Néphrologie Flashcards
Compensation Acidose métabolique et alcalose métabolique
Acidose métabolique: 1:1 (Baisse HCO3 : Baisse CO2)
*Winter : last two digits du pH +/- 2
Alcalose métabolique : 1:0.7 (Hausse Bic : Hausse CO2)
Compensation de l’alcalose respiratoire et l’acidose respiratoire
Acidose respiratoire:
Aigue: 10:1 (hausse PCO2: Hausse BIC)
Chronique 10:3-4 (Hausse PCO2:Hausse BIC)
Alcalose respiratoire:
Aigue: 10:2. (Baisse de PCO2:Baisse HCO3)
Chronique 10:4-5 (Baisse de PCO2:Baisse de HCO3)
Correction de l’AG avec l’albumine
Pour chaque baisse d’albumine de 10, il faut ajouter 2.5 au gap
Comment calculer le delta/delta et sa signification
(12-AG) / (24-BIC). Donc le delta de l’AG devrait changer AUTANT que les BIC.
Si >2 : cela veut dire qu’il y a une alcalose qui oppose l’acidose (Concurrent alcalose métabolique)
Si 0.8-2: Pure AG acidosis
Si <0.8: BIC change plus que prévu. Il y a une acidose métabolique concurrente
Cause AGMA
CAT-MUDPILES
Carbone monoxyde,cyanide, aminoglyc., toluene, méthanol, urée, DKA, ROH, jeune, Paracetamol, Isoniazine, iron, Lactate, éthanol, salicylate
GOLD MARK
Glycols, oxoprolyne, lactate, D-lactate, Methanol, ASA, IRA, ketone
Cause osmole gap augmenté
Methanol (AG augmenté, cinétique)
Ethylene glycol (AG augmenté, cinétique)
Ethanol (pas AG?)
Isopropyl alcohol (PAS AG)
NAGMA approach
Faire le trou urinaire : Na+K-CL (urinaire)
Si négatif: ORIGINE GI
Si positif : RTA
RTA type 1
Location, HCO3 range, K range, Urine pH, Other, Causes, treatment
Voir le tableau page 16
RTA type 2
Location, HCO3 range, K range, Urine pH, Other, Causes, treatment
RTA type 4
Location, HCO3 range, K range, Urine pH, Other, Causes, treatment
Cause d’alcalose métabolique
Urine CL < 25
GI Loss, renal loss (diurétique), sweating
Urine Cl>25
- HTA: Hyperaldo, Liddles, Cushing
- Hypotension: Barters (mimics Loops), Gittlemans (mimics thiazides)
- Ingestion BIC
Formule pour calculer la correction de l’hyponatremie
Volume à donner = TBW x (Na désiré - Na actuel) / Na dans le soluté
TBW:
Femme : poids x 0.5
Homme : poids x 0.6
3%= 513 mmol
NS: 154 mmol
LR: 130 mmol
Facteur de risque pour la demieylinisation centropontine
Hypokaliémie, malnutrition, ROH, maladie hépatique, Low starting Na
Formule pour le deficit en eau
Water deficit = % change in Na x TBW
Le % de changement, c’est le serum Na - 140/140
On vise une correction de 0.5 mmol/L par heure sur 24 heures. Pour les chronique
Différence entre lokelma et Kayexalate
Lokelma : échange Na et H+ pour K dans le Gi tract. Safe en CKD
Kayexalate: Echange Na pour H+, et puis échange K+. Attention dans GI obstruction, risque HypoCa et HypoMg. Colonic necrosis, bleeding, colite ischémique, perforation
Trouvaille ECG hypokaliémie
PR prolongation, ST depression, U wave
Approche à l’hypokaliémie chronique
- Regarder le K dans l’urine
> 20 : perte rénale - Regarder trouble acido-basqique
Acidose métabolique : Type 1 ou Type 2 RTA
Alcalose métabolique : HTA vs normo/hypo (VOIR ÉTAPE 3 ou 4) - Si HTA élevé: regarder radio renine / Aldo
- Low renine/Low Aldo: Cushing, Liddles, Licorice, Florinef, steroides
- High renine /High Aldo: RAS/Reninoma
- Low renine / High Aldo: Adrenal problem (Conns) - Normo ou hypoTA: regarder le chlore urinaire :
Cl .> 20 Barrter, Giltemann
CL< 20: perte GI
Qu’est ce qu’on va trouver dans les labos et l’urine pour le BARTER
BARTER syndrome : LASIX like
Potassium bas, Chlore bas, Calcium bas, Magnésium bas
Calcium haut dans l’urine
Hausse renine, Hausse Aldo
Traitement du Barrter
K, Mg
K sparing diurétique, RASi
NSAID
Gitelmans syndrome, ce qu’on va retrouver dans les labos et l’urine
- Atteinte du tubule DISTALE. COMME TZD
Hypokaliémie, chlore bas, Magnésium bas
Calcium urinaire bas
Augmentation Renine et Aldo
Traitement du Gittelmans
K, Mg replacement
K sparing diurétique, RASi
NSAIDS
Ce qu’on va retrouver dans les labos d’un Liddle. Qu’est ce qui différencie le Liddle du Gittelmans et Barrter aussi
*Joue sur la pompe ENAC. Reabsorbe trop de sodium
HYPERTENSION
Baisse potassium
Baisse Renine, Baisse Aldo
Traitement du Liddles
Amiloride
Valeur de la TA qu’on peut dire qu’il y a une hypertension avec seulement 1 VALEUR en bureau
180/110
Étape de diagnostique (avec les valeurs) pour le diagnostique de l’HTA en diabète
OBPM > 130/80 (inclus) pour > 3 mesures (inclus) ON DIFFERENT DAYS.
Si on a ce critère, on considère probable HTN et on consider un out of office BP
ABPM (preferred) :
Daytime mean > 135/85 (inclus)
24hr mean > 130/80 (inclus)
OU
HBPM series Mean > 135/85
Valeur et diagnostique pour HTA SANS DIABETE
Quels est le work up de l’HTA
Electrolytes, Creatinine, HBA1C, Lipide, analyse urinaire, ACR si diabétique ou atteinte rénale, ECG
Première ligne de traitement pour HTA systolique isolé
Thiazidique, long acting DHP CCB, ARB
Follow up recommandé pour HTA avec initiation traitement médical
F/U à chaque 1-2 mois jusqu’à ce que le BP < target pour 2 valeurs consécutive, then F/U 3-6 mois
Quel est la méthode de mesure de HTA qui devrait être utilisé pour le follow up de l’HTA
AOBP
Les valeurs cibles pour l’HTA pour : diabète, patients haut risque, patient risque modéré, patient faible risque
TA visé post AVC thrombolyse et non-thrombolyse
Thrombolysé : <185/110. Ensuite, on vise 180/105 pour le 24 hr après
Non-thrombolysé: 220/120
TA visé post IM- chronic management
<140/90
TA visé pour AVC hémorragie aigue vs chronique
< 140-160
<130/80
TA visé pour PKD et post-renal transplant
<110
<130
Quels sont les patients considéré High risque dans l’HTA selon SPRINT.
QUI EST EXCLU DE SPRINT
Contre-indication de SPRINT
< 50 ans ET SBP 130-180 ET (1 ou plus de ces critères):
1. CVD
2. CKD (pas diabétique, protéinurie <
3. 1g/jour, clairance 20-60)
4. Risque CVD 10 and > 15 %
5. Age > 75 ans
Exclu: diabétique, acte AVC, GFR < 20, Protéinurie > 1g/jour, GN, PKD
Contre-indication: Non-adhérant, HTN secondaire, life limiting, SBP debout < 110
Choix d’agent à ajouter pour HTA avec Diabete chez patient qui est deja sous IECA
BCC
Traitement de première ligne pour HTA post AVC ischémique
IECA and thiazides
Qui tester pour l’hyperaldo en HTA et comment tester
Qui tester pour le pheochromocytome et comment
Qui screen pour HTA renovasculaire et comment
Quand pourrait-on considérer une angioplastie et stent rénale pour HTA renovasculaire
Any of :
1. HTA non controle résistante au traitement médical
2. IRC progressive
3. OAP
Quand dépister la FMD dans les sténose des artères rénales ?
1 critère ou plus:
1. Rein asymétrique (>1.5 cm)
2. Bruit abdominale mais pas de risque artherosclérotique
- Familial history
Work up:
CTA ou IRM
Traitement de l’urgence hypertensive:
3 grandes classes des gomérulonephrite
ANTI-GBM
ANCA
(GPA, Microscopic polyangiitis, EGPA)
(Endocardite, infection)
Complexe immun
Low: Infection, malignancy, MPGN, SLE, etc
Normal: IgA
Traitement Anti-GBM
Coritcostéroides pulse
Cyclophosphamide
Plasma exchange
*considérer un traitement conservateur si 85-100% de croissants, pas d’hémorragie pulmonaire, dialyse à la présentation
Traitmement pour GN Pauci-Immune (ANCA)
Solumedrol 1g x 3 jours + cyclophosphamide ou Rituximab
*RPGN, Creat > 354 –> On préfère le cyclophosphamide
Maintenance: Azathiprine ou Rituximab
Quels sont les étiologies de GN à complexe immuns où le C3 est bas
Post-streptococcal/infectieuse
*Attention va aussi avoir anti-dsdnas + dans 90% du temps
Quels sont les étiologies associé à GN à C4 diminué
MPGN :
- VIH, Cross, infections
- Gammapathie monoclonale,
- Maladie auto-immunitaire,
- TMA /SHU
- APLAS, anémie falciforme
Étiologie GN à complexe immuns avec C3/C4 bas
SLE most common
Principe de traitement de la néphrite lupique
Classe III et IV : induction avec stéroïdes + cyclo ou MMF (ou tacrolimus)
Classe V: IECA/ARA pour protéinurie, statine, bon contrôle de l’HTA
Si protéine néphorituqe, on traitement comme ci-haut
Étiologie de la GN à complexe immuns avec C3-C4 normal
IgA
Quel est le pronostique de la GN à IgA
<0.5g/jour de protéine : low risk
Overt protéinurie ou Cr. haute: progression to ESRD : 15-25% à 10 ans
Traitement de la néphropathie à IgA
IECA ou ARA si protéine > 0.5g/jour (on vise < 500mg-1g /jour)
On vise BP < 120
Stéroïdes pendant 6 mois si haut risque de progression
4 grandes classes de syndrome néphrotique et leur étiologies respectives
Changement minime
FSGS
Membraneuse
Autre
Prise en charge du syndrome néphrotique
Quelle est l’atteinte du VIH en GN
HIVAN : collapsing FSGS
CD4 < 200
Quels sont les causes de NTI
Drogues :
NSAID, COX, PNC, Cephalosporine, sulpho, rifampin, cipro, Septra, allopurinol, IPP, diurétique de l’anse, thiazides, immunothérapie
Infections
The S’s: SLE, Sjogren, IgG4 disease
Deux causes d’éosinophile dans les néphropathies
Néphropathie de contraste
NTI
Quels sont les deux types de syndrome hépatorénale et qu’allons nous retrouver dans l’analyse urinaire
Sodium urinaire < 10
Type 1: augmentation de la créat. x2 à un niveau > 220 en moins de 2 semaines
Type 2: graduelle. Ascite réfractaire aux diurétiques
Quel est la clairance permise pour SGLT2
eGFR > 20
prise en charge de CKD
,Différents axes:
1) Cardiovasculaire (HTA, ECG, MVAS)
2) Phosphocalcique
PTH, Ca, PO4, Vit D
3) Métabolique (Db, lipide,HCO3)
4)
Quels sont les médicaments associé avec déclin de fonction rénal lorsqu’ils sont malades (il y a un acronyme)
S - sulfo
A - Acei
D - Diurétiques
M - Metformine
A- ARB
N - NSAID
S - SGLT2
Target pour l’hemoglobin et la saturation en fer en CKD
Target du potassium en CKD
Target de HCO3 en CKD
HB 100-110, Tsat > 30%
K < 5
HCO3 > 22
PTH target pour les patients dialysé
2-9x ULN
Comment gérer l’anémie (Hb < 100) chez le CKD
Étape 1 : Ferritine < 500 ou Tsat < 30% : Oral ou IV iron
Étape 2: Hb < 100 and iron replete : EPO
* On vise Hb < 115 avec EPO**
Que faire pour les patients dialysé qui ont une PTH > 9x ULN
Calcitriol (1.25 Vit D) SEULEMENT si Po4 et Ca ne sont pas élevé
Cinacalcet
Chirurgie chez patient selectionné
Première ligne de traitement pour le diabète chez les patients insuffisant rénaux
Metformine . eGFR 30-44 (initiate 1/2 dose)
SGLT2 (eGFR > 20-30)
Empagliflozone > 20
Add on: GLP-1
Barême pour le diagnostique d’albuminurie en diabète
