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Class A > NEFROLOGIA > Flashcards

NEFROLOGIA Flashcards

1
Q

Qual é a composição da membrana glomerular

A

endotélio + membrana basal + fendas de filtração dos podócitos

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2
Q

Regulação da TFG

A

Se a PA aumenta -> libera Ang II -> vasoconstrição eferente -> aumenta pressão glomerular -> aumenta a TFG
Se a PA diminui -> libera NO e PGE2 -> vasodilatação aferente -> diminui pressão -> diminui TFG
* Quando há diminuição da TFG, tem menos NaCl indo pro aparelho justaglomerular -> vasodil eferente
* Quando há aumento da TFG, tem mais NaCl indo pro aparelho justaglomerular -> vasosconst aferente

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3
Q

Onde a furosemia age?

A

Alça ascendente de Henle

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4
Q

Onde os tiazídicos agem?

A

túbulo contorcido distal

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5
Q

Qual a clínica de uma sd nefrítica

A

Hematuria, oliguria, proteinuria (<3,5g/24h), edema, aumento de PA.
****EAS: dismorfismoseritrocitários com cilindos hemáticos!!

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6
Q

Principal causa de sd nefrítica

A

GN difusa aguda por meio de GN pós estrepto

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7
Q

Causas de sd nefrítica

A

GNPE, LES, Henoch, Berger, GoodPasture, GNRP

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8
Q

Qual é a clinica da GNPE

A

Acomentimento renal 1-2 semanas após faringoamigdalite ou 3-6 semanas após erisipela/impretigo
Sd nefrítica
Primeiro sintoma: oligúria

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9
Q

Dx da GNPE

A

LABS: ASLO (+faringo), antiDNASE (+pele), COMPLEMENTO CONSUMIDO POR C3!!!
Bx: concorvas, deposição mesangial em MB de imunocomplexos (padrão granular)

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10
Q

TTO da GNPE

A

Restrição de água e sódio, furo, BCC, metilpred não tem evidencia, mas pode ser usada e ATB (não trata) para eliminar cepas nefrogênicas.

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11
Q

GN rapidamente progressiva, classificação:

A 
TIPO I (membrana basal): GoodPasture, GN anti MBG.
TIPO II (imunocomplex): Berger, GN membranoproliferativa, endocardite, LES, hepatite.
TIPO III (paucimune): Wegener // poliartrite micro (ANCA +)
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12
Q

TTO da GN rapidamente progressiva

A

plasmaferese em dias alterados, pred 1mg/kg/d e ciclofosfamida ou azatioprina

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13
Q

Como é a patologia da GN rapidamente progressiva

A

Formações crescentes (macrófagos lesados), padrão linear (se acometer MB) ou granular (por imunocomplex)

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14
Q

O que é sd de Goodpasture (geralzão)

A

Sd que se apresenta como GN rapidamente progressiva que tem associação com atc antimembrana basal glomerular (anti MBG) afetando rins e pulmões.
Alguns entendem como parte da purura de Henoch, mas não é necessariamente.
FR: homem, tabagismo, solventes, IVA.
QC: sd nefrítica // acometimento pulmonar por meio de pnm hemorrágica.
BX: padrão linear.

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15
Q

Definição da sd de Berger

A

É uma nefropatia que acontece por depoisção de IgA no mesangio principalmente após um fator estressor.

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16
Q

Formas cl´nicas da sd de Berger

A

Hematuria macroscopica intermitente (50%) - precisa de fator estressante
Hematuria microscopia persistente (40%) - normalmente é uma descoberta ocasional
Sd nefrítica - normlamente vc desconfia quando o tempo de incubação da GNPE não bate.

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17
Q

Definicação diagnóstica da sd de Berger

A

Complemento NORMAL + IgA aumentado (inclusive por fazer placas na pele)

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18
Q

Fatores de mau progn´sotico para Berger

A

homem, idade avançada, pt >1g/d, HAS, Cr >1,5, bx com crescentes/depósitos

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19
Q

TTO de Berger

A

Hematúria macro ou mico -> ambu
Pt >1 g/d// HAS -> iECA
Se lesão em bx -> iECA/BRA + imunossupressor

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20
Q

Quais nefropatias cursam com diminuição do complemento

A

GNPE, LES, infecciosa não estrepto

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21
Q

Padrão imunofluorescencia da GNPE

A

Corcovas + granular

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22
Q

Padrão imunofluorescencia goodpasture

A

Linear

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23
Q

Padrão imunofluorescencia berger

A

Granular

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24
Q

Padrão imunofluorescencia GNRP

A

crescentes

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25
Q

Sd nefrotica - definições

A

Aumento de permeabilidade glomerular

  1. Proteinúia (>3,5g/dia ou >50mg/kg/24h)
  2. Hipoalbuminemia
  3. Edema
  4. Hiperlipidemia
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26
Q

Complicações da sd nefrótica

A
  1. Trombose: principalmente de vv renais na GN membranosa, membranoproliferativa e amiloidose
  2. Aumento de infecções: principalmente por pseudomonas na PBE
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27
Q

Consequencia da diminuição de albumina

A

Edema

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28
Q

Consequencia da diminuição de antitrombina III

A

trombose

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29
Q

Consequencia da diminuição de GLOBULINA LIGADA A TIROXINA

A

hipoT

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30
Q

Consequencia da diminuição de pt fixadora calcitriol

A

hiperpara secundário

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31
Q

Consequencia da diminuição de tranferrina

A

an. hipo micro

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32
Q

Consequencia da diminuição de Ig

A

Aumento de infecções

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33
Q

Em qual população a dçdas lesões minimas são mais frequentes?

A

cças de 2-6anos

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34
Q

O que pode ser visto na microscopia eletronica na dç de lesões mínimas

A

fusão de podócitos

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35
Q

Condição clínica associada a epidemio de dç de lesões mínimas

A

atopia

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36
Q

Dx de dç de lesões mínimas

A

complemento normal, NÃO PRECISA DE BX

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37
Q

TTO e prognóstico da dç de lesoes mínimas

A

CTC em adultos por 8 semanas e 4-6 semanas em cças

RESPOSTA DRAMÁTICA

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38
Q

Indicações de bx na dç de lesões mínimas

A

Pct não responde a CTC (adultos >16s; cças >8s), quadro recorrente, idade <1a e >8a, hematúria macro, aumento de PA, diminuição de complemento

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39
Q

definição de GESF

A

<50% de esclerose dos glomerulos e em parte da alça de henle (+medular)

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40
Q

Principal causa de sd nefrotica em adultos

A

GESF (forma idiopática)

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41
Q

Etiologias secundarias de GESF

A

Por lesão direta: LES (tipo III), vasculite e Berger
Sobrecarga dos glomerulos que sobraram: nefropatia por refluxo, HAS, cx, an falciforme
Hiperfluxo: anemia falciforme,obesidade, pré-eclampsia, DM

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42
Q

QC da GESF

A

Sd nefrótica, podendo haver hematuria e aumento de PA

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43
Q

Dx de GESF

A

Fazer bx sempr!!!

Complemento normal

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44
Q

Qual fator prognóstico da GESF

A

proteinúria

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45
Q

Glomerulopatia proliferativa mesangial

A

proliferação celular no mesangio

+ rara

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46
Q

Etiologias de Glomerulopatia proliferativa mesangial

A

Idiopática (complemento normal)
Secundária:
a) LES tipo II: faz complemento diminuido
b) Endocardite e esquistossomose comlemento normal, faz por deposição de imunocomplex

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47
Q

Def de Glomerulopatia membranosa

A

Espessamento da MBG sem proliferação
Difuso e homogêneo
2a causa de sd nefrotica mais comum em adultos

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48
Q

Etiologias da Glomerulopatia membranosa

A

Hep B, neoplasia, iECA, LES tipo V

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49
Q

MO, ME e imuno da Glomerulopatia membranosa

A

MO: espessamento da alça capilar
ME: apagamento podocitário
IMUNO: depósito de IgG/C3

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50
Q

Complicação da Glomerulopatia membranosa

A

trombose de vv renais

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51
Q

Padrão da bx da Glomerulopatia membranosa

A

granular

Não costuma ser super responsível a CTC

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52
Q

Etiologias da glomerulopatia membranoproliferativa

A

idiopática, hepatite C, LLC, LES tipo IV, crioglobulinemia

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53
Q

QC e complicação da glomerulopatia membranoproliferativa

A

Sd nefrotica e/ou nefrítica

Faz trombose de vv renal

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54
Q

Dx da glomerulopatia membranoproliferativa

A

consumo de complemento >8s, pt nefrótica

MO: espessamento em duplo contorno

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55
Q

Estigma do Mal de Alport

A

Hematúria + surdez neurosensorial

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56
Q

Sd hemolitica uremica resumão

A

Classico em crianças após infecção por E coli, de 2-4 anos, não precisa de bx
TRIADE: IRA oligurica + trombocitopenia + an hemolitica microangiopática
É autolimitado, no máxuma TRS
Não precisa de fazer ATB

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57
Q

Rastreio de nefropatia diabetica

A

5a dps do dx de DM1
No momento do dx de DM2
Como? microalbuminúria anual

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58
Q

Como ficam o tamanho dos rins na nefropatia por DM

A

aumentados

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59
Q

Como ficam o tamanho dos rins na nefropatia por HAS

A

diminuidos

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60
Q

Meta de PA na nefropatia por DM ou HAS

A

140/90

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61
Q

padrão da nefropatia por DM

A

Colapso + esclerose nodular (Kimmestiel Wilson) ou difuso

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62
Q

padrão da nefropatia por HAS

A

GESF

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63
Q

padrão da nefropatia por HIV

A

GESF - rins aumentados

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64
Q

nefropatia por amiloidiose resumão

A

deposito de fibrilas amiloides que são coradas em verde no vermelho congo
Faz trombose vv renal
Rins aumentados

65
Q

padrão da nefropatia por LES

A 
I: mesangial minima
II: mesangial proliferativa
III: proliferativa focal*********
IV: proliferativa difusa***********
V: membranosa
VI: esclerosante avançada
66
Q

padrão da nefropatia por an falciforme

A

GESF

67
Q

padrão da nefropatia por Hodkgin

A

lesões mínimas

68
Q

padrão da nefropatia por hepatite B

A

membranosa em cça e GNMP em adultos

69
Q

padrão da nefropatia por hepatite C

A

GNMP

70
Q

Fisiopato da NTA

A

Perda de epitelio tubular -> impactação -> presença de cilindros pigmentares na urina

71
Q

Principal causa de NTA

A

Isquemia por choque

72
Q

NTA por contraste

A

Hidratar, BIC, n acetilcisteina

73
Q

Quadro clássico da NIA

A

dor lombar, IRA, febre,rash e eosinofilúria

74
Q

Causas de nefrite intesticial cronica

A

Progressao da NIA, lítio, analgesicos, HIV, hipocalemia, saturnismo, nefrocalcinose

75
Q

Causas da necrose de papila renal

A 
P: pielonefrite
H: hemoglobina S (an falci)
O: obstrução
D: DM
A: analgésicos
76
Q

Principal causa da Sd de fanconi

A

mieloma multiplo

77
Q

Quado da sd de fanconi

A

injúria no TCP, glicosúria, aciose tipo II (BIC baixo e hipoK), fosfatúria, def calcitriol

78
Q

Sd de Bartter

A

Acontecen na alça espessa de Henle e mimetiza açõa da furo ao bloquear o cotransporte Na/K/Cl (PERDE NA)

79
Q

Diabetes insipidus

A

resistencia ao ADH -> não concentra urina e faz hiperNa

Causas comuns: Sjogren, lítio, nefrocalcinose, TCE

80
Q

Exame de imagem padrão ouro para estenose de a. renal

A

Arteriografia renal

81
Q

Principal causa de estenose de a renal

A

aterosclerose

82
Q

Ateroembolimso renal, quadro clinico

A

Mialgia, livedo, diminuição de complemento, placas de Hollenhorst no fundo ocular.
BX: fissuras biconvexas

83
Q

Um gap osmótico entre o cálculo e o osmômetro indica…..

A

intoxicação

84
Q

Cálcul da osmolaridade plasmática

A

2xNa + glic/18 + Ur/6

Oms efetiva não leva em consideração a ureia

85
Q

Função do ADH

A

Bloquear diurese

86
Q

Função da aldosterona

A

Reabsorver sódio (em troca de K ou H)

87
Q

Valor para considerar hiponatremia

A

<135

88
Q

Valor para considerar hipernatremia

A

> 145

89
Q

Causas de hipoNa hipertônica

A

aumento de glicemia, manitol

90
Q

Causas de hipoNa isotônica (pseudo)

A

aumento de TG, auemtno de proteinas

91
Q

Causas de hipoNa hipotônico hipovol

A

Na urinário baixo (extrarrenais): vômitos, diarreia, sangramento
Na urinário alto (renal): tiazídicos, sd cerebral perdedora de sal (aumeno de natriuréticos), hipoaldo (não reabsorve Na)

92
Q

Causas de hipoNa hipotônico normovol

A

SIADH (aumento de ADH, urina hiperconcentrada, acontece por dç do SNC, iatrogenica (med), dç pulmnar (legionella) e HIV.
HipoT
Insuf adrenal

93
Q

Causas de hipoNa hipotônico hipermovol

A

Cirrose, IC, IRA

94
Q

Velocidade max de correção de sódio na hipoNa aguda

A

1-2 mEq/L em 3h e depois 0,5h commax de 12 mEq/L em24 hrs.

RAM: desmielinmização osm´tica

95
Q

Velocidade max de correção de sódio na hipoNa cronica

A

<8-10 mEq/L em 24 hrs
< 18 em 48h
RAM: desmielinmização osm´tica

96
Q

Velocidade max de correção de sódio na hiperNa

A

10 mEq/L em 24 hrs

RAM: edema cerebral

97
Q

Como tratar HipoNa cronica

A

restrição de agua livre.
Se hipovol: repor salina com 0,9 ou RL
Se normovol: furo ou TRS
Se hiper vol: vaptanos ou TRS

98
Q

Como calcular tto de hipoNa

A
  • fazer salina 3%
    Deficit = ACT * variação de Na desejada
    ACT: 0,6xpeso se homem; 0,5xpeso se mulher

Regrinha de 3
1L 3% - 514 mEq
X- deficit

99
Q

Como calcular tto de hiperNa

A
  • fazer salina 0,45 ou SG
    Deficit = ACT * [(Na pct/Na desejado) - 1]
    ACT: 0,5xpeso se homem; 0,4xpeso se mulher

Valor = SG, se 0,45 fazer 2x

100
Q

Como montar um soro 3%

A

5 amp NaCl 20% + 500 ml de SF 0,9 OU 890ml de SF0,9 + 110ml de NaCl 20%

101
Q

Como montar um soro 0,45%

A

partes iguais de SF 0,9 e SG

102
Q

Causas de hiperNa

A

Normool: DI, hipodipsia, perdas livres, lítio
Hipovol: perdas extrarrenais (ueimaduras, diarreia) ou renais (diureticos, pós obstrução urinária)
Hipervol: ganho de sódio via medicamentosa iatrogenica

103
Q

Valor para considerar hipocalemia

A

<3,5

104
Q

Valor para considerar hipercalemia

A

> 5,5

105
Q

Qual dist acido básico a HIPOcalemia está associada

A

alcalose

106
Q

Qual dist acido básico a HIPERcalemia está associada

A

acidose

107
Q

Causas de hipoK

A

alcalose, CAD, B2ag, vit B1, anfo B, hiperaldo

108
Q

Causas de hiperK

A

IRC, iECA, BRA, poupador de K, hipoaldo, rabdomiolise, acidose, lise TU

109
Q

Alteraçõe do ECG na hiperK

A

onda T apiculada, estreita, “em tenda” -> onda P começa a reduzir de amplitude -> alargamento do complexo QRS e redução de sua amplitude -> fibrilação ventricular sinosoidal

110
Q

Alteraçõe do ECG na hipoK

A

infradesnivelamento do segmento ST, depressão da onda T e elevação da onda U. A hipocalemia pode causar contrações ventriculares prematuras, contrações atriais prematuras e taquiarritmias ventriculares e supraventriculares, bem como bloqueio atrioventricular de 2º e 3º graus.

111
Q

Diferencial do uadro clínico da hipoK

A

ileo paralítico

112
Q

TTO hiperK

A

gluconato de sódio, glicoinsulina, bic, socal, ag B aguda, furo, TRS

113
Q

TTO hipoK

A

KCL // citrato de K

114
Q

Qual disturbio acompanha o K baixo

A

hipoMg

115
Q

Formula de resposta compensatória do pCO2 em uma ác met

A

1,5 x HCO3 + 8

116
Q

Formula de resposta compensatória do pCO2 em uma alc met

A

HCO3 + 15

117
Q

Formula de resposta compensatória do BIC em uma ac resp

A

para cada 10 de CO2 ue sobe, deve subir 4 de bic.

118
Q

Causas de ác met com AG normal

A

perda no TGI, ATR

119
Q

Causas de ác met com AG elevado

A

CAD, IRA, toxinas, lática, ….

120
Q

Fórmula do AG

A

Na - (BIC + CL)

Normal: 8-12

121
Q

Principais formulações de litíase renal e fisiopato

A

Sal de calcio (+ por oxalato): hipercalciúria idiopática (homem q bebe pouca agua)
Estruvita (coraliforme): urina alcalina + urease devido a proteus e klebsiella (mais na mulher com itu de repetição)
Ác urico: comum do idoso com uricosúria (urina ácida)

122
Q

Fatores de pior prognóstico na nefrolitiase

A

hidronefrose, isquemia, sepse, rim unico, IRA pós renal

123
Q

Padrão ouro na imagem pra nefrolitiase

A

TC sem contraste

124
Q

TTO fase aguda da nefrolitiase

A

AINE (indometacina) + opioide

125
Q

Se nefrolitiase <10mm, qual tto

A

clínico com alfa bloq

126
Q

Se nefrolitiase >10kk, qual tto

A

Intervir! litotripsia se <2cm (não fazer em gestantes e aneurisma de aorta), nefrolitotomia percutanea (fazer se >2cm e proximas), ureteroscopia (se distal)

127
Q

Medidas dietéticas na nefrolitiase

A

Restrição de sódio e proteinas, não restringir o calcio!! e MUUUITA agua

128
Q

Se calculo renal de estruvita, tto

A

tto da bacteria e se refratariedade fazer acido acetohidroxamico para acidificar urina

129
Q

Se calculo renal de ac urico, qual tto

A

restrição de purinas

130
Q

Qual zona da prostata está acometida na HPB

A

de transição

131
Q

Quais são os pilares fisiopatologicos da HPB

A

Componente dinâmico (tonus da ML), componente estático (aumento propriamente dito) e hipertofia do detrusor

132
Q

Qual é o nome do escore aplicado no HPB e o corte

A

IPSS
<8: leve -> acompanhar
>8: mod/grave -> tto

133
Q

Opções de tto clínico para HPB

A

alfa bloq para diminuir tonus, inibidor da alfa redutase para diminuir a prostata (demora) e anticolinergico (não mt usado)

134
Q

Opções de tto cx para HPB

A

ressecção transureteral (RTU), prostatec parcial.

135
Q

Zona da prostata que está afetada no CA de prostata

A

zona periferica

136
Q

Parametros de refinamento do PSA

A

velocidade >0,75 ng/mlpor ANO
densidade >0,15
fração livre >25%

137
Q

Corte para avaliação do Gleason

A

menor ou igual a 6: baixo risco
7: intermediario
maior ou igual a 8: alto rico

138
Q

Como ttar o CA de prostata

A

Se localizado: prostatectomia radical + linfadectomia, Rt ou ainda vigilancia ativa (se PSA >10 e Gleason >6)
Se metastatico: terapia dedeprivação androgênica,agGnRH ou ainda qt e antiandrogenicos.

139
Q

Cenário clássico de umCA de bexiga

A

homem, idoso, tabagista com hematura macro indolor

140
Q

Definição de injuria renal aguda

A

aumento de Cr igual ou maior de 0,3 em 48h
aumento de Cr igual ou maior a 50% do basal em 1 semana
DU menor de 0,5 ml/kg/h por mais de 6h

141
Q

Quando não tem a Cr basal e vc está suspeitando de IRA, quais exames apontarão a doença?

A

USG (rins alterados) + labs (anemia)

142
Q

Na IRA pré renal, como está a relação Ur/Cr e a FEna

A

Ur/Cr <40

FENa <1%

143
Q

Na IRA renal, como está a relação Ur/Cr e a FEna

A

Ur/Cr <20

FENa >1%

144
Q

Qual é a exceção de FENa <1% na IRA renal?

A

Contraste e rabdomiolise

145
Q

O que significam os seguintes achados nos EAS:

A

Cilindros hemáticos e células disformicas -> glomerulopatia aguda
Cilindros hialinos -> ira pré-renal
Cilindros granulosos com células epiteliais -> NTA
Leucocitúria -> se + eosinofilos é NIA, senão é nefrite intersticial mesmo
Se grupo heme -> rabdomiólise/hemólise

146
Q

QC de IRA

A

Uremia, hipervolemia, poliuria ou anuria (depende dafse), aumento de H, K, PO, baixa Ca, Na

147
Q

TTO da IRA

A

Pré-renal: reposição de fluidos
Pós-renal: desobstrução
Intrinseca não NTA: imunossup // plasmaferese
NTA: suportivo

148
Q

Quais são as medidas de suporte para IRA

A

Restrição de Na, furo, tto da hiperK, acidose (bic), hiperPO (dieta, quelante), nutrição 20-30 kcalkg/d

149
Q

Definição de DRC

A

TFG >60
e/ou
Albuminúria maior ou igua a 30mg/d por 3 meses

150
Q

Estadiamento da DRC de acordo com TFG e Alb

A 
G1 >90
G2 60 - 89
G3A 45 - 59
G3B 30 - 44
G4 15-29
G5 <15

A1 <30
A2 30-300
A3 >300

151
Q

Fórmula de Cockcroft Gaut

A

[(140-idade) x peso]/72*Cr

Se mulher faz x0,85

152
Q

Duas principais causas de DRC

A

HAS, DM

153
Q

USG na DRC

A

Nomrlamento o rim estará diminuido,mas pode ser aumentado ou normal em situações de DM, an falciforme, amiloidose, rim policistisco,HIV, obstrução

154
Q

TTO DRC

A

Estabilizar TFG com iECA ou BRA
PA <130/80
Ajuste de meicaçoes para dos renal (não precisa mudar doses de ataque)
Diálise se encefalopatia, pericardite,desnutrição, sintomas TGI refratarios, caimbras, dist hidroeletrolitico

Se G1-G2: ieca/BRA pra evitar progressão
Se G3a-G3b: tto de complicações
Se G4: propor TRS//TS
Se G45: TRS//TX

155
Q

Como tratar anemia da DRC

A

Alvo de Hb: 10-12

Reposição de EPO (com ou sem Fe), manter ferritina acima de 200 e sat de transferrina >20%

156
Q

Fisiologia do Ca-PTH-vit D

A

Ca é absorvido no intestino por meio do calcitriol (forma ativada no rim da vit D) e é incorporado a matriz ossea
A reabsdorção óssea fica por conta da liberação de PTH (tira Ca do osso e manda pro sg)
SE PTH ALTO - CA serico ALTO - CA osseo baixo

157
Q

O que é a osteodistrofia renal (FP, QC TTO)

A

Majoritariamente representada pela osteita fibrosa, é a condição de diminuição da função renal e produção de calcitriol, com isso há uma diminuição da calcemia por falta de absorção do Ca no intestino.. O organismo reage produzindo PTH que tira o Ca do osso para suprir o sangue, levando a um hiperpara secundário!! Tem um alto turnover!! Para consumir o Ca é preciso do fosfato, sendo assim a doença se manigfesta com aumento de fosfato e de PTH

QC: reabsorção subperiosteal de falenge (sinal mais precoce), cranio em sal e pimenta e reabsorção de vertebra (Rugger Jersey) e tumor marrom (osteoclastoma)

TTO:
Atacar elevação de fosfato com diminuiçao da dieta e quelante de fosforo (sevelamer - carbonato de calcio)
Repor vit D
Calcimimético: cinacalcete (mimetiza o Ca e diminui o PTH)

158
Q

Esquema medicamentoso usado no tx renal

A

corticoide + inibidor da calcineurina (tacrolimus( + antiproliferativo (micofenolato)

Class A (8 decks)

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