfoides en los espacios porta, daño de dichos biliares, presencia de cuerpos apoptiticos y esteatosis macrovesicular

115
Q

Tratamiento VHC

A

Antivirales de acción directa. Nunca interferon!!
Nunca en monoterapka. Duración de tratamiento 12 semana , en graves 24

Secuencia: previr (proteasa)+ asvir + vivir (polimerasa)

116
Q

Combo PaRDo

A

Paritaprevir/ Ritonavir + Dasabuvir+ Ombitasvir

Para genotipos 1 y 4

117
Q

Que fármaco esta indicado en IR

A

Sofosbuvir

118
Q

Fármacos Contraindicados en insuficiencia hepática (chidb y child c)

A

Inhibidores de la proteasa (NS3/4A)

119
Q

Combos que sirven para todos los genotipos en VHC

A

Soda- vEso

Ribavirina+
Sofosbuvir+ daclatasvir
Sofosbuvir+ velpatasvir

120
Q

Situaciones especiales Tto VHC

A

Cirrosis: si descompensada evitar inhibidores de la proteasa. Intentar siempre asociar ribavirina
Paciente en lista de espera de Tx: Tto antes del trasplante salvo MELD > 18 (después)
Coinfectados VIH/VHC: el mismo
Quimioterapia: posponer tto VHC

121
Q

Imprescindible en serologia para el dx de infección aguda por VHB

A

AcHBc tipo IgM

122
Q

Primer marcador serologia VHB que aparecd

A

AgHBS

123
Q

Significado cada marcador serologia VHB

A

hBc: ( contacto) igG (hace mucho) IgM (reciente)
hBs : presencia del virus Ag: agudo Ac: crónico
hbe: replicacio ag: si ac: no

124
Q

Que marcador informa de actividad replicativa e inflamación hepática en VHB

A

Adn- VhB

125
Q

Mutante precore

Mutante de escape

A

AgHBe negativo y ADN - VHB positivo

AgHBs positivo y AcHBs positivo

126
Q

Histología característica VHB

A

Hepatocitos en patrón de vidrio esmerilado e inmunotincion positiva para AgHBc

127
Q

Vacunado serologia VHB

A

Ac VHBs >10

128
Q

Profilaxis VHB

A

Pasiva: ig específica en susceptibles tras exposición y en RN de portadoras en primeras 12 h de nacimiento

Activa; dosis 0,1, 6 meses

En vacunado reciente mente expuesto hay q ver Anti HBs, si negativo vacunar e Ig, si positivo dos veces, nada y si positivo a la segunda dar dosis de refuerzo

129
Q

Son indicaciones de profilaxis post exposición (con vacuna e Ig)

A

Contactos sexuales, niños de madre Aghb, contacto percutáneo en no vacunado, o en vacunados AgHBs desconocidos

130
Q

Tratamos VHB generalmente cuando

A

Es replicativa!!!

131
Q

Factores favorecedores de paso a portador inactivo

A

Edad alta
Mujer
transaminas altas

132
Q

Curación VHB

A

Paso de AgHBs a AcHBs

133
Q

En que nos basaremos para tratar VHB

A

En si es replicativo
Niveles de ADN viruS
Nivel de ALT/ GTP
Leison hepatica

134
Q

Tto Si agHBe+ y ADN- VHB >2000

A

ALT normales: vigilar 6 meses
Si ALT más del doble normalidad tratar con interferon 48 semanas o entecavir/ tenofovir hasta seroconversion y 12 meses mas

135
Q

Si Ag HBe negativo (NO INTERFERON!) Y ADN- >2000

A

ALT por debajo del doble ; biopsiamos para ver daño

Si por encima del doble Tto con ENTECAVIR o TENOFOVIR de forma indefinida

136
Q

Interferon pegilado en VHB no se da en…

A

No en precore, y nunca en infeccion aguda!! enfermedades neuro o psiquiatrícas, embarazo, alcohol, autoinmunes o citopenias, y cirrosis hepática dedcompensada

137
Q

Tenofovir (VHB)

A

Análogo de nucleóTido (resto nucleósidos)

138
Q

Predictores buena respuesta a interferón

A 
Niveles bajos de ADN- VHN
Niveles elevados de ALT
VIH negativo
Mujeres
Corta duración enfermedad
139
Q

RAM interferón:

A

Precoces 1 semana: fiebre, mialgias, cefalea, astenia, anorexia, náuseas
Tardío > 1 semana: adelgazamiento, alopecia, irritabilidad , depresión, enfermedad tiroidea, autoinmune

140
Q

Tto primera línea VHB

A

ENTECAVIR y tenofovir

141
Q

Tto situaciones especiales

A

Cirrosis hepática: descompensada de trata siempre y compensada si carga viral detectable; elección tenofovir y entecavir ( no INTERFERON!!

Paciente VIH: tenofovir con emtricitabina o lamivudina

Confección VHD; importante (interferon!!!!!!)

Hepatitis aguda fulminante VHB; entecavir o tenofovir

142
Q

Causa más frecuente de hepatitis fulminante

A

Intoxicación por paracetamol

143
Q

Tto intoxicación por paracetamol

A

N- acetilcisteina (<10 h tras la ingesta) aunq dar siempre porq es beneficioso
Carbono activado( <4h)
Se agrava si vit E (dar)

144
Q

Cambios histológicos preferentemente afectados en intoxicación por parecetamol

A

Zona III centrolobulillar

145
Q

Toxicidad con predominio de colestasis

A

Hepatocanalicular (citolisis y colestasis) por amoxi- clavulanico
Canalicular (colestasis) por anabolizantes

146
Q

Toxicidad hepatica por citolisis causada por

A

Isoniacida, antiepilépticos y productos de herbolario

147
Q

Hepatitis autoinmune like

A

Nitrofurantoina y minociclina

148
Q

Fibrosis hepatica, fármaco

A

Metotrexato

149
Q

Esteatosis hepatica, fármacos

A

Tetraciclinas y valproato

150
Q

Paciente mujer con alguna enfermedad inmunitaria en el mir que tiene hepatitis en la q se descartan otras causas con GOT y GPT altos, igG elevads. y con algún nivel de ac alto, q son

A

HAI tipo 1: ac ANA y antimisculo liso (AML)
HAI tipo 2: ac Anti LKM y LC1

Histología con afectación periportal!!

Responde a corticoides y azatioprina (alternativo coclosporina. Tacrolimus..)

151
Q

Esteatosis hepática alcohólica

A

Acumulación TG centro lóbulobulllar, macroesteatosis, hígado brillante , hiperecogenico, GGT altas

Descartar tmb causas cómic: obesidad y DM2 (edteatosis no alcohólica)

152
Q

AP esteatohepatiris

A

Macroesteatosis y inflamacion

153
Q

AP hepatitis alcohólica aguda

A

Degeneración hialina Mallory (balonizante en vírica)
Cuerpos de concilman
Infiltrado PMN (linfocitos en vírica)
Alteraciones centrolobulillares y necrosis (periportales en vírica)

154
Q

Clínica y tto hepatitis alcohólica aguda

A

VCM alta, GGT alta, AST/ALT >2

Ictericia, astenia, ascitis, dolor HCD, fiebre, malnutrición, encefalopatia, necrosis hialina en vena centrolobulillar (vip)

Tto segun Gravedad de Maddrey. Graven corticoides, leve nutrición y abstinencia. Pentoxifilina síndrome hepatorrenal

155
Q

Valoración funcional de la cirrosis según BATEA

A 
Bilirrubina (en el centro 2 a 3)
Albúmina (2'8 - 3'5)
Tiempo quick (30-50%)
Encefalopatia (ausente, I y II, III y IV)
Ascitis (ausente, ligera, a tensión)

Child A (5 y 6 puntos) Child B (7 a 9) Child C (>9)

156
Q

Pronostico cirrosis

A

Según MELD (incluye bilirrubina, creatinina e INR). si >15 transplante
Transaminasa no indican px!!

157
Q

Cuando consideramos que hay HT portal. Causas;

A

Si Gradiente portocava>12 mm

PrESinusoidal: trombosis porta, Esquistosomiasis
POSthepatica(budchiari, IC congestiva..)
Hepatica (cirrosis)

158
Q

En qué consiste BUdchiari

A

Trombosis venosa suprahepaticas en pacientes con altos estrógenos o QT. Dx con RM Tto: ACO , fibrinoliticos

159
Q

Diagnóstico varices esofagicas

A

Endoscopia digestiva alta.
Si pequeñas seguimiento anual.
si grandes, child C, pequeñas con FR(putos rojos), profilaxis (primaria con b- bloq no cardioselectivos y secundaria con nitratos más LEB)

160
Q

La ligadura de rescate/esclerosis enHDA por varices esofagicas

A

Se intenta dos veces antes del balón de sengstaken (esofágicas) o de linton (fundicas), después de estos Tto definitivo

161
Q

El tratamiento definiticvo de las varices esofágicas consistirá en

A

Colocación de TIPs (child A) y valorar si el paciente es candidato a tx (Child B y C)

162
Q

Principales complicaciones HDA por varices

A

Infección (peritonitis, bacteriana espontánea) profilaxis con cefas de tercera generación durante 7 días (asegurar vía aérea)

Encefalopatia hepatica

Afectación función renal

163
Q

Objetivo prevención primaria con betsbloqueantes

A

Disminuir HT portal por debajo de 12

O disminuir la Ta un 25 %

164
Q

Que hay qie hacer ante un primer episodio de ascitis

A

Paracentesis diagnóstica

165
Q

Si gradiente albumina plasma/ albumina arterial>1’1

A

Ascitis por Hipertensión portal

166
Q

Si proteínas altas en paracentesis diagnostica de ascitis podemos sospechar

A

Budd chiari

167
Q

Si sangre ascitis

A

Neoplasia

168
Q

Si predominio MN, ADA, glucosa baja, pH ascitico aumentado más de 0’1 con respecto al arterial

A

Ascitis tuberculosa

169
Q

Ascitis con amilasa

A

Ascitis pancreática

170
Q

Ascitis de aspecto blanquecino y niveles altos de TG

A

Ascitis quilosa

171
Q

Tto inicial de la ascitis cirrotica

A

Monitoriza elcpeso , infesta y eliminar líquidos y sal!!

172
Q

Tto diurético ascitis

A

Espirinolactona (empieza por 100 y furosemida por 40) ir subiendo si no responde (baja medio kilo al día o un kilo si tiene edemas) hasta 400 y 180 respectivamente

173
Q

Si no responde a Tto diurético la ascitis

A

Paracentesis evaluadora o TIPs hasta tx

174
Q

Las acitis a tensión se trata directamente con

A

Paracentesis evaluadores con reposición de albumina iv. Una vez eliminada la ascitis, diuréticos

175
Q

Germen más frecuente de peritonitis bacteriana espontánea

A

E. Coli

176
Q

FR PBE

A 
Pacientes con hemorragia digestiva
Hospitalizados con ascitis
Episodio previo de PB
child C
Malnutrición
Consumo alcohólico

Siempre ante una ascitis hacer paracentesis dx!!

177
Q

Si no características de PBE en el cultivo

A

Peritonitis secundaria, hacer un TC de abdomen

178
Q

Tto PBE

A

Cefalosporinas de tercera (ceftriaxona) + albumina iv + NORFLOXACINO de forma indefinida (novedad) en profilaxis primaria y secundaria

179
Q

Diagnóstico encefalopatia hepatica

A

Datos clínicos, estado mental EEG (anormal casi siempre) y ASTERIXIS

180
Q

Tto encefalopatia hepática

A

Suspender fármacos desencadenantes, lactulosa o lactitol y administración de ATB como rifaximina, paramomicina o metronidazol

181
Q

Dx síndrome hepatorrenal tipo 1 agudo y tipo 2 mas crónico

A

Paciente con cirrosis + insuficiencia renal (creatinina elevada) + fracción de eyección de Na disminuida. (Menos de 1%)

Si responde a volumen es prerrenal
Si no responde a volumency sedimento y biopsia normal es un hepatorrenal! (Jeje esta es la respuesta)
Tto: albúmina y terlipresina // TIPS// tx

182
Q

Cuando esta indicado un teansplante hepático.

Causa mas frecuente

A

Si Child pugh mayor de 7
O MELD mayor de 15

Cirrosis hepática descompensada secundaria a VHC

183
Q

Contraindicaciones absolutas tx hepático y relativas

A

Neoplasia, enf extra hepática , infecciones, condiciones sociales/ psicológicas

Relativas: >65 años, replicación activa VHB, y VIH

184
Q

Inmunosupresión postransplante hepatico

A

Tacrolimis y corticoides, macrolidos y azoles

Tmb basiliximab, micofenolato, ciclosporina, everolimus

185
Q

Complicaciones medicas post trasplante hepático

A

Infecciones
Rechazo : hiperagudo (hora, por ABO), requiere tx urgente// agudo (mas frec) 5-15 días por linfocitos T. Reversible con inmunosupresión// crónica por desaparición conductos biliares progresivo

Anastomosis, principalmente biliar!!!tamb Trombosis arterial, venosas, porta y cava

186
Q

Cirrosis biliar primaria

A

Autoinmune, mujeres 35-65 años
Alteración biliar intrahepatica, colestasis crónica y cirrosis
Ac AMA+
(Prurito, aumento FA importante, astenia ictericia (mal px)
ESCLERODERMIA, SJOGREN

Bx hepática: colangitis destructiva supurativa crónica

187
Q

Colangitis esclerosante primaria

A

Varones 35-40 años, autoinmunes, ac p anca (colangiocarcinoma, cáncer de colon, colitis ulcerosa)
Alteraciones vía estrahepatoca e intrahepatica

Clínica: colangitis de repetición, asintomática

Dx: colangioRM/CPRE

Tto sintomático

188
Q

Tto colangitis esclerosante primaria

A

Sintomatico

189
Q

Bioquímica enfermedad de wilson

A

Ceruloplasmina baja, cobre sérico bajo, cubre libre alto y cobre en orina alto

Patognomónico glía tipo II de alzheimer y células OPALSKI en biopsia ( mb de descemet y anillo káiser feoscher no patognomónicos)

Dx: biopsia hepática y test genéticos a familiares menores de 40 (determinación ceruloplasmina <20% y luego biopsia)

Tto: d- penicilamina y sulfato de zn (mantenimiento)

190
Q

Hígado en nuez moscada

A

Cirrosis cardíaca

191
Q

Mujer que toma aco o angetes anabolizantes con dolor abdominal inespecíficos o masa palpable

A

Adenoma hepático (mas frecuente lóbulo derecho)
Dx; imagen
Malignizacion en tumores grandes (mas de 5 cm) así como de hemorragia

Tto; suspender toma de AO o quirúrgico si riesgo malignidad o rotura (mas de 5 cm)

192
Q

Mujer joven que se le hace una RM gadolino con captación de contraste centrifuga rápida y homogénea. Y tiene una cicatriz estrellada central. Sospecha

A

Hiperplasia nodular focal. No maligniza . seguimiento con Tc y si síntomas, cx

193
Q

Muker con Relleno centrípeto lento en prueba dinámica

A

Hemangioma. No tto. Solo si gigantes

194
Q

Síndrome de kasabach merrit

A

Se da en hemangiomas hepáticos gigantes con trombocitopenia, y coagulopatia de consumo

195
Q

Causas “raras” hepatocarcinoma

A

Aflatoxina B1, oncogén supresor p53, cloruro de vinilo

196
Q

Cribado hepatocsrcinlma

A

Eco semestral en pacientes cirróticos. se visualiza normamente como nódulo hipoecogenico!!

197
Q

Diagnostico invasivo carcinomahepatocelular

A

En no cirróticos!! Si hay un nódulo hepático en eco de cribado sobre hígado cirrótico < 1cm seguimiento 3 o 4 meses. Si mas de 1 cm y tiene patrón vascular especifico de hepatocarcinoma no hace falta hacer un diagnostico citohistologico!! Si no lo tiene, sii

198
Q

Dx no invasivo hepatocarcinoma (en cirróticos)

A

Radiológico con RC. O RM dinamica. Patrón vascular típico de nódulo con intensa captación en fase arterial seguida de lavado de contraste washout en fase portal.

Si menor de 1cm se recomienda seguimiento

199
Q

Criterios de milan

A

Nódulos <5cm
3 o menos lesiones de 3 cm en mismo lóbulo
Ausencia de Mtx e infiltración extrahepatica

200
Q

Tto cancer hepatoco si no cumple criterios de milan

A

Quimioembolizacion paliativa

201
Q

Tto carcinoma hepático si cumple criterios de Milan

Normalmente trasplante hepático

A

Si CHILD A sin HTP: 1) sorafenib 2) tto percutáneo
Si CHILD B-C o A con HTP; tto percutáneo hasta llegada de donante y transplantar

Si contraindicado trasplante o como puente al mismo; ablación percutánea/alcoholización

202
Q

Clinica Dx y Tto tumor pancreatico

A

+ frec Adenocarcinoma de cabeza

Dolor (+frec) perdida de peso, signo cinversier terrier, ictericia y elevado Ca19.9

Eco o Tc si menos de 2 cm. Confirmación con PAAF

Curativo, dudodenopancreatectomia de whipple o paliativo con prótesis

203
Q

Fármacos q producen pancreatitis aguda

A

Azatioprina, diuréticos, tetraciclinas, metronidazol…

204
Q

Tto analgésico pancreatitis aguda

A

Parecetamol, metamizol, opioides

205
Q

Si pancreatitis aguda leve

A

Analgesia fluidoterapia, dieta absoluta 5 días y si liatiasica valorar colecistectomia

206
Q

Si pancreatitis existe cálculo con CPRE

A

Se extrae en menos de 72 h

207
Q

Si necrosis en TC pancreatitis aguda

A

Atb(imipenem) y PAAF para necrosectomia

208
Q

Si pseudoquiste en pancreas

A

Seguimiento

209
Q

Si dolor no típico pancreas y hay aumento de la amilasa, tenemos el diagnóstico de pancreatitis aguda?

A

No. Necesitas Tac urgente

210
Q

Ante toda pancreatitis aguda

A

Se ingresa y dieta absoluta

211
Q

El pronóstico de pancreatitis lo marca

A

Ramson

212
Q

Criterios de Ramson

No incluye amilasa!!

A

Al llegar; LLEGA

LDH,Leucocitosis,Edad>55, glucosa>200, AST/GOT >250

A las 48h: ABCDO

Albumina baja/acidosis sube
BUN>5
Calcio<8
Déficit fluidos>4
Ematocrito bajada de 10%
O2 menos de 60%
213
Q

Según criterios de Ramson a las 48h, como actuamos en la pancreatitis aguda

A

Si menos de 3 , pancreatitis aguda leve, sintomático y alta

Si más de 3 pancreatitis grave, continuar

214
Q

Para que hacemos una Tac a las 72 h en pancreatitis aguda

A

Para ver si hay necrosis, sospecha si hay aire o si SRIS persistente. Hacemos PAAF y si está infectada imipenem iv y necrosectomia

215
Q

Complicacion más frecuente pancreatitis aguda

A

Pseudoquiste (aunq su causa más frecuente en la crónica)
Más frecuentes en cuerpo y cola
Hiperamilasemia sin dolor!!!
Si sintomático drenaje!!

216
Q

Estadio C hepatocarcinoma

A

Metastasis trombosis vena porta
Metastasis a pulmón

Tto sorafenib si child A o B

217
Q

Causa más frecuente hepatitis crónica

A

1a Alcoholismo
Tabaco
Hereditarias, autoinmune (igG4)

218
Q

Clínica pancreatitis cronica

A

Dolor más frecuente, tiene a desaparece

Diarrea, pérdida de peso, diabetes mellitus

219
Q

Dx pancreatitis cronkca

A

Clínica y calcificaciones INTRADUCTALES en técnicas de imagen (de elección ecoendoscopia!!)

Amilasa y lipasa suelen ser normales (no como en aguda)

220
Q

Tto pancreatitis cronica

A

Etiológico (tabaco, alcohol)
Analgésico
Sustituciones enzimáticas
Tratamiento quirúrgico (técnicas derivativas si wirsung dilatado, duodenopancreatectomia de whipple)

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