Nefropediatria Flashcards
Glomerulonefrite difusa aguda pós-streptocócica: clínica e propedêutica
Hematúria (macroscópica), oligúria, edema, hipertensão arterial, proteinúria de grau variável (geralmente não nefrótica), azotemia
Exames investigatórios e algumas alterações na glomerulonefrite PE
- Urina pode apresentar dismorfismo
eritrocitário; - Relação P/C em amostra de urina;
- Creatinina, ureia ou cistina C;
- Eletrólitos séricos e gasometria venosa;
- Hemograma, PCR, VHS;
- Complemento total e frações (CH50 e C3 reduzidos e C4 NORMAL);
- ASLO (positivo nos casos de origem da faringotonsilite), antiDNAseB (positivo quando decorre de piodermite), antiestreptoquinase, anti-hialuronidase;
- FAN; anticorpos antinucleares, anti-DNA (quando se pensa em lupus e vasculites)
- Anca-c, Anca-p;
- Sorologias;
- Bx renal..
Incubação da GPE
- Pós faringite: 1-2 semanas;
- Pós piodermite: 3-6 semanas.
Clínica e complicações da GPE
Clínica:
- Edema periorbitario (sinal mais importante);
- Hematúria micro ou macro;
- Oligúria;
- HAS (aumento do volume circulatório);
Complicações:
- Renal: DHE, DAB, necessidade de terapia de substituição renal;
- Cardiopulmonar: IC, EAP;
- Neurológicas: encefalopatia hipertensiva, síndrome PRES (RNM como lesão de substância branca).
Diagnóstico da GPE
Síndrome nefrítica aguda + Evidência de infecção estreptocócica prévia + C3 reduzido (Não é patognomônico, lupus também reduz)
Quando realizar Bx renal na GPE?
- Quadros de GNRP;
- HA, hematúria MACROSCÓPICA e alteração da função renal persistentes por mais de 3-4 semanas;
- Proteinúria significativa por mais de 6 semanas ou de caráter nefrótico por mais de 4 semanas;
Hipocomplementemia persistente
por mais de 8
semanas.
Tratamento da GPE
Suporte! Não há tratamento específico.
• Foco em monitorar, prevenir e manejar complicações;
• Repouso relativo;
• Restrição hídrica:
- 20 mL/kg/dia ou 300-400 mL/m2/dia + perdas (melhora do edema)
• Dieta assódica/ hipossódica;
• Manejo da HA:
- Diuréticos de alça, tiazídicos, BCC;
- Se emergência: via parenteral (nitroprussiato de sódio)
- Cuidado com IECA/ BRA!
• Avaliar a necessidade de diálise (se tratamento supracitado for refratário).
Antibioticoterapia:
- NÃO afeta história natural da GNDA-PE!
-Objetivo: limitar a disseminação de cepas nefritogênica
-Opções terapêuticas: penicilina e seus derivados
(eritromicina, se alergia).
Classificação da síndrome nefrótica em ped
A classificação se correlaciona com o prognóstico;
§ Nos casos de SNCR e/ou GESF há maior chance de evolução para falência crônica renal e necessidade de terapia renal substitutiva (diálise ou transplante).
Clínica da síndrome nefrótica em ped
Tríade de achados clínico-laboratoriais:
§ Edema;
§ Hiperlipidemia;
§ Hipoalbuminemia.
PEDIATRIA | NEFROLOGIA | Nefrítica, nefrótica, SHU14
§ O edema pode evoluir para derrames cavitários e anasarca, e manifestar taquipneia (por afecção pulmonar ou limitação por ascite).
○ Urina:
§ Espumosa (decorre da proteinúria).
○ Pressão arterial:
§ LHM: normal ou HA transitória;
§ GESF: HA mais importante (pode ser necessário controle pressórico
com medicação).
Complicações da síndrome nefrótica em ped
Infecciosas:
§ Maior risco de infecção devido à hipogamaglobulinemia, perda urinária IgG, hipoalbuminemia, redução de fatores da via alternada
do complemento, redução transferrina, déficit de opsonização, uso de medicação imunossupressora.
§ Principais agentes envolvidos: Pneumococo e gram negativo;
§ Destaque: Peritonite Bacteriana Espontânea (Especialmente PNEUMOCOCO e GRAM NEGATIVOS).
Hipercoagulabilidade, Renais, Neurológicas (Tromboembolismo cerebral e do seio venoso cerebral), derrames cavitários, Miscelânia (anemia refratária, hipotireoidismo, etc)
Quando fazer Bx renal na síndrome nefrótica em ped?
Idade < 1 ano ou > 10 anos (alguns recomendam > 16 anos);
Hematúria macroscópica ou hematúria microscópica persistente;
Hipertensão grave;
Hipocomplementenemia;
Disfunção renal;
Sintomas extrarrenais (exantema, púrpura);
Síndrome nefrótica corticorresistente;
Avaliação de potencial nefrotoxicidade dos inibidores de calcineurina.
Em crianças de 1-10 anos, com síndrome nefrótica clássica ecomplemento normal, NÃO PRECISA! devem
ser consideradas e tratadas como portadoras de LHM.
Tratamento da síndrome nefrótica em ped
○ Situações de edema/ PA elevada:
§ Considerar dieta assódica/ hipossódica.
○ Diante de sinais de hipovolemia [taquicardia, hipotensão, hemoconcentração, redução de fração de excreção de sódio - FeNa - (< 0,2-0,5%)], o paciente pode se beneficiar de volume:
§ Alíquota de 10-20mL/ Kg de SF 0,9%;
§ Considerar a administração de ALBUMINA.
○ Ausência de hipovolemia, edema grave/ refratário:
§ Administração de diuréticos com cautela.
○ Se anasarca/ edema volumoso persistente:
§ Considerar a administração de ALBUMINA.
○ Corticoterapia com indução da remissão (tratamento específico).
Take-home messages da síndrome nefrótica em ped
○ Proteinúria maciça:
§ ≥50 mg/Kg/dia (urina 24h);
§ ≥40 mg/m²/h (urina 24h);
§ Relação P/C > 2 mg/mg (amostra isolada de urina).
○ Primária ou idiopática: 80-90% na pediatria.
§ LHM: mais comum.
○ SN = Proteinúria maciça + hipoalbuminemia + edema + hiperlipidemia.
○ Abre quadro entre 1-10 anos, com síndrome nefrótica e complemento normal condução como LHM;
§ Demais casos, considerar biópsia renal.
○ Mais propensos a: infecção, dislipidemia e hipercoagulabilidade.
○ Tratamento:
§ Suporte/ detecção e manejo de complicações;
§ Corticoterapia.
Definição, etiologia mais importante e fisiopatologia da Síndrome Hemolítico-urêmica
Microangiopatia trombótica, caracterizada pela tríade: anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda. Etiologia mais importante na infância: Escherichia coli produtoras da toxina Shiga > causa danos diretos às células endoteliais + ativação
plaquetária, formando microtrombos > diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG) nos glomérulos
Clínica e lab da Síndrome Hemolítico-urêmica
● SHU associada à diarreia: Ocorre 2-13 dias após a gastroenterite (porém, os quadros podem se sobrepor);
● SHU associada à infecção por pneumococo: SHU + quaro infeccioso por pneumococo (pneumonia, empiema e bacteremia).
●Anemia e plaquetopenia + esquizócitos + reticulócitos aumentados (tardio) + haptoglobina reduzida + Urina (Hematúria, leucocitúria, proteinúria e presença de cilindros)
Anemia hemolítica microangiopática:
§ Decorrente de lesão mecânica dos eritrócitos quando passam pela microvasculatura lesada e trombótica.
§ Isto é, não é por mecanismo imunomediado, assim, espera-se que o Coombs Direto seja negativo (exceto na SHU associada à infecção por pneumococo, quando o Coombs é positivo.
