Nefrologia Flashcards
1
Q
Przesączanie kłębuszkowe w ciągu min - GFR- norma
A
80- 120ml/min/ 1,73 m2
w ciągu doby 150L przesączu kłębuszkowego
1% wydalany jako mocz ostateczny
2
Q
Dyzuria: def
A
- oddawanie moczu kroplami lub słabym strumieniem
3
Q
Stranguria: def
A
uczucie piezenia w cewcoe moczowej
4
Q
Pollakisuria: def
A
częste bądź ciągłe parcie na mocz
5
Q
Oliguria i anuria, poliuria: ile ml moczu
A
Oliguria < 500 ml
Anuria < 100 ml
Poliuria > 2500 ml
6
Q
Przyczyny i def nykturii:
A
Oddawanie w nocy moczu > 1 raz: - cukrzyca - rozrost prostaty - HF - zap dróg moczowych PChN - leki np diuretyki - nadmierne spożywanie płynów wieczorem - nietrzymanie moczu
7
Q
Ostre uszkodzenie nerek (AKI): def
A
- szybko narastająca niewydolność wydalnicza, endokrynna, metaboliczna i homeostatyczna nerek
8
Q
Ostre uszkodzenie nerek (AKI): czyniki ryzyka
A
- podeszły wiek
- cukrzyca
- PChN
- niewydolność krążenia
- POChP
- zbaiegi operacyjne/ zbaiegi kardiochirurgiczne
- stosowanie sub nefrotoksycznych
- zmniejszenie V krwi krążącej
- hipoalbuminemia
- kobiety
9
Q
Ostre uszkodzenie nerek (AKI): podział
A
- przednerkowe 60%
- nerkowe do 40%
- zanerkowe do 5%
10
Q
Ostre uszkodzenie nerek (AKI): przednerkowe - przyczyny
A
- spadek V krwi
- spadek CO
- spadek CTK
- upośledzenie perfuzji nerek
- zespół nadmiernej lepkości krwi
- ACEI/ARB
11
Q
Ostre uszkodzenie nerek (AKI): nerkowe - przyczyny
A
- kłębuszkowe zap nerek
- cewkowo- śródmiąższowe zap nerek
- sub nefrotoksyczne
- krystalizacja wewnątrzcewkowa
- warfaryna
może mieć niezaplane lub zapalne podłoże:
- niezaplne najczęściej spowodowane przedłużającym się przednerkowym AKI
12
Q
Ostre uszkodzenie nerek (AKI): zanerkowe - przycyzny
A
- niedrożność moczowodów
- choroby pęcherza
- ch. gruczuołu krokowego
- ch. cewki moczowej
13
Q
Ostre uszkodzenie nerek (AKI): kryteria rozpoznania (wystarczy 1 z 2)
A
I - wzrost kreatyniny o >= 26,5 umol/l (0,3mg/dl) w ciągu 48h
LUB
o >= 50% wartości wyjściowej w ciągu ostatnich 7 dni
II - diureza < 0,5ml/kg/h przez kolejnych 6h
14
Q
Ostre uszkodzenie nerek (AKI): przebieg naturalny (IV okresy)
A
I okres wstępny - od czynnika do uszkodzenia od kilku do kilkunastu h
II Okres skąpomoczu - występuje u ok 50%, trwa 10-14 dni
III okres wielomoczu - proporcjonalny do czasu trwania skąpomoczu - może dojść do odwodnienia !
IV Okres zdrowienia - powrót do normy kilka msc, u niektóryh AKI początkiem PChN
15
Q
Ostre uszkodzenie nerek (AKI): badania
A
- kreatynia, mocznik
- K+ H
- kwasica nieoddechowa (problem z usuwaniem H+)
- GFR nie oceniamy
- najlepszym do oceny dynamiki rozwoju AKI -> zmiana st kreatyniny i diurezy
16
Q
Ostre uszkodzenie nerek (AKI): badania moczu
A
- gęstość względna moczu > 1,023 g/ml -> przednerkowy AKI
- izostenuria (brak zagęszczania moczu) - nerkowe
- białkomocz - gdy przyczyną kłębuszkowe lub śródmiążowe zap nerek
- wałeczki ziarniste: nerkowe
- erytrocyty wyługowane i wałeczki erytrocytarne: kłębuszkowe zap nerek
- eozynofiluria: ostre cewkowo-śródmiąższowe zap nerek
- Leukocyturia: OOZN
- świeże leukocyty i erytrocyty - zanerkowe AKI
17
Q
Ostre uszkodzenie nerek (AKI): st sodu w moczu:
A
< 20 mmol/l -> przednerkowe AKI (<1% FENa)
> 40 mmol/l -> nerkowe AKI (>2% FENa)
*st sodu w moczu zależy od ilości wydalonej wody , dlatego lepszym badaniem:
wydalanie frakcyjnego przesączonego sodu (FENa), które NIE zależy od V wydalonej wody
18
Q
Ostre uszkodzenie nerek (AKI): klasyfikacja ciężkości wg KDIGO
A
Stopień 1:
- wzrost 1,5-1,9x kreatyniny w stosunku do st wyjściowego lub o >= 0,3 mg/dl
- diureza < 0,5 ml/kg/h przez 6-12h
Stopień 2:
- wzrost 2,0- 2,9 w stosunku do wyjściowego st
- diureza <0,5 ml/kg/h przez >12h
Stopień 3:
- wzrost 3x w stosunku do st pierwotnego lub kreaatyninemia >= 4,0 mg/dl lub rozpoczęcie leczenia nerkozastępczego
- diureza < 0,3 ml/kg/h przez >24h lub bezmocz przez > 12h
19
Q
Ostre uszkodzenie nerek (AKI): leczenie ogólne
A
- usunięcie przyczyny
2. kontrola bilansu płynów
20
Q
Ostre uszkodzenie nerek (AKI): leczenie przednerkowego
A
- korekcja hipowolemii !
- u odwodnionych nie stosować: diuretyków, NLPZ, ACEI, ARB
- lecz HF i wstrząs
- wyrównanie zab elektrolitowych
21
Q
Ostre uszkodzenie nerek (AKI): leczenie nerkowego
A
- pacjenci przewodnieni - ograniczenie podaży wody i soli - włączenie diuretyku pętlowego
- ścisła kontrola CTK
- wyrównanie zab elektrolitowych
- w przypadku znacznej niedokrwistości - przetaczanie KKCz
22
Q
Ostre uszkodzenie nerek (AKI): leczenie zanerkowego
A
- usunięcie przeszkody w odpływie moczu
- uzupełnienie wody i elektrolitów
23
Q
Ostre uszkodzenie nerek (AKI): pilne wskazania do rozpoczęcia leczenia nerkozastępczego
A
- przewodnienie (obrzęk płuc)
- encefalopatia mocznicowa (zab świadomości, drgawki)
- mocznicowe zap osierdzia
- skaza krwotoczna
- zab elektrolitowe, gospodarki kwasowo- zasadowej lub metaboliczne
24
Q
Ostre uszkodzenie nerek (AKI): leczenie nerkozastępcze - techniki
A
- przerywana hemodializa
- dializa otrzewnowa
- techniki ciągłego oczyszczania krwi
- techniki hybrydowe
- dializa albuminowa
25
Ostre uszkodzenie nerek (AKI): rokowanie
- śmiertelność ok 50%, przy niewydolności wielonarządowej 80%
- najczęstsze przyczyny zgonu:
a. choroba podstawowa
b. hiperkaliemia
c. przewdonienie
d. kwasica
e. infekcja
f. krwotok
g. przedawkowanie leków
26
Przewlekła Ch Nerek: def
- zespół choroby na skutek trwałego zmniejszenia liczby czynnych nefronów spowodowanego stwardnieniem kłębuszków, zanikiem cewek nerkowych lub włóknieniem tkanki śródmiąższowej nerek
27
Przewlekła Ch Nerek: kryteria rozpoznania
1. eGFR < 60 ml/min/1,73 m2 przez > 3 msc
LUB
2. występują wskaźniki uszkodzenia nerek, które utrzymują się > 3 msc:
- laboratoryjne
- obrazowe
-histopat
- stan po przeszczepie nerki
28
Przewlekła Ch Nerek: kategoria G i A
kategoria G: wielkość GFR
| kat. A: albuminuria (wskaźnik przepuszczalności bariery kłębuszkowej)
29
Przewlekła Ch Nerek: kategorie (G) GFR G1-G5
```
G1- GFR > 90
G2 - GFR 60-89
G3a - 45-59
G3b - 30-44
G4 - 15-29
G5 - < 15 - schyłkowa NN
```
30
Przewlekła Ch Nerek: albuminuria ocena (A)
wskaźnik albumina/ kreatynina w dowolnej zbiórce moczu (albuminuria >= 30 mg/g)
LUB
dobowa utrata albumin z moczem
Albuminuria: utrata z moczem >= 30mg albumin dziennie
31
Przewlekła Ch Nerek: albuminuria kategorie A1-A3
```
A1:
- < 30 dobowa utrata z moczem i wskaźnik albu/kreaty
A2:
- 30- 300
A3:
- > 300
```
32
Przewlekła Ch Nerek: u kogo przesiewowe USG nerek
- u osób obciążonych dodatnim wywiadem rodzinnym w kierunku chorób nerek np. wielotorbielowate zwyrodnienie
33
Przewlekła Ch Nerek: patogeneza
stopniowa utrata nefronów -> przeciążenie pozostałych na skutek piperperfuzji -> przerost -> stwardnienie i ich włóknienie
34
Przewlekła Ch Nerek: przyczyny
1. nefropatia cukrzycowa !!
2. KZN lub inna glomerulopatia
3. nefropatia nadciśnieniowa
4. AKI
5. cewkowo - śródmiążowsze choroby nerek lub polekowe uszkodzenie
6. wielotorbielowate zwyrodnienie nerek
7. nefropatia niedokrwienna, najczęściej na tle miażdżycowym
35
Przewlekła Ch Nerek: czynniki związane z szybszym postępem PchN - niemodyfikowalne
- rodzaj choroby podstawowej
- niskie wyjściowe GFR
- płeć męska
- starszy wiek
36
Przewlekła Ch Nerek: czynniki związane z szybszym postępem PchN - modyfikowalne
- palenie tytoniu
- wielkość białkomoczu
- NT
- hiperglikemia
- hiperlipidemia
- otyłość
- niedokrwistość
- kwasica metaboliczna
37
Przewlekła Ch Nerek: objawy
- osłabienie
- męczliwość
- hipotermia
- bladość
- suchość
- wybroczyny
- świąd
- szron mocznicowy (duże st mocznika w osoczu -> wytrącanie na pow skóry)
38
Przewlekła Ch Nerek: zab w ukł krążenia - objawy
- NT/ niedociśnienie
- przerost LK
- zab rytmu serca
- HF
- przyspieszona miażdżyca
- zwężenie naczyń
39
Przewlekła Ch Nerek: zab hormonalne - objawy
- niedobór aktywnej wit D i wtórna nadczynność przytarczyc
- nieprawidłowa glikemia na czco lub nieprawidłowa tolerancja glukozy
- upośledzenie wzrastania dzieci i młodzieży
- hiperprolaktynemia, hipogonadyzm hipotropowy
- hiperfosfatemia
- hiper/hipokalcemia
40
Przewlekła Ch Nerek: zaburzenia gospodarki kwasowo- zasadowej
1. hiper/ hiponatremia
2. Hiperkaliemia
3. kwasica metaboliczna
* dyslipidemia (zab metabloliczne)
41
Przewlekła Ch Nerek: zab morfologii krwi i odporności
1. niedokrwistość
2. skaza krwotoczna
3. obniżona odporność
42
Przewlekła Ch Nerek: zaburzenia w ukł oddechowym
- oddech kwasiczy - Kussmaula
- mocznicowe zap opłucnje
- przekrwienie i obrzęk płuc
43
Przewlekła Ch Nerek: zab z przewodu pok
- utrata łaknienia
- nudności i wymioty
- mocznicowy zapach z ust
- zap bł śluzowej żołądka i jelit
- wrzody trawienne żołądka i dwunastnicy
- krwawienie z p. pok
44
Przewlekła Ch Nerek: zab ze strony OUN i mięśni
- upośledzenie koncentracji i pamięci, ból głowy nadmierna senność lub bezsenność, zab zachowania
- drgawki i śpiączka
- czuciowa i ruchowa neuropatia obwodowa, neuropatia wegetatywna
- sarkopenia
45
Przewlekła Ch Nerek: leczenie ogólnie
1. przyczynowe
2. hamowanie postępu
3. zapobieganie powikłaniom i ich leczenie
4. zapobieganie ch. ukł krążenia
5. leczenie chorób współistniejących
6. leczenie nerkozastępcze
46
Przewlekła Ch Nerek: leczenie - hamowanie postępu
1. zmniejszenie białkomoczu < 1g/d (0,3g/d);
> ACEI/ ARB - poprawiają efektywność bariery filtracyjnej, obniżając ciśnienie w kłębuszkach
2. normalizacja CTK:
- w PChN bez albuminurii <= 140/90
- jak albuminuria to <= 130/80
- ACEI/ ARB - jak przeciwwskazania to niedihydropirydynowe blokery kanału wapniowego (i je jak GFR < 15)
*jeśli eGFR < 30 nie rozpoczynać leczenia ACEI/ARB i nie stosować diuretyków tiazydowych
* antagoniści aldosteronu przeciwwskazane u chorych z K+ H
3. Hamowanie hiperlipidemii - Statyny u wszystkich >= 50 rż lub od 18 u chorych po przeszczepie i czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego
4. Zapobieganie zakażeniom: coroczne szczepienia na grupe, pneumokkoki i WZWB jak GFR < 30
5. odpowiednie nawodnienie 6. ograniczenie fosforanów w diecie
7. wyrównanie niedoboru wit D
47
Przewlekła Ch Nerek: leczenie - przygotowanie do leczenia nerkozastępszego
gdy GFR 15-20
- przetokę dializacyjną ok 6 tyg przed rozpoczęciem hemodializ
- rozważyć wyprzedzający przeszczep nerki
48
Przewlekła Ch Nerek: leczenie nerkozastępcze kiedy zacząć?
GFR < 15 oraz 1 z poniższych:
- przedmiotowe i podmiotowe objawy mocznicy
- niepoddające się leczeniu przewodnienie lub NT
- rozwijające się niedożywienie białkowo- kaloryczne
49
Przewlekła Ch Nerek: rokowanie
- chorzy umierają gł z zakażeń oraz powikłań sercowo- naczyniowcy
- rocznie wśród dializowanych umiera 10-15%
50
Zespół nerczycowy:
dobowa utrata białka z moczem > 3,5g/1,73m2 (50mg/kg) z hipoalbuminemią < 3,5 g/dl
dodatkowo: obrzęki, lipiduria i hiperlipidemia
51
Zespół nerczycowy: patogeneza
przez różne procesy chorobowe zniszczenie skł błony podstawnej, uszkodzenie podocytów i zobojętnienie ujemnych ładównków błony filtracyjnej kłębuszka -> przepuszczalna dla znacznie większej ilości białek
- zwykle z moczem utrata < 150mg białka dziennie
- oprócz albumin tracone są: hormony, czynniki krzepnięcia, Ig, enzymy
52
Zespół nerczycowy: obrzęki, przy jakich wartościach się pojawiają
z utratą białka > 5g/d i albuminemią <= 2,5 g/dl -> pierwotna retencja sodu i wody -> hiperwolemia -> ucieczka płynu do przestrzeni śródmiąższowej
53
Zespół nerczycowy: hiperlipidemia
- spowodowana spadkim p onkotycznego osocza -> brak stymulaji wątrobowej syntezy białek i cholesterolu
- spadek akt lipazy lipoproteinowej
- z moczem tracone LCAT i HDL
54
Zespół nerczycowy: przyczyna
1. pierwotne glomerulopatie u 80% chorych na ZN:
- Błoniaste KZN
- ogniskowe segmentowe stwradnienie kłębuszków nerkowych (FSGS)
- submikroskopowe KZN ( u dzieci najczęściej)
2. glomerulopatie wtórne 20%:
- nefropatia cukrzycowa
- toczniowa
- amyloidoza
55
Zespół nerczycowy: obraz kliniczny
1. osłabienie
2. miękki obrzęk: powieki i kostki
3. bóle brzucha, nudności i wymioty (obrzęk śluzówki jelita)
4. niedożywienie i wyniszczenie
5. przesięki do jam ciała
6. przełomy brzuszne (nagłe, krótkotrwałe bóle brzucha, z wymiotami, obroną mm)
56
Zespół nerczycowy: badanie moczu
- dobowa zbiórka moczu
| - zmiany w osadzie moczu - mogą pomóc ustalić etiologię KZN
57
Zespół nerczycowy: bad krwi
- hipoalbuminemia
- dysproteinemia (obniżenie gamma-globuliny, wzrost alfa2 i beta)
- niedokrwistość (utrata transferyny)
- hipokalcemia
- hipercholesterolemia, hipertriglicerydemia
58
Zespół nerczycowy: leczenie: dieta
- ograniczenie spożycia sodu do 50-100 mmol/d (3-6g soli dziennie)
- ograniczenie spożycia białka 0,8-1g/kg
- ograniczenie spożycia cholesterolu
- dieta z węglami
59
Zespół nerczycowy: leczenie moczopędne
- diuretyk tiazydowy + diuretyk oszczędzający potas
- jeśli brak efektu to diuretyk pętlowy
- intensywność leczenia dobrać rak, aby zmniejszać masę ciała ok 0,5kg/d przy diurezie 2-2,5l/d
- jeśli oporność na furosemid to 1h przed podać diuretyk hamujący reabsorpcję sodu w cewce dalszej
- jeśli hipowolemia - przed furosemidem 100ml 20% r-r albuminy
60
Zespół nerczycowy: leczenie - zmniejszenie białkomoczu
ACEI rozpoczynac od małych dawek żeby nie spadło GFR oraz CTK < 100/70 mmHg
+ ew dodać antagoniste aldosteronu jeśli nieskuteczne
61
Zespół nerczycowy: rokowanie i powikłania
- rokowanie zalezy od przyczyny - im większy białkomocz tym gorzej
- powikłania:
> AKI, PChN
> Zakażenia
> zakrzepica żylna
62
Z. nefrytyczny: def
- wałeczki erytrocytarne w osadzie świeżego moczu
| - nagły początel, często poprzedzony infekcją
63
Z. nefrytyczny: patogeneza
- zw. z odkładaniem się kompleksów immunologicznych w kłębuszkach
- proliferacja i nacieki limfocytarne w kłębuszkach i mezangium -> uszkodzenie naczyń kłębuszka -> przechodzenie erytrocytów, leukocytów i bialka do światła cewek nerkowych
64
Z. nefrytyczny: objawy
1. białkomocz < 3,5g
2. NT
3. aktywny osad moczu, z przewagą krwinkomoczu
4. skąpomocz ze wzrostem kreatyninemii
5. mierne nasilone obrzęki
65
Glomerulopatie: def
to niejednorodna grupa chorób nerek, która dotyczy kłębuszków nerkowych
66
Glomerulopatie: podział
1. wrodzone
- Z. Alporta
- nefropatia cienkich błon podstawnych
- ch. Fabry'ego
2. NABYTE:
A. pierwotne
B. wtórne:
a. glomerulopatie niezapalne:
- nefropatia cukrzycowa
- amyloidoza
b. glomerulopatie zapalne
- nefropatia toczniowa
- układowe zapalenie naczyń
- zak HBV i HCV
67
Glomerulopatie: jak ustalić rozpoznanie
badanie histologiczne wycinka nerki
| *można tylko odstąpić w przypadku z. nerczycowego u dzieci 80% submikroskopowe KZN
68
Ostre poinfekcyjne KZN: info ogólne
- nagła choroba kłębuszków związana z zak paciorkowcem B-hemolizującym gr. A 1-2 tyg po lub 4-6 tyg po pojawieniu się zmian skórnych o etiologii paciorkowcowej
- reakcja krzyżowa antygenów bakteryjnych i składników kłębuszka nerkowego, w tym bł podstawnej
- gł. u dzieci, częściej u chłopców - wiosna jesień
69
Ostre poinfekcyjne KZN: triada Addisa
- obrzęki
- NT
- zmiany w moczu (krwinkomocz i wałeczki erytrocytarne)
* znaczenie częściej przypadki bezobjawowe
70
Ostre poinfekcyjne KZN: rozpoznanie
1. białkomocz + aktywny osad moczu
2. obniżenie składowej C3 dopełniacza z podwyższonem mianem odczynu antystreptolizynowego (ASO)
3. biopsja rzadko - dopiero gdzy po 6 tyg nie ma zdrowienia
71
Ostre poinfekcyjne KZN: leczenie
a. leczenie zak paciorkowcowego
b. objawowe:
- ograniczenie sodu do 3-6g
- ograniczenie podaży płynów
- stosowanie diuretyków
- leczenie NT
72
Ostre poinfekcyjne KZN: rokowanie
- zazwyczaj ustępuje samoistnie
- białkomocz i krwinkomocz może się utrzymywać nawet kilka lat
- gorsze rokowanie jak GFR < 40 i białkomocz > 2g/d
73
Gwałtownie postępujące KZN: info ogólne
- szybkie pogarszanie czynności nerek (spadek GFR >= 50% przez kilka ty/ 3 msc)
- rozplemowe zewnątrzwłośniczkowe KZN z obecnymi półksiężycami >= 50% kłębuszków
- wtórne -> układowe zap małych naczyń (80% wszystkich RPGN)
74
Gwałtownie postępujące KZN: podział pierwotnego RPGN w zależności od mechanizmów
Typ I - pc przeciw błonie podstawnej kłębuszków (anty-GBM)
Typ II - złogi kompleksów immunologicznych w błonie podstawnej
Typ III - pc ANCA
Typ IV - typ I i III
Typ V - brak pc i złogów immunolog
75
Gwałtownie postępujące KZN: przyczyny wtórnego RPGN
1. zakażenie - kompleksy immunologiczne: IZW, WZWB, WZWC, HIV,
2. Choroby układowe;
- pc anty- GBM: Z. Goodpasture'a
- kompleksy immunolog. - SLA, zapalenie naczyń za. z IgA, samoistna krioglobulinemia mieszana, choroba Behceta, neo (jeit i płuc)
- ANCA - mikroskopowe zap naczyń, Z. Churga i Straussa
3. Leki - ANCA
76
Gwałtownie postępujące KZN: obraz kliniczny
1. Z. nefrytyczny
77
Gwałtownie postępujące KZN: rozpoznanie
obraz kliniczny, bad moczu, bad immunolog, BIOPSJA
78
Gwałtownie postępujące KZN: leczenie
1. pc anty-GBM -metyloprednizolon iv, prednizon po, cyklofosfamid
2. z obecnością kompleksów immunolog: metyloprednizolon iv - pózniej prednizon po
3. ubogoimmunolog - metyloprednizolon iv -> prednizon po -> cyklofosfamid
79
Gwałtownie postępujące KZN: rokowanie
- powrót czynności nerek niepweny
- nie występują samoistne remisje
- z pc ANCA nawraca u 25-50%
80
Mezangialne KZN: ogólnie
- uogólniony i rozlany rozplem kom mezangium ze zwiększeniem ilości macierzy
- krwinkomocz dominuje + umiarkowany białkomocz
- najczęściej pierwotną postacią jest nefropatia IgA (kompleksy IgA w mezangium)
- najczęstszą wtórną IgA w przebiegu:
> zap naczyń zw. z IgA (plamica Henocha i Schonleina)
> marskość lub ciężka choroba wątroby
> celiakia
> zak HIV
81
Mezangialne KZN: Nefropatia IgA - obraz kliniczny
- bezobjawowy krwiomocz z niewielkim białkomoczem
- u części chorcyh nawracający krwiomocz, towarzyszący wirusowemu/bakteryjnemu zak dróg oddechowych lub p. pok
- z. nerczycowe
- z. nefrytyczny z szybkim pogarszaniem funkcji nerek
82
Mezangialne KZN: rozpoznanie
immunofluorescencyjny wycinek nerki
83
Mezangialne KZN: leczenie
1. białkomocz > 1g/d zaleca się stosowanie ACEI lub ARB
2. gdy po 3-6 msc leczenia z GFR > 50 otrzymuje się białkomocz >= 1g/d stosowanie GKS przez 6 msc
3. u chorych z szybkim spadkiem GFR oraz półksiężycami objemującymi >= 50% kłębszuków stosuje się takie samo leczenie jak w RPGN z ANCA
84
Mezangialne KZN: rokowanie
- postęp nefropatii jest powolny i w ciągu 20 lat występuje niewydolność nerek
- u 20% w ciągu 20 lat - schyłkowa niewydolnośc nerek
- jeśli się utrzymuje białkomocz nerczycowy to SNN w ciągu 5 - 10 lat
85
Błoniastorozplemowe KZN:
- proliferacja mezangium i pogrubienie włośniczek
- zachorowanie w wieku 5- 30 lat
- wtórne najczęściej spowodowane zak HCV
86
Błoniastorozplemowe KZN: objawy
- NT
- krwinkomocz, białkomocz subnerczycowy, wałeczki ziarniste w osadzie moczu
- Z. nerczycowy z prawidłową lub nieznacznie upośledzoną czynnością nerek (35% przypadków)
- postępujące PChN z NT, krwinkomoczem i niewielkim białkomoczem (20%)
- gwałtownie postępująca NN, białkomocz, krwinkomocz i wałeczki erytrocytarne (10% przypadków)
87
Błoniastorozplemowe KZN: rozpoznanie
na podstawie badania histologicznego wycinka nerki
88
Błoniastorozplemowe KZN: leczenie
1. należy eliminować czynniki przyśpieszające postęp KZN
2. u chorych z białkomoczem > 3,5g/d i spadek GFR:
- leczenie immunosupresyjne cyklofosfamidem lub MMF (mykofenolan mofetylu) w skojrzaniu z GKS w małej dawce
89
Błoniastorozplemowe KZN: rokowanie
- niepomyślne
- po 5 latach 50-60% dorosłych wymaga dializoterapii
- w postaciach wtórnych rokowanie jest lepsze, jeżeli skutecznie leczona choroba podstawowa
90
Submikroskopowe KZN:
- prawidłowy obraz histologiczny w mikroskopie świetlnym
- pod postacią z. nerczycowego
- najczęstszą przyczyną Z. nerczycowego u dzieci do 16 rż; u dorosłych 20-25% przypadków idiopatycznego zespołu nerczycowego
91
Submikroskopowe KZN: obraz kliniczny
1. z. nerczycowy (białkomocz dobowy często > 10g, krwinkomocz u 20% chorych)
2. CTK na ogół prawidłowe lub lekko podwyższone
3. GFR zazwyczaj prawidłowe
92
Submikroskopowe KZN: rozpoznanie
na podstawie wykluczenia innych postaci KZN
93
Submikroskopowe KZN: leczenie cele
- jak najszybsze uzyskanie remisji
- kryterium skuteczności leczenie stanowi zmniejszenie białkomoczu:
< 300 mg/d - remisja całkowita
300-3500mg/d -> remisja częściowa
- rokowanie pomyślne
94
Submikroskopowe KZN: leczenie
1. GKS (prednizon)
2. cyklofosfamid jeśli:
- częste nawroty z. nerczycowego
- steroidozależność
- steroidooporność
- DN. GKS
3. cyklosporyna w nawrotach z. nerczycowego pomimo leczenia cyklofosfamidem oraz u chorych chcących zachować płodność
4. takrolimus, mykofenolan mofetylu
95
Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych (FSGS): info wstępne
- uszkodzenie podocytów -> stwardnienie kłębuszków nerkowych
- najczęściej pod postacią zespołu nerczycowego
- częściej młodzi M
96
Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych: patogeneza
krążący we krwi czynnik uszkadza podocyty -> zamknięcie włośniczek kłębuszka przez macierz pozakomórkową oraz szkliwienie w wyniku odkładania w nich białek osocza -> stwardnienie części pętli naczyniowych kłębuszka
- stwardnienie jest ogniskowe oraz segmentalne
97
Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych: obraz kliniczny
1. Z. nerczycowy
2. krwinkomocz
3. NT
4. upośledzenie GFR
98
Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych: rozpoznanie
obraz histopatologiczny wycinka nerki w mikroskopie świetlnym, elektronowym i immunofluorescencyjnym
99
Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych: leczenie
Chorzy z białkomoczem subnerczycowym:
1. ACEI/ARB (docelowe CTK < 125/75)
2. ograniczenie podaży biaka do 0,8g/kg/d
3. ograniczenie podaży sodu do 50-100 mmol/d (3-6g soli dziennie)
Chorzy z białkomoczem nerczycowym:
1. Prednizon
2. chorzy steroidooporni: cyklosporyna, takrolimus
3. Plazmafereza
100
Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych: rokowanie
- niepomyślne
- brak samoistnych remisji
- u 50% chorych w ciągu 10 lat rozwija się SNN
101
Błoniaste KZM:
- uszkodzenie błony podstawnej przez kompleksy immunologiczne -> białkomocz
- najczęstsza przyczyna z. nerczycowego u dorosłych !
- 40-60 rż u M
102
Błoniaste KZM: przyczyny
- postać pierwotna 70-75% wszystkich przypadków błoniastego KZM
- u 70-80% chorych stwierdza się krążące pc przeciw rec dla fosfolipazy A2
- postacie wtórne: nowotwory (płuca, żołądek, JG); SLE; HBV i HCV; leki (NLPZ, kaptopryl, złoto, tiopramina)
103
Błoniaste KZM: obraz kliniczny
- pod postacią z. nerczycowego
- 40-60% chorych krwinkomocz
- CTK zazwyczaj początkowo ok
104
Błoniaste KZM: leczenie
1. ACEI/ARB
2. jak cięzkie przypadki to immunosupresyjne leczenie
3. wtórne błoniaste KZN - usunięcie choroby podstawowej prowadzu do ustąpienia objawów
105
Błoniaste KZM: rokowanie
- dużo samoistnych remisji
| - gorsze rokowanie: M, starszy wiek, NT, białkomocz > 8g/d, obniżone GFR
106
Nefropatia toczniowa: def
- to choroba nerek rozwijająca się w przebiegu tocznia rumieniowatego układowego
- może manifestować się jako śródmiąższowe zap nerek lub jako kwasica cewkowa dalsza - często z hiperkaliemią
107
Nefropatia toczniowa: obraz kliniczny
- białkomocz 95%
- krwinkomocz 70% lub aktywny osad moczu
- NT
- spadek GFR
- tubulopatie
- obecność we krwi autopc (anty-dsDNA, anty-Sm)
108
Nefropatia toczniowa: rozpoznanie
obecność cech uszkodzenia nerek u osoby z rozpoznanym SLE po wykluczeniu innych przyczyn
- biopsja nerki
109
Nefropatia toczniowa: leczenie
1. immunosupresyjne -> hydroksychlorochina
2. leczenie nefroprotekcyjne -> ACEI/ARB u chorych z białkomoczem
3. leczenie nerkozastępcze -> przeszczepienie nerki jest możliwe u chorych, u których nie stwierdza się akt choroby > 6 msc
* u 10-20% rozwija się SNN
110
Amyloidoza nerek: def
- jest wynikiem odkładania się w kłębuszkach nierozpuszczalnych białek o budowie włókienkowej (amyloidu)
AL - pierwotna
AA - wtórna - następstwem przewlekłego zapalenia (RZS, spondyloartropatie) lub zakażenia
111
Amyloidoza nerek: objawy i leczenie amyloidozie AL (pierwotnej)
- zespół nerczycowy
- niewydolność nerek
- albuminuria
Leczenie: chemioterapia, auto-HCT
112
Amyloidoza nerek: objawy i leczenie amyloidozy AA (wtórnej)
- białkomocz i niewydolność nerek
| - leczenie: ukierunkowane na chorobe podstawową
113
Zespół Alporta: def
- dziedziczona nefropatia spowodowana zaburzeniami syntezy łańcuchów alfa kolagenu typu IV -> uszkodzenie błon podstawnych kłębuszków nerkowych -> zaburzenia ze strony narządu wzroku i słuchu
- 85% postać sprzężona z płcią (XLAS) - pełnoobjawowa u M
K zdrowymi nosicielkami lub łagodny przebieg choroby
114
Zespół Alporta: objawy
1. SNN - u wszystkich M
2. niedosłuch czuciowo- nerwowy - u części głuchota < 40 rż
3. u połowy chorych w okresie dojrzewania objawy oczne (zwichnięcie soczewki, stożek soczewki, zaćma)
4. bad moczu: krwinkomocz, białkomocz
115
Zespół Alporta: leczenie
- objawowe
| - przeszczep nerki
116
Nefropatia cienkich błon podstawnych: def
- wrodzona glomerulopatia
- zmniejszona grubość błony podstawnej włośniczek kłębuszków ( <250nm)
= łagodny krwiomocz rodzinny
- jak w rodzinie to AD
117
Nefropatia cienkich błon podstawnych: objawy i leczenie
- krwinkomocz - od dzieciństwa
- nie obserwuje się upośledzenia czynności nerek
- leczenie nie jest konieczne
118
Choroba Fabry'ego: def i objawy
- dziedziczna z chromosomem X choroba spichrzeniowa
- niedobór alfa- galaktozydazy A -> gromadzenie glikosfingolipidów w tkankach: nerki, serce, mózg
- białkomocz, z. nerczycowy, NN
- postępujący niedosłuch, objawy oczne, naczyniaki rogowaciejące, objawy neurologiczne
119
Choroba Fabry'ego: leczenie
- rekombinowana alfa-galalaktozydaza A
| - migalastat - zwiększa akt własnej alfa-galaktozydazy A
120
Tubulopatie: def
- to rzadkie zab czynności cewek nerkowych z prawidłowym lub nieznacznie zmniejszonym przesączaniem kłębuszkowym
121
Tubulopatie: glukozuria nerkowa:
- wrodzone izolowane zaburzenie reabsorpcji glukozy w cewce bliższej -> wydalanie glukozy z moczem, przy prawidłowej, a nawet zmniejszonej glikemii
- jedynym objawem jest glukozuria
- rozpoznanie po wykluczeniu cukrzycy i innego defektu cewki bliższej
- leczenie nie jest konieczne
- nie dochodzi do uszkodzenia czynności nerek ani rozwoju cukrzycy
122
Tubulopatie: nerkowe kwasice cewkowe (NKC)
- grupa zaburzeń czynności cewek nerkowych -> prowadzą do hiperchloremicznej kwasicy metabolicznej
- wrodzone/nabyte
- przejściowe/trwałe
- izolowane/ współistniejąe z innymi zaburzeniami
123
Tubulopatie: kwasica cewkowa bliższa: def
= NKC typu 2
| - zaburzenie reabsorpcji wodorowęglanów (HCO3-) w cewce bliższej
124
Tubulopatie: kwasica cewkowa bliższa: podział
1. pierwotna - rozpoznawana w wieku niemowlęcym
2. wtórna - u dorosłych, przyczynami są: wrodzone choroby metaboliczne, spziczak plazmocytowy, amyloidoza nerek, z. Sjorgena, zatrucia metalami ciężkimi, leki, stan po przeszczepieniu nerki
125
Tubulopatie: kwasica cewkowa bliższa: objawy
- utrata HCO3- z moczem
- rozwój kwasicy metabolicznej
- hipokaliemia
126
Tubulopatie: kwasica cewkowa bliższa: leczenie
- podawanie HCO3- lub mieszanki cytrynianów w dawkach uzupełniających 5-15 mmol HCO3-/kg/d
- uzupełnienie utraty K+
127
Tubulopatie: kwasica cewkowa dalsza: def
- upośledzone wydzielanie H+ przez cewki dalsze
Jeżeli reabsorpcja HCO3- przez cewki bliższe:
a. jest prawidłowa - NKC typu 1
b. jest zmniejszona - NKC typu 3
128
Tubulopatie: kwasica cewkowa dalsza: podział
1. Pierwotna: AR / AD
2. Wtórna - przyczynami:
- choroby powodujące wapnicę nerek
- choroby autoimmunolog
- toksyczne uszkodzenie nerek
- nefropatia zaporowa
- dziedziczona AD cewkowo- śródmiąższowa ch. nerek
- odmiedniczkowe zap nerek
- ch. Wilsona
- anemia sierpowatokrwinkowa
129
Tubulopatie: kwasica cewkowa dalsza: objawy
- niezdolność do obniżeniaa pH mozu < 5,5 pomimo obecności kwasicy metabolicznej -> przewlekła retencja H+ buforowana przez kości -> wtórna demineralizacja
- hipokalimia
- zasadowy odczyn moczu, często hiperkalciuria i niskie st cytrynianów w moczu -> wapnica nerek i kamica ukł moczowego
130
Tubulopatie: kwasica cewkowa dalsza: leczenie
- wodorowęglan sodu lub roztwór cytrynianów
| - uzupełnienie potasu
131
Tubulopatie: kwasica cewkowa typu 4: def
= hiperkaliemiczna kwasica cewkowa
- niedobór aldosteronu lub oporności cewki dalszej na jego działanie
- najczęstsza postać nerkowej kwasicy cewkowej u dorosłych !
132
Tubulopatie: kwasica cewkowa typu 4: podział
1. wrodzona:
- hiperaldosteronizm pierwotny
- hipoaldosteronizm rzekomy typu I i II
2. nabyta:
- hipoaldosteronizm hiporeninowy
- hipoaldosteronizm z dużym st reniny
- oporność na aldosteron
133
Tubulopatie: kwasica cewkowa typu 4: objawy
- hiperkaliemia
- kwasica metaboliczna
- przebieg zwykle bezobjawowy
134
Tubulopatie: kwasica cewkowa typu 4: leczenie
- wyrównanie hiperkaliemii
- ograniczyć potas w diecie
- diuretyk o działaniu kaliuretycznym jeśli jest potrzeba (pętlowy lub tiazydowy)
135
Tubulopatie: Cystynuria
- defekt ukł transportowego w cewkach nerkowych i przewodzie pok, dotyczące cystyny i dwuzasadowych aminokwasów: lizyny, ornityny i argininy
- > kamica cystynowa zwykle po 20 rż
- > celem leczenia zwiększenie rozpuszczalności cystyny w moczu (zwiększona podaż płynów, alkalizacja moczu, wit B6, penicylaminy, kaptoprylu)
136
Tubulopatie: Z. Gitelmana def
- defekt wrażliwego na tiazydy współtransportera Na-Cl w cewce dalszej
- dziedziczony AR
- przebieg często bezobjawowy lub okresowe objawy: ból mm, ból brzucha, zaparcie, zan rytmu serca, tężyczka
- u 1/3 chorych stwierdza się niski wzrost, u części chondrokalcynozę
137
Tubulopatie: Z. Gitelmana: patogeneza
utrata naCl -> hipowolemia -> pobudzenie RAA:
- hipokaliemia i zasadowica metaboliczna
- hipokalciuria
- hipermagnezemia
138
Tubulopatie: Z. Gitelmana leczenie
- suplementacja Mg i K
| - u części diuretyki oszczędzające potas
139
Tubulopatie: Z. Barttera
- wrodzony defekt reabsorpcji NaCl i K w grubym odc wstępującego ramienia pętli Henlego
140
Tubulopatie: Z. Barttera - postacie
Klasyczna: objawy w każdym wieku; upośledzenie rozwoju fiz ze znacznym niedoborem wzrostu, wielomocz, polidypsja, osłabienie mm
Noworodkowa: zaraz po urodzeniu: znaczny wielomocz ze skłonnością do odwodnienia
141
Tubulopatie: Z. Barttera patogeneza
zab jak w przedawkowaniu diuretyków pętlowych:
- hiperkaliuria
- hipokaliemia
- zasadowica metaboliczna
142
Tubulopatie: Z. Barttera leczenie
1. chlorek potasu po
2. suplemntacja Mg
3. inh syntezy prostaglandyn
4. leki zmniejszające wydzielanie potasu przez cewkę dalszą
5. leki hamujące powstawanie reniny
6. leki hamujące ukł RAA
143
Tubulopatie: Z. Fanconiego: def
- złożony defekt cewki bliższej, dotyczy resorpcji aminokwasów, glukozy i fosforanów
- objawy następstwem utraty: fosforanów, HCO3-, potasu i wody
144
Tubulopatie: Z. Fanconieg, podział
1. Pierwotny: AR/AD
2. Wtórny (nabyty):
- szpiczak plazmocytowy
- śródmiąższowe zap nerek
- torbielowatość nerek
- zespół nerczycowy
- cystynoza
- stan po zatruciu metalami ciężkimi
- stan po przeszczepieniu nerki
145
Tubulopatie: Z. Fanconiego objawy
1. ogólne osłabienie
2. wielomocz
3. ból i zniekształcenie kości
4. zmniejszenie napięcia mm, aż do porażenia wiotkiego
146
Tubulopatie: Z. Fanconiego leczenie
- leczenie ch. podstawowej
- hipofosfatemię - podając fosforany p.o. i akt metabolity wit. D3
- leczenie kwasicy metabolicznej wymaga stosowania wodorowęglanu sodu
147
ZUM: niepowikłane
- tylko u K bez czynnikór ryzyka powikłanego ZUM
| - wywołane przez drobnoustroje typowe dla ZUM
148
ZUM: bakteriomocz znamienny
```
>= 10^3 - u kobiety z objawami zapalenia
>= 10^4 - u kobiet z objawami OOZN
>= 10^5 - w przypadku powikłanego ZUM
>= 10^2 w moczu z pobranego cewnika u każdej osoby
każda liczba bak z nakłucia nadłonowego
```
149
ZUM: czynniki ryzyka powikłanego ZUM
1. zastój moczu
2. leczenie szpitalne z innych przyczyn
3. ciąża i połóg
4. cukrzyca
5. starszy wiek
6. cewnik w pęcherzu moczowym
7. refuks pęcherzowo- moczowodowy
8. kamica moczowa
9. anatomiczne patologie
150
ZUM: bakteriomocz bezobjawowy
- >= 10^5 bez objawów, niezależnie od spodobu pobrania próbki
151
ZUM: kiedy leczymy bezobjawowy bakteriomocz
1. kobiety w ciąży
2. u M przed planowaną przezcewkową resekcją gruczołu krokowego (wieczorem, przed zabiegiem, antybiotyk zgodnie z posiewem - zazwyczaj fluorochinolon)
3. u osób przed zabiegami urologicznymi
152
ZUM: nawrót
- jeśli objawy < 2 tyg od zakończenia leczenia poprzedniego ZUM i czynnikiem etiologicznym jest ten sam drobnoustrój
153
Ponowne ZUM: (reinfekcja)
- jesli objawy po upływie 2 tyg
| - nawet jeśli ten sam drobnoustrój
154
ZUM: drobnoustroje
- E. coli !
- staphylococcus saprophyticus
- enterococcus
- klebsiella
- pseudomonas
155
ZUM: umiejscowienie zakażenia
1. zakażenie dolnego odc ukł mocz: pęcherz i cewka
* u M współtowarzyszyć może ostre zap prostaty
2. zak. górnego odc: odmiedniczkowe zapalenie nerek
156
ZUM: leczenie I wyboru
- Furazydyna 100mg 4xdz później 3xdz przez 7-10 dni (nie w I trymestrze)
- Kotrimoksazol 960mg 2xdz przez 3 dni (nie w I trym)
- Trimetoprim 100mg 3xdz 3-5 dni (nie w I trym) - narasta opornośc
- Fosfomycyna 3g 1x
157
ZUM: leczenie II wyboru
- Amoksy + kwas klawulanowy 625mg 2xdz przez 3-7 dni
- Cefaklor 250mg 3xdz przez 3-7 dni
- Cyprofloksacyna 250 mg 2xdz przez 3 dni
158
Ostre odmiedniczkowe zap nerek: def
- proces zapalny w obrębie ukł kielichowo- miedniczkowego oraz przylegającego miąższu rdzenia nerki
- wstępowanie zakażenia z dolnego odc
159
Ostre odmiedniczkowe zap nerek: objawy
1. ból okolicy lędźwiowej
2. dreszcze, gorączka
3. dolegliwości dyzuryczne
4. nudności, wymioty
5. jednostronny + Goldflam
160
Ostre odmiedniczkowe zap nerek: leczenie
- w oparciu o posiew i trwanie koło 7-14 dni
- do wyniku leczenie empiryczne:
a. cyprofloksacyna 500mg 2x dz przez 7-10 dni
b. lewofloksacyna 500 mg 1xdz przez 7-10 dni
II rzut:
- cefpodoksym 200mg 2xdz przez 10-1 dni
- ceftybuten 400mg 1x dz przez 10-1 dni
- kotrimoksazol 960mg 2xdz przez 14 dni
- amoksy + kw. klawulanowy 1g - 2x dz przez 10-14 dni
161
Ostre odmiedniczkowe zap nerek: wskazania do hospitalizacji
- nudności, wymioty
- brak poprawy pomimo leczenia
- wątpliwości co do rozpoznania
- ciąża
162
Ostre odmiedniczkowe zap nerek: leczenie szpitalne
Flurochinolon: cyprofloksacyna iv
Aminoglikozyd: gentamycyna iv
Cefalo III generacji (ceftriakson) iv
163
Powikłane ZUM:
- każdy M
- u kobiety z czynnikami ryzyka
- wywołane nietypowymi drobnoustrojami
- w każdym przypadku bad moczu i posiew, oraz bad biochemiczne krwi w celu oceny czynności nerek
- leczenie jak niepowikłane OOZN
164
Zapalenie cewki moczowej: podział
1. rzeżączkowe zap cewki moczowej
| 2. nierzeżączkowe zap cewki moczowej, przyczyną chlamydie, mykoplazmy, rzęsistek pochwowy - Częstsze !
165
Zapalenie cewki moczowej: objawy ogólnie
- bezobjawowo u 50% -> zapalenie narządów miednicy mniejszej
- u M może prowadzić do zwężenia cewki moczowej, zapalenia prostaty, najądrza i niepłodności
166
Zapalenie cewki moczowej: objawy po 4-14 dniach od kontaktu
1. ból podczas oddawania moczu, najsilniejszy rano
2. swędzenie zewn ujścia cewki moczowej
3. częstomocz i naglące parcie na mocz
4. ropny wyciek z cewki
5. u K zwiększenie ilości wydzieliny z pochwy lub upławy
167
Zapalenie cewki moczowej: rozpoznanie
1. bad mikroskopowe wymazu z cewki lub początkowego strumienia moczu po zabarwieniu metodą Grama
2. wykrycie neutrofilów -> zap cewki moczowej
obecność Gram-ujemnych swoinek wewnątrz tych kom o etiologii rzeżączkowej
3. rutynowo posiew wydzieliny w kierunku N. gonorrhoeae
168
Zapalenie cewki moczowej: leczenie
Ceftriakson i.m. 1g 1x + azytromycyna p.o. jednorazowo lub doksycyklina p.o. 100mg 2x dz przez 7 dni
169
Śródmiąższowe zap nerek:
- często współistnieje z uszkodzeniem cewek nerkowych
| - dzielimy na ostre i przewlekłe
170
Śródmiąższowe zap nerek: ostre
1. pojawia się nagle
2. trwa < 3 msc
3. jeśli predyspozycja genetyczna -> pod wpływem antygenu -> reakcja immunologiczna -> obrzęk śródmiaższowy nerek z naciekami zapalnymi i uszkodzenie cewek nerkowych
171
Śródmiąższowe zap nerek: ostre przyczyny
1. leki > 70%
- NLPZ
- antybiotyki
- IPP
2. reakcje autoimmunologiczne
3. zak ogólnoustrojowe
4. choroby ogólnoustrojowe o niejasnej przyczynie np sarkoidoza
172
Śródmiąższowe zap nerek: ostre - objawy
- tępy ból w ok lędźwiowej
- skąpomocz
- osutka pamisto-grudkowa
- gorączka
173
Śródmiąższowe zap nerek: ostre - bad pomocnicze
- białkomocz (zwykle po NLPZ)
- krwinkomocz
- leukocyturia z eozynofilurią
- zw. st kreatyniny, mocznika i kw moczowego
- eozynofilia krwi obwodowej
- biopsja nerki jeśli inne badania nie pozwalają ustalić rozpoznania
174
Śródmiąższowe zap nerek: ostre - leczenie
- usunięcie znanej lub podejrzewanej przyczyny
| - GKS i leki immunosupresyjne
175
Śródmiąższowe zap nerek: ostre rokowanie
jak wczesne rozpoznanie to wyleczenie w ciągu 6tyg do 3 msc
| u 40% utrzymuje się róznego stopnia upośledzenie funkcji nerek
176
Śródmiąższowe zap nerek: przewlekłe: jak długo
>= 3 msc
177
Śródmiąższowe zap nerek: przewlekłe: podział
1. pierwotne:
przewlekłe odmiedniczkowe zap nerek, gruźlixa, leki, toksyny, ch. metaboliczne, ch. genetyczne, ch. immunolog. ch. krwi, spziczak
2. wtórne: w przebiegu glomerulopatii, chorób naczyń, zab budowy nerek
178
Śródmiąższowe zap nerek: przewlekłe: leczenie
1. usunięcie przyczyny
2. hamowanie postępu PChN
3. nie ma mozliwości wyleczenia przewlekłego ŚZN ale można uzyskać spowolnienie postępu upośledzenia czynności nerek
179
Kamica nerkowa: najczęstsze zlogi
szczawian wapnia
* inne:
- fosforan wapnia
- moczn
- struwit
- cystyny
180
Kamica nerkowa: szczyty zachorowalności u M i K
M: 30-40 lat
K: 30-40 i 50-65
181
Kamica nerkowa: czynniki ryzyka (15)
1. rodzinne występowanie kamicy
2. neo powodujące hiperkalcemię i hiperurykemię
3. choroby ukł kostno- stawowego
4. ch. p. pok
5. nawracające ZUM
6. wady anatomiczne nerek i dróg moczowych
7. pęcherz neurogenny
8. mała V przyjmowanych płynów, gorący klimat
9. długotrwałe unieruchomienie
10. dieta: purynowa, szczawianowa, sodowa, białkowa i ubogowapniowa
11. leki
12. nadczynność przytarczyc
13. otyłość, z. metaboliczny
14. cukrzyca typu 2
15. wrodzone i nabyte defekty cewek nerkowych
182
Kamica nerkowa: obraz kliniczny
- kolka nerkowa
- nudnośi/ wymioty
- bladość powłok i poty
- parcie na mocz i częste oddawanie w małych ilościach
- krwiomocz
- spadek CTK
- gorączka i dreszcze
- + Goldflam
183
Kamica nerkowa: rozpoznanie
objawy + bad obrazowe (RTG, ew. USG, spiralna TK bez kontrastu) + bad moczu
184
Kamica nerkowa: leczenie
```
- NLPZ
silny ból: ketoprofen 100mg, diklofenak 75 mg iv/im
ból o mniejszym natężeniu: ketoprofen 50-100mg, diklofenak 50-100mg, ibuprofen 600-800mg, naproksen 500-750mg, indometacyna 25-50mg
- opioidy:
tramadol 100mg, siarczan morfiny 2-5mg
+
leki rozkurczające mm gładkie:
- drotaweryna 40-80mg
- hioscyna 20mg
-oksyfenonium 5-10mg
- papaweryna 40-120 mg
```
185
Kamica nerkowa: leczenie inwazyjne
1. Litotrypsja pozaustrojowa
2. Nefrolitotrypsja pozautrojowa
3. Litotrypsja ureterorenoskopowa
