Kardiologia Flashcards
Dysfunkcja węzła zatokowo- przedsionkowego: etiopatogeneza z podziałem na przyczyny wewnątrz i zewnątrzpochodne
Przyczyny wewnątrzpochodne:
- idiopatyczne starzenie się węzła
- CHNS
- kardiomiopatia
- choroby tkanki łącznej
Przyczyny zewnątrzpochodne:
1. uprawianie sportu -> przewaga aktywności ukł przywspółczulnego
2. odruchy z n. błędnego:
*sytuacyjny, wazowagalny - oruchowa odp organizmu na bodźce bólowe, fizyczne lub psychiczne (mikcja, defekacja, kaszel)
* zespół zatoki szyjnej = z. ciasnego kołnierzyka -> nadwrażliwość barorec w zat t. szyjnej; kom receptorów w reakcji na wzrost CTK i rozciąganie ścian naczynia powodują zahamowanie odp układu przywspółczulnego
3. hipo i hiperkaliemia: w hipo wzrasta potencjał spocznkowy, a w hiper zmniejsza się
4. niedoczynność tarczycy
5. hipotermia
6. jadłowstręt psychiczny
7. zab neurologiczne: guzy OUN, zwiększone ICP
8. leki:
I klasa: lidokaina, propafenon
II klasa: beta-blokery
III klasa: amiodaron
IV: werapamil, diltiazem
glikozydy naparstnicy, zw. litu
Dysfunkcja węzła zatokowo- przedsionkowego: objawy
- bradykardia przetrwała: znużenie, drażliwość, trudność w koncentracji, zawroty głowy, niewydolność serca, duszność
- bradykardia okresowa: omdlenia, zawroty głowy, zaburzenia równowagi, kołatanie serca, nagła duszność i ból
Dysfunkcja węzła zatokowo- przedsionkowego: rozpoznanie wg EKG (4)
- bradykardia zatokowa - rytm w czasie czuwania < 50/min
- zahamowanie zatokowe - brak załamka P w okresie dłuższym niż 2 odstępy PP rytmu zatokowego (przerwa nie jest wielokrotnością odstępów PP)
- blok zatokowo - przedsionkowy:
a. typu Wenckebacha - stopniowe wydłużanie aż do wypadnięcia jednego z pobudzeń
b. Mobitz II - okresowe wypadanie w rytmie 2:1 lub 3:1 - zespół tachy - brady
Dysfunkcja węzła zatokowo- przedsionkowego: leczenie doraźne
jeśli ryzyko asystolii, objawy wstrząsu lub brady < 40/min, hipotensja, artymia komorowa, zastrój w krążeniu płucnym to
ATROPINA iv. 0,5mg co 3 do 5 min aż do max dawki 3mg - ostrożnie w świeżym zawale lub chorobie wieńcowej
-ew. stymulacja przeskórna
- dopamina
Dysfunkcja węzła zatokowo- przedsionkowego: leczenie przewlekłe
- zaprzestanie regularnych treningów
- odstawienie leków wywołujących brady
- teofilina - u niektórych
- wszczepienie układu stymulującego
Bloki przedsionkowo - komorowe: definicja
to utrudnienie lub zablokowanie przewodzenia z przedsionków do komór, zazwyczaj dotyczy jednego miejsca ale mogą się pojawić na kilku poziomach
Bloki przedsionkowo - komorowe: I STOPNIA
- czas przewodzenia przedłużony > 200 ms
- wszystkie pobudzenia przedsionków docierają do komór
Bloki przedsionkowo - komorowe: II STOPNIA
nie wszystkie pobudzenia docierają do komór
Bloki przedsionkowo - komorowe: III stopnia
- pobudzenia z przedsionków nie docierają do komór
Bloki przedsionkowo - komorowe: podział ze względu na umiejscowienie
- proksymalny ( na poziomie węzła AV)
- dystalny (poniżej węzła AV)
Bloki przedsionkowo - komorowe: etiopatogeneza
- choroby organiczne serca: wrodzony blok, zawał, niedokrwienie serca, zwyrodnienie ukł przewodzącego, kardiomiopatie, zapalenia mm sercowego, uszkodzenie pooperacyjne, guzy serca, choroby układowe np sarkoidoza
- czynniki zewnętrzne: niedoczynność tarczycy, hiperkaliemia, leki (beta-blokery, glikozydy naparstnicy, leki antyarytmiczne I klasy, amiodaron)
Bloki przedsionkowo - komorowe: obraz kliniczny
- gorsza tolerancja wysiłku
- omdlenia
- nagły zgon sercowy (szczególnie w blokach dystalnych bo rytm serca zwykle 20-40/min)
Bloki przedsionkowo - komorowe: blok II stopnia typu Mobitz I - periodyka Wenckenbacha
- postępujące wydłużanie PQ aż do zablokowania przewodnictwa p-k
- zaburzenia cykliczne w rytmie: 4:3, 3:2
Bloki przedsionkowo - komorowe: Blok II stopniu typu Mobitz II
- okresowe wypadnięcie pobudzenia z przedsionków do komór bez wcześniejszego wydłużania PQ
Bloki przedsionkowo - komorowe: Blok II stopniu typu Mobitz II, blok zaawansowany
jeśli blok utrzymuje się > 2 pobudzenia -> po 2 kolejnych zał P nie wsytępuje QRS
Bloki przedsionkowo - komorowe: Blok III stopnia
- całkowity blok
- załamki p i QRS niezależnie
- rytm komór wolniejszy od przedsionków
Rozkojarzenie przedsionkowo- komorowe
- częstość pobudzeń przedsionkowych jest mniejsza niż ilość pobudzeń komorowych i nie ma między nimi żadnej zależności
Bloki przedsionkowo - komorowe: leczenie doraźne i przewlekłe
doraźne jak w zatokowo-przedsionkowych
przewlekle I i II st (Wenckebacha) - nie wymaga leczenia
Bloki przedsionkowo - komorowe: wskazania do wszczepienia stymulatora
- bradykardia przetrwałą - blok AV III st i AV II st typu II
- okresowy lub napadowy blok AV II stopnia lub blok AV III stopnia
Blok prawej odnogi pęczka Hisa (RBBB): kryteria rozpoznania
1.QRS > 0,12 s
2.QRS o kształcie: rsR, rSR, rsr lub zawęźlony załamek R w V1-V2
3. Załamek S szerszy od R lub > 0,04s w odprowadzeniach I i V6 (łopatowaty)
4. czas do szczytu załamka R > 0,05 w V1
5. kierunek odc ST i zał T w stosunku do głównego wychylenia zwykle przeciwstawny
WSZYSTKIE muszą być spełnione
Blok lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB): kryteria rozpoznania
- QRS > 0,12S
- rS lub QS V1-V3
- szeroki, zazębiony R lub R z platetau w odprowadziach I, aVL, V5 i V6
- czas do szczytu załamka R w V5, V6 > 60 ms
- zmiany ST i T przeciwstawne do głównego wychylenia QRS
Blok przedniej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa: kryteria rozpoznania
- QRS< 0,12S
- oś elektryczna - lewogram patologiczny - QRS -45,a -90 stopni
- zespół qR w aVL
- czas do szczytu zał R w odprowadzeniach a VL > 0,045s
Blok tylnej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa: kryteria rozpoznania
- QRS < 0,12s
- prawogram patologiczny
- zespół qR w III i aVF
- czas do szczytu zał R w odprowadzeniu aVF > 0,045s
Częstoskurcze nadkomorowe SVT: definicja
- rytm > 100/min, który powstaje w pęczku Hisa lub powyżej tej struktury
Częstoskurcze nadkomorowe SVT: podział
- częstoskurcz nawrotowy w węźle AV - AVNRT
- częstoskurcz nawrotny przedsionkowo - komorowy AVRT
- częstoskurcz przedsionkowy AT
* 4. trzepotanie przedsionkó AFI
Częstoskurcz nawrotny w węźle AV (AVNRT): definicja
- jest napadowym częstoskurczem powstającym w wyniku krążenia fali pobudzenia w węźle AV poprzez drogę szybką o dłuższym czasie refrakcji i drogę wolną o krótszym czasie refrakcji
Częstoskurcz nawrotny w węźle AV (AVNRT): u kogo najczęściej ?
osoby młode, bez choroby organicznej serca
Najczęściej Napadam Niewiasty Niechorujące
Częstoskurcz nawrotny w węźle AV (AVNRT): częstość występowania
- najczęstsza postać napadowego częstoskurczu nadkomorowego
- w populacji 0,2%
- częściej u kobiet
Częstoskurcz nawrotny w węźle AV (AVNRT): podział
- typowa - najczęściej
- częstoskurcz wolno - szybki (wolna - przewodzenie do komór; szybka - przewodzenie wsteczne do przedsionków) - atypowa
- częstoskurcz szybko - wolny - bardzo rzadka
- częstoskurcz wolno-wolny
Częstoskurcz nawrotny w węźle AV (AVNRT): obraz kliniczny, jaka AS?
- w młodym wieku
- napadowe kołatanie serca
- akcja serca < 170-180/min
Częstoskurcz nawrotny w węźle AV (AVNRT): rozpoznanie EKG
- P > 100/min
- P ujemne w II, III I aVF, dodatnie w aVR
- najczęściej zał P jest częściowo ukryty w końcowym fragmencie zespołu QRS
- widoczna część zał P w odprowadzeniu V1 może imitować załamek r’ o niskiej amplitudzie; a w odprowadzeniach II, III, aVF może imitować płytki załamek S
Częstoskurcz nawrotny w węźle AV (AVNRT): leczenie doraźne
- zabiegi zwiększające napięcie nerwu błędnego - twarz w zimnej wodzie, próba Valsalvy
- adenozyna iv
jeśli dalej to: - beta-bloker iv
- werapamil lub diltiazem iv
* 5. jeśli niestabilność hemodynamiczna to kardiowersja
Częstoskurcz nawrotny w węźle AV (AVNRT): lecz przewlekłe
- ablacja przezskórna
- werapamil/ diltiazem lub beta-bloker jeśli nie chcą ablacji
Zespół preekscytacji: definicja
- wrodzony
- istnienie pęczka włókien mięśniowych umożliwiających pobudzenie części komory poza fizjologicznym układem przewodzącym
- 98% to pęczek Kenta -> zespół Wolfa-Parkinsona i White’a (WPW) (lewostronnie najczęściej)
- 2% to włókna Mahaima (prawostronnie najczęściej)
Zespół preekscytacji: patogeneza
dodatkowa, przedsionkowo-komorowa droga przewodzenia, zazwyczaj przewodzi szybko (w odróżnieniu od węzła AV) i zazwyczaj przewodzi dwukierunkowo
Zespół preekscytacji: podział AVRT na orto- lub antydromowy
AVRT ortodromowy - pobudzenie przez węzeł AV zstępująco, a przez drogę dodatkową wstępująco (wstecznie)
AVRT antydromowy - na odwrót
STWIERDZENIA TE ODNOSZĄ SIĘ JEDYNIE DO KIERUNKU PRZEWODZENIA POPRZEZ WĘZEŁ AV W TRAKCIE CZĘSTOSKURCZU AVRT
Zespół preekscytacji: objawy, czy zwiększone ryzyko nagłej śmierci sercowej ?
- kołatanie serca
- objawy pojawiają się zazwyczaj w dzieciństwie lub u młodych dorosłych
- pierwszą manifestacją choroby mogą być migotanie komór, omdlenie
- zwiększone ryzyko nagłej śmierci sercowej
Zespół preekscytacji: rozpoznanie zespołu WPW
- u osób z cechami preekscytacji komory w EKG spoczynkowym
2. stwierdzoną tachyarytmią
Zespół preekscytacji: rozpoznanie EKG
- skrócenie PQ < 0,12 s
- poszerzenie QRS > 0,12 s
- na ramieniu wstępującym QRS wolno narastająca fala delta
- często przeciwstawny ST i T w stosunku do QRS
Zespół preekscytacji: częstoskurcz AVRT ortodromowy EKG
- wąskie QRS < 12s
- załamek P tuż za zespołem QRS
- załamki P > 100/min
Zespół preekscytacji: częstoskurcz AVRT antydromowy EKG
- QRS> 0,12S
- zał P często niewidoczny
- zał P > 100/min
Zespół preekscytacji: leczenie doraźne - ortodromowy AVRT
- zabiegi zwiększające napięcie nerwu błędnego
- adenozyna iv
- beta-bloker
- werapamil/ diltiazem
- niestabilność hemodynamiczna to kardiowersja
Zespół preekscytacji: leczenie doraźne - antydromowy AVRT
- leki antyarytmiczne wpływające na przewodzenie przez dodatkowy szlak (propafenon, flekainid, prokainamid, ibutylid) lub kardiowersja elektryczna
- Adenozyna może wywołać migotanie komór !!
- w opornych przypadkach można rozważyć amiodaron
Zespół preekscytacji: leczenie doraźne - AF z cechami preekscytacji
- preferuje się kardiowersję elektryczną
- do rozważenia leki antyarytmiczne (ibutylid/ prokainamid)
- MOŻN rozważyć leki antyarytmiczne (propafenon/ flekainid)
- nie zaleca się podawania amiodaronu iv
Zespół preekscytacji: leczenie przewlekłe - ortodromowy AVRT
- ablacja przezskórna
- beta-bloker, werapami, diltiazem
- propafenon lub flekainid
Zespół preekscytacji: leczenie przewlekłe - AF z preekscytacją, czego nie zalecamy
NIE stosujemy:
- digoksyny
- beta blokerów
- diltiazemu i werapamilu
- amiodaronu
Częstoskurcz przedsionkowy (AT): definicja
częstoskurcz powstaje w przedsionku poza węzłem zatokowym
Częstoskurcz przedsionkowy (AT): podział na jedno i wieloogniskowy
- jednoogniskowy: 100-250/min, miarowy - wywodzący się z ogniska, rozprzestrzeniajacy się w obu przedsionkach w sposób wirowy
- wieloogniskowy - szybki rytm niemiarowy, a zał P mają przynajmniej 3 różne kształty
Częstoskurcz przedsionkowy (AT): etiologia
- choroby serca (zawał)
- ostre i przewlekłe choroby płuc (np. zapalenie płuc)
- zab metaboliczne (np nadczynność tarczycy)
- nadużywanie alkoholu
- zaburzenia elektrolitowe (HIPOKALIEMIA)
- przedawkowanie leków (glikozydy naparstnicy)
Częstoskurcz przedsionkowy (AT): objawy
- kołatanie serca
- objawy w dużym stopniu zależą od choroby podstawowej
Częstoskurcz przedsionkowy (AT): EKG - jednoogniskowy
- zał P jednakowe
- morfologia P zależy od położenia ośrodka generującego rytm
Częstoskurcz przedsionkowy (AT): wieloogniskowy AT
- rytm niemiarowy
- załamki P mają przynajmniej 3 różne kształty
Częstoskurcz przedsionkowy (AT): leczenie jednoogniskowy
- stymulacja nerwu błędnego
- adenozyna
- bloker kanału wapniowego/ beta bloker
- kardiowersja elektryczna (często dochodzi do nawrotu arytmii)
Lecz. przewlekłe: ablacja
Częstoskurcz przedsionkowy (AT): leczenie wieloogniskowy
leczenie napadu:
- bloker kanału wapniowego
- beta bloker iv
Lecz przewlekłe: choroby podstawowej lub metoprolol
Tachyarytmie zatokowe: wymienić
- fizjologiczna tachykardia zatokowa
- nieadekwatna tachykardia zatokowa
- częstoskurcz zatokowy nawrotny
- zespół tachykardii ortostatycznej
- fizjologiczna tachykardia zatokowa - definicja
rytm zatokowy > 100/min
w odpowiedzi na bodziec fizjologiczny lub patologiczny
- nieadekwatna tachykardia zatokowa: definicja
- trwałe przyspieszenie rytmu zatokowego
- bez związku ze stopniem lub nieproporcjonalna do stopnia obciążenia
- częstoskurcz zatokowy nawrotny: definicja
- napadowy częstoskurcz nadkomorowy
- krążenie fali pobudzenia w obrębie węzła zatokowo - przedsionkowego
- zespół tachykardii ortostatycznej: definicja
- wynik dysfunkcji układu autonomicznego
- fizjologiczna tachykardia zatokowa: przyczyny
- wysiłek fizyczny
- stres emocjonalny
- gorączka
- hipowolemia
- niedokrwistość
- niewydolność serca
- nadczynność tarczycy
- działanie leków: leki moczopędne, ACEI, sartany, b2-mimetyki (astma), TLPD, dekstrometorfan, efedryna
- fizjologiczna tachykardia zatokowa: leczenie
Znajdź przyczynę i ją lecz !!
- nieadekwatna tachykardia zatokowa: przyczyny
- wzmożony automatyzm węzła zatokowego
- nieprawidłowa regulacja autonomiczna węzła zatokowego
- najczęściej u kobiet w średnim wieku
- nieadekwatna tachykardia zatokowa: rozpoznanie, co wykluczyć i co w EKG
do wykluczenia przyczyna ogólnoustrojowa np nadczynność tarczycy lub guz chromogłonny
w EKG:
- uporczywa tachy w ciągu dnia
- zał P identyczne jak w czasie rytmu zatokowego
- normalizacja częstotliwości rytmu w nocy
- nieadekwatna tachykardia zatokowa: leczenie
- iwabradyna
2. ew. beta-bloker + iwabradyna
Migotanie przedsionków: definicja
- najczęstsza arytmia nadkomorowa
- szybka, nieskoordynowana aktywność przedsionków
- utrata efektywności hemodynamicznej ich skurczu, czemu towarzyszy niemiarowy rytm komór
Migotanie przedsionków: przyczyny sercowe
- NT
- wady zastawkowe nabyte
- ChNS
- kardiomiopatie
- wady wrodzone serca (z przeciekiem międzyprzedsionkowym)
- przebyte zapalenie miesnia sercowego i osierdzia
- zespół preekscytacji
- niewydolność serca
Migotanie przedsionków: przyczyny pozasercowe
a. nadczynność tarczycy
b. niedoczynność tarczycy
c. ostre zakażenie
d. otyłość
e. cukrzyca
f. choroby płuc
g. guz chromochłonny
h. przewlekłe choroby nerek
i. alko, CO, kofeina, B2-mimetyki
Migotanie przedsionków: napadowe przyczyny
- 50% występuje u osób bez choroby organicznej serca
- arytmia typu ogniskowego
- pobudzenia powstające głównie w żyłach płucnych rzadziej w żyle głównej górnej czy zatoce wieńcowej
Migotanie przedsionków: przetrwałe i utrwalone - przyczyny
> 90% u których rozpoznano przetrwałe i utrwalone AF stwierdza się chorobę organiczną serca
- uszkodzony strukturalnie przedsionków stwarza warunki do powstania licznych krążących fal pobudzenia
Migotanie przedsionków: objawy
- kołatanie serca
- napadowe poty
- omdlenia, zawroty głowy
- osłabienie i upośledzenie tolerancji wysiłku
Migotanie przedsionków: skala EHRA
I - bez objawów podmiotowych
IIa - objawy łagodne - nie zakłócają normalnej codziennej aktywności
IIb - objawy umiarkowane - dokuczliwe dla chorego, ale nie zakłócają normalnej codziennej aktywności
III - objawy ciężkie - normalna codzienna aktywność jest ograniczona
IV - objawy uniemożliwiające funkcjonowanie - normalna aktywność w ogóle nie jest możliwa
Migotanie przedsionków: obraz kliniczny
- niemiarowa czynność serca
- niemiarowe tętno
- ubytek tętna
Migotanie przedsionków: pierwszy epizod
- może być jedynym w życiu
- kolejnym nawrotem napadowego AF
- długo trwającym przetrwałym AF
Migotanie przedsionków: klasyfikacja ze względu na czas trwania
- Napadowy AF - trwa do 7 dni (często samoograniczjące się, <48h)
- Przetrwałe AF - trwa powyżej 7 dni
- Przetrwałe długotrwające AF - trwa > 1 rok
w tej klasyfikacji nie ma znaczenia, czy migotanie ustąpiło samoistnie czy po kardiowersji
Migotanie przedsionków: rozpoznanie EKG
- niemiarowość zupełna - nieregularne QRS
- brak zał P -> zastąpione falą f
- echo aby wykryć chorobę organiczną serca oraz skrzeplinę w lewym uszku (badanie przezprzełykowe)
Migotanie przedsionków: leczenie - kontrola rytmu komór
- beta-blokery - faza ostra i ciężka niewydolność serca
- werapamil/ diltiazem
- digoksyna - NIE w fazie ostrej, chyba że w terapii skojarzonej jeśli powyższe nie działają w mono
- terapia skojarzona
- rzadko amiodaron - u chorych z bardzo ciężką niewydolnością skurczową lewej komory
Migotanie przedsionków: leczenie - kontrola rytmu komór - pacjent niestabilny hemodynamicznie
- kardiowersja elektryczna
Migotanie przedsionków: leczenie przewlekłe - kontrola rytmu komór
podobnie jak w fazie ostrej, większe znaczenie ma digoksyna bo działa z opóźnieniem, a amiodaron stosujemy tylko w ostateczności
Migotanie przedsionków: digoksyna u kogo
- osoby starsze mniej aktywne w niewydolności serca
- najlepiej w terapii skojarzonej z beta-blokerem lub blokerami Ca
Migotanie przedsionków: leczenie - kontrola rytmu zatokowego
- leki antyarytmiczne (nie stosować przy wydłużonym QT):
- propafenon i flekainid - farmakolog kardiowersja, tylko u pacjentów bez strukturalnej choroby serca
- ibutylid - jako alternatywna dla powyższych, może wyindukować jatrogenne zaburzenia rytmu - torsades de pointes
- wernakalant - NYHA I lub II i CHNS
- amiodaron - u pacjentów z ciężką niewydolnością serca, CHNS oraz istotnym zwężeniem zastawki aortalnej
- terapia ablacyjna
Migotanie przedsionków: leczenie - kontrola rytmu zatokowego leczenie przeciwkrzepliwe jeśli czas trwania > 48h
u WSZYSTKICH u których się chce wykonać kardiowersję
- antagoniści wit K (INR 2-3) lub NOAC (novel oral anticoagulants) przez > 3 tyg przed kardiowersją i 4 tyg PO kardiowersji
Migotanie przedsionków: leczenie - kontrola rytmu zatokowego leczenie przeciwkrzepliwe w trybie pilnym
jeśli AF > 48h lub nieznany:
- wyklucz obecnośc skrzepiny w echo przezprzełykowym
- podaj heparynę lub NOAC tak wcześnie jak możliwe i wykonaj kardiowersję
Jeśli < 48h
- heparyna lub NOAC -> kardiowersja
Migotanie przedsionków: leczenie - kontrola rytmu zatokowego faza przewlekła
a. amiodaron - the best ale skutki uboczne
b. dronedaron - zmniejsza śmiertelność u chorych sercowo- naczyniowych; zwiększa śmiertelność u chorych z niewydolnością serca
* stosujemy u pacjentów z CHNS, wadami zastawkowymi serca, przerostem lewej komory oraz pacjentów bez istotnych chorób strukturalnych serca
c. Sotalol - beta-bloker z właściwościami antyarytmicznymi
- wydłuża QT i może indukować jatrogenne zaburzenia rytmu
- niezalecany u chorych z niewydolnością serca
- zastosowanie u pacjentów z: CHNS, wadami zastawkowymi serca, przerostem LK,
d. propafenon i flekainind - u chorych bez CHNS lub niewydolności serca
- przed ich zastosowaniem można dać beta-bloker, werapamil lub diltiazem aby zapobiec wysokiej częstotliwości komór
Migotanie przedsionków: leczenie - kontrola rytmu zatokowego: ablacja
- bardziej skuteczna niż leki przeciarytmiczne
- najczęściej ablacja przezskórna, która polega na izolacji żył płucnych
Migotanie przedsionków: kliniczna skala do oceny ryzyka udaru niedokrwiennego u chorych z AF CHA2DS2-VASc
C- congestive heart failure +1 H- hypertension +1 A2 - age > 75 ys +2 D - diabetes mellitus +1 S2 - previous Stroke, TIA, thromboembolism +2 V- vascular disease +1 A - age 65-74 +1 Sc - sex category (female) +1
Migotanie przedsionków: skala oceny ryzyka krwawienia HAS BLED
H - SBP > 160 mmHg
A - dializoterapia lub st. kreatyniny > 200 (2,26mg/dl), marskość wątroby lub 2-krotnie podwyższone stężenie bilirubiny lub 3-krotnie podwyższone st aminotransferaz
S- stroke +1
B - bleeding epizod krwawienia w wywiadzie lub skaza krwotoczna
L - INR powyżej poziomu terapeutycznego
E- Elderly, >65 lat
D - Drugs or Alcohol równoczesne stosowanie preparatów antyagregacyjnych i NLPZ
> 3 - duże ryzyko
Migotanie przedsionków: ryzyko udaru mózgu oceniono na 0 pkt lub u kobiety na 1 pkt:
Nie stosuj leczenia przeciwkrzepliwego ani przeciwpłytkowego
Migotanie przedsionków: leczenie przeciwzakrzepowe u chorych z umiarkowanym i ciężkim zwężeniem zastawki mitralnej lub z protezą zastawkową
VKA (acenokumarol lub warfaryna)
Migotanie przedsionków: NOAC - wymień
a. dabigatran - Pradaxa
b. rywaroksaban - Xarelto
c. apiksaban - Eliquis
Trzepotanie przedsionków: definicja
szybki, uporządkowany rytm 250-350/min
AFI - najczęściej na podłożu istniejącej organicznej choroby serca oraz podczas nadczynności tarczycy
- można też zaobserwować podczas ostrego procesu chorobowego: świeży zawał serca, zapalenie płuc, zabieg chirurgiczny
Trzepotanie przedsionków: obraz kliniczny
kołatanie serca, duszność ból w klatce
- występuje u 25-35% pacjentów z AF ale bardziej nasilone objawy i szybsza akcja komór
Trzepotanie przedsionków: rozpoznanie w EKG
- fala trzepotania przedsionków w postaci zębów piły
- fale F (w kształcie zębów piły), w II, III, aVF dwufazowe
- częstotliwość > 250/min
- rytm QRS zazwyczaj miarowy z reguły wolniejszy od fal F (2:1)
Trzepotanie przedsionków: leczenie - faza ostra
- niestabilni hemodynamicznie -> Kardiowersja
2. u stabilnych -> szybka stymulacja przezskórna lub leki: - werapamil/ diltiazem - beta-blokery - amiodaron
Trzepotanie przedsionków: leczenie - faza przewlekła
ablacja przezskórna
Jednokształtny częstoskurcz komorowy: kryteria rozpoznania
- trzy lub więcej występujące po sobie pobudzenia komorowe (QRS > 120ms) o częstotliwości > 100/min
- jednakowa morfologia pobudzeń komorowych
- zespoły QRS mogą być niemiarowe
Jednokształtny częstoskurcz komorowy: etiologia
- ChNS - zwłaszcza po zawale
- kardiomiopatia rozstrzeniowa/ przerostowa / artytmogenna prawokomorowa
- sarkoidoza obejmująca serce
Jednokształtny częstoskurcz komorowy: obraz kliniczny
- tętno > 100/min
- wahania ciśnienia krwi
- nieregularna pulsacja i wypełnienie żył szyjnych
Wielokształtny częstoskurcz komorowy - Torsade de Pointes (TdP): kryteria rozpoznania
- stopniowo zmieniająca się aplituda i oś zespołów QRS (>120ms)
- QRS z częstotliwością > 150/min
- wydłużenie QTc poprzedzające wystąpienie częstoskurczu
Wielokształtny częstoskurcz komorowy - Torsade de Pointes (TdP): wydłużony odstęp QT przyczyny
- wrodzony zespół wydłużonego QT
- nabyty zespół wydłużonego QT:
A. Leki:
- przeciwhistaminowe:
*klemastyna
*cetyryzyna
*hydroksyzyna
- przeciwbakteryjne:
*erytromycyna
*klindamycyna
*trimetoprim
- antyarytmiczne:
*prokainamid, ajmalina Ia
*propafenon, flekainid Ic
*amiodaron, sotalol III
- psychotropowe:
* TLPD
*SSRI
* haloperidol
*węglan litu
B. bradykardia
C. hipokaliemia, hipomagnezemia, hipokalcemia
Wielokształtny częstoskurcz komorowy - Torsade de Pointes (TdP): obraz kliniczny
- ustępuje zazwyczaj sam po 20-30 sek
- może powodować zawoty głowy, utratę przytomności, drgawki
- może się przekształcić w migotanie komór
Migotanie komór: definicja
- brak skoordynowanej czynności skurczowej -> spadek rzutu serca
- migotanie komór -> asystolia - wyczerpywanie zapasów energetycznych mm sercowego
Migotanie komór: kryteria EKG
- częstotliwość > 300/min
- zmienność morfologii QRS, słygości cyklu zespołów, amplitudy zespołów QRS
Migotanie komór: przyczyny
- kardiologiczne: zawał, kardiomiopatie, zapalenie mm sercowego, tamponada
- oddechowe: odma, zatorowość, pierwotne nadciśnienie płucne, aspiracja ciała obcego
- toksyczne/ metaboliczne: leki
- porażenie prądem zmiennym, podtopienie/utonięcie, hipotermia
Choroba niedokrwienna serca: definicja
wszystkie stany niedokrwienia mm sercowego bez względu na patomechanizm
Choroba wieńcowa: definicja
obejmuje stany niedokrwienia mm sercowego związane ze zmianami w tętnicach wieńcowych
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: definicja
- spowodowany jest miażdżycowym zwężeniem nasierdziowych t. wieńcowych
Dławica piersiowa: definicja
to zespół kliniczny charakteryzujący się uczuciem bólu w klatce piersiowej z powodu niedokrwienia mm sercowego, wywołanego zwykle wysiłkiem fizycznym lub stresem (mogącym również występować samoistnie) i niezwiązanego z martwicą kardiomiocytów
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: przyczyna
zwężenie nasierdziowej t. wieńcowej przez blaszkę miażdżycową co powoduje spadek rezerwy wieńcowej
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: czas rozpoznania
kiedy objawy nie uległy nasileniu w ciągu ostatnich 2 msc
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: klasyfikacja zwężeń t. nasierdziowych
Klasa I - nieistotne; średnica światła < 50%, a pole przekroju zmniejszone < 75%
Klasa II - zwężenie istotne 50 - 80 oraz 75 - 90
Klasa III zwężenie krytycznl średnica > 80%; pole przekroju > 90%
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: ból dławicowy
- charakter ucisku, dławienia lub gniecenia
- zamostkowo, może promieniować do szyi, żuchwy, nadbrzusza lub lewego ramienia
- wywołany przez wysiłek fizyczny lub stres emocjonalny
- ustępuje w spoczynku lub po podjęzykowym przyjęciu azotanu
- nasilenie bólu często w godzinach porannych
- sprzyja mu zimne powietrze i wietrzna pogoda
- może go nasilać obfity posiłek
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: maski bólu dławicowego
- duszność wysiłkowa
- zmęczenie
- ból brzucha
- nudności
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: skala CCS - nasilenia dławicy- Canadian Cardiovascular Society
- pozwala monitorować przebieg choroby
- stanowi podstawę o sposobie leczenia
Klasa I:
- akt fiz nie wywołuje dławicy
- dławica przy większym i dłuższym wysiłku fiz
Klasa II:
- niewielkie ograniczenie zwyczajnej akt fiz
- dlawica przy szybkim chodzeniu po płaskim terenie lub szybkim wchodzeniu po schodach
- przy wchodzeniu pod górę
- przy chodzeniu po płaskim lub wchodzeniu po schodach po posiłkach lub gdy jest zimno, wieje wiatr, pod wpływem stresu emocjonalnego lub tylko w ciągu kilku godzin po przebudzeniu
- po przejściu > 200m po terenie płaskim
Klasa III
- znaczne ograniczenie zwykłej akt fiz
- dławica po przejściu 100- 200m po terenie płaskim
- dławica przy wchodzeniu na jedno piętro
Klasa IV
- jakakolwiek akt wywołuje dławicę
- może wsytępować w spoczynku
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: bad lab jako czynniki ryzyka miażdżycy/ sprzyjające wystąpieniu dławicy
- profil lipidowy na czczo
- glikemia i HbA1c
- morfologia krwi
- st. kreatyniny i eGFR
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: ekg spoczynkowe
- u większości obraz prawidłowy
- w czasie bólu dławicowego u 50% pacjentów obniżenie odc ST (cechy niedokrwienia)
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: próba wysiłkowa
nie zalecany, wiele wyjściowych zmian np LBBB ograniczają interpretacje badania
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: koronarografia wskazania
duże prawdopodobieństwo kliniczne choroby wieńcowej + ciężkie objawy + oporność na leczenie farmakologiczne/ profil kliniczny dużego ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: obrazowe próby obiążeniowe (echokardiograficzne i scyntygraficzne)
- bad pierwszego wyboru w celu rozpoznania
- ujawniają odcinkowe zab kurczliwości (próba echo)
lub ubytki perfuzji (scyntygrafia perfuzyjna)
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: ocena wstępnego prawdopodobieństwa ChW [rzed badaniami
- charakter bólu w klatce (3 kryteria)
2. wiek i płeć chorego
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: leczenie, ogólne zalecenia
- kontrola czynników ryzyka miażdżycy: nieprawidłowe żywienie, palenie, NT, zwiększenie akt progu dławicy
- leczenie chorób mogących nasiać niedokrwienie: niedokrwistość, choroby tarczycy, arytmie
- coroczne szczepienie przeciwko grypie
- leki poprawiające rokowanie i kontrolujące objawy
- leczenie inwazyjne - PCI (przezskórna interwencja wieńcowa), CABG (pomostowanie aortalno - wieńcowe)
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: leki porpawiające rokowanie:
- ASA lub klopidogrel - ASA w dawce 75mg/d:
* przeciwwskazania do ASA:
- choroba wrzodowa
- skaza krwotoczna
- astma aspirynowa - statyny :
a. Rosuwastatyna: rano lub wieczorem, metabolizm przez nerki przez co może być u pacjentów z uszkodzeniem wątroby
b. Atorwastatyna - wieczorem, metabolizm wątrobowy, u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek
c. ACEI/ ARB, ze współistniejącą cukrzycą, NT, niewydolnością serca, dysfunkcją skurczową LK
d. beta-bloker - u chorych po zawale serca i z niewydolnością serca
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: leczenie przeciwdławicowe
1 wybór: A. krótko działające azotany \+ B. beta - bloker i/lub C. bloker kanału wapniowego
2 wybór:
a. długo działający azotan
b. Iwabradyna
* nikorandil, ranolazyna, trimetazydyna
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: 1 dawka nitrogliceryny po ilu powinna działać?
Jeśli po 5 min ból w klatce nie ustąpi to wzywa się pogotowanie ratunkowe
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: krótko działający azotan - przeciwwskazania względne
- kardiomiopatia przerostowa z zawężeniem drogi odpływu
- ciężkie zwężenie zastawki aortalnej
- przyjęcie inh fosfodiesterazy typu 5 (sildenafil)
- inne interakcje lekowe: alfa-blokery (w rozroście prostaty)
- tamponada lub zaciskające zapalenie osierdzia
- uczulenie na azotany
- hipotensja
- jaska z zamkniętym kątem przesączania
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: krótko działający azotan: D.N.
- ból głowy, zawroty głowy, zaczerwienienie twarzy
- hipotonia ortostatyczna, zasłabnięcie
- odruchowa tachykardia
- methemoglobinemia
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: beta bloker działanie
- poprawia tolerancję wysiłku, zmniejsza natężenia i częstości bólu wieńcowego oraz zużycie doraźnie przyjmowanych azotanów
- najlepiej tolerowane
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: beta-blokery przeciwwskazania bezwględne
- objawowa bradykardia
- objawowa hipotensja
- blok AV II lub III stopnia
- zespół chorego węzła
- ciężka niewyrównana niewydolność serca
- astma
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: beta-blokery: co nie stanowi przeciwwskazań
- POChP (jeśli nie ma istotnego skurczu oskrzeli)
- cukrzyca
- depresja
- choroba tętnic obwodowych
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: blokery kanału wapniowego działanie
- rozszerzeonie tętnic nasierdziowych i tętniczek oporowych -> zwiększają przepływ wieńcowy
- zmniejszają zapotrzebowanie mm sercowego na tlen - głównie przez zmniejszenie oporu w dużym krążeniu i obniżenie CTK
- Diltiazem i werapamil zwalniają czynność serca i zmniejszają kurczliwość mm sercowego
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: blokery kanału wapniowego - jak je stosować ?
- diltiazem i werapamil stosujemy gdy beta-blokery są przeciwwskazane
- pochodne dihydropirydyny np amlodypina gdy sam beta-bloker nie jest skuteczny to dołączamy
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: blokery kanału wapniowego: diltiazem i werapamil D.N
- bradykardia
- blok AV
- hipotensja
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: blokery kanału wapniowego pochodne dihydropirydyny: D.N.
- zaczerwienienie twarzy
- ból głowy
- obrzęk stóp i dłoni
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: długo działające azotany: wyminić
- diazotan i monoazotan izosorbidu
- nitrogliceryna (tabl. o przedłużonym uwalnianiu)
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: długo działające azotany: co jeśli dawkowanie 2x dziennie
musi być 10h przerwy między dawkami aby uniknąć utraty skuteczności spowodowanej rozwinięciem się tolerancji na azotany
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: Iwabradyna działanie
- działa chronotropowo ujemnie (selektywnie na węzeł zatokowy)
- NIE wpływa na kurczliwość mięśnia sercowego (NIE działa inotropowo ujemnie), przewodzenie AV i ciśnienie tętnicze
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: Nikorandil
- lek naczyniorozszerzający działający poprzez otwieranie kanałów potasowych w mm gładkich naczyń
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: trimetazydyna
- lek hamujący beta oksydację kwasów tłuszczowych w niedotlenionych kardiomiocytach
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: ranlozyna
- lek hamujący późny dokomórkowy prąd sodowy
Dławica naczynioskurczowa (Prinzmetala): definicja
ból dławicowy wywołany przez samoistny skurcz tętnicy wieńcowej
- przejściowe uniesienie odcinka ST w EKG zwykle nieprowadzące do zawału
Dławica naczynioskurczowa (Prinzmetala): obraz kliniczny
a. ból dławicowy:
- niesprowokowany
- niejednokrotnie długotrwały
- najczęściej między 24.00, a 6.00 w spoczynku
b. nasilenie objawów największe w ciągu pierwszego roku trwania choroby
c. dolegliwości nawracają ale zapadalność na zawał jest mała
Dławica naczynioskurczowa (Prinzmetala): leczenie
- zaprzestanie palenia
- zaprzestania stosowania amfetaminy lub kokainy
- leczenie doraźne: azotan
- leczenie zachowawcze:
- bloker kanału wapniowego - w dużych dawkach p.o.
- beta-blokery PRZECIWWSKAZANE
Dławica związana z mostkami mięśniowymi nad tętnicami wieńcowymi: definicje
mostek mięśniowy: pasmo mięśnia sercowego przebiegające nad nasierdziową t. wieńcową, powodujące zwężenie światła naczynia tylko w czasie skurczu mm sercowego
- występuje prawie wyłącznie nad gałęzią miedzykomorową przzednią lewej t. wieńcowej (LAD)
Dławica związana z mostkami mięśniowymi nad tętnicami wieńcowymi: obraz kliniczny
- przebieg na ogół łagodny
- ból dławicowy związany z wysiłkiem
Dławica związana z mostkami mięśniowymi nad tętnicami wieńcowymi: leczenie
a. beta - blokery
b. blokery kanału wapniowego (wera. lub dilti.)
c. azotany są przeciwwskazane
Dławica mikronaczyniowa: definicja
dławica z anatomicznie prawidłowymi t. wieńcowymi - podstawą choroby jest defekt mikrokrążenia wieńcowego
- dawniej sercowy zespół X
Dławica mikronaczyniowa: w ekg
- obniżenie ST w ekg wysilkowym
- spoczynkowe ekg w normie
Dławica mikronaczyniowa: koronarografia obraz
prawidłowy t. wieńcowych
Dławica mikronaczyniowa: leczenie
- kontrola czynników ryzyka + ew. ASA
- LECZENIE doraźne - azotan
Leczenie przewlekłe:
- u chorych z zab przepływu krwi w naczyniach mikrokrążenia: beta-blok., acei, ARB, statyny
- chorzy z dysfunkcją tętniczek mikrokrążenia: blokery kanału wapniowego
- techniki behawioralne i trening fizyczny
Ostry zawał serca (AMI): definicja
to ostre uszkodzenie miokardium + ostre niedokrwienie mm sercowego
Ostry zawał serca (AMI): uszkodzenie miokardium definicja
to wzrost cTn (troponin sercowych) z > 1 wartością powyżej percentyla GGN
Ostry zawał serca (AMI): uszkodzenie miokardium: ostre i przewlekłe
Ostre: gdy nastąpił wzrost i/lub spadek stężenia cTn
Przewlekłe: gdy troponiny są na stałym poziomie
Ostry zawał serca (AMI): cechy ostrego niedokrwienia
- wystąpienie objawów niedokrwienia mięśnia sercowego
- Nowe niedokrwienne zmiany w EKG
- Pojawienie się patologicznych załamków Q w EKG
- Nowy ubytek żywotnego mięśnia sercowego w badaniach obrazowych odpowiadający etiologii niedokrwiennej
- wykrycie skrzepliny w t. wieńcowej podczas koronarografii lub bad sekcyjnego
Ostry zawał serca (AMI): typ 1
typ 1 - samoistny zawał serca w wyniku niedokrwienia spowodowanego pierwotnym incydentem wieńcowym wskutek nadżerki, pęknięcia lub rozwarstwienia blaszki miażdżycowej
Ostry zawał serca (AMI): typ 2
zawał związany z nierównowagą między zapotrzebowaniem na tlen, a jego podażą, niezwiązany bezpośrednio z ostrym procesem miażdżycowo - zakrzepowym w tętnicy wieńcowej
Ostry zawał serca (AMI): typ 3
nagły zgon sercowy z objawami sugerującymi niedokrwienie mięśnia sercowego i przypuszczalnie nowymi zmianami niedokrwiennymi w EKG, zanim oznaczono cTn lub stały się nieprawidłowe
Ostry zawał serca (AMI): typ 4
zawał związany z PCI
Ostry zawał serca (AMI): typ 5
zawał serca związany z CABG
Rozpoznanie przebytego lub nierozpoznanego/ niemego klinicznie zawału serca
> = 1 kryterium:
- patologiczne zał Q z objawami lub bez objawów prazy braku przyczyn innych niż niedokrwienne
- uwidocznienie w badaniach obrazowych ubytku żywotnego mm sercowego, którego umiejscowienie odpowiada etiologii niedokrwiennej
- obraz przebytego zawału w badaniu pośmiertnym
Ostry zespół wieńcowy (OZW): informacje ogólne
- kiedy podejrzenie lub potwierdzenie ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego bądź jego zawału
- najczęstszą przyczyną nagłe ograniczenie lub ustanie przepływu w t. wieńcowej, spowodowane przez zakrzep powstały w uszkodzonej blaszce miażdżycowej wskutek:
a. pęknięcia łącznotkankowej pokrywy blaszki (60-70%)
b. nadżerki śródbłonka (30-40%)
OZW: 3 postaci
- niestabilna dławica piersiowa (unstable angina UA)
- zawał serca bez uniesienia odcinka ST NSTEMI
- zawał serca z uniesieniem odcinka ST - STEMI
OZW bez uniesienia ST (NSTE-ACS): definicja
zespół kliniczny spowodowany przez świeże lub narastające ograniczenie przepływu krwi przez t. wieńcową (UA), doprowadzające u części chorych do martwicy miokardium (NSTEMI) bez świeżego uniesienia odc ST
OZW bez uniesienia ST (NSTE-ACS): przyczyny
- zakrzepica na blaszce miażdżycowej
- postępujące zwężenie tętnicy
- skurcz tętnicy
- niedostateczna podaż tlenu względem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen
OZW bez uniesienia ST (NSTE-ACS): Niestabilna dławica piersiowa (UA)
- najczęściej wskutek uszkodzenia ekscentrycznej blaszki miażdżycowej
- zakrzep ogranicza przepływ wieńcowy, ale nie blokuje go całkowicie
- agregatowy płytkowe mogą się odrywać i stanowić materiał zatorowy
- wielkość zakrzepu może się zmieniać
OZW NSTEMI: bez uniesienia odc ST
- częste następstwo niestabilnej dławicy piersiowej
- obszar objęty zawałem ma na ogół dobrze rozwinięte krążenie oboczne albo jest nieznaczny
- zawał może być niepełnościenny
- czas obumarcia obszarów mm sercowego może się bardzo różnić
OZW bez uniesienia ST (NSTE-ACS): objawy
= ból dławicowy, który nie ustępuje w ciągu 5 min od ustania czynnika wywołującego lub po podaniu nitrogliceryny
OZW bez uniesienia ST (NSTE-ACS): klasyfikacja bólu dławicowego
- dławica spoczynkowa - trwa > 20min w spoczynku
- dławica nowo powstała - ból wieńcowy - po raz pierwszy w ciągu osatniego miesiąca, o naisleniu klasy III wg CCS
- dławica narastająca - ból występuje coraz częściej i przy mniejszym wysiłku fizycznym trwa dłużej, nasila się co najmniej o jedną klasę CCS i odpowiada co najmniej III klasie CCS
OZW STEMI: definicja
- zamknięcie tętnicy wieńcowej -> ustanie przepływu krwi
- prowadzi do martwicy mm sercowego
- przetrwałe uniesienie ST w EKG
- najczęściej w godz porannych
- 1/10 przypadków przebiega skrycie co opóźnia rozpoznanie - szczególnie u kobiet, osób starszych i chorych na cukrzycę
OZW STEMI: ból w klatce
- ma charakter bólu dławicowego o bardzo dużym nasileniu
- piekący, dławiący, gniotący, ściskający
- trwa > 20 min, nie przechodzi po azotanach
- objawem ściany dolnej jedynym objawem może być ból w nadbrzuszu
OZW STEMI: objawy zależace od lokalizacji i rozległości zawału, z czego mogą wynikać
- niewydolnośc prawo i/lub lewokomorową
- rozwijający się wstrząs kardiogenny
- zaburzenia rytmu serca
- związane z powikłaniem
- pobudzenie ukł. współczulnego oraz reakcja na ból i emocje
OZW STEMI: objawy
- duszność, kaszel, wykrztuszanie pienistej wydzieliny
- osłabienie, omdlenie
- kołatanie serca
- bladość, poty, sinica
- zaburzenia rytmu serca
OZW MINOCA:
- obraz kliniczny sugeruje niedokrwienie, a w koronarografii nie stwierdza się istotnych zwężeń miażdżycowych
- dotyczy ok 10%
OZW: podstawowe badania
- EKG spoczynkowe
- bad krwi
- rtg klatki
- echo serca
- koronarografia
OZW: lokalizacja zawału w EKG
V1-V4 - ściana przednia LK II,III, aVF - ściana dolna LK I, aVL, V5, V6 - ściana boczna LK i koniuszek Vr3,Vr4 ściana prawej komory V1-V2 - przegroda
OZW: EKG dla UA/NSTEMI
- obniżenie zał ST > 0,5mm
- ujemny zał T - głębokość > 1mm
- prawidłowe EKG u 30-50% chorych
OZW: EKG dla STEMI
- typowa ewolucja zmian:
- wysokie, spiczaste T
- wypukłe lub poziome uniesienie odc ST
- patologiczne zał Q ze zmniejszeniem wysokości zał R
- powrót ST do linii izoelektrycznej, z dalszym zmniejszaniem się aplitudy zał R
- świeży blok pęczka Hisa (LBBB, RBBB)
OZW: istotne uniesienia ST w zależności od odprowadzeń
we wszystkich > 1mm z wyjątkiem V2-V3, które:
>1,5 mm u kobiet
> 2mm u M > 40 at
> 2,5 mm u M < 40 lat
OZW: troponiny sercowe
- wzrost stężenia po 1-3h od zamknięcia tętnicy wieńcowej
- troponina T (cTnT)
- troponina I (cTnTI)
- jeśli nie ma możliwośći oznaczenia to CK-MB
OZW: Inne stany kliniczne z podwyższeniem troponin
- rabdomioliza
- zatorowość płucna/ niewydolnośc oddechowa
- niewydolność serca
- niewydolnośc nerek
- rozwarstwienie aorty/ wady zastawki aortalnej
- udar mózgu/ krwotok podpajęczynówkowy
- sepsa
OZW: echo co może ujawnić
- odcinkowe zaburzenia ruchomości ścian serca, kilka sek po zamknięciu tętnicy
OZW STEMI: leczenie przedszpitalne
nitrogliceryna - 1 dawka s.l.
ASA 150-300mg - postaci tabletki niepowlekanej - rozgryźć
- tlen, morfina, azotan, tikagrelor/ klopidogrel, Beta-bloker - MONA
OZW STEMI: leczenie przedszpitalne leczenie fibrynolityczne
- gdy rozpoznnao w 12-odpr EKG, nie ma możliwości szybkiego transportu i PCI mogłoby być wykonane > 120min
OZW STEMI: leczenie szpitalne tlen
gdy Sp02 < 90%
OZW STEMI: leczenie szpitalne - nitrogliceryna
0,4mg co 5 min, jeśli ból się utrzymuje - łącznie 3 dawki
- dalej kontynuacja iv
OZW STEMI: leczenie szpitalne - azotany: przeciwwskazania
- bradykardia < 50/min
- SBP < 90mmHg
- podjerzenie zawału PK
- przyjęcie inh fosfodiesterazy w ciągu ostatnich 24h (syldenafil)
- tachykardia > 100/min (u chorych bez niewydolności serca)
OZW STEMI: leczenie szpitalne - morfina: dawki i D.N
4-8 mg iv kolejne wstrzyknięcia po 2mg co 5-15min D.N.: - nudności i wymioty - hipotensja z bradykardią - depresja ukł oddechowego
OZW STEMI: leczenie szpitalne - leki przeciwpłytkowe
a. ASA
b. blokery rec ADP: prasugrel, tikagrelor
klopidogrel
c. blokery rec GP IIb/IIIa: abcyksymab, eptifibatyd, tirofiban
więcej wyytycznych w zdjęciach
OZW STEMI: leczenie szpitalne - beta-blokery
- gdy brak przeciwwskazań
- w przypadku tachyarytmii lub podwyższonego CTK
- preparat p.o., nie zaleca się iv
OZW STEMI: leczenie szpitalne - blokery kanpału wapniowego
- jeśli nie można beta-blok. a potrzeba zwolnienia czynności serca
- diltiazem/ werapamil
Przeciwwskazania:
- dysfunkcja skurczowa LK
- blok AV