NEFROLOGIA Flashcards
Qual é a composição da membrana glomerular
endotélio + membrana basal + fendas de filtração dos podócitos
Regulação da TFG
Se a PA aumenta -> libera Ang II -> vasoconstrição eferente -> aumenta pressão glomerular -> aumenta a TFG
Se a PA diminui -> libera NO e PGE2 -> vasodilatação aferente -> diminui pressão -> diminui TFG
* Quando há diminuição da TFG, tem menos NaCl indo pro aparelho justaglomerular -> vasodil eferente
* Quando há aumento da TFG, tem mais NaCl indo pro aparelho justaglomerular -> vasosconst aferente
Onde a furosemia age?
Alça ascendente de Henle
Onde os tiazídicos agem?
túbulo contorcido distal
Qual a clínica de uma sd nefrítica
Hematuria, oliguria, proteinuria (<3,5g/24h), edema, aumento de PA.
****EAS: dismorfismoseritrocitários com cilindos hemáticos!!
Principal causa de sd nefrítica
GN difusa aguda por meio de GN pós estrepto
Causas de sd nefrítica
GNPE, LES, Henoch, Berger, GoodPasture, GNRP
Qual é a clinica da GNPE
Acomentimento renal 1-2 semanas após faringoamigdalite ou 3-6 semanas após erisipela/impretigo
Sd nefrítica
Primeiro sintoma: oligúria
Dx da GNPE
LABS: ASLO (+faringo), antiDNASE (+pele), COMPLEMENTO CONSUMIDO POR C3!!!
Bx: concorvas, deposição mesangial em MB de imunocomplexos (padrão granular)
TTO da GNPE
Restrição de água e sódio, furo, BCC, metilpred não tem evidencia, mas pode ser usada e ATB (não trata) para eliminar cepas nefrogênicas.
GN rapidamente progressiva, classificação:
TIPO I (membrana basal): GoodPasture, GN anti MBG. TIPO II (imunocomplex): Berger, GN membranoproliferativa, endocardite, LES, hepatite. TIPO III (paucimune): Wegener // poliartrite micro (ANCA +)
TTO da GN rapidamente progressiva
plasmaferese em dias alterados, pred 1mg/kg/d e ciclofosfamida ou azatioprina
Como é a patologia da GN rapidamente progressiva
Formações crescentes (macrófagos lesados), padrão linear (se acometer MB) ou granular (por imunocomplex)
O que é sd de Goodpasture (geralzão)
Sd que se apresenta como GN rapidamente progressiva que tem associação com atc antimembrana basal glomerular (anti MBG) afetando rins e pulmões.
Alguns entendem como parte da purura de Henoch, mas não é necessariamente.
FR: homem, tabagismo, solventes, IVA.
QC: sd nefrítica // acometimento pulmonar por meio de pnm hemorrágica.
BX: padrão linear.
Definição da sd de Berger
É uma nefropatia que acontece por depoisção de IgA no mesangio principalmente após um fator estressor.
Formas cl´nicas da sd de Berger
Hematuria macroscopica intermitente (50%) - precisa de fator estressante
Hematuria microscopia persistente (40%) - normalmente é uma descoberta ocasional
Sd nefrítica - normlamente vc desconfia quando o tempo de incubação da GNPE não bate.
Definicação diagnóstica da sd de Berger
Complemento NORMAL + IgA aumentado (inclusive por fazer placas na pele)
Fatores de mau progn´sotico para Berger
homem, idade avançada, pt >1g/d, HAS, Cr >1,5, bx com crescentes/depósitos
TTO de Berger
Hematúria macro ou mico -> ambu
Pt >1 g/d// HAS -> iECA
Se lesão em bx -> iECA/BRA + imunossupressor
Quais nefropatias cursam com diminuição do complemento
GNPE, LES, infecciosa não estrepto
Padrão imunofluorescencia da GNPE
Corcovas + granular
Padrão imunofluorescencia goodpasture
Linear
Padrão imunofluorescencia berger
Granular
Padrão imunofluorescencia GNRP
crescentes
Sd nefrotica - definições
Aumento de permeabilidade glomerular
- Proteinúia (>3,5g/dia ou >50mg/kg/24h)
- Hipoalbuminemia
- Edema
- Hiperlipidemia
Complicações da sd nefrótica
- Trombose: principalmente de vv renais na GN membranosa, membranoproliferativa e amiloidose
- Aumento de infecções: principalmente por pseudomonas na PBE
Consequencia da diminuição de albumina
Edema
Consequencia da diminuição de antitrombina III
trombose
Consequencia da diminuição de GLOBULINA LIGADA A TIROXINA
hipoT
Consequencia da diminuição de pt fixadora calcitriol
hiperpara secundário
Consequencia da diminuição de tranferrina
an. hipo micro
Consequencia da diminuição de Ig
Aumento de infecções
Em qual população a dçdas lesões minimas são mais frequentes?
cças de 2-6anos
O que pode ser visto na microscopia eletronica na dç de lesões mínimas
fusão de podócitos
Condição clínica associada a epidemio de dç de lesões mínimas
atopia
Dx de dç de lesões mínimas
complemento normal, NÃO PRECISA DE BX
TTO e prognóstico da dç de lesoes mínimas
CTC em adultos por 8 semanas e 4-6 semanas em cças
RESPOSTA DRAMÁTICA
Indicações de bx na dç de lesões mínimas
Pct não responde a CTC (adultos >16s; cças >8s), quadro recorrente, idade <1a e >8a, hematúria macro, aumento de PA, diminuição de complemento
definição de GESF
<50% de esclerose dos glomerulos e em parte da alça de henle (+medular)
Principal causa de sd nefrotica em adultos
GESF (forma idiopática)
Etiologias secundarias de GESF
Por lesão direta: LES (tipo III), vasculite e Berger
Sobrecarga dos glomerulos que sobraram: nefropatia por refluxo, HAS, cx, an falciforme
Hiperfluxo: anemia falciforme,obesidade, pré-eclampsia, DM
QC da GESF
Sd nefrótica, podendo haver hematuria e aumento de PA
Dx de GESF
Fazer bx sempr!!!
Complemento normal
Qual fator prognóstico da GESF
proteinúria
Glomerulopatia proliferativa mesangial
proliferação celular no mesangio
+ rara
Etiologias de Glomerulopatia proliferativa mesangial
Idiopática (complemento normal)
Secundária:
a) LES tipo II: faz complemento diminuido
b) Endocardite e esquistossomose comlemento normal, faz por deposição de imunocomplex
Def de Glomerulopatia membranosa
Espessamento da MBG sem proliferação
Difuso e homogêneo
2a causa de sd nefrotica mais comum em adultos
Etiologias da Glomerulopatia membranosa
Hep B, neoplasia, iECA, LES tipo V
MO, ME e imuno da Glomerulopatia membranosa
MO: espessamento da alça capilar
ME: apagamento podocitário
IMUNO: depósito de IgG/C3
Complicação da Glomerulopatia membranosa
trombose de vv renais
Padrão da bx da Glomerulopatia membranosa
granular
Não costuma ser super responsível a CTC
Etiologias da glomerulopatia membranoproliferativa
idiopática, hepatite C, LLC, LES tipo IV, crioglobulinemia
QC e complicação da glomerulopatia membranoproliferativa
Sd nefrotica e/ou nefrítica
Faz trombose de vv renal
Dx da glomerulopatia membranoproliferativa
consumo de complemento >8s, pt nefrótica
MO: espessamento em duplo contorno
Estigma do Mal de Alport
Hematúria + surdez neurosensorial
Sd hemolitica uremica resumão
Classico em crianças após infecção por E coli, de 2-4 anos, não precisa de bx
TRIADE: IRA oligurica + trombocitopenia + an hemolitica microangiopática
É autolimitado, no máxuma TRS
Não precisa de fazer ATB
Rastreio de nefropatia diabetica
5a dps do dx de DM1
No momento do dx de DM2
Como? microalbuminúria anual
Como ficam o tamanho dos rins na nefropatia por DM
aumentados
Como ficam o tamanho dos rins na nefropatia por HAS
diminuidos
Meta de PA na nefropatia por DM ou HAS
140/90
padrão da nefropatia por DM
Colapso + esclerose nodular (Kimmestiel Wilson) ou difuso
padrão da nefropatia por HAS
GESF
padrão da nefropatia por HIV
GESF - rins aumentados
nefropatia por amiloidiose resumão
deposito de fibrilas amiloides que são coradas em verde no vermelho congo
Faz trombose vv renal
Rins aumentados
padrão da nefropatia por LES
I: mesangial minima II: mesangial proliferativa III: proliferativa focal********* IV: proliferativa difusa*********** V: membranosa VI: esclerosante avançada
padrão da nefropatia por an falciforme
GESF
padrão da nefropatia por Hodkgin
lesões mínimas
padrão da nefropatia por hepatite B
membranosa em cça e GNMP em adultos
padrão da nefropatia por hepatite C
GNMP
Fisiopato da NTA
Perda de epitelio tubular -> impactação -> presença de cilindros pigmentares na urina
Principal causa de NTA
Isquemia por choque
NTA por contraste
Hidratar, BIC, n acetilcisteina
Quadro clássico da NIA
dor lombar, IRA, febre,rash e eosinofilúria
Causas de nefrite intesticial cronica
Progressao da NIA, lítio, analgesicos, HIV, hipocalemia, saturnismo, nefrocalcinose
Causas da necrose de papila renal
P: pielonefrite H: hemoglobina S (an falci) O: obstrução D: DM A: analgésicos
Principal causa da Sd de fanconi
mieloma multiplo
Quado da sd de fanconi
injúria no TCP, glicosúria, aciose tipo II (BIC baixo e hipoK), fosfatúria, def calcitriol
Sd de Bartter
Acontecen na alça espessa de Henle e mimetiza açõa da furo ao bloquear o cotransporte Na/K/Cl (PERDE NA)
Diabetes insipidus
resistencia ao ADH -> não concentra urina e faz hiperNa
Causas comuns: Sjogren, lítio, nefrocalcinose, TCE
Exame de imagem padrão ouro para estenose de a. renal
Arteriografia renal
Principal causa de estenose de a renal
aterosclerose
Ateroembolimso renal, quadro clinico
Mialgia, livedo, diminuição de complemento, placas de Hollenhorst no fundo ocular.
BX: fissuras biconvexas
Um gap osmótico entre o cálculo e o osmômetro indica…..
intoxicação
Cálcul da osmolaridade plasmática
2xNa + glic/18 + Ur/6
Oms efetiva não leva em consideração a ureia
Função do ADH
Bloquear diurese
Função da aldosterona
Reabsorver sódio (em troca de K ou H)
Valor para considerar hiponatremia
<135
Valor para considerar hipernatremia
> 145
Causas de hipoNa hipertônica
aumento de glicemia, manitol
Causas de hipoNa isotônica (pseudo)
aumento de TG, auemtno de proteinas
Causas de hipoNa hipotônico hipovol
Na urinário baixo (extrarrenais): vômitos, diarreia, sangramento
Na urinário alto (renal): tiazídicos, sd cerebral perdedora de sal (aumeno de natriuréticos), hipoaldo (não reabsorve Na)
Causas de hipoNa hipotônico normovol
SIADH (aumento de ADH, urina hiperconcentrada, acontece por dç do SNC, iatrogenica (med), dç pulmnar (legionella) e HIV.
HipoT
Insuf adrenal
Causas de hipoNa hipotônico hipermovol
Cirrose, IC, IRA
Velocidade max de correção de sódio na hipoNa aguda
1-2 mEq/L em 3h e depois 0,5h commax de 12 mEq/L em24 hrs.
RAM: desmielinmização osm´tica
Velocidade max de correção de sódio na hipoNa cronica
<8-10 mEq/L em 24 hrs
< 18 em 48h
RAM: desmielinmização osm´tica
Velocidade max de correção de sódio na hiperNa
10 mEq/L em 24 hrs
RAM: edema cerebral
Como tratar HipoNa cronica
restrição de agua livre.
Se hipovol: repor salina com 0,9 ou RL
Se normovol: furo ou TRS
Se hiper vol: vaptanos ou TRS
Como calcular tto de hipoNa
- fazer salina 3%
Deficit = ACT * variação de Na desejada
ACT: 0,6xpeso se homem; 0,5xpeso se mulher
Regrinha de 3
1L 3% - 514 mEq
X- deficit
Como calcular tto de hiperNa
- fazer salina 0,45 ou SG
Deficit = ACT * [(Na pct/Na desejado) - 1]
ACT: 0,5xpeso se homem; 0,4xpeso se mulher
Valor = SG, se 0,45 fazer 2x
Como montar um soro 3%
5 amp NaCl 20% + 500 ml de SF 0,9 OU 890ml de SF0,9 + 110ml de NaCl 20%
Como montar um soro 0,45%
partes iguais de SF 0,9 e SG
Causas de hiperNa
Normool: DI, hipodipsia, perdas livres, lítio
Hipovol: perdas extrarrenais (ueimaduras, diarreia) ou renais (diureticos, pós obstrução urinária)
Hipervol: ganho de sódio via medicamentosa iatrogenica
Valor para considerar hipocalemia
<3,5
Valor para considerar hipercalemia
> 5,5
Qual dist acido básico a HIPOcalemia está associada
alcalose
Qual dist acido básico a HIPERcalemia está associada
acidose
Causas de hipoK
alcalose, CAD, B2ag, vit B1, anfo B, hiperaldo
Causas de hiperK
IRC, iECA, BRA, poupador de K, hipoaldo, rabdomiolise, acidose, lise TU
Alteraçõe do ECG na hiperK
onda T apiculada, estreita, “em tenda” -> onda P começa a reduzir de amplitude -> alargamento do complexo QRS e redução de sua amplitude -> fibrilação ventricular sinosoidal
Alteraçõe do ECG na hipoK
infradesnivelamento do segmento ST, depressão da onda T e elevação da onda U. A hipocalemia pode causar contrações ventriculares prematuras, contrações atriais prematuras e taquiarritmias ventriculares e supraventriculares, bem como bloqueio atrioventricular de 2º e 3º graus.
Diferencial do uadro clínico da hipoK
ileo paralítico
TTO hiperK
gluconato de sódio, glicoinsulina, bic, socal, ag B aguda, furo, TRS
TTO hipoK
KCL // citrato de K
Qual disturbio acompanha o K baixo
hipoMg
Formula de resposta compensatória do pCO2 em uma ác met
1,5 x HCO3 + 8
Formula de resposta compensatória do pCO2 em uma alc met
HCO3 + 15
Formula de resposta compensatória do BIC em uma ac resp
para cada 10 de CO2 ue sobe, deve subir 4 de bic.
Causas de ác met com AG normal
perda no TGI, ATR
Causas de ác met com AG elevado
CAD, IRA, toxinas, lática, ….
Fórmula do AG
Na - (BIC + CL)
Normal: 8-12
Principais formulações de litíase renal e fisiopato
Sal de calcio (+ por oxalato): hipercalciúria idiopática (homem q bebe pouca agua)
Estruvita (coraliforme): urina alcalina + urease devido a proteus e klebsiella (mais na mulher com itu de repetição)
Ác urico: comum do idoso com uricosúria (urina ácida)
Fatores de pior prognóstico na nefrolitiase
hidronefrose, isquemia, sepse, rim unico, IRA pós renal
Padrão ouro na imagem pra nefrolitiase
TC sem contraste
TTO fase aguda da nefrolitiase
AINE (indometacina) + opioide
Se nefrolitiase <10mm, qual tto
clínico com alfa bloq
Se nefrolitiase >10kk, qual tto
Intervir! litotripsia se <2cm (não fazer em gestantes e aneurisma de aorta), nefrolitotomia percutanea (fazer se >2cm e proximas), ureteroscopia (se distal)
Medidas dietéticas na nefrolitiase
Restrição de sódio e proteinas, não restringir o calcio!! e MUUUITA agua
Se calculo renal de estruvita, tto
tto da bacteria e se refratariedade fazer acido acetohidroxamico para acidificar urina
Se calculo renal de ac urico, qual tto
restrição de purinas
Qual zona da prostata está acometida na HPB
de transição
Quais são os pilares fisiopatologicos da HPB
Componente dinâmico (tonus da ML), componente estático (aumento propriamente dito) e hipertofia do detrusor
Qual é o nome do escore aplicado no HPB e o corte
IPSS
<8: leve -> acompanhar
>8: mod/grave -> tto
Opções de tto clínico para HPB
alfa bloq para diminuir tonus, inibidor da alfa redutase para diminuir a prostata (demora) e anticolinergico (não mt usado)
Opções de tto cx para HPB
ressecção transureteral (RTU), prostatec parcial.
Zona da prostata que está afetada no CA de prostata
zona periferica
Parametros de refinamento do PSA
velocidade >0,75 ng/mlpor ANO
densidade >0,15
fração livre >25%
Corte para avaliação do Gleason
menor ou igual a 6: baixo risco
7: intermediario
maior ou igual a 8: alto rico
Como ttar o CA de prostata
Se localizado: prostatectomia radical + linfadectomia, Rt ou ainda vigilancia ativa (se PSA >10 e Gleason >6)
Se metastatico: terapia dedeprivação androgênica,agGnRH ou ainda qt e antiandrogenicos.
Cenário clássico de umCA de bexiga
homem, idoso, tabagista com hematura macro indolor
Definição de injuria renal aguda
aumento de Cr igual ou maior de 0,3 em 48h
aumento de Cr igual ou maior a 50% do basal em 1 semana
DU menor de 0,5 ml/kg/h por mais de 6h
Quando não tem a Cr basal e vc está suspeitando de IRA, quais exames apontarão a doença?
USG (rins alterados) + labs (anemia)
Na IRA pré renal, como está a relação Ur/Cr e a FEna
Ur/Cr <40
FENa <1%
Na IRA renal, como está a relação Ur/Cr e a FEna
Ur/Cr <20
FENa >1%
Qual é a exceção de FENa <1% na IRA renal?
Contraste e rabdomiolise
O que significam os seguintes achados nos EAS:
Cilindros hemáticos e células disformicas -> glomerulopatia aguda
Cilindros hialinos -> ira pré-renal
Cilindros granulosos com células epiteliais -> NTA
Leucocitúria -> se + eosinofilos é NIA, senão é nefrite intersticial mesmo
Se grupo heme -> rabdomiólise/hemólise
QC de IRA
Uremia, hipervolemia, poliuria ou anuria (depende dafse), aumento de H, K, PO, baixa Ca, Na
TTO da IRA
Pré-renal: reposição de fluidos
Pós-renal: desobstrução
Intrinseca não NTA: imunossup // plasmaferese
NTA: suportivo
Quais são as medidas de suporte para IRA
Restrição de Na, furo, tto da hiperK, acidose (bic), hiperPO (dieta, quelante), nutrição 20-30 kcalkg/d
Definição de DRC
TFG >60
e/ou
Albuminúria maior ou igua a 30mg/d por 3 meses
Estadiamento da DRC de acordo com TFG e Alb
G1 >90 G2 60 - 89 G3A 45 - 59 G3B 30 - 44 G4 15-29 G5 <15
A1 <30
A2 30-300
A3 >300
Fórmula de Cockcroft Gaut
[(140-idade) x peso]/72*Cr
Se mulher faz x0,85
Duas principais causas de DRC
HAS, DM
USG na DRC
Nomrlamento o rim estará diminuido,mas pode ser aumentado ou normal em situações de DM, an falciforme, amiloidose, rim policistisco,HIV, obstrução
TTO DRC
Estabilizar TFG com iECA ou BRA
PA <130/80
Ajuste de meicaçoes para dos renal (não precisa mudar doses de ataque)
Diálise se encefalopatia, pericardite,desnutrição, sintomas TGI refratarios, caimbras, dist hidroeletrolitico
Se G1-G2: ieca/BRA pra evitar progressão
Se G3a-G3b: tto de complicações
Se G4: propor TRS//TS
Se G45: TRS//TX
Como tratar anemia da DRC
Alvo de Hb: 10-12
Reposição de EPO (com ou sem Fe), manter ferritina acima de 200 e sat de transferrina >20%
Fisiologia do Ca-PTH-vit D
Ca é absorvido no intestino por meio do calcitriol (forma ativada no rim da vit D) e é incorporado a matriz ossea
A reabsdorção óssea fica por conta da liberação de PTH (tira Ca do osso e manda pro sg)
SE PTH ALTO - CA serico ALTO - CA osseo baixo
O que é a osteodistrofia renal (FP, QC TTO)
Majoritariamente representada pela osteita fibrosa, é a condição de diminuição da função renal e produção de calcitriol, com isso há uma diminuição da calcemia por falta de absorção do Ca no intestino.. O organismo reage produzindo PTH que tira o Ca do osso para suprir o sangue, levando a um hiperpara secundário!! Tem um alto turnover!! Para consumir o Ca é preciso do fosfato, sendo assim a doença se manigfesta com aumento de fosfato e de PTH
QC: reabsorção subperiosteal de falenge (sinal mais precoce), cranio em sal e pimenta e reabsorção de vertebra (Rugger Jersey) e tumor marrom (osteoclastoma)
TTO:
Atacar elevação de fosfato com diminuiçao da dieta e quelante de fosforo (sevelamer - carbonato de calcio)
Repor vit D
Calcimimético: cinacalcete (mimetiza o Ca e diminui o PTH)
Esquema medicamentoso usado no tx renal
corticoide + inibidor da calcineurina (tacrolimus( + antiproliferativo (micofenolato)
