Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Interna > Nefrologia > Flashcards

Nefrologia Flashcards

1
Q

Przesączanie kłębuszkowe w ciągu min - GFR- norma

A

80- 120ml/min/ 1,73 m2
w ciągu doby 150L przesączu kłębuszkowego
1% wydalany jako mocz ostateczny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Dyzuria: def

A
  • oddawanie moczu kroplami lub słabym strumieniem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Stranguria: def

A

uczucie piezenia w cewcoe moczowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Pollakisuria: def

A

częste bądź ciągłe parcie na mocz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Oliguria i anuria, poliuria: ile ml moczu

A

Oliguria < 500 ml
Anuria < 100 ml
Poliuria > 2500 ml

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Przyczyny i def nykturii:

A 
Oddawanie w nocy moczu > 1 raz:
- cukrzyca
- rozrost prostaty
- HF
- zap dróg moczowych
PChN
- leki np diuretyki 
- nadmierne spożywanie płynów wieczorem
- nietrzymanie moczu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): def

A
  • szybko narastająca niewydolność wydalnicza, endokrynna, metaboliczna i homeostatyczna nerek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): czyniki ryzyka

A
  • podeszły wiek
  • cukrzyca
  • PChN
  • niewydolność krążenia
  • POChP
  • zbaiegi operacyjne/ zbaiegi kardiochirurgiczne
  • stosowanie sub nefrotoksycznych
  • zmniejszenie V krwi krążącej
  • hipoalbuminemia
  • kobiety
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): podział

A
  1. przednerkowe 60%
  2. nerkowe do 40%
  3. zanerkowe do 5%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): przednerkowe - przyczyny

A
  1. spadek V krwi
  2. spadek CO
  3. spadek CTK
  4. upośledzenie perfuzji nerek
  5. zespół nadmiernej lepkości krwi
  6. ACEI/ARB
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): nerkowe - przyczyny

A
  1. kłębuszkowe zap nerek
  2. cewkowo- śródmiąższowe zap nerek
  3. sub nefrotoksyczne
  4. krystalizacja wewnątrzcewkowa
  5. warfaryna

może mieć niezaplane lub zapalne podłoże:
- niezaplne najczęściej spowodowane przedłużającym się przednerkowym AKI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): zanerkowe - przycyzny

A
  1. niedrożność moczowodów
  2. choroby pęcherza
  3. ch. gruczuołu krokowego
  4. ch. cewki moczowej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): kryteria rozpoznania (wystarczy 1 z 2)

A

I - wzrost kreatyniny o >= 26,5 umol/l (0,3mg/dl) w ciągu 48h
LUB
o >= 50% wartości wyjściowej w ciągu ostatnich 7 dni

II - diureza < 0,5ml/kg/h przez kolejnych 6h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): przebieg naturalny (IV okresy)

A

I okres wstępny - od czynnika do uszkodzenia od kilku do kilkunastu h
II Okres skąpomoczu - występuje u ok 50%, trwa 10-14 dni
III okres wielomoczu - proporcjonalny do czasu trwania skąpomoczu - może dojść do odwodnienia !
IV Okres zdrowienia - powrót do normy kilka msc, u niektóryh AKI początkiem PChN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): badania

A
  • kreatynia, mocznik
  • K+ H
  • kwasica nieoddechowa (problem z usuwaniem H+)
  • GFR nie oceniamy
  • najlepszym do oceny dynamiki rozwoju AKI -> zmiana st kreatyniny i diurezy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): badania moczu

A
  • gęstość względna moczu > 1,023 g/ml -> przednerkowy AKI
  • izostenuria (brak zagęszczania moczu) - nerkowe
  • białkomocz - gdy przyczyną kłębuszkowe lub śródmiążowe zap nerek
  • wałeczki ziarniste: nerkowe
  • erytrocyty wyługowane i wałeczki erytrocytarne: kłębuszkowe zap nerek
  • eozynofiluria: ostre cewkowo-śródmiąższowe zap nerek
  • Leukocyturia: OOZN
  • świeże leukocyty i erytrocyty - zanerkowe AKI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): st sodu w moczu:

A

< 20 mmol/l -> przednerkowe AKI (<1% FENa)
> 40 mmol/l -> nerkowe AKI (>2% FENa)
*st sodu w moczu zależy od ilości wydalonej wody , dlatego lepszym badaniem:
wydalanie frakcyjnego przesączonego sodu (FENa), które NIE zależy od V wydalonej wody

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): klasyfikacja ciężkości wg KDIGO

A

Stopień 1:

  • wzrost 1,5-1,9x kreatyniny w stosunku do st wyjściowego lub o >= 0,3 mg/dl
  • diureza < 0,5 ml/kg/h przez 6-12h

Stopień 2:

  • wzrost 2,0- 2,9 w stosunku do wyjściowego st
  • diureza <0,5 ml/kg/h przez >12h

Stopień 3:

  • wzrost 3x w stosunku do st pierwotnego lub kreaatyninemia >= 4,0 mg/dl lub rozpoczęcie leczenia nerkozastępczego
  • diureza < 0,3 ml/kg/h przez >24h lub bezmocz przez > 12h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): leczenie ogólne

A
  1. usunięcie przyczyny

2. kontrola bilansu płynów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): leczenie przednerkowego

A
  • korekcja hipowolemii !
  • u odwodnionych nie stosować: diuretyków, NLPZ, ACEI, ARB
  • lecz HF i wstrząs
  • wyrównanie zab elektrolitowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): leczenie nerkowego

A
  1. pacjenci przewodnieni - ograniczenie podaży wody i soli - włączenie diuretyku pętlowego
  2. ścisła kontrola CTK
  3. wyrównanie zab elektrolitowych
  4. w przypadku znacznej niedokrwistości - przetaczanie KKCz
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): leczenie zanerkowego

A
  • usunięcie przeszkody w odpływie moczu

- uzupełnienie wody i elektrolitów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): pilne wskazania do rozpoczęcia leczenia nerkozastępczego

A
  1. przewodnienie (obrzęk płuc)
  2. encefalopatia mocznicowa (zab świadomości, drgawki)
  3. mocznicowe zap osierdzia
  4. skaza krwotoczna
  5. zab elektrolitowe, gospodarki kwasowo- zasadowej lub metaboliczne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): leczenie nerkozastępcze - techniki

A
  • przerywana hemodializa
  • dializa otrzewnowa
  • techniki ciągłego oczyszczania krwi
  • techniki hybrydowe
  • dializa albuminowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI): rokowanie

A
  • śmiertelność ok 50%, przy niewydolności wielonarządowej 80%
  • najczęstsze przyczyny zgonu:
    a. choroba podstawowa
    b. hiperkaliemia
    c. przewdonienie
    d. kwasica
    e. infekcja
    f. krwotok
    g. przedawkowanie leków
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Przewlekła Ch Nerek: def

A
  • zespół choroby na skutek trwałego zmniejszenia liczby czynnych nefronów spowodowanego stwardnieniem kłębuszków, zanikiem cewek nerkowych lub włóknieniem tkanki śródmiąższowej nerek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Przewlekła Ch Nerek: kryteria rozpoznania

A
  1. eGFR < 60 ml/min/1,73 m2 przez > 3 msc
    LUB
  2. występują wskaźniki uszkodzenia nerek, które utrzymują się > 3 msc:
    - laboratoryjne
    - obrazowe
    -histopat
    - stan po przeszczepie nerki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Przewlekła Ch Nerek: kategoria G i A

A

kategoria G: wielkość GFR

kat. A: albuminuria (wskaźnik przepuszczalności bariery kłębuszkowej)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Przewlekła Ch Nerek: kategorie (G) GFR G1-G5

A 
G1- GFR > 90
G2 - GFR 60-89
G3a - 45-59
G3b - 30-44
G4 - 15-29
G5 - < 15 - schyłkowa NN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Przewlekła Ch Nerek: albuminuria ocena (A)

A

wskaźnik albumina/ kreatynina w dowolnej zbiórce moczu (albuminuria >= 30 mg/g)
LUB
dobowa utrata albumin z moczem
Albuminuria: utrata z moczem >= 30mg albumin dziennie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Przewlekła Ch Nerek: albuminuria kategorie A1-A3

A 
A1:
- < 30 dobowa utrata z moczem i wskaźnik albu/kreaty
A2:
- 30- 300
A3:
- > 300
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Przewlekła Ch Nerek: u kogo przesiewowe USG nerek

A
  • u osób obciążonych dodatnim wywiadem rodzinnym w kierunku chorób nerek np. wielotorbielowate zwyrodnienie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Przewlekła Ch Nerek: patogeneza

A

stopniowa utrata nefronów -> przeciążenie pozostałych na skutek piperperfuzji -> przerost -> stwardnienie i ich włóknienie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Przewlekła Ch Nerek: przyczyny

A
  1. nefropatia cukrzycowa !!
  2. KZN lub inna glomerulopatia
  3. nefropatia nadciśnieniowa
  4. AKI
  5. cewkowo - śródmiążowsze choroby nerek lub polekowe uszkodzenie
  6. wielotorbielowate zwyrodnienie nerek
  7. nefropatia niedokrwienna, najczęściej na tle miażdżycowym
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Przewlekła Ch Nerek: czynniki związane z szybszym postępem PchN - niemodyfikowalne

A
  • rodzaj choroby podstawowej
  • niskie wyjściowe GFR
  • płeć męska
  • starszy wiek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Przewlekła Ch Nerek: czynniki związane z szybszym postępem PchN - modyfikowalne

A
  • palenie tytoniu
  • wielkość białkomoczu
  • NT
  • hiperglikemia
  • hiperlipidemia
  • otyłość
  • niedokrwistość
  • kwasica metaboliczna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Przewlekła Ch Nerek: objawy

A
  • osłabienie
  • męczliwość
  • hipotermia
  • bladość
  • suchość
  • wybroczyny
  • świąd
  • szron mocznicowy (duże st mocznika w osoczu -> wytrącanie na pow skóry)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Przewlekła Ch Nerek: zab w ukł krążenia - objawy

A
  • NT/ niedociśnienie
  • przerost LK
  • zab rytmu serca
  • HF
  • przyspieszona miażdżyca
  • zwężenie naczyń
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Przewlekła Ch Nerek: zab hormonalne - objawy

A
  • niedobór aktywnej wit D i wtórna nadczynność przytarczyc
  • nieprawidłowa glikemia na czco lub nieprawidłowa tolerancja glukozy
  • upośledzenie wzrastania dzieci i młodzieży
  • hiperprolaktynemia, hipogonadyzm hipotropowy
  • hiperfosfatemia
  • hiper/hipokalcemia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Przewlekła Ch Nerek: zaburzenia gospodarki kwasowo- zasadowej

A
  1. hiper/ hiponatremia
  2. Hiperkaliemia
  3. kwasica metaboliczna
    * dyslipidemia (zab metabloliczne)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Przewlekła Ch Nerek: zab morfologii krwi i odporności

A
  1. niedokrwistość
  2. skaza krwotoczna
  3. obniżona odporność
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Przewlekła Ch Nerek: zaburzenia w ukł oddechowym

A
  • oddech kwasiczy - Kussmaula
  • mocznicowe zap opłucnje
  • przekrwienie i obrzęk płuc
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Przewlekła Ch Nerek: zab z przewodu pok

A
  • utrata łaknienia
  • nudności i wymioty
  • mocznicowy zapach z ust
  • zap bł śluzowej żołądka i jelit
  • wrzody trawienne żołądka i dwunastnicy
  • krwawienie z p. pok
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Przewlekła Ch Nerek: zab ze strony OUN i mięśni

A
  • upośledzenie koncentracji i pamięci, ból głowy nadmierna senność lub bezsenność, zab zachowania
  • drgawki i śpiączka
  • czuciowa i ruchowa neuropatia obwodowa, neuropatia wegetatywna
  • sarkopenia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Przewlekła Ch Nerek: leczenie ogólnie

A
  1. przyczynowe
  2. hamowanie postępu
  3. zapobieganie powikłaniom i ich leczenie
  4. zapobieganie ch. ukł krążenia
  5. leczenie chorób współistniejących
  6. leczenie nerkozastępcze
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Przewlekła Ch Nerek: leczenie - hamowanie postępu

A
  1. zmniejszenie białkomoczu < 1g/d (0,3g/d);
    > ACEI/ ARB - poprawiają efektywność bariery filtracyjnej, obniżając ciśnienie w kłębuszkach
  2. normalizacja CTK:
    - w PChN bez albuminurii <= 140/90
    - jak albuminuria to <= 130/80
    - ACEI/ ARB - jak przeciwwskazania to niedihydropirydynowe blokery kanału wapniowego (i je jak GFR < 15)
    *jeśli eGFR < 30 nie rozpoczynać leczenia ACEI/ARB i nie stosować diuretyków tiazydowych
    * antagoniści aldosteronu przeciwwskazane u chorych z K+ H
  3. Hamowanie hiperlipidemii - Statyny u wszystkich >= 50 rż lub od 18 u chorych po przeszczepie i czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego
  4. Zapobieganie zakażeniom: coroczne szczepienia na grupe, pneumokkoki i WZWB jak GFR < 30
  5. odpowiednie nawodnienie 6. ograniczenie fosforanów w diecie
  6. wyrównanie niedoboru wit D
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Przewlekła Ch Nerek: leczenie - przygotowanie do leczenia nerkozastępszego

A

gdy GFR 15-20

  • przetokę dializacyjną ok 6 tyg przed rozpoczęciem hemodializ
  • rozważyć wyprzedzający przeszczep nerki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Przewlekła Ch Nerek: leczenie nerkozastępcze kiedy zacząć?

A

GFR < 15 oraz 1 z poniższych:

  • przedmiotowe i podmiotowe objawy mocznicy
  • niepoddające się leczeniu przewodnienie lub NT
  • rozwijające się niedożywienie białkowo- kaloryczne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Przewlekła Ch Nerek: rokowanie

A
  • chorzy umierają gł z zakażeń oraz powikłań sercowo- naczyniowcy
  • rocznie wśród dializowanych umiera 10-15%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Zespół nerczycowy:

A

dobowa utrata białka z moczem > 3,5g/1,73m2 (50mg/kg) z hipoalbuminemią < 3,5 g/dl
dodatkowo: obrzęki, lipiduria i hiperlipidemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Zespół nerczycowy: patogeneza

A

przez różne procesy chorobowe zniszczenie skł błony podstawnej, uszkodzenie podocytów i zobojętnienie ujemnych ładównków błony filtracyjnej kłębuszka -> przepuszczalna dla znacznie większej ilości białek

  • zwykle z moczem utrata < 150mg białka dziennie
  • oprócz albumin tracone są: hormony, czynniki krzepnięcia, Ig, enzymy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Zespół nerczycowy: obrzęki, przy jakich wartościach się pojawiają

A

z utratą białka > 5g/d i albuminemią <= 2,5 g/dl -> pierwotna retencja sodu i wody -> hiperwolemia -> ucieczka płynu do przestrzeni śródmiąższowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Zespół nerczycowy: hiperlipidemia

A
  • spowodowana spadkim p onkotycznego osocza -> brak stymulaji wątrobowej syntezy białek i cholesterolu
  • spadek akt lipazy lipoproteinowej
  • z moczem tracone LCAT i HDL
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Zespół nerczycowy: przyczyna

A
  1. pierwotne glomerulopatie u 80% chorych na ZN:
    - Błoniaste KZN
    - ogniskowe segmentowe stwradnienie kłębuszków nerkowych (FSGS)
    - submikroskopowe KZN ( u dzieci najczęściej)
  2. glomerulopatie wtórne 20%:
    - nefropatia cukrzycowa
    - toczniowa
    - amyloidoza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Zespół nerczycowy: obraz kliniczny

A
  1. osłabienie
  2. miękki obrzęk: powieki i kostki
  3. bóle brzucha, nudności i wymioty (obrzęk śluzówki jelita)
  4. niedożywienie i wyniszczenie
  5. przesięki do jam ciała
  6. przełomy brzuszne (nagłe, krótkotrwałe bóle brzucha, z wymiotami, obroną mm)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Zespół nerczycowy: badanie moczu

A
  • dobowa zbiórka moczu

- zmiany w osadzie moczu - mogą pomóc ustalić etiologię KZN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Zespół nerczycowy: bad krwi

A
  • hipoalbuminemia
  • dysproteinemia (obniżenie gamma-globuliny, wzrost alfa2 i beta)
  • niedokrwistość (utrata transferyny)
  • hipokalcemia
  • hipercholesterolemia, hipertriglicerydemia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Zespół nerczycowy: leczenie: dieta

A
  • ograniczenie spożycia sodu do 50-100 mmol/d (3-6g soli dziennie)
  • ograniczenie spożycia białka 0,8-1g/kg
  • ograniczenie spożycia cholesterolu
  • dieta z węglami
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Zespół nerczycowy: leczenie moczopędne

A
  • diuretyk tiazydowy + diuretyk oszczędzający potas
  • jeśli brak efektu to diuretyk pętlowy
  • intensywność leczenia dobrać rak, aby zmniejszać masę ciała ok 0,5kg/d przy diurezie 2-2,5l/d
  • jeśli oporność na furosemid to 1h przed podać diuretyk hamujący reabsorpcję sodu w cewce dalszej
  • jeśli hipowolemia - przed furosemidem 100ml 20% r-r albuminy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Zespół nerczycowy: leczenie - zmniejszenie białkomoczu

A

ACEI rozpoczynac od małych dawek żeby nie spadło GFR oraz CTK < 100/70 mmHg
+ ew dodać antagoniste aldosteronu jeśli nieskuteczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Zespół nerczycowy: rokowanie i powikłania

A
  • rokowanie zalezy od przyczyny - im większy białkomocz tym gorzej
  • powikłania:
    > AKI, PChN
    > Zakażenia
    > zakrzepica żylna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Z. nefrytyczny: def

A
  • wałeczki erytrocytarne w osadzie świeżego moczu

- nagły początel, często poprzedzony infekcją

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Z. nefrytyczny: patogeneza

A
  • zw. z odkładaniem się kompleksów immunologicznych w kłębuszkach
  • proliferacja i nacieki limfocytarne w kłębuszkach i mezangium -> uszkodzenie naczyń kłębuszka -> przechodzenie erytrocytów, leukocytów i bialka do światła cewek nerkowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Z. nefrytyczny: objawy

A
  1. białkomocz < 3,5g
  2. NT
  3. aktywny osad moczu, z przewagą krwinkomoczu
  4. skąpomocz ze wzrostem kreatyninemii
  5. mierne nasilone obrzęki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Glomerulopatie: def

A

to niejednorodna grupa chorób nerek, która dotyczy kłębuszków nerkowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Glomerulopatie: podział

A
  1. wrodzone
    - Z. Alporta
    - nefropatia cienkich błon podstawnych
    - ch. Fabry’ego
  2. NABYTE:
    A. pierwotne
    B. wtórne:
    a. glomerulopatie niezapalne:
    - nefropatia cukrzycowa
    - amyloidoza
    b. glomerulopatie zapalne
    - nefropatia toczniowa
    - układowe zapalenie naczyń
    - zak HBV i HCV
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Glomerulopatie: jak ustalić rozpoznanie

A

badanie histologiczne wycinka nerki

*można tylko odstąpić w przypadku z. nerczycowego u dzieci 80% submikroskopowe KZN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Ostre poinfekcyjne KZN: info ogólne

A
  • nagła choroba kłębuszków związana z zak paciorkowcem B-hemolizującym gr. A 1-2 tyg po lub 4-6 tyg po pojawieniu się zmian skórnych o etiologii paciorkowcowej
  • reakcja krzyżowa antygenów bakteryjnych i składników kłębuszka nerkowego, w tym bł podstawnej
  • gł. u dzieci, częściej u chłopców - wiosna jesień
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Ostre poinfekcyjne KZN: triada Addisa

A
  • obrzęki
  • NT
  • zmiany w moczu (krwinkomocz i wałeczki erytrocytarne)
  • znaczenie częściej przypadki bezobjawowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Ostre poinfekcyjne KZN: rozpoznanie

A
  1. białkomocz + aktywny osad moczu
  2. obniżenie składowej C3 dopełniacza z podwyższonem mianem odczynu antystreptolizynowego (ASO)
  3. biopsja rzadko - dopiero gdzy po 6 tyg nie ma zdrowienia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Ostre poinfekcyjne KZN: leczenie

A

a. leczenie zak paciorkowcowego
b. objawowe:
- ograniczenie sodu do 3-6g
- ograniczenie podaży płynów
- stosowanie diuretyków
- leczenie NT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Ostre poinfekcyjne KZN: rokowanie

A
  • zazwyczaj ustępuje samoistnie
  • białkomocz i krwinkomocz może się utrzymywać nawet kilka lat
  • gorsze rokowanie jak GFR < 40 i białkomocz > 2g/d
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Gwałtownie postępujące KZN: info ogólne

A
  • szybkie pogarszanie czynności nerek (spadek GFR >= 50% przez kilka ty/ 3 msc)
  • rozplemowe zewnątrzwłośniczkowe KZN z obecnymi półksiężycami >= 50% kłębuszków
  • wtórne -> układowe zap małych naczyń (80% wszystkich RPGN)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Gwałtownie postępujące KZN: podział pierwotnego RPGN w zależności od mechanizmów

A

Typ I - pc przeciw błonie podstawnej kłębuszków (anty-GBM)
Typ II - złogi kompleksów immunologicznych w błonie podstawnej
Typ III - pc ANCA
Typ IV - typ I i III
Typ V - brak pc i złogów immunolog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Gwałtownie postępujące KZN: przyczyny wtórnego RPGN

A
  1. zakażenie - kompleksy immunologiczne: IZW, WZWB, WZWC, HIV,
  2. Choroby układowe;
    - pc anty- GBM: Z. Goodpasture’a
    - kompleksy immunolog. - SLA, zapalenie naczyń za. z IgA, samoistna krioglobulinemia mieszana, choroba Behceta, neo (jeit i płuc)
    - ANCA - mikroskopowe zap naczyń, Z. Churga i Straussa
  3. Leki - ANCA
76
Q

Gwałtownie postępujące KZN: obraz kliniczny

A
  1. Z. nefrytyczny
77
Q

Gwałtownie postępujące KZN: rozpoznanie

A

obraz kliniczny, bad moczu, bad immunolog, BIOPSJA

78
Q

Gwałtownie postępujące KZN: leczenie

A
  1. pc anty-GBM -metyloprednizolon iv, prednizon po, cyklofosfamid
  2. z obecnością kompleksów immunolog: metyloprednizolon iv - pózniej prednizon po
  3. ubogoimmunolog - metyloprednizolon iv -> prednizon po -> cyklofosfamid
79
Q

Gwałtownie postępujące KZN: rokowanie

A
  • powrót czynności nerek niepweny
  • nie występują samoistne remisje
  • z pc ANCA nawraca u 25-50%
80
Q

Mezangialne KZN: ogólnie

A
  • uogólniony i rozlany rozplem kom mezangium ze zwiększeniem ilości macierzy
  • krwinkomocz dominuje + umiarkowany białkomocz
  • najczęściej pierwotną postacią jest nefropatia IgA (kompleksy IgA w mezangium)
  • najczęstszą wtórną IgA w przebiegu:
    > zap naczyń zw. z IgA (plamica Henocha i Schonleina)
    > marskość lub ciężka choroba wątroby
    > celiakia
    > zak HIV
81
Q

Mezangialne KZN: Nefropatia IgA - obraz kliniczny

A
  • bezobjawowy krwiomocz z niewielkim białkomoczem
  • u części chorcyh nawracający krwiomocz, towarzyszący wirusowemu/bakteryjnemu zak dróg oddechowych lub p. pok
  • z. nerczycowe
  • z. nefrytyczny z szybkim pogarszaniem funkcji nerek
82
Q

Mezangialne KZN: rozpoznanie

A

immunofluorescencyjny wycinek nerki

83
Q

Mezangialne KZN: leczenie

A
  1. białkomocz > 1g/d zaleca się stosowanie ACEI lub ARB
  2. gdy po 3-6 msc leczenia z GFR > 50 otrzymuje się białkomocz >= 1g/d stosowanie GKS przez 6 msc
  3. u chorych z szybkim spadkiem GFR oraz półksiężycami objemującymi >= 50% kłębszuków stosuje się takie samo leczenie jak w RPGN z ANCA
84
Q

Mezangialne KZN: rokowanie

A
  • postęp nefropatii jest powolny i w ciągu 20 lat występuje niewydolność nerek
  • u 20% w ciągu 20 lat - schyłkowa niewydolnośc nerek
  • jeśli się utrzymuje białkomocz nerczycowy to SNN w ciągu 5 - 10 lat
85
Q

Błoniastorozplemowe KZN:

A
  • proliferacja mezangium i pogrubienie włośniczek
  • zachorowanie w wieku 5- 30 lat
  • wtórne najczęściej spowodowane zak HCV
86
Q

Błoniastorozplemowe KZN: objawy

A
  • NT
  • krwinkomocz, białkomocz subnerczycowy, wałeczki ziarniste w osadzie moczu
  • Z. nerczycowy z prawidłową lub nieznacznie upośledzoną czynnością nerek (35% przypadków)
  • postępujące PChN z NT, krwinkomoczem i niewielkim białkomoczem (20%)
  • gwałtownie postępująca NN, białkomocz, krwinkomocz i wałeczki erytrocytarne (10% przypadków)
87
Q

Błoniastorozplemowe KZN: rozpoznanie

A

na podstawie badania histologicznego wycinka nerki

88
Q

Błoniastorozplemowe KZN: leczenie

A
  1. należy eliminować czynniki przyśpieszające postęp KZN
  2. u chorych z białkomoczem > 3,5g/d i spadek GFR:
    - leczenie immunosupresyjne cyklofosfamidem lub MMF (mykofenolan mofetylu) w skojrzaniu z GKS w małej dawce
89
Q

Błoniastorozplemowe KZN: rokowanie

A
  • niepomyślne
  • po 5 latach 50-60% dorosłych wymaga dializoterapii
  • w postaciach wtórnych rokowanie jest lepsze, jeżeli skutecznie leczona choroba podstawowa
90
Q

Submikroskopowe KZN:

A
  • prawidłowy obraz histologiczny w mikroskopie świetlnym
  • pod postacią z. nerczycowego
  • najczęstszą przyczyną Z. nerczycowego u dzieci do 16 rż; u dorosłych 20-25% przypadków idiopatycznego zespołu nerczycowego
91
Q

Submikroskopowe KZN: obraz kliniczny

A
  1. z. nerczycowy (białkomocz dobowy często > 10g, krwinkomocz u 20% chorych)
  2. CTK na ogół prawidłowe lub lekko podwyższone
  3. GFR zazwyczaj prawidłowe
92
Q

Submikroskopowe KZN: rozpoznanie

A

na podstawie wykluczenia innych postaci KZN

93
Q

Submikroskopowe KZN: leczenie cele

A
  • jak najszybsze uzyskanie remisji
  • kryterium skuteczności leczenie stanowi zmniejszenie białkomoczu:
    < 300 mg/d - remisja całkowita
    300-3500mg/d -> remisja częściowa
  • rokowanie pomyślne
94
Q

Submikroskopowe KZN: leczenie

A
  1. GKS (prednizon)
  2. cyklofosfamid jeśli:
    - częste nawroty z. nerczycowego
    - steroidozależność
    - steroidooporność
    - DN. GKS
  3. cyklosporyna w nawrotach z. nerczycowego pomimo leczenia cyklofosfamidem oraz u chorych chcących zachować płodność
  4. takrolimus, mykofenolan mofetylu
95
Q

Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych (FSGS): info wstępne

A
  • uszkodzenie podocytów -> stwardnienie kłębuszków nerkowych
  • najczęściej pod postacią zespołu nerczycowego
  • częściej młodzi M
96
Q

Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych: patogeneza

A

krążący we krwi czynnik uszkadza podocyty -> zamknięcie włośniczek kłębuszka przez macierz pozakomórkową oraz szkliwienie w wyniku odkładania w nich białek osocza -> stwardnienie części pętli naczyniowych kłębuszka
- stwardnienie jest ogniskowe oraz segmentalne

97
Q

Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych: obraz kliniczny

A
  1. Z. nerczycowy
  2. krwinkomocz
  3. NT
  4. upośledzenie GFR
98
Q

Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych: rozpoznanie

A

obraz histopatologiczny wycinka nerki w mikroskopie świetlnym, elektronowym i immunofluorescencyjnym

99
Q

Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych: leczenie

A

Chorzy z białkomoczem subnerczycowym:
1. ACEI/ARB (docelowe CTK < 125/75)
2. ograniczenie podaży biaka do 0,8g/kg/d
3. ograniczenie podaży sodu do 50-100 mmol/d (3-6g soli dziennie)
Chorzy z białkomoczem nerczycowym:
1. Prednizon
2. chorzy steroidooporni: cyklosporyna, takrolimus
3. Plazmafereza

100
Q

Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych: rokowanie

A
  • niepomyślne
  • brak samoistnych remisji
  • u 50% chorych w ciągu 10 lat rozwija się SNN
101
Q

Błoniaste KZM:

A
  • uszkodzenie błony podstawnej przez kompleksy immunologiczne -> białkomocz
  • najczęstsza przyczyna z. nerczycowego u dorosłych !
  • 40-60 rż u M
102
Q

Błoniaste KZM: przyczyny

A
  • postać pierwotna 70-75% wszystkich przypadków błoniastego KZM
  • u 70-80% chorych stwierdza się krążące pc przeciw rec dla fosfolipazy A2
  • postacie wtórne: nowotwory (płuca, żołądek, JG); SLE; HBV i HCV; leki (NLPZ, kaptopryl, złoto, tiopramina)
103
Q

Błoniaste KZM: obraz kliniczny

A
  • pod postacią z. nerczycowego
  • 40-60% chorych krwinkomocz
  • CTK zazwyczaj początkowo ok
104
Q

Błoniaste KZM: leczenie

A
  1. ACEI/ARB
  2. jak cięzkie przypadki to immunosupresyjne leczenie
  3. wtórne błoniaste KZN - usunięcie choroby podstawowej prowadzu do ustąpienia objawów
105
Q

Błoniaste KZM: rokowanie

A
  • dużo samoistnych remisji

- gorsze rokowanie: M, starszy wiek, NT, białkomocz > 8g/d, obniżone GFR

106
Q

Nefropatia toczniowa: def

A
  • to choroba nerek rozwijająca się w przebiegu tocznia rumieniowatego układowego
  • może manifestować się jako śródmiąższowe zap nerek lub jako kwasica cewkowa dalsza - często z hiperkaliemią
107
Q

Nefropatia toczniowa: obraz kliniczny

A
  • białkomocz 95%
  • krwinkomocz 70% lub aktywny osad moczu
  • NT
  • spadek GFR
  • tubulopatie
  • obecność we krwi autopc (anty-dsDNA, anty-Sm)
108
Q

Nefropatia toczniowa: rozpoznanie

A

obecność cech uszkodzenia nerek u osoby z rozpoznanym SLE po wykluczeniu innych przyczyn
- biopsja nerki

109
Q

Nefropatia toczniowa: leczenie

A
  1. immunosupresyjne -> hydroksychlorochina
  2. leczenie nefroprotekcyjne -> ACEI/ARB u chorych z białkomoczem
  3. leczenie nerkozastępcze -> przeszczepienie nerki jest możliwe u chorych, u których nie stwierdza się akt choroby > 6 msc
    * u 10-20% rozwija się SNN
110
Q

Amyloidoza nerek: def

A
  • jest wynikiem odkładania się w kłębuszkach nierozpuszczalnych białek o budowie włókienkowej (amyloidu)
    AL - pierwotna
    AA - wtórna - następstwem przewlekłego zapalenia (RZS, spondyloartropatie) lub zakażenia
111
Q

Amyloidoza nerek: objawy i leczenie amyloidozie AL (pierwotnej)

A
  • zespół nerczycowy
  • niewydolność nerek
  • albuminuria
    Leczenie: chemioterapia, auto-HCT
112
Q

Amyloidoza nerek: objawy i leczenie amyloidozy AA (wtórnej)

A
  • białkomocz i niewydolność nerek

- leczenie: ukierunkowane na chorobe podstawową

113
Q

Zespół Alporta: def

A
  • dziedziczona nefropatia spowodowana zaburzeniami syntezy łańcuchów alfa kolagenu typu IV -> uszkodzenie błon podstawnych kłębuszków nerkowych -> zaburzenia ze strony narządu wzroku i słuchu
  • 85% postać sprzężona z płcią (XLAS) - pełnoobjawowa u M
    K zdrowymi nosicielkami lub łagodny przebieg choroby
114
Q

Zespół Alporta: objawy

A
  1. SNN - u wszystkich M
  2. niedosłuch czuciowo- nerwowy - u części głuchota < 40 rż
  3. u połowy chorych w okresie dojrzewania objawy oczne (zwichnięcie soczewki, stożek soczewki, zaćma)
  4. bad moczu: krwinkomocz, białkomocz
115
Q

Zespół Alporta: leczenie

A
  • objawowe

- przeszczep nerki

116
Q

Nefropatia cienkich błon podstawnych: def

A
  • wrodzona glomerulopatia
  • zmniejszona grubość błony podstawnej włośniczek kłębuszków ( <250nm)
    = łagodny krwiomocz rodzinny
  • jak w rodzinie to AD
117
Q

Nefropatia cienkich błon podstawnych: objawy i leczenie

A
  • krwinkomocz - od dzieciństwa
  • nie obserwuje się upośledzenia czynności nerek
  • leczenie nie jest konieczne
118
Q

Choroba Fabry’ego: def i objawy

A
  • dziedziczna z chromosomem X choroba spichrzeniowa
  • niedobór alfa- galaktozydazy A -> gromadzenie glikosfingolipidów w tkankach: nerki, serce, mózg
  • białkomocz, z. nerczycowy, NN
  • postępujący niedosłuch, objawy oczne, naczyniaki rogowaciejące, objawy neurologiczne
119
Q

Choroba Fabry’ego: leczenie

A
  • rekombinowana alfa-galalaktozydaza A

- migalastat - zwiększa akt własnej alfa-galaktozydazy A

120
Q

Tubulopatie: def

A
  • to rzadkie zab czynności cewek nerkowych z prawidłowym lub nieznacznie zmniejszonym przesączaniem kłębuszkowym
121
Q

Tubulopatie: glukozuria nerkowa:

A
  • wrodzone izolowane zaburzenie reabsorpcji glukozy w cewce bliższej -> wydalanie glukozy z moczem, przy prawidłowej, a nawet zmniejszonej glikemii
  • jedynym objawem jest glukozuria
  • rozpoznanie po wykluczeniu cukrzycy i innego defektu cewki bliższej
  • leczenie nie jest konieczne
  • nie dochodzi do uszkodzenia czynności nerek ani rozwoju cukrzycy
122
Q

Tubulopatie: nerkowe kwasice cewkowe (NKC)

A
  • grupa zaburzeń czynności cewek nerkowych -> prowadzą do hiperchloremicznej kwasicy metabolicznej
  • wrodzone/nabyte
  • przejściowe/trwałe
  • izolowane/ współistniejąe z innymi zaburzeniami
123
Q

Tubulopatie: kwasica cewkowa bliższa: def

A

= NKC typu 2

- zaburzenie reabsorpcji wodorowęglanów (HCO3-) w cewce bliższej

124
Q

Tubulopatie: kwasica cewkowa bliższa: podział

A
  1. pierwotna - rozpoznawana w wieku niemowlęcym
  2. wtórna - u dorosłych, przyczynami są: wrodzone choroby metaboliczne, spziczak plazmocytowy, amyloidoza nerek, z. Sjorgena, zatrucia metalami ciężkimi, leki, stan po przeszczepieniu nerki
125
Q

Tubulopatie: kwasica cewkowa bliższa: objawy

A
  • utrata HCO3- z moczem
  • rozwój kwasicy metabolicznej
  • hipokaliemia
126
Q

Tubulopatie: kwasica cewkowa bliższa: leczenie

A
  • podawanie HCO3- lub mieszanki cytrynianów w dawkach uzupełniających 5-15 mmol HCO3-/kg/d
  • uzupełnienie utraty K+
127
Q

Tubulopatie: kwasica cewkowa dalsza: def

A
  • upośledzone wydzielanie H+ przez cewki dalsze
    Jeżeli reabsorpcja HCO3- przez cewki bliższe:
    a. jest prawidłowa - NKC typu 1
    b. jest zmniejszona - NKC typu 3
128
Q

Tubulopatie: kwasica cewkowa dalsza: podział

A
  1. Pierwotna: AR / AD
  2. Wtórna - przyczynami:
    - choroby powodujące wapnicę nerek
    - choroby autoimmunolog
    - toksyczne uszkodzenie nerek
    - nefropatia zaporowa
    - dziedziczona AD cewkowo- śródmiąższowa ch. nerek
    - odmiedniczkowe zap nerek
    - ch. Wilsona
    - anemia sierpowatokrwinkowa
129
Q

Tubulopatie: kwasica cewkowa dalsza: objawy

A
  • niezdolność do obniżeniaa pH mozu < 5,5 pomimo obecności kwasicy metabolicznej -> przewlekła retencja H+ buforowana przez kości -> wtórna demineralizacja
  • hipokalimia
  • zasadowy odczyn moczu, często hiperkalciuria i niskie st cytrynianów w moczu -> wapnica nerek i kamica ukł moczowego
130
Q

Tubulopatie: kwasica cewkowa dalsza: leczenie

A
  • wodorowęglan sodu lub roztwór cytrynianów

- uzupełnienie potasu

131
Q

Tubulopatie: kwasica cewkowa typu 4: def

A

= hiperkaliemiczna kwasica cewkowa

  • niedobór aldosteronu lub oporności cewki dalszej na jego działanie
  • najczęstsza postać nerkowej kwasicy cewkowej u dorosłych !
132
Q

Tubulopatie: kwasica cewkowa typu 4: podział

A
  1. wrodzona:
    - hiperaldosteronizm pierwotny
    - hipoaldosteronizm rzekomy typu I i II
  2. nabyta:
    - hipoaldosteronizm hiporeninowy
    - hipoaldosteronizm z dużym st reniny
    - oporność na aldosteron
133
Q

Tubulopatie: kwasica cewkowa typu 4: objawy

A
  • hiperkaliemia
  • kwasica metaboliczna
  • przebieg zwykle bezobjawowy
134
Q

Tubulopatie: kwasica cewkowa typu 4: leczenie

A
  • wyrównanie hiperkaliemii
  • ograniczyć potas w diecie
  • diuretyk o działaniu kaliuretycznym jeśli jest potrzeba (pętlowy lub tiazydowy)
135
Q

Tubulopatie: Cystynuria

A
  • defekt ukł transportowego w cewkach nerkowych i przewodzie pok, dotyczące cystyny i dwuzasadowych aminokwasów: lizyny, ornityny i argininy
  • > kamica cystynowa zwykle po 20 rż
  • > celem leczenia zwiększenie rozpuszczalności cystyny w moczu (zwiększona podaż płynów, alkalizacja moczu, wit B6, penicylaminy, kaptoprylu)
136
Q

Tubulopatie: Z. Gitelmana def

A
  • defekt wrażliwego na tiazydy współtransportera Na-Cl w cewce dalszej
  • dziedziczony AR
  • przebieg często bezobjawowy lub okresowe objawy: ból mm, ból brzucha, zaparcie, zan rytmu serca, tężyczka
  • u 1/3 chorych stwierdza się niski wzrost, u części chondrokalcynozę
137
Q

Tubulopatie: Z. Gitelmana: patogeneza

A

utrata naCl -> hipowolemia -> pobudzenie RAA:

  • hipokaliemia i zasadowica metaboliczna
  • hipokalciuria
  • hipermagnezemia
138
Q

Tubulopatie: Z. Gitelmana leczenie

A
  • suplementacja Mg i K

- u części diuretyki oszczędzające potas

139
Q

Tubulopatie: Z. Barttera

A
  • wrodzony defekt reabsorpcji NaCl i K w grubym odc wstępującego ramienia pętli Henlego
140
Q

Tubulopatie: Z. Barttera - postacie

A

Klasyczna: objawy w każdym wieku; upośledzenie rozwoju fiz ze znacznym niedoborem wzrostu, wielomocz, polidypsja, osłabienie mm

Noworodkowa: zaraz po urodzeniu: znaczny wielomocz ze skłonnością do odwodnienia

141
Q

Tubulopatie: Z. Barttera patogeneza

A

zab jak w przedawkowaniu diuretyków pętlowych:

  • hiperkaliuria
  • hipokaliemia
  • zasadowica metaboliczna
142
Q

Tubulopatie: Z. Barttera leczenie

A
  1. chlorek potasu po
  2. suplemntacja Mg
  3. inh syntezy prostaglandyn
  4. leki zmniejszające wydzielanie potasu przez cewkę dalszą
  5. leki hamujące powstawanie reniny
  6. leki hamujące ukł RAA
143
Q

Tubulopatie: Z. Fanconiego: def

A
  • złożony defekt cewki bliższej, dotyczy resorpcji aminokwasów, glukozy i fosforanów
  • objawy następstwem utraty: fosforanów, HCO3-, potasu i wody
144
Q

Tubulopatie: Z. Fanconieg, podział

A
  1. Pierwotny: AR/AD
  2. Wtórny (nabyty):
    - szpiczak plazmocytowy
    - śródmiąższowe zap nerek
    - torbielowatość nerek
    - zespół nerczycowy
    - cystynoza
    - stan po zatruciu metalami ciężkimi
    - stan po przeszczepieniu nerki
145
Q

Tubulopatie: Z. Fanconiego objawy

A
  1. ogólne osłabienie
  2. wielomocz
  3. ból i zniekształcenie kości
  4. zmniejszenie napięcia mm, aż do porażenia wiotkiego
146
Q

Tubulopatie: Z. Fanconiego leczenie

A
  • leczenie ch. podstawowej
  • hipofosfatemię - podając fosforany p.o. i akt metabolity wit. D3
  • leczenie kwasicy metabolicznej wymaga stosowania wodorowęglanu sodu
147
Q

ZUM: niepowikłane

A
  • tylko u K bez czynnikór ryzyka powikłanego ZUM

- wywołane przez drobnoustroje typowe dla ZUM

148
Q

ZUM: bakteriomocz znamienny

A 
>= 10^3 - u kobiety z objawami zapalenia
>= 10^4 - u kobiet z objawami OOZN
>= 10^5 - w przypadku powikłanego ZUM 
>= 10^2 w moczu z pobranego cewnika u każdej osoby 
każda liczba bak z nakłucia nadłonowego
149
Q

ZUM: czynniki ryzyka powikłanego ZUM

A
  1. zastój moczu
  2. leczenie szpitalne z innych przyczyn
  3. ciąża i połóg
  4. cukrzyca
  5. starszy wiek
  6. cewnik w pęcherzu moczowym
  7. refuks pęcherzowo- moczowodowy
  8. kamica moczowa
  9. anatomiczne patologie
150
Q

ZUM: bakteriomocz bezobjawowy

A
  • > = 10^5 bez objawów, niezależnie od spodobu pobrania próbki
151
Q

ZUM: kiedy leczymy bezobjawowy bakteriomocz

A
  1. kobiety w ciąży
  2. u M przed planowaną przezcewkową resekcją gruczołu krokowego (wieczorem, przed zabiegiem, antybiotyk zgodnie z posiewem - zazwyczaj fluorochinolon)
  3. u osób przed zabiegami urologicznymi
152
Q

ZUM: nawrót

A
  • jeśli objawy < 2 tyg od zakończenia leczenia poprzedniego ZUM i czynnikiem etiologicznym jest ten sam drobnoustrój
153
Q

Ponowne ZUM: (reinfekcja)

A
  • jesli objawy po upływie 2 tyg

- nawet jeśli ten sam drobnoustrój

154
Q

ZUM: drobnoustroje

A
  • E. coli !
  • staphylococcus saprophyticus
  • enterococcus
  • klebsiella
  • pseudomonas
155
Q

ZUM: umiejscowienie zakażenia

A
  1. zakażenie dolnego odc ukł mocz: pęcherz i cewka
    * u M współtowarzyszyć może ostre zap prostaty
  2. zak. górnego odc: odmiedniczkowe zapalenie nerek
156
Q

ZUM: leczenie I wyboru

A
  • Furazydyna 100mg 4xdz później 3xdz przez 7-10 dni (nie w I trymestrze)
  • Kotrimoksazol 960mg 2xdz przez 3 dni (nie w I trym)
  • Trimetoprim 100mg 3xdz 3-5 dni (nie w I trym) - narasta opornośc
  • Fosfomycyna 3g 1x
157
Q

ZUM: leczenie II wyboru

A
  • Amoksy + kwas klawulanowy 625mg 2xdz przez 3-7 dni
  • Cefaklor 250mg 3xdz przez 3-7 dni
  • Cyprofloksacyna 250 mg 2xdz przez 3 dni
158
Q

Ostre odmiedniczkowe zap nerek: def

A
  • proces zapalny w obrębie ukł kielichowo- miedniczkowego oraz przylegającego miąższu rdzenia nerki
  • wstępowanie zakażenia z dolnego odc
159
Q

Ostre odmiedniczkowe zap nerek: objawy

A
  1. ból okolicy lędźwiowej
  2. dreszcze, gorączka
  3. dolegliwości dyzuryczne
  4. nudności, wymioty
  5. jednostronny + Goldflam
160
Q

Ostre odmiedniczkowe zap nerek: leczenie

A
  • w oparciu o posiew i trwanie koło 7-14 dni
  • do wyniku leczenie empiryczne:
    a. cyprofloksacyna 500mg 2x dz przez 7-10 dni
    b. lewofloksacyna 500 mg 1xdz przez 7-10 dni
    II rzut:
  • cefpodoksym 200mg 2xdz przez 10-1 dni
  • ceftybuten 400mg 1x dz przez 10-1 dni
  • kotrimoksazol 960mg 2xdz przez 14 dni
  • amoksy + kw. klawulanowy 1g - 2x dz przez 10-14 dni
161
Q

Ostre odmiedniczkowe zap nerek: wskazania do hospitalizacji

A
  • nudności, wymioty
  • brak poprawy pomimo leczenia
  • wątpliwości co do rozpoznania
  • ciąża
162
Q

Ostre odmiedniczkowe zap nerek: leczenie szpitalne

A

Flurochinolon: cyprofloksacyna iv
Aminoglikozyd: gentamycyna iv
Cefalo III generacji (ceftriakson) iv

163
Q

Powikłane ZUM:

A
  • każdy M
  • u kobiety z czynnikami ryzyka
  • wywołane nietypowymi drobnoustrojami
  • w każdym przypadku bad moczu i posiew, oraz bad biochemiczne krwi w celu oceny czynności nerek
  • leczenie jak niepowikłane OOZN
164
Q

Zapalenie cewki moczowej: podział

A
  1. rzeżączkowe zap cewki moczowej

2. nierzeżączkowe zap cewki moczowej, przyczyną chlamydie, mykoplazmy, rzęsistek pochwowy - Częstsze !

165
Q

Zapalenie cewki moczowej: objawy ogólnie

A
  • bezobjawowo u 50% -> zapalenie narządów miednicy mniejszej
  • u M może prowadzić do zwężenia cewki moczowej, zapalenia prostaty, najądrza i niepłodności
166
Q

Zapalenie cewki moczowej: objawy po 4-14 dniach od kontaktu

A
  1. ból podczas oddawania moczu, najsilniejszy rano
  2. swędzenie zewn ujścia cewki moczowej
  3. częstomocz i naglące parcie na mocz
  4. ropny wyciek z cewki
  5. u K zwiększenie ilości wydzieliny z pochwy lub upławy
167
Q

Zapalenie cewki moczowej: rozpoznanie

A
  1. bad mikroskopowe wymazu z cewki lub początkowego strumienia moczu po zabarwieniu metodą Grama
  2. wykrycie neutrofilów -> zap cewki moczowej
    obecność Gram-ujemnych swoinek wewnątrz tych kom o etiologii rzeżączkowej
  3. rutynowo posiew wydzieliny w kierunku N. gonorrhoeae
168
Q

Zapalenie cewki moczowej: leczenie

A

Ceftriakson i.m. 1g 1x + azytromycyna p.o. jednorazowo lub doksycyklina p.o. 100mg 2x dz przez 7 dni

169
Q

Śródmiąższowe zap nerek:

A
  • często współistnieje z uszkodzeniem cewek nerkowych

- dzielimy na ostre i przewlekłe

170
Q

Śródmiąższowe zap nerek: ostre

A
  1. pojawia się nagle
  2. trwa < 3 msc
  3. jeśli predyspozycja genetyczna -> pod wpływem antygenu -> reakcja immunologiczna -> obrzęk śródmiaższowy nerek z naciekami zapalnymi i uszkodzenie cewek nerkowych
171
Q

Śródmiąższowe zap nerek: ostre przyczyny

A
  1. leki > 70%
    - NLPZ
    - antybiotyki
    - IPP
  2. reakcje autoimmunologiczne
  3. zak ogólnoustrojowe
  4. choroby ogólnoustrojowe o niejasnej przyczynie np sarkoidoza
172
Q

Śródmiąższowe zap nerek: ostre - objawy

A
  • tępy ból w ok lędźwiowej
  • skąpomocz
  • osutka pamisto-grudkowa
  • gorączka
173
Q

Śródmiąższowe zap nerek: ostre - bad pomocnicze

A
  • białkomocz (zwykle po NLPZ)
  • krwinkomocz
  • leukocyturia z eozynofilurią
  • zw. st kreatyniny, mocznika i kw moczowego
  • eozynofilia krwi obwodowej
  • biopsja nerki jeśli inne badania nie pozwalają ustalić rozpoznania
174
Q

Śródmiąższowe zap nerek: ostre - leczenie

A
  • usunięcie znanej lub podejrzewanej przyczyny

- GKS i leki immunosupresyjne

175
Q

Śródmiąższowe zap nerek: ostre rokowanie

A

jak wczesne rozpoznanie to wyleczenie w ciągu 6tyg do 3 msc

u 40% utrzymuje się róznego stopnia upośledzenie funkcji nerek

176
Q

Śródmiąższowe zap nerek: przewlekłe: jak długo

A

> = 3 msc

177
Q

Śródmiąższowe zap nerek: przewlekłe: podział

A
  1. pierwotne:
    przewlekłe odmiedniczkowe zap nerek, gruźlixa, leki, toksyny, ch. metaboliczne, ch. genetyczne, ch. immunolog. ch. krwi, spziczak
  2. wtórne: w przebiegu glomerulopatii, chorób naczyń, zab budowy nerek
178
Q

Śródmiąższowe zap nerek: przewlekłe: leczenie

A
  1. usunięcie przyczyny
  2. hamowanie postępu PChN
  3. nie ma mozliwości wyleczenia przewlekłego ŚZN ale można uzyskać spowolnienie postępu upośledzenia czynności nerek
179
Q

Kamica nerkowa: najczęstsze zlogi

A

szczawian wapnia

  • inne:
  • fosforan wapnia
  • moczn
  • struwit
  • cystyny
180
Q

Kamica nerkowa: szczyty zachorowalności u M i K

A

M: 30-40 lat
K: 30-40 i 50-65

181
Q

Kamica nerkowa: czynniki ryzyka (15)

A
  1. rodzinne występowanie kamicy
  2. neo powodujące hiperkalcemię i hiperurykemię
  3. choroby ukł kostno- stawowego
  4. ch. p. pok
  5. nawracające ZUM
  6. wady anatomiczne nerek i dróg moczowych
  7. pęcherz neurogenny
  8. mała V przyjmowanych płynów, gorący klimat
  9. długotrwałe unieruchomienie
  10. dieta: purynowa, szczawianowa, sodowa, białkowa i ubogowapniowa
  11. leki
  12. nadczynność przytarczyc
  13. otyłość, z. metaboliczny
  14. cukrzyca typu 2
  15. wrodzone i nabyte defekty cewek nerkowych
182
Q

Kamica nerkowa: obraz kliniczny

A
  • kolka nerkowa
  • nudnośi/ wymioty
  • bladość powłok i poty
  • parcie na mocz i częste oddawanie w małych ilościach
  • krwiomocz
  • spadek CTK
  • gorączka i dreszcze
    • Goldflam
183
Q

Kamica nerkowa: rozpoznanie

A

objawy + bad obrazowe (RTG, ew. USG, spiralna TK bez kontrastu) + bad moczu

184
Q

Kamica nerkowa: leczenie

A 
- NLPZ
silny ból: ketoprofen 100mg, diklofenak 75 mg iv/im
ból o mniejszym natężeniu: ketoprofen 50-100mg, diklofenak 50-100mg, ibuprofen 600-800mg, naproksen 500-750mg, indometacyna 25-50mg 
- opioidy:
tramadol 100mg, siarczan morfiny 2-5mg 
\+
leki rozkurczające mm gładkie:
- drotaweryna 40-80mg
- hioscyna 20mg
-oksyfenonium 5-10mg
- papaweryna 40-120 mg
185
Q

Kamica nerkowa: leczenie inwazyjne

A
  1. Litotrypsja pozaustrojowa
  2. Nefrolitotrypsja pozautrojowa
  3. Litotrypsja ureterorenoskopowa

Interna (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions