NERKI Flashcards
Zespół nefrytyczny
Ostre postreptokokowe zapalenie kłębuszków nerek
Krwiomocz
Umiarkowany białkomocz
Skąpomocz
Nadciśnienie tętnicze
Wzrost poziomu azotu pozabiałkowego i kreatyniny
Zespół nerczycowy (nefrotyczny)
Zwiększona przepuszczalność bariery filtracyjnej Znaczny białkomocz >3.5g/1,73m/doba Hipoalbuminemia <3g/100 mL Obrzęki Hiperlipidemia i lipiduria
- Nadkrzepliwość
- Zaburzenia endokrynologiczne
- Podatność na zakażenia
- Niedożywienie
Najczęstsze przyczyny zespołu nerczycowego
DZIECI: 70% zapalenie submikroskopowe KN
DOROŚLI: 40% zapalenie błoniaste KN
20-30% glomerulopatie wtórne
Czym manifestuje się ONN?
Oliguria lub anuria
Azotemia
3 postanie ONN
- Przednerkowa (czynnościowa, w znacznym stopniu odwracalna)
- Nerkowa (zapalna lub niezapalna)
- Pozanerkowa (niedrożnościowa)
Czym wywołana jest przednerkowa ONN?
Nagłe pogorszenie ukrwienia nerek na skutek:
ZMIAN ORGANICZNYCH
- zator
- zawał serca
- tamponada serca
ZMIAN CZYNNOŚCIOWYCH w wyniku
- krwotoku
- ostra niewydolność krążenia
- odwodnienie
- zespół wątrobowo-nerkowy
- zaburzenia jatrogenne
Czym wywołana jest nerkowa ONN?
Uszkodzenie elementów nerki- kłębuszków, naczyń, cewek i tkanki śródmiąższowej
Czym wywołana jest pozanerkowa ONN?
Ostra mocznica mechaniczna
Stany niedrożnościowe dróg moczowych: złogi wewnątrznerkowe, zablokowany odpływ z pęcherza, zatkanie dróg moczowych zew. lub wew.
Jaki jest obraz morfologiczny ONN?
Ostre wodonercze
Objawy mocznicy
Azotemia + objawy ze strony narządów
Czym charakteryuje się PNN?
Mocznica
PNN i mocznica- zaburzenia w układach mniej oczywiste
Zapalenie włóknikowe osierdzia Anemia Nadczynność przytarczyc Hipokalcemia Hiperfosfatemia Hiperkaliemia
Rozwój PNN- etapy
- Okres obniżonej wydolności nerek
- Okres wyrównanej azotemii
- Okres niewyrónanej retencji ciał azotowych
- Okres niewydolności nerek
- Okres schyłkowej niewydolności nerek
PNN- etapy- filtracja
- Filtracja = 50%
- Filtracja= 20-50%
- Filtracja= 20-50%
- Filtracja= 20-25%
- Filtracja= 5%
Kiedy w PNN pojawiają się objawy mocznicy?
Przy niewyrównanej retencji ciał azotowych (kreatynina> 8mg/dl)
Ktore objawy w PNN pojawiają się najwcześniej?
Nadciśnienie, niedokrwistość
Poliuria
Do czego prowadzi uszkodzenie cewek nerkowych?
Zaburzenia elektrolitowe
Wielomocz
Nycturia
Zaburzenia rozwojowe nerek
Agenezja
Niedorozwój
Nieprawidłowe umiejscowienie- miednica mniejsza
Nerka podkowiasta- połączenie biegunów
Glomerulopatie pierwotne
Ostre rozlane rozplemowe KZN Gwałtownie postępujące KZN (z półksiężycami) Błoniaste KZN Submikroskopowe KZN Błoniasto-rozplemowe KZN Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych Ogniskowe segmentowe rozplemowe KZN Nefropatia IgA- choroba Bergera Przewlekłe KZN
Glomerulopatie wtórne
Cukrzyca Guzkowe zapalenie tętnic Ziarniniak Wegnera Zespół Goodpasteure'a SLE Skrobiawica Plamica Henocha-Schonleina Bakteryjne zapalenie wsierdzia Choroba Fabry'ego
Patogeneza KZN
Odpowiedź immunologiczna, odkładanie kompleksów immunologicznych:
- Reakcja antygen-przeciwciało- antygen w kłębuszkach, kompleksy w krwi, przeciwciała przeciwko kłębuszkom
- Odpowiedź komórkowa
- Aktywacja alternatywnej drogi dopełniacza
Ostre rozlane rozplemowe KZN
Dzieci, 2x chłopcy Postreptokokowe KZN Duża skłonność do smaowyleczenia Ponabłonkowe depozyty (GARBIKI) Gorączka, nudności, ostry zespół nefrytyczny
Gwałtownie postępujące KZN (z półksiężycami)
Znaczna oliguria
Powiększone, blade nerki “pokąsane przez pchły”
Półksiężyce
TYP I- przeciwciała przeciwko błonom podstawnym (zespół Goodpasteure’a)
TYP II- kompleksy immunologiczne- podobnie garbiki (SLE, purpura Henoch-Schonlein)
TYP III- przeciwciała ANCA przeciw neutrofilom (Ziarniniak Wegenera, mikroskopowe guzkowe zapalenie tętnic)
Półksiężyce
W przestrzeni Bowmana 50-100%
proliferujące komórki listka ściennego torebki Bowmana+ komórki napływające + włóknik
Nefropatia błoniasta
85% idiopatyczna
Najprawdopodobniej autoimmunologiczne- antygeny obce, in situ kompleksy
Odkładanie się depozytów podnabłonkowo wzdłuż i następnie w błonie podstawnej
Pogrubienie błony podstawnej
Stopienie nóżek podocytów
Przeżycie spoko, wyleczenie niezbyt
Submikroskopowe zapalenie nerek
Brak zmian zapalnych w nerkach oprócz zwyrodnień kropelkowych komórek nabłonka kłębuszka Brak nóżek podocytów Nadmierna reabsorpcja lipoprotein Podłoże immunologiczne lub genetyczne Leczy się kortykosteroidami Rokowanie sztos
Błoniasto-rozplemowe KZN
Zmiany w błonie podstawnej, proliferacja mezangium
Młodzi dorośli
TYP I: 2/3, odkładanie kompleksów w mezangium i podśródbłonkowo, aktywacja dopełniacza, wypustki wnikające do błony podstawnej
TYP II: 1/3, odkładające się depozyty w błonie podstawnej, gorsze rokowanie
TYP III: Bardzo rzadko
Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych
Szkliwienie dotyczy części kłębuszków i pętli naczyniowych
Najczęściej idiopatyczne
Cały kłębuszek zeszkliwiony~AIDS
25-35 r.ż.
Nefropatia IgA- Choroba Bergera
Jedna z najczęśtszych
Ludzie młodzi, dzieci
Odkładanie się złogów z IgA w mezangium
Następstwo wydzielania w przewodzie pokarmowym, płucach
Wtórnie do celiakii, chorób wątroby
Najczęściej typ I: krwiomocz po infekcji GDO (lub ukł pokarmowego, moczowego)
Ogniskowe segmentowe rozplemowe KZN
Ogniskowa segmentowa proliferacja mezangium z ogniskową martwicą i włóknikiem
Idiopatyczna, wtórna, skłądnik innej nefropatii
Przewlekłe KZN
Nerki symetrycznie zmniejszone z drobnoziarnistą powierzchnią i tkanką tłuszczową okołomiedniczkową
Szybko śmierć z powodu mocznicy
Które glomerulopatie najczęściej progresują do przewlekłego KZN?
Gwałtownie potępujące KZN 90%
Ogniskowe segmentowe stawrdnienie kłębuszków nerkowych 60-80%
Glomerulopatia błoniasto-rozplemowa 50%
Glomerulopatie wrodzone i dziedziczne
Zespół Alporta
Krwinkomocz rodzinny
Wrodzony zespół nerczycowy
Zespół Alporta
Zaburzenie syntezy kolagenu typu IV
Upośledzenie słuchu, zmiany oka
5-20 lat
Krwinkomocz z epizodami krwiomoczu
Krwinkomocz rodzinny
Stały lub nawracający krwinkomocz
Choroba cienkich błon podstawnych
Dziedziczenie AD
Nefropatia cukrzycowa
Białkomocz Przewlekła niewydolność nerek Zespół nerczycowy Zespół Kimmelstiela-Wilsona Związana z uogólnioną mikroangiopatią
Czym charakteryzuje się zespół Kimmelstiela-Wilsona?
Białkomocz
Nadciśnienie tętnicze
Stwardnienie międzywłośniczkowe kłębuszków