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Cosetes > Hemato > Flashcards

Hemato Flashcards

1
Q

Causas frecuentes de aplasia secundaria

A

Tóxicos , radiaciones, FÁRMACOs ANTILINFOCITOS T, timoma, embarazo

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2
Q

En la médula aplasica hay tejido anormal?

A

No. Solo que el tejido hematopoyéticas se sustituye por grasa

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3
Q

Como son los reticulocitos en anemia aplasica

A

Disminuidos (arregenerativa)

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4
Q

Si pensamos que estamos ante una aplasia y se observan megalias?

A

No compatible. Buscar otro diagnóstico (aunq puede ser secundaria a infección)

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5
Q

Diagnóstico aplasia medular

A

Biopsia(no se puede hacer por aspiración!!)

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6
Q

Frotis típico mieloptisis

A

Dacriocitos (no patognomonico) + reacción leucoeritroblastica: cayados y metamielocitos en SP (desviación a la izquierda) y globulor rojos aún con núcleo (nornoblastos)

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7
Q

Una anemia mieloptisica con tejido anormal en la MO que consiste en fibrosisy que presenta además BAZO GIGANTE y hematomegalia sospechamos

A

Mielfibrosis primaria

Puede cursar con leucocitosis extrema (>50000) sin ser leucemia (reacción leucemoide)

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8
Q

Dx mieloptisis

A

Biopsia MO (no aspirado) y pruebas de DD con HPN y SMD

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9
Q

Tto mieloptisis

A

Etiológico (ppalmente tumor)

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10
Q

Niveles normales de plaquetas

A

100000-400000

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11
Q 
Niveles normales De:
Sideremia
Transferrina
Ferritina
Sat transferrina
A

50-150
200-400
50-200
33%

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12
Q

Analítica glóbulos blancos valores normales

A

Leucocitosis 4000-10000
Linfocitos 15-45%
Neutrofilos 45-75%

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13
Q

Hb normal

Hto normal

A

13-18 hombres
12-16 mujeres

Hto mayor de 40!!

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14
Q

Reticulocitos normales

A

(2-4%) 40000-90000

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15
Q

Causas de anemia sideroblastica (déficit de protoporfirina del grupo HEMO)adquirida

A

Isoniacida, pirazinamida, plomo y alcohol

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16
Q

La anemia sideroblastica

A

Puede ser micro,normo, o macro. Se acumula hierro en la sangre
Sideremia y Ferritina aumentadass!!!!!!

TINCIÓN DE PEARLS POSITIVA

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17
Q

En las anemia megaloblastocas como son los reticulocitos. Si déficit de folato (<2) o b12 (<200)

A

Bajos, arregenerativas

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18
Q

Otras causas de anemia macrocitica (a parte demegaloblastica )

A

Metotrexate, QT, síndrome mielodisplasico!!, HIPOTIROIDISMO y HEPATOPATIAS

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19
Q

Sideroblasticas pueden ser por dos mecanismos

A

Único: con VCM disminuido por fallo síntesis protoporfirina o incorporación del hierro con la ferroquelasa (disminuye Hemo, y Hb)
múltiples: SMD más frecuenten siempre adquiridas y VCM normal o aumentado

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20
Q

Blastos cargados de hierro (pensar en el frontis)

En anillo

A

Sideroblastosis

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21
Q

Las anemias sideroblasticas congénitas pueden responder al

A

Tto con piridpxona(B6)

Son ligadas a cr X

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22
Q

Que ayuda a aumenta la absorción del hierro

A

HCl
Ac. Ascorbico
Citrato

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23
Q

Analítica anemia ferropenica// anemia enf cronica

A

Transferrina >400//<200
IST <10%// 20-40%
Ferritina <50//>200

Hepcidina aumentada en AEC
Si difícil dx: tinción de Pearls

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24
Q 
Macroovalocitos
Neutrofilos hiper segmentados >5 de allgper
Aumento LDH
Aumento bilirrubina indirecta
Sugieren:
A

Anemia megaloblastica

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25
Q

Etiología déficit ac folico

A

Hemolisis, alcohol (+frec), metotrexate y cotrimoxazol y muchos fármacos

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26
Q

Etiología anemia megaloblastica por déficit de Vit 12

A

Mala absorción por déficit FI (atrofia gástrica!)
Se acompaña de ferropenia !!
Causa mas frec; anemia perniciosa

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27
Q

Si aumento de la bilirrubina indirecta!! En plasma y hay ictericia, en hemato

A

Henolisis extravascular

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28
Q

En hemato, si hay coluria

A

Hemoglobinuria intravascular

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29
Q

Paciente tipo anemia hemolitica

A

Anemia, orina oscura (si intravascular) ictericia (si extravascular) y esolenomegalia (si extravascular, esferocitosis congénita)

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30
Q

Henolisis hereditaria AD con déficit de ankirina

A

Esferocitosis

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31
Q

Litiasis biliar

A

Esferocitosis

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32
Q

Microesferocitos con mucho color (chcm aumentado)

A

Esferocitosis

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33
Q

Paciente anémico normalmente asintomáticos que tiene crisis por desencadenantes como habas , antipalúdicos y sulfamidas

A

Déficit glucosa 6 fosfato

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34
Q

Déficit glucosa 6 fosfarl es una enfermedad que solo la padecen..

A

Ligada a cr X__ los hombres

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35
Q

Hematies con ampollas, hematies mordidos o degnatocitos con cuerpos de HEINz en frotis

A

Déficit Glu6 fosfato

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36
Q

Hay esolenomegalia en deficit glu6 fosfato

A

NO (y es intravascular)

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37
Q

Niveles normales en la electroforesis de hemoglobina

A

A1 (97%) A2 (2%) F (<1%)

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38
Q

En rasgos B talasemicos la electroforesis

A

En la major: Aumenta HBa2 y Major;y disminuye A1
En la delta: aumenta fetal y disminuye A1 y A2
En la alfa: porcentajes normales pero disminuye A1

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39
Q

Tratamiento de Btalasemia major

A

AloTPH, si no se puede: Esplenectomia. Transfusiones con quelantes de hierro

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40
Q

En las Alfa Btalasemia tenemos dos tipos

A

Tetraneros B4 ; en niño

Tetraneros Y4: Hb de Bart, muerte fetal

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41
Q

Microcitos con Anisocitosis

A

Anemia ferropenica

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42
Q

Hematies pequelosbdel MISMO tamaño , DIANOCiTOS con punteado basofilo

A

Rasgo talasemico o talasemia minor

Son pacientes sanos q se detectan hb baja de casualidad con hematocrito y CHCm normal y células pequeñas. Se dx con electroforesis
En una anemia extravascular CUANTITATIVA

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43
Q

La drepanocitosis/ cel falciforme sin más frecuente en raza

A

Negra

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44
Q

Henolisis de la drepanocitosis es extra o intravascular

A

Intravascular

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45
Q

Dx drepanocitosis

A

Electroforesis, células falciforme o en hoz

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46
Q

GN membranosa, Úlceras maleolaees, HTP, IR, autodestruccion de bazo …

A

Drepanocitosis crónica

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47
Q

La esolenomegalia en drepanocitosis la encontramos

A

En niños pequeños

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48
Q

Tto drepanocitosis (a fuego)

A

Etiológico: transfusiones de sangre normal
Tto sintomático de la crisis con analgesia, hidratación
Tto complicaciones crónicas : HIDROXIUREA
Vacunación en esplenectomizados

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49
Q

Tipos de anemias hemolíticas adquiridas

A

1) AHAi: esferocitosis
2) traumáticas: esquistocitos (hematies fragmentados) y trombopenia
3) hemoglobinuria paroxística nocturna: frotis anodino, hay q ver al paciente

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50
Q

Di sospechamos AHAi

A

Hacer primero cooms directo y luego indirecto, y uno de los dos nos dará positivo.
Pero no nos dice si es por ac calientes o frios

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51
Q

Reglas mnemotécnicas para AHAI

A

RHeGhe música caliente: contra RH, Ig G , extravascular

IC MI bufanda, hace frío: contra ag I, intravascular , complemento activado (todo) , IgM

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52
Q

Causas de enfermedades autoinmunes por anticuerpos calientes

A

Fármacos, LES , infecciones , LLC, síndrome Evans

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53
Q

Que AHAI tiene peor prontostico

A

La de ac fríos

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54
Q

Causas de AHAI por ac frios

A

Secundarias enfernedades (VEB, mycoplasma, neoplasia linfoide) o idiopatica

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55
Q

Hemoglobinuria paroxística a frigore

Regla mnemotécnica

A

PInGa FResCA
Típica sífilis!!!!!, contra sistema P, Intravascular
Ac se une con Frío pero tipo IgG (vip) y lisa en Caliebre

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56
Q

Trombosis venosa en lugares raros

A

HPN

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57
Q

Asociaciones HPN

A

Aplasia medular (+frec, tratar aplasia!!)
SMD
LMAguda (peor px)

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58
Q

Eculizumab, tto de elección en

RAMs

A

Ac contra fraccion C5 del complemento

Rams: infecciones por encapsulados; importante vacuna previa antimeningococo!!

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59
Q

Causas SMD

A

Idiopático, mas frecuente

Secundaria a alquilantes, radiación, benzol

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60
Q

Paciente SMD

A

Inespecifico. Mayor 60 años. Hemorragia, infecciones NO MEGALIA

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61
Q

Como son los blastos en MO de SMD

A

Normales o de 5 a 20% se asocian a peor pronóstico!!

Si>20 LMA!!

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62
Q

En el SMD con selección 5 q qué indica

A

Buen pronóstico, trombocitosis!!

Tto con lenalidomida

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63
Q

Granulocitos hiposegmentados e hipogranulares (pseudoPelger) son típicos de

A

SMD

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64
Q

Peor pronóstico de SMD

Buen pronóstico

A

Cromosoma 7
Mayor número de blastos, muy p53

Buen pronóstico deleccion 20q y 5q

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65
Q

Tto SMD (a fuego)

A

Si<60 años y sin comorbilidad; Año THP + QT intensiva
Si >60 años o graves: FChematopoyéticos, hipometilantes(vip: azacitidina , decitabima ,deutabno)

Lenalidomida si 5q!!

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66
Q

Causa más frecuente de muerte en policitemia vera

A

Trombosis

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67
Q

Manifestaciones típicas e inespecíficas de síndromes mieloproliferativos crónicos

A

Típico esolenomegalia

Hioernetabolisno, hipertiroidismo, pérdida de peso

Prurito acuogeno: típico PV
Eritromelslgia; típico PV y TE

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68
Q

Complicaciones neoplásicas mieloproliferativos cronicas

A 
Trombosis
Hemorragias(hay tantas plaquetas q no funcionan bien Pseudowillebrand,)
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69
Q

Eritrocitos muy elevados y EPO disminuida!!!

A

Policotemia vera

Mutación jak 100%

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70
Q

Tto policotemia vera (a fuego)

A

HIDROXIUREA+ flebotomia+ AAS dosis bajas

Si embarazo, fértil o menos de 65 años; IFAlfa
2linea: Busulfan
Si bajo riesgo: flebotomia solo
Si no responde a nada: anagrelida

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71
Q

Tto trombocitosis.

A

Antiagregante plaquetarios + hidroxiurea

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72
Q

Síndrome mieloproliferativos más frecuente

A

Trombocitosis esencial

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73
Q

Mutación jak2 50 -60 %
Mutación receptor trombopoyetina MPL o
Mutación Calcireticulina

A

Mielfibrosis primaria o trombocitosis esencial

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74
Q

Esplenomegalia masiva en

A

Mielfibrosis
Tricoleucemia
Leishmaniasis

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75
Q

Diagnóstico mielfibrosis primaria

A

Médula ósea con fibrosis. Ver si mutación jak, calreticulina o MLP

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76
Q

Mieloptosis (RLE + dacriocitos + trombocitopenia) + esolenomegalia masiva pensar en

A

Mielfibrosis 1a

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77
Q

Tto mielfibrosis prinaria (a fuego)

A

Jóvenes : alo TPH (curativo)
HIDROXIUREA y
Vip; inhibidor de jak1 y 2 – RUXOLITINIB

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78
Q

Filadelfia, bcr/abl, prot 210

A

Leucemia mieloide crónica

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79
Q

Evolución LMC

A

80%evoluciona a LMA (peor px)

20% LAlinfoblastica

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80
Q

Hemograma LMC

A

Leucocitosis mielo maduros(ppal neutrofilos!) y algunos inmaduros
Blastos
Disminución fracción leucocitosis, de la mieloperoxisasa y de la lactoferrina

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81
Q

Tto LMC (a fuego)

A

1a) IMATINIB(vip!)inhibidor tirosina cinasa BcR/ABL
2a) dasatinib, nilotinib, busotinob
3a) Mutación T315 i resistente a todo menos POMATINiB(3a línea)

Definitivo; trasplante alogenico precursores hematopoyeticos

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82
Q

Paciente con 15000000000 leucos y 1% blastos en sangre periferica

A

LMC

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83
Q

En qué enfermedad nunca hbra blastos en sangre periferica

A

LLC NUNCA

Puede haber en LA (más del 20) SMD (anemia refractaria)LMC (muchos leucocitos y a veces blastos)

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84
Q

Células con núcleo arriñonadi, cuerpos de AUER, cristales en plasma
Gen PML/ RAR (imp) indica mal px

A

Leucemia promielocitica aguda (M3)

85
Q

Lla mutación t(15-17) en LA promielocitica o M3 indica

A

Buen pronóstico

86
Q

Complicaciones leucemia aguda promielocitica M3

A

CID (muy importante)fibrinolisis aguda

87
Q

Tto LA promielocitica o M3

A

ATRA + trióxido de arsénico

88
Q

Carsctrristicas y Tto resto de LA (m4 m5)

A

Enterasa positivo!!
Infiltración cutánea, mucosa, piel , encias
Tto: idarrubirina +ARA C

89
Q

Leucemia aguda tipo Linfoide. Clínica

A fuego

A

LT (timo) SNC, tumor testicular, masa mediastinica

LB: m(adura) Burkitt

90
Q

Adenopatías q se vuelven dolorosas con la toma del alcohol (signo de hoster). Sospechar

A

Linfoma de hodgkin

91
Q

Linfoma de hodgkin habrá leucemia? (Vipvip)

A

Nunca, no se expresa

Linfocitos disminuidos en fases avanzadas (en el NO hodgkin aumentados!!!!!!!)

92
Q

Clasificación Annbor (linfoma de hodgkin)

A

I: afectación 1 sola región ganglionar o extra linfática localizada
II: 2 o más regiones ganglionares mismo lado diafragma
III: a ambos lados diafragma 1) sup 2)abdomen inf
IV: difusa. 1 o + órganos linfáticos aunque no haya adenopatías

A: ausencia sint B
B: sint B (prurito NO es)
S; spleninico
E: extranodla localizada

93
Q

Tto según clasificación ann arbor linfoma Hodgkin

A

Ia y IIa: QT ABVD x4 + RT
Resto: QT x6
Bulky: QT + RT

94
Q

Linfoma de hodgkin de predominio linfocitico

A

No presenta sin tomas B
Joven
Mejor pronóstico
Variedad linfohistiocítica en palomitas de maiz

95
Q

Variedad en linfoma hodgkin que produce masas en el mediastino y células lacunares

A

Esclerosis nodular

96
Q

Linfoma hodgkin predominio linfocitico expresa CD20

A

Rituximab

97
Q

Linfoma hodgkin clásico

A

Cd15+ cd30+ ki 1

Cd20-!!!

98
Q

Estadificación RAI para el pronóstico de LLC

A 
"Lamat"
0: linfocitosis (>15000) asintomático
I: Adenopatías
II: Megalias
III: Anemias
IV: Trombopenia (<100000)
99
Q

Estadios LLC

A

A: leucemia sin anemia ni trombopenia y <3 areas linfoides afectadas
B: “ >3 áreas
C: leucemia+ anemia y/o trombopenia

100
Q

Leucemias en función de la edad (vip)

A

Linfática aguda; niño
Mieloide aguda: edad media(blastos)
Mieloide crónica: edad media(cel en muchos estadios)
Linfoide crónica: anciano

101
Q

Anciano con linfocitosis sin síntomas ni megalias con celurabrota en el frotis y mancha nuclear, CD5,CD19, CD20, CD23

A

Leucemia linfática crónica

No tratar

102
Q

Anciano con adenopatías hepatomegalia y edplenomegalia sin otros síntomas

A

Leucemia linfática cronicabfase de progresión e infiltración
Dx: biopsia
Tto: no tratar

103
Q

Paciente anciano con citopenias e hipogammaglobulinemias

A

Sospechar leucemia linfática crónica

No tto

104
Q

Paciente anciano con neutropenia, frito las tope la, anemia hemolítica autoinmunes por ac calientes y disminución de plaquetas

A

Leucemia linfática crónica con complicaciones autoinmunes y síndrome de Evans (plaquetas)
Si tratar

105
Q

A que se puede transformar una leucemia linfática crónica (no preguntado aun)

A 
Leucemia prolinfocitica (no promielocitica!!)
Síndrome de rechter\_\_ transforma a linfoma no hodgkin agresivo (+frec LDCGB)

Tto en estos caso: CLARDRIBINA (=LLCB)

106
Q

Tto LLC (a fuego)

A

Asintomática: observación
Citopenias autoinmunes: corticoides
Buena clase funcional: FCR (fludalamina , ciclofosfamida, rituximab) o año TPH
Mala clase funcional: CLORAMBUCILO
MUT P53: ALENTUZUMAB/ IBRUTINIB (antiguo CD52)

107
Q

Tricoleucemia es de estirpe..

Marcadores

A

Estirpe B

CD25+ y trap+!!

108
Q

Es raro que haya adenopatía en tricoleucemia

A

Ajam

109
Q

Tto tricoleucemia(VIP)

A

2- cdA (cladribina)

PENTASTATINA

110
Q

Inmunohistoquímica tricoleucemia

A

19, 26,11c, 25,123,103

111
Q

Leucemia linfoblastica aguda. Estirpe

A

Mas frecuente B (si T masa mediastinica)
Infancia, niño con linfoblastos en SP
ADENOPATÍAS, mEgalias, masa mediastinica
Afectación santuarios!! SNC y testículos (si T)

112
Q

Linfoma de burkit

A

Es leucemia lonfoblastica L3 (19,20)

C- myc (8,14)

113
Q

Cr 46 afectado en LLA indica

A

Buen px

114
Q

Linfoma hodgkin. Dx

A

Biopsia ganglionar

115
Q

Los ganglios del hodgkin suelen ser.. Y los del no hodgkin…

A

Supra diafragmáticos (cuello)… Supra o infra

Hodgkin nunca linfocitosis y No hodgkin si linfocitosis!!

116
Q

Tratamiento LINfoMas

A

LH: esquema ABDV
LNH: esquema CHOP

Asociar RT si masa >10 cm
Asociar rituximab si estirpe B

Alo TPH (+QT) si:
Recaídas
LNH agresivos en primera linea

Si MALT herradicamos pilory

117
Q

Micosis fungoide es un LNH de estirpe

A

T, puede causa sezary

118
Q

El linfoma de bajo grado mas frecuente , indolente

A

El folicular (14:18)

119
Q

T (8: 14) (2:8) (8:22) c- myc

A

Linfoma de burkitt

120
Q

Tto BURKIT

A

Es CD19, 20 y 10
Hidratación antes de PQT
Alcalinizar orina con alopurinol y rasbucasa
Quimioterapia intensiva hiper CVAD + rituximab+ QT intratecal (snc)
Sobreviven 80%

121
Q

El linfoma del manto, clínica carteristixa

A

T (11:14)

Intestinal!! Poliposis lonfomatoide!!

122
Q

El linfoma B agresivo mas frec es… y su clínica típica

A

Linfoma B difuso de células grandes(alto grado)

Afectación SNC y mediastino

123
Q

Linfomas NH de bajo grado: cuáles y características

A

Linfocitico (cel pequeñas)
Folicular(14-18) mas frecuente
Del manto o Centrocitico (11:14)
Libro plasmó vírico

Poco sintomáticos, vida prolongada, curan menos, estadio avanzado al DX, LENTOS y mala respuesta a QT (pocas células en mitosis)

124
Q

Linfomas NH de alto grado

A

Centroblastico
Inmune blastocito eco
Anaplasico Cel grandes
Linfoblastico (BURKITT)

(Los q acaban en blasto obtienen cel grandes)

Muy sintomático, crecen rápido, dan síntomas antes y buena respuesta a QT (CHOP)

125
Q

Fenómeno de rouleoux

A

MM

126
Q

Clínica MM

A 
Dolor oseo (70%) síntoma mas frecuente 3c: cráneo, costilla, columna
Infecciones 
Afectación renal (manif + precoz)
Anemia 
hipercalcemia
Hiperviscosidad (VSG>50) 
ALT neurológicas
Plasmocitomas extramedulares(tumores ORL)
NO ADENOPATÍAS NI MEGALIAS!!
127
Q

Afectación renal en MM

A

Hipercalcemia
Depósitos cadenas ligeras: proteinuria benceJones
50% IRA (2a causa de muertentras infecciones) por MIELOMA DE RIÑON cilindros eosinófilos en Tcd y Tc cadenas ligeras (no riñón en mieloma ojo)
Manifestacion mas precoz; Acidosis tubular proximal III: síndrome de FANCONI!!

128
Q

MM se caracteriza analíticamente en (a fuego)

A

> 10% cel plasmáticas en SP(mas de 30 es criterio mayor), trombopenia, leucopenia
COMPONENTE M (pico monoclonal)
IgG(50%) IgA(20%) D, E M
Orina detección cadenas ligeras (Bence jones)

Hipercalcemia, hiperuricemia,hiperviscosiadad

129
Q

Ante sospecha mieloma siempre pedir

A

Rx de todo el cuerpo y proteinograma serico

130
Q

Criterios Kyle MM

A

1) >10% cel plasmáticas
2) demostración plasmocitoma
3) componente M en suero: IgG >3 e igA >2
Cadenas ligeras en orina >1g/24h
Lesiones osteoliticas

131
Q

Tto MM (a fuego)

A

Si manifestaciones clínicas y menos de 70 años: tx autologo y QT

Si mas de 70 años: melfalan+ prednisona+ QT

PARA TODOS TERAPIA DE MANTENIMIENTO CON LENALIDOMIDA, BIFOSFONATOS Y RT si compresión medular o plasmocitoma

132
Q

Curación MM si

A

No oaraproteinemia enxsuero orina durante 6 sem
Desaparición plasmlcitomas y <5% cel plasmáticas en MO
Estabilización tamaño, lesiones lsteoliticas

133
Q

Peor pronostico en MM si

A

T (4:14)
Del(17p13)
Alt cr 1

134
Q

En que se diferencia la Macro globulina mía de Waldestromm (o linfoma plasmocitico) del MM (a fuego)

A

No hay proteinuria , mucho menos frecuente, si que hay cel plasmáticas como en MM mas de 10%, adenopatías, esplenomegalias!!! Aumenta IgM (IgG/A en MM) NO LESiONES OSEAs

Tto: plasmaferesis (si síndrome Hiperviscosidad,

1) fludarabina, cladubina
2) Si RITUXIMAB (no en MM)

135
Q

Tto plasmocitoma extra medular localizado unico

A

RT local

136
Q

Inmunodeficiencias en enfermedades hematologicas

A

Celular: L hodgkin y tricoleucemia
Humoral: LLC y MM

137
Q

Enfermedades hematológicas y adenopatias

A

Si: LLC, linfomas

NO : tricoleucemia (si megalias)y MM

138
Q

Linfomas ViH

A

Hodgkin, LNH (mas frecuente LDCGB en SNC, burkitt en abdomen y pelvis)

139
Q

HNF, acción , control

A

Inhibe antitrombina III
Control: TTPA entre 1’5-2’5
Infusión IV continua

140
Q

HBPM

A

Inhibe antiX activado
HIPOALDOSTERONISMO
No se necesita control. Apto en embarazadas. Subcutánea

141
Q

Trombopenia por HNF

A

Ac anti heparina factor4 (incluso semana finalizado el ACO). Aumenta el tromboembolismo

Antídoto: SULFATO de PROTAMINA

142
Q

Fondaparinux

A

Subcutáneo . inhibe FA, antitrombina , no antídoto. Tto si sangrado: factor VII

143
Q

Sictto con ACO (anti vit K ) y necrosis B cutánea al tercer diabde tto

A

Déficit C y S

144
Q

Con que farmaco interactúa el sintrom

A

Rifampicina

145
Q

Nuevos anticoagulantes se usan

A

En FA no valvular

Profilaxis tromboembolica artroplasia de cadera/rodilla

146
Q

Acción abciximab

A

Inhibe GPIIb/IIIb

147
Q

Causa mas frecuente disminución plaquetas(menos 100000)

A

1) PTI

2) fármacos , alcohol, infecciones , lupus ,LLC

148
Q

El síndrome de Evans consiste en

A

Trombocitopenia autoinmunes + anemia

149
Q

Fisiopatología PTI

A

IgG contra receptores Ib y IIb/IIIa con destrucción en bazo. Alteración de la hemostasia 1a (hemorragias en piel y mucosas)

150
Q

PTI se suele dar en

A

Niños tras una infección viral

Crónica en mujeres de 30 años aprox con recidivas (descartar LES, VIH, linfoma..)

151
Q

Si sangrado vital muy grave en PTI

A

Transfusión de plaquetas

152
Q

La PTI infantil

A

Suele remitir espontáneamente

153
Q

Síndrome rendlu osler

A

Teleangiectasias hemorrágicas hereditarias
Malf vascular congénita
Hemorragia en región perioral, tracto respiratorio y digestivo

154
Q

Sangrado típico de PTI

A

Gingivorragia

155
Q

Clínica más frecuente PTT

A

Trombos SNC

156
Q

En PTT están indicados los ACO

A

No. Hay trombos de plaquetas en la circulación ( no coágulos de fibrina) es un problema de hemostasis primaria

157
Q

En la medula osea de PTT como están los megacariocitos

A

Aumentados

158
Q

Mujer joven con fiebre, y ictus que en la analítica tiene menos de 100000 plaquetas, sospechamos

A

PTT

159
Q

Etiología de PTT influye

A

Disminución de ADAMTS 13 (que inhibe la trombosis), por lo que hay más riesgo de trombosis.

Si es adquirida se usan ce a altas dosis

160
Q

Tto PTT

A

Plamaferesis con recambio plasmatico, quito multímetros y ac ADAmTS 13 y meto ADAmTS 13
Antiagregante plaquetarios

161
Q

Alteración adhesión con ristocetina

A

Von willebrand, se corrige al administrar plasma normal (si no corrige, anomalía de Bernard soulier)

162
Q

Fisiopatología von willebrand

A

Participa en hemostasia 1 a en la adhesión (ripa- ristocetina ) GP IB
Y tmb en la coagulación como taxi del factor VIII

163
Q

Tto con willebrand

A

Crioorecioitados y en forma Inmediata hereditaria, acetato de desmopresina

164
Q

Hemorragia prolongada tras trauma y disminución del factor VIII, con tiempo de sangría prolongado (TTPa) + plaquetas normales y disminución FVW

A

Vonwillebrand

165
Q

Si sangrado ORL y equimosis

A

Pensar en von willebrand adquirido

166
Q

Von willebrand congénito. Tipos

A

I) AD cuantitativo
II) AD cualitativo
III) AR (severa) + grave cuanitativl

167
Q

Anomalía GPIB, autonómica recesiva, alteración ristocetina que no corrige. Plaquetas gigantes

A

Bernard(es gordo) soulier

Tto: transfusión plaquetas

168
Q

Ausencia de IIb/IIIa. Si adhesión a ristocetina pero no con ADP!!!? Plaquetas normales. AR

A

Glanzman/ tromboastenia

Tto: transfusión de plaquetas

169
Q

Como es el sangrado de las hemofilias

A

Sangrado de articulaciones(hemartros), partes blandas, grandes hematomas, hemorragias internas

170
Q

Tto hemofilias

A

SUSTITUTIVO (factor VIII en A y IX en B)

171
Q

Causa más frecuente de factor VIII por ac calientes Ig G

A

Post parto

Tmb (penicilina lupus, tumores)

Tto: factor recombinante activado + inmunosupresores

172
Q

Antocoagulante lupico actúa sobre la vía

A

Intrínseca (aumenta TTPA)

173
Q

Causas que provocan aumento de todos los tiempos decoagulacion

A

Paciente con tratamiento con heparina no fraccionada HNF(dabigatran)// factores de coagulación no disminuidos

Paciente con CID aguda // factores de coagulación disminuidos

Paciente con hepatopatia muy severa// todos los factores disminuidos menos el VIII y FwV!!

174
Q

Tto CID aguda

A

Transfusión de plaquetas o plaquetas mientras se soluciona la causa

175
Q

La CID crónica se relaciona con

A

Adenocarcinomas mucosecretores ppalmente de páncreas (trouseau) gástricos y Colón

Tto: heparina

176
Q

Tto profiláctico. Y agudo EICH

A

Profilaxis : MTX, ciclosporina, tacrolimus (disminución linfos T)
Agudo: esteroides, micofenolato, antiTNF

177
Q

EICH crónica

A

Conjuntivopatias, i hepatica, exantema ,i pulmonar

Tto: esteroides y ciclosporina

178
Q

La complicación más mortal tras transfusiones de sangre son

A

Las pulmonares

179
Q

Síndrome de Zieve

A

Anemia hemolitica + hepatopatia alcoholica

180
Q

Síndrome de evans

A

Anemia hemolitica + trombopenia autoinmune

181
Q

Reacción leucoeritroblastica + dacriocitos

A

Mieloptisis

182
Q

DIANOCiTOS

A

Hbpatias, talasemia, hepatopatia

183
Q

Esquistocitos

A

Traumatica

184
Q

Dacriocitos

A

Mieloptosis o mielfibrosis primaria si esolenomegalia

185
Q

Roleaux

A

MM

186
Q

Punteado basofilo

A

Saturnismo (plomo) o talasemia

187
Q

Hematies en espuela

A

I renal

188
Q

Cuerpos howell joly

A

Asplenia

189
Q

Cuerpos Heinz

A

Déficit glucosa 6 fosfato

190
Q

Malformaciones en radio y pulgar en hemato

A

Fanconi por MM

191
Q

Hipoaldosteronismo en hemato

A

HBPM

192
Q

Timoma

A

Aplasia pura células rojas

193
Q

Leucocitos hipersegmentados

A

Anemia megaloblastica

194
Q

Tratamiento LAM M3

A

ATRA

195
Q

Leucocitos hiposegmentados

A

Sd mielodisplasico

196
Q

Variedad histológica más frecuente de LH

A

Esclerosis nodular

197
Q

Variedad de peor pronóstico de LH

A

Depleción linfocitica

198
Q

Sombras de gumpech

A

LLC

199
Q

Fosfatasa ácida resistente al Tartraro

A

Tricoleucemia

200
Q

Necrosis cutánea tras antocoagulante oral

A

Déficit prot C y S

201
Q

Trombofilia más frecuente en occidente

A

Déficit ffactor V de leyden

202
Q

Protrombina 20210

A

Estado protrombotico

203
Q

Trombofilia que no responde a heparina

A

Déficit antitrombona III

204
Q

T(15,17)

A

LAM M3

205
Q

T (8,21)

A

LAM M2

206
Q

T (9:22)

A

LMC

207
Q

T(8:14) cmyc

A

Burkitt

208
Q

T (14:18) bcl2

A

Folicular

209
Q

T (11: 14) bcl1

A

Manto

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