Kardiologia Flashcards
Dysfunkcja węzła zatokowo- przedsionkowego: etiopatogeneza z podziałem na przyczyny wewnątrz i zewnątrzpochodne
Przyczyny wewnątrzpochodne:
- idiopatyczne starzenie się węzła
- CHNS
- kardiomiopatia
- choroby tkanki łącznej
Przyczyny zewnątrzpochodne:
1. uprawianie sportu -> przewaga aktywności ukł przywspółczulnego
2. odruchy z n. błędnego:
*sytuacyjny, wazowagalny - oruchowa odp organizmu na bodźce bólowe, fizyczne lub psychiczne (mikcja, defekacja, kaszel)
* zespół zatoki szyjnej = z. ciasnego kołnierzyka -> nadwrażliwość barorec w zat t. szyjnej; kom receptorów w reakcji na wzrost CTK i rozciąganie ścian naczynia powodują zahamowanie odp układu przywspółczulnego
3. hipo i hiperkaliemia: w hipo wzrasta potencjał spocznkowy, a w hiper zmniejsza się
4. niedoczynność tarczycy
5. hipotermia
6. jadłowstręt psychiczny
7. zab neurologiczne: guzy OUN, zwiększone ICP
8. leki:
I klasa: lidokaina, propafenon
II klasa: beta-blokery
III klasa: amiodaron
IV: werapamil, diltiazem
glikozydy naparstnicy, zw. litu
Dysfunkcja węzła zatokowo- przedsionkowego: objawy
- bradykardia przetrwała: znużenie, drażliwość, trudność w koncentracji, zawroty głowy, niewydolność serca, duszność
- bradykardia okresowa: omdlenia, zawroty głowy, zaburzenia równowagi, kołatanie serca, nagła duszność i ból
Dysfunkcja węzła zatokowo- przedsionkowego: rozpoznanie wg EKG (4)
- bradykardia zatokowa - rytm w czasie czuwania < 50/min
- zahamowanie zatokowe - brak załamka P w okresie dłuższym niż 2 odstępy PP rytmu zatokowego (przerwa nie jest wielokrotnością odstępów PP)
- blok zatokowo - przedsionkowy:
a. typu Wenckebacha - stopniowe wydłużanie aż do wypadnięcia jednego z pobudzeń
b. Mobitz II - okresowe wypadanie w rytmie 2:1 lub 3:1 - zespół tachy - brady
Dysfunkcja węzła zatokowo- przedsionkowego: leczenie doraźne
jeśli ryzyko asystolii, objawy wstrząsu lub brady < 40/min, hipotensja, artymia komorowa, zastrój w krążeniu płucnym to
ATROPINA iv. 0,5mg co 3 do 5 min aż do max dawki 3mg - ostrożnie w świeżym zawale lub chorobie wieńcowej
-ew. stymulacja przeskórna
- dopamina
Dysfunkcja węzła zatokowo- przedsionkowego: leczenie przewlekłe
- zaprzestanie regularnych treningów
- odstawienie leków wywołujących brady
- teofilina - u niektórych
- wszczepienie układu stymulującego
Bloki przedsionkowo - komorowe: definicja
to utrudnienie lub zablokowanie przewodzenia z przedsionków do komór, zazwyczaj dotyczy jednego miejsca ale mogą się pojawić na kilku poziomach
Bloki przedsionkowo - komorowe: I STOPNIA
- czas przewodzenia przedłużony > 200 ms
- wszystkie pobudzenia przedsionków docierają do komór
Bloki przedsionkowo - komorowe: II STOPNIA
nie wszystkie pobudzenia docierają do komór
Bloki przedsionkowo - komorowe: III stopnia
- pobudzenia z przedsionków nie docierają do komór
Bloki przedsionkowo - komorowe: podział ze względu na umiejscowienie
- proksymalny ( na poziomie węzła AV)
- dystalny (poniżej węzła AV)
Bloki przedsionkowo - komorowe: etiopatogeneza
- choroby organiczne serca: wrodzony blok, zawał, niedokrwienie serca, zwyrodnienie ukł przewodzącego, kardiomiopatie, zapalenia mm sercowego, uszkodzenie pooperacyjne, guzy serca, choroby układowe np sarkoidoza
- czynniki zewnętrzne: niedoczynność tarczycy, hiperkaliemia, leki (beta-blokery, glikozydy naparstnicy, leki antyarytmiczne I klasy, amiodaron)
Bloki przedsionkowo - komorowe: obraz kliniczny
- gorsza tolerancja wysiłku
- omdlenia
- nagły zgon sercowy (szczególnie w blokach dystalnych bo rytm serca zwykle 20-40/min)
Bloki przedsionkowo - komorowe: blok II stopnia typu Mobitz I - periodyka Wenckenbacha
- postępujące wydłużanie PQ aż do zablokowania przewodnictwa p-k
- zaburzenia cykliczne w rytmie: 4:3, 3:2
Bloki przedsionkowo - komorowe: Blok II stopniu typu Mobitz II
- okresowe wypadnięcie pobudzenia z przedsionków do komór bez wcześniejszego wydłużania PQ
Bloki przedsionkowo - komorowe: Blok II stopniu typu Mobitz II, blok zaawansowany
jeśli blok utrzymuje się > 2 pobudzenia -> po 2 kolejnych zał P nie wsytępuje QRS
Bloki przedsionkowo - komorowe: Blok III stopnia
- całkowity blok
- załamki p i QRS niezależnie
- rytm komór wolniejszy od przedsionków
Rozkojarzenie przedsionkowo- komorowe
- częstość pobudzeń przedsionkowych jest mniejsza niż ilość pobudzeń komorowych i nie ma między nimi żadnej zależności
Bloki przedsionkowo - komorowe: leczenie doraźne i przewlekłe
doraźne jak w zatokowo-przedsionkowych
przewlekle I i II st (Wenckebacha) - nie wymaga leczenia
Bloki przedsionkowo - komorowe: wskazania do wszczepienia stymulatora
- bradykardia przetrwałą - blok AV III st i AV II st typu II
- okresowy lub napadowy blok AV II stopnia lub blok AV III stopnia
Blok prawej odnogi pęczka Hisa (RBBB): kryteria rozpoznania
1.QRS > 0,12 s
2.QRS o kształcie: rsR, rSR, rsr lub zawęźlony załamek R w V1-V2
3. Załamek S szerszy od R lub > 0,04s w odprowadzeniach I i V6 (łopatowaty)
4. czas do szczytu załamka R > 0,05 w V1
5. kierunek odc ST i zał T w stosunku do głównego wychylenia zwykle przeciwstawny
WSZYSTKIE muszą być spełnione
Blok lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB): kryteria rozpoznania
- QRS > 0,12S
- rS lub QS V1-V3
- szeroki, zazębiony R lub R z platetau w odprowadziach I, aVL, V5 i V6
- czas do szczytu załamka R w V5, V6 > 60 ms
- zmiany ST i T przeciwstawne do głównego wychylenia QRS
Blok przedniej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa: kryteria rozpoznania
- QRS< 0,12S
- oś elektryczna - lewogram patologiczny - QRS -45,a -90 stopni
- zespół qR w aVL
- czas do szczytu zał R w odprowadzeniach a VL > 0,045s
Blok tylnej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa: kryteria rozpoznania
- QRS < 0,12s
- prawogram patologiczny
- zespół qR w III i aVF
- czas do szczytu zał R w odprowadzeniu aVF > 0,045s
Częstoskurcze nadkomorowe SVT: definicja
- rytm > 100/min, który powstaje w pęczku Hisa lub powyżej tej struktury
Częstoskurcze nadkomorowe SVT: podział
- częstoskurcz nawrotowy w węźle AV - AVNRT
- częstoskurcz nawrotny przedsionkowo - komorowy AVRT
- częstoskurcz przedsionkowy AT
* 4. trzepotanie przedsionkó AFI
Częstoskurcz nawrotny w węźle AV (AVNRT): definicja
- jest napadowym częstoskurczem powstającym w wyniku krążenia fali pobudzenia w węźle AV poprzez drogę szybką o dłuższym czasie refrakcji i drogę wolną o krótszym czasie refrakcji
Częstoskurcz nawrotny w węźle AV (AVNRT): u kogo najczęściej ?
osoby młode, bez choroby organicznej serca
Najczęściej Napadam Niewiasty Niechorujące
Częstoskurcz nawrotny w węźle AV (AVNRT): częstość występowania
- najczęstsza postać napadowego częstoskurczu nadkomorowego
- w populacji 0,2%
- częściej u kobiet
Częstoskurcz nawrotny w węźle AV (AVNRT): podział
- typowa - najczęściej
- częstoskurcz wolno - szybki (wolna - przewodzenie do komór; szybka - przewodzenie wsteczne do przedsionków) - atypowa
- częstoskurcz szybko - wolny - bardzo rzadka
- częstoskurcz wolno-wolny
Częstoskurcz nawrotny w węźle AV (AVNRT): obraz kliniczny, jaka AS?
- w młodym wieku
- napadowe kołatanie serca
- akcja serca < 170-180/min
Częstoskurcz nawrotny w węźle AV (AVNRT): rozpoznanie EKG
- P > 100/min
- P ujemne w II, III I aVF, dodatnie w aVR
- najczęściej zał P jest częściowo ukryty w końcowym fragmencie zespołu QRS
- widoczna część zał P w odprowadzeniu V1 może imitować załamek r’ o niskiej amplitudzie; a w odprowadzeniach II, III, aVF może imitować płytki załamek S
Częstoskurcz nawrotny w węźle AV (AVNRT): leczenie doraźne
- zabiegi zwiększające napięcie nerwu błędnego - twarz w zimnej wodzie, próba Valsalvy
- adenozyna iv
jeśli dalej to: - beta-bloker iv
- werapamil lub diltiazem iv
* 5. jeśli niestabilność hemodynamiczna to kardiowersja
Częstoskurcz nawrotny w węźle AV (AVNRT): lecz przewlekłe
- ablacja przezskórna
- werapamil/ diltiazem lub beta-bloker jeśli nie chcą ablacji
Zespół preekscytacji: definicja
- wrodzony
- istnienie pęczka włókien mięśniowych umożliwiających pobudzenie części komory poza fizjologicznym układem przewodzącym
- 98% to pęczek Kenta -> zespół Wolfa-Parkinsona i White’a (WPW) (lewostronnie najczęściej)
- 2% to włókna Mahaima (prawostronnie najczęściej)
Zespół preekscytacji: patogeneza
dodatkowa, przedsionkowo-komorowa droga przewodzenia, zazwyczaj przewodzi szybko (w odróżnieniu od węzła AV) i zazwyczaj przewodzi dwukierunkowo
Zespół preekscytacji: podział AVRT na orto- lub antydromowy
AVRT ortodromowy - pobudzenie przez węzeł AV zstępująco, a przez drogę dodatkową wstępująco (wstecznie)
AVRT antydromowy - na odwrót
STWIERDZENIA TE ODNOSZĄ SIĘ JEDYNIE DO KIERUNKU PRZEWODZENIA POPRZEZ WĘZEŁ AV W TRAKCIE CZĘSTOSKURCZU AVRT
Zespół preekscytacji: objawy, czy zwiększone ryzyko nagłej śmierci sercowej ?
- kołatanie serca
- objawy pojawiają się zazwyczaj w dzieciństwie lub u młodych dorosłych
- pierwszą manifestacją choroby mogą być migotanie komór, omdlenie
- zwiększone ryzyko nagłej śmierci sercowej
Zespół preekscytacji: rozpoznanie zespołu WPW
- u osób z cechami preekscytacji komory w EKG spoczynkowym
2. stwierdzoną tachyarytmią
Zespół preekscytacji: rozpoznanie EKG
- skrócenie PQ < 0,12 s
- poszerzenie QRS > 0,12 s
- na ramieniu wstępującym QRS wolno narastająca fala delta
- często przeciwstawny ST i T w stosunku do QRS
Zespół preekscytacji: częstoskurcz AVRT ortodromowy EKG
- wąskie QRS < 12s
- załamek P tuż za zespołem QRS
- załamki P > 100/min
Zespół preekscytacji: częstoskurcz AVRT antydromowy EKG
- QRS> 0,12S
- zał P często niewidoczny
- zał P > 100/min
Zespół preekscytacji: leczenie doraźne - ortodromowy AVRT
- zabiegi zwiększające napięcie nerwu błędnego
- adenozyna iv
- beta-bloker
- werapamil/ diltiazem
- niestabilność hemodynamiczna to kardiowersja
Zespół preekscytacji: leczenie doraźne - antydromowy AVRT
- leki antyarytmiczne wpływające na przewodzenie przez dodatkowy szlak (propafenon, flekainid, prokainamid, ibutylid) lub kardiowersja elektryczna
- Adenozyna może wywołać migotanie komór !!
- w opornych przypadkach można rozważyć amiodaron
Zespół preekscytacji: leczenie doraźne - AF z cechami preekscytacji
- preferuje się kardiowersję elektryczną
- do rozważenia leki antyarytmiczne (ibutylid/ prokainamid)
- MOŻN rozważyć leki antyarytmiczne (propafenon/ flekainid)
- nie zaleca się podawania amiodaronu iv
Zespół preekscytacji: leczenie przewlekłe - ortodromowy AVRT
- ablacja przezskórna
- beta-bloker, werapami, diltiazem
- propafenon lub flekainid
Zespół preekscytacji: leczenie przewlekłe - AF z preekscytacją, czego nie zalecamy
NIE stosujemy:
- digoksyny
- beta blokerów
- diltiazemu i werapamilu
- amiodaronu
Częstoskurcz przedsionkowy (AT): definicja
częstoskurcz powstaje w przedsionku poza węzłem zatokowym
Częstoskurcz przedsionkowy (AT): podział na jedno i wieloogniskowy
- jednoogniskowy: 100-250/min, miarowy - wywodzący się z ogniska, rozprzestrzeniajacy się w obu przedsionkach w sposób wirowy
- wieloogniskowy - szybki rytm niemiarowy, a zał P mają przynajmniej 3 różne kształty
Częstoskurcz przedsionkowy (AT): etiologia
- choroby serca (zawał)
- ostre i przewlekłe choroby płuc (np. zapalenie płuc)
- zab metaboliczne (np nadczynność tarczycy)
- nadużywanie alkoholu
- zaburzenia elektrolitowe (HIPOKALIEMIA)
- przedawkowanie leków (glikozydy naparstnicy)
Częstoskurcz przedsionkowy (AT): objawy
- kołatanie serca
- objawy w dużym stopniu zależą od choroby podstawowej
Częstoskurcz przedsionkowy (AT): EKG - jednoogniskowy
- zał P jednakowe
- morfologia P zależy od położenia ośrodka generującego rytm
Częstoskurcz przedsionkowy (AT): wieloogniskowy AT
- rytm niemiarowy
- załamki P mają przynajmniej 3 różne kształty
Częstoskurcz przedsionkowy (AT): leczenie jednoogniskowy
- stymulacja nerwu błędnego
- adenozyna
- bloker kanału wapniowego/ beta bloker
- kardiowersja elektryczna (często dochodzi do nawrotu arytmii)
Lecz. przewlekłe: ablacja
Częstoskurcz przedsionkowy (AT): leczenie wieloogniskowy
leczenie napadu:
- bloker kanału wapniowego
- beta bloker iv
Lecz przewlekłe: choroby podstawowej lub metoprolol
Tachyarytmie zatokowe: wymienić
- fizjologiczna tachykardia zatokowa
- nieadekwatna tachykardia zatokowa
- częstoskurcz zatokowy nawrotny
- zespół tachykardii ortostatycznej
- fizjologiczna tachykardia zatokowa - definicja
rytm zatokowy > 100/min
w odpowiedzi na bodziec fizjologiczny lub patologiczny
- nieadekwatna tachykardia zatokowa: definicja
- trwałe przyspieszenie rytmu zatokowego
- bez związku ze stopniem lub nieproporcjonalna do stopnia obciążenia
- częstoskurcz zatokowy nawrotny: definicja
- napadowy częstoskurcz nadkomorowy
- krążenie fali pobudzenia w obrębie węzła zatokowo - przedsionkowego
- zespół tachykardii ortostatycznej: definicja
- wynik dysfunkcji układu autonomicznego
- fizjologiczna tachykardia zatokowa: przyczyny
- wysiłek fizyczny
- stres emocjonalny
- gorączka
- hipowolemia
- niedokrwistość
- niewydolność serca
- nadczynność tarczycy
- działanie leków: leki moczopędne, ACEI, sartany, b2-mimetyki (astma), TLPD, dekstrometorfan, efedryna
- fizjologiczna tachykardia zatokowa: leczenie
Znajdź przyczynę i ją lecz !!
- nieadekwatna tachykardia zatokowa: przyczyny
- wzmożony automatyzm węzła zatokowego
- nieprawidłowa regulacja autonomiczna węzła zatokowego
- najczęściej u kobiet w średnim wieku
- nieadekwatna tachykardia zatokowa: rozpoznanie, co wykluczyć i co w EKG
do wykluczenia przyczyna ogólnoustrojowa np nadczynność tarczycy lub guz chromogłonny
w EKG:
- uporczywa tachy w ciągu dnia
- zał P identyczne jak w czasie rytmu zatokowego
- normalizacja częstotliwości rytmu w nocy
- nieadekwatna tachykardia zatokowa: leczenie
- iwabradyna
2. ew. beta-bloker + iwabradyna
Migotanie przedsionków: definicja
- najczęstsza arytmia nadkomorowa
- szybka, nieskoordynowana aktywność przedsionków
- utrata efektywności hemodynamicznej ich skurczu, czemu towarzyszy niemiarowy rytm komór
Migotanie przedsionków: przyczyny sercowe
- NT
- wady zastawkowe nabyte
- ChNS
- kardiomiopatie
- wady wrodzone serca (z przeciekiem międzyprzedsionkowym)
- przebyte zapalenie miesnia sercowego i osierdzia
- zespół preekscytacji
- niewydolność serca
Migotanie przedsionków: przyczyny pozasercowe
a. nadczynność tarczycy
b. niedoczynność tarczycy
c. ostre zakażenie
d. otyłość
e. cukrzyca
f. choroby płuc
g. guz chromochłonny
h. przewlekłe choroby nerek
i. alko, CO, kofeina, B2-mimetyki
Migotanie przedsionków: napadowe przyczyny
- 50% występuje u osób bez choroby organicznej serca
- arytmia typu ogniskowego
- pobudzenia powstające głównie w żyłach płucnych rzadziej w żyle głównej górnej czy zatoce wieńcowej
Migotanie przedsionków: przetrwałe i utrwalone - przyczyny
> 90% u których rozpoznano przetrwałe i utrwalone AF stwierdza się chorobę organiczną serca
- uszkodzony strukturalnie przedsionków stwarza warunki do powstania licznych krążących fal pobudzenia
Migotanie przedsionków: objawy
- kołatanie serca
- napadowe poty
- omdlenia, zawroty głowy
- osłabienie i upośledzenie tolerancji wysiłku
Migotanie przedsionków: skala EHRA
I - bez objawów podmiotowych
IIa - objawy łagodne - nie zakłócają normalnej codziennej aktywności
IIb - objawy umiarkowane - dokuczliwe dla chorego, ale nie zakłócają normalnej codziennej aktywności
III - objawy ciężkie - normalna codzienna aktywność jest ograniczona
IV - objawy uniemożliwiające funkcjonowanie - normalna aktywność w ogóle nie jest możliwa
Migotanie przedsionków: obraz kliniczny
- niemiarowa czynność serca
- niemiarowe tętno
- ubytek tętna
Migotanie przedsionków: pierwszy epizod
- może być jedynym w życiu
- kolejnym nawrotem napadowego AF
- długo trwającym przetrwałym AF
Migotanie przedsionków: klasyfikacja ze względu na czas trwania
- Napadowy AF - trwa do 7 dni (często samoograniczjące się, <48h)
- Przetrwałe AF - trwa powyżej 7 dni
- Przetrwałe długotrwające AF - trwa > 1 rok
w tej klasyfikacji nie ma znaczenia, czy migotanie ustąpiło samoistnie czy po kardiowersji
Migotanie przedsionków: rozpoznanie EKG
- niemiarowość zupełna - nieregularne QRS
- brak zał P -> zastąpione falą f
- echo aby wykryć chorobę organiczną serca oraz skrzeplinę w lewym uszku (badanie przezprzełykowe)
Migotanie przedsionków: leczenie - kontrola rytmu komór
- beta-blokery - faza ostra i ciężka niewydolność serca
- werapamil/ diltiazem
- digoksyna - NIE w fazie ostrej, chyba że w terapii skojarzonej jeśli powyższe nie działają w mono
- terapia skojarzona
- rzadko amiodaron - u chorych z bardzo ciężką niewydolnością skurczową lewej komory
Migotanie przedsionków: leczenie - kontrola rytmu komór - pacjent niestabilny hemodynamicznie
- kardiowersja elektryczna
Migotanie przedsionków: leczenie przewlekłe - kontrola rytmu komór
podobnie jak w fazie ostrej, większe znaczenie ma digoksyna bo działa z opóźnieniem, a amiodaron stosujemy tylko w ostateczności
Migotanie przedsionków: digoksyna u kogo
- osoby starsze mniej aktywne w niewydolności serca
- najlepiej w terapii skojarzonej z beta-blokerem lub blokerami Ca
Migotanie przedsionków: leczenie - kontrola rytmu zatokowego
- leki antyarytmiczne (nie stosować przy wydłużonym QT):
- propafenon i flekainid - farmakolog kardiowersja, tylko u pacjentów bez strukturalnej choroby serca
- ibutylid - jako alternatywna dla powyższych, może wyindukować jatrogenne zaburzenia rytmu - torsades de pointes
- wernakalant - NYHA I lub II i CHNS
- amiodaron - u pacjentów z ciężką niewydolnością serca, CHNS oraz istotnym zwężeniem zastawki aortalnej
- terapia ablacyjna
Migotanie przedsionków: leczenie - kontrola rytmu zatokowego leczenie przeciwkrzepliwe jeśli czas trwania > 48h
u WSZYSTKICH u których się chce wykonać kardiowersję
- antagoniści wit K (INR 2-3) lub NOAC (novel oral anticoagulants) przez > 3 tyg przed kardiowersją i 4 tyg PO kardiowersji
Migotanie przedsionków: leczenie - kontrola rytmu zatokowego leczenie przeciwkrzepliwe w trybie pilnym
jeśli AF > 48h lub nieznany:
- wyklucz obecnośc skrzepiny w echo przezprzełykowym
- podaj heparynę lub NOAC tak wcześnie jak możliwe i wykonaj kardiowersję
Jeśli < 48h
- heparyna lub NOAC -> kardiowersja
Migotanie przedsionków: leczenie - kontrola rytmu zatokowego faza przewlekła
a. amiodaron - the best ale skutki uboczne
b. dronedaron - zmniejsza śmiertelność u chorych sercowo- naczyniowych; zwiększa śmiertelność u chorych z niewydolnością serca
* stosujemy u pacjentów z CHNS, wadami zastawkowymi serca, przerostem lewej komory oraz pacjentów bez istotnych chorób strukturalnych serca
c. Sotalol - beta-bloker z właściwościami antyarytmicznymi
- wydłuża QT i może indukować jatrogenne zaburzenia rytmu
- niezalecany u chorych z niewydolnością serca
- zastosowanie u pacjentów z: CHNS, wadami zastawkowymi serca, przerostem LK,
d. propafenon i flekainind - u chorych bez CHNS lub niewydolności serca
- przed ich zastosowaniem można dać beta-bloker, werapamil lub diltiazem aby zapobiec wysokiej częstotliwości komór
Migotanie przedsionków: leczenie - kontrola rytmu zatokowego: ablacja
- bardziej skuteczna niż leki przeciarytmiczne
- najczęściej ablacja przezskórna, która polega na izolacji żył płucnych
Migotanie przedsionków: kliniczna skala do oceny ryzyka udaru niedokrwiennego u chorych z AF CHA2DS2-VASc
C- congestive heart failure +1 H- hypertension +1 A2 - age > 75 ys +2 D - diabetes mellitus +1 S2 - previous Stroke, TIA, thromboembolism +2 V- vascular disease +1 A - age 65-74 +1 Sc - sex category (female) +1
Migotanie przedsionków: skala oceny ryzyka krwawienia HAS BLED
H - SBP > 160 mmHg
A - dializoterapia lub st. kreatyniny > 200 (2,26mg/dl), marskość wątroby lub 2-krotnie podwyższone stężenie bilirubiny lub 3-krotnie podwyższone st aminotransferaz
S- stroke +1
B - bleeding epizod krwawienia w wywiadzie lub skaza krwotoczna
L - INR powyżej poziomu terapeutycznego
E- Elderly, >65 lat
D - Drugs or Alcohol równoczesne stosowanie preparatów antyagregacyjnych i NLPZ
> 3 - duże ryzyko
Migotanie przedsionków: ryzyko udaru mózgu oceniono na 0 pkt lub u kobiety na 1 pkt:
Nie stosuj leczenia przeciwkrzepliwego ani przeciwpłytkowego
Migotanie przedsionków: leczenie przeciwzakrzepowe u chorych z umiarkowanym i ciężkim zwężeniem zastawki mitralnej lub z protezą zastawkową
VKA (acenokumarol lub warfaryna)
Migotanie przedsionków: NOAC - wymień
a. dabigatran - Pradaxa
b. rywaroksaban - Xarelto
c. apiksaban - Eliquis
Trzepotanie przedsionków: definicja
szybki, uporządkowany rytm 250-350/min
AFI - najczęściej na podłożu istniejącej organicznej choroby serca oraz podczas nadczynności tarczycy
- można też zaobserwować podczas ostrego procesu chorobowego: świeży zawał serca, zapalenie płuc, zabieg chirurgiczny
Trzepotanie przedsionków: obraz kliniczny
kołatanie serca, duszność ból w klatce
- występuje u 25-35% pacjentów z AF ale bardziej nasilone objawy i szybsza akcja komór
Trzepotanie przedsionków: rozpoznanie w EKG
- fala trzepotania przedsionków w postaci zębów piły
- fale F (w kształcie zębów piły), w II, III, aVF dwufazowe
- częstotliwość > 250/min
- rytm QRS zazwyczaj miarowy z reguły wolniejszy od fal F (2:1)
Trzepotanie przedsionków: leczenie - faza ostra
- niestabilni hemodynamicznie -> Kardiowersja
2. u stabilnych -> szybka stymulacja przezskórna lub leki: - werapamil/ diltiazem - beta-blokery - amiodaron
Trzepotanie przedsionków: leczenie - faza przewlekła
ablacja przezskórna
Jednokształtny częstoskurcz komorowy: kryteria rozpoznania
- trzy lub więcej występujące po sobie pobudzenia komorowe (QRS > 120ms) o częstotliwości > 100/min
- jednakowa morfologia pobudzeń komorowych
- zespoły QRS mogą być niemiarowe
Jednokształtny częstoskurcz komorowy: etiologia
- ChNS - zwłaszcza po zawale
- kardiomiopatia rozstrzeniowa/ przerostowa / artytmogenna prawokomorowa
- sarkoidoza obejmująca serce
Jednokształtny częstoskurcz komorowy: obraz kliniczny
- tętno > 100/min
- wahania ciśnienia krwi
- nieregularna pulsacja i wypełnienie żył szyjnych
Wielokształtny częstoskurcz komorowy - Torsade de Pointes (TdP): kryteria rozpoznania
- stopniowo zmieniająca się aplituda i oś zespołów QRS (>120ms)
- QRS z częstotliwością > 150/min
- wydłużenie QTc poprzedzające wystąpienie częstoskurczu
Wielokształtny częstoskurcz komorowy - Torsade de Pointes (TdP): wydłużony odstęp QT przyczyny
- wrodzony zespół wydłużonego QT
- nabyty zespół wydłużonego QT:
A. Leki:
- przeciwhistaminowe:
*klemastyna
*cetyryzyna
*hydroksyzyna
- przeciwbakteryjne:
*erytromycyna
*klindamycyna
*trimetoprim
- antyarytmiczne:
*prokainamid, ajmalina Ia
*propafenon, flekainid Ic
*amiodaron, sotalol III
- psychotropowe:
* TLPD
*SSRI
* haloperidol
*węglan litu
B. bradykardia
C. hipokaliemia, hipomagnezemia, hipokalcemia
Wielokształtny częstoskurcz komorowy - Torsade de Pointes (TdP): obraz kliniczny
- ustępuje zazwyczaj sam po 20-30 sek
- może powodować zawoty głowy, utratę przytomności, drgawki
- może się przekształcić w migotanie komór
Migotanie komór: definicja
- brak skoordynowanej czynności skurczowej -> spadek rzutu serca
- migotanie komór -> asystolia - wyczerpywanie zapasów energetycznych mm sercowego
Migotanie komór: kryteria EKG
- częstotliwość > 300/min
- zmienność morfologii QRS, słygości cyklu zespołów, amplitudy zespołów QRS
Migotanie komór: przyczyny
- kardiologiczne: zawał, kardiomiopatie, zapalenie mm sercowego, tamponada
- oddechowe: odma, zatorowość, pierwotne nadciśnienie płucne, aspiracja ciała obcego
- toksyczne/ metaboliczne: leki
- porażenie prądem zmiennym, podtopienie/utonięcie, hipotermia
Choroba niedokrwienna serca: definicja
wszystkie stany niedokrwienia mm sercowego bez względu na patomechanizm
Choroba wieńcowa: definicja
obejmuje stany niedokrwienia mm sercowego związane ze zmianami w tętnicach wieńcowych
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: definicja
- spowodowany jest miażdżycowym zwężeniem nasierdziowych t. wieńcowych
Dławica piersiowa: definicja
to zespół kliniczny charakteryzujący się uczuciem bólu w klatce piersiowej z powodu niedokrwienia mm sercowego, wywołanego zwykle wysiłkiem fizycznym lub stresem (mogącym również występować samoistnie) i niezwiązanego z martwicą kardiomiocytów
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: przyczyna
zwężenie nasierdziowej t. wieńcowej przez blaszkę miażdżycową co powoduje spadek rezerwy wieńcowej
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: czas rozpoznania
kiedy objawy nie uległy nasileniu w ciągu ostatnich 2 msc
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: klasyfikacja zwężeń t. nasierdziowych
Klasa I - nieistotne; średnica światła < 50%, a pole przekroju zmniejszone < 75%
Klasa II - zwężenie istotne 50 - 80 oraz 75 - 90
Klasa III zwężenie krytycznl średnica > 80%; pole przekroju > 90%
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: ból dławicowy
- charakter ucisku, dławienia lub gniecenia
- zamostkowo, może promieniować do szyi, żuchwy, nadbrzusza lub lewego ramienia
- wywołany przez wysiłek fizyczny lub stres emocjonalny
- ustępuje w spoczynku lub po podjęzykowym przyjęciu azotanu
- nasilenie bólu często w godzinach porannych
- sprzyja mu zimne powietrze i wietrzna pogoda
- może go nasilać obfity posiłek
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: maski bólu dławicowego
- duszność wysiłkowa
- zmęczenie
- ból brzucha
- nudności
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: skala CCS - nasilenia dławicy- Canadian Cardiovascular Society
- pozwala monitorować przebieg choroby
- stanowi podstawę o sposobie leczenia
Klasa I:
- akt fiz nie wywołuje dławicy
- dławica przy większym i dłuższym wysiłku fiz
Klasa II:
- niewielkie ograniczenie zwyczajnej akt fiz
- dlawica przy szybkim chodzeniu po płaskim terenie lub szybkim wchodzeniu po schodach
- przy wchodzeniu pod górę
- przy chodzeniu po płaskim lub wchodzeniu po schodach po posiłkach lub gdy jest zimno, wieje wiatr, pod wpływem stresu emocjonalnego lub tylko w ciągu kilku godzin po przebudzeniu
- po przejściu > 200m po terenie płaskim
Klasa III
- znaczne ograniczenie zwykłej akt fiz
- dławica po przejściu 100- 200m po terenie płaskim
- dławica przy wchodzeniu na jedno piętro
Klasa IV
- jakakolwiek akt wywołuje dławicę
- może wsytępować w spoczynku
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: bad lab jako czynniki ryzyka miażdżycy/ sprzyjające wystąpieniu dławicy
- profil lipidowy na czczo
- glikemia i HbA1c
- morfologia krwi
- st. kreatyniny i eGFR
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: ekg spoczynkowe
- u większości obraz prawidłowy
- w czasie bólu dławicowego u 50% pacjentów obniżenie odc ST (cechy niedokrwienia)
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: próba wysiłkowa
nie zalecany, wiele wyjściowych zmian np LBBB ograniczają interpretacje badania
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: koronarografia wskazania
duże prawdopodobieństwo kliniczne choroby wieńcowej + ciężkie objawy + oporność na leczenie farmakologiczne/ profil kliniczny dużego ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: obrazowe próby obiążeniowe (echokardiograficzne i scyntygraficzne)
- bad pierwszego wyboru w celu rozpoznania
- ujawniają odcinkowe zab kurczliwości (próba echo)
lub ubytki perfuzji (scyntygrafia perfuzyjna)
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: ocena wstępnego prawdopodobieństwa ChW [rzed badaniami
- charakter bólu w klatce (3 kryteria)
2. wiek i płeć chorego
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: leczenie, ogólne zalecenia
- kontrola czynników ryzyka miażdżycy: nieprawidłowe żywienie, palenie, NT, zwiększenie akt progu dławicy
- leczenie chorób mogących nasiać niedokrwienie: niedokrwistość, choroby tarczycy, arytmie
- coroczne szczepienie przeciwko grypie
- leki poprawiające rokowanie i kontrolujące objawy
- leczenie inwazyjne - PCI (przezskórna interwencja wieńcowa), CABG (pomostowanie aortalno - wieńcowe)
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: leki porpawiające rokowanie:
- ASA lub klopidogrel - ASA w dawce 75mg/d:
* przeciwwskazania do ASA:
- choroba wrzodowa
- skaza krwotoczna
- astma aspirynowa - statyny :
a. Rosuwastatyna: rano lub wieczorem, metabolizm przez nerki przez co może być u pacjentów z uszkodzeniem wątroby
b. Atorwastatyna - wieczorem, metabolizm wątrobowy, u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek
c. ACEI/ ARB, ze współistniejącą cukrzycą, NT, niewydolnością serca, dysfunkcją skurczową LK
d. beta-bloker - u chorych po zawale serca i z niewydolnością serca
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: leczenie przeciwdławicowe
1 wybór: A. krótko działające azotany \+ B. beta - bloker i/lub C. bloker kanału wapniowego
2 wybór:
a. długo działający azotan
b. Iwabradyna
* nikorandil, ranolazyna, trimetazydyna
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: 1 dawka nitrogliceryny po ilu powinna działać?
Jeśli po 5 min ból w klatce nie ustąpi to wzywa się pogotowanie ratunkowe
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: krótko działający azotan - przeciwwskazania względne
- kardiomiopatia przerostowa z zawężeniem drogi odpływu
- ciężkie zwężenie zastawki aortalnej
- przyjęcie inh fosfodiesterazy typu 5 (sildenafil)
- inne interakcje lekowe: alfa-blokery (w rozroście prostaty)
- tamponada lub zaciskające zapalenie osierdzia
- uczulenie na azotany
- hipotensja
- jaska z zamkniętym kątem przesączania
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: krótko działający azotan: D.N.
- ból głowy, zawroty głowy, zaczerwienienie twarzy
- hipotonia ortostatyczna, zasłabnięcie
- odruchowa tachykardia
- methemoglobinemia
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: beta bloker działanie
- poprawia tolerancję wysiłku, zmniejsza natężenia i częstości bólu wieńcowego oraz zużycie doraźnie przyjmowanych azotanów
- najlepiej tolerowane
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: beta-blokery przeciwwskazania bezwględne
- objawowa bradykardia
- objawowa hipotensja
- blok AV II lub III stopnia
- zespół chorego węzła
- ciężka niewyrównana niewydolność serca
- astma
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: beta-blokery: co nie stanowi przeciwwskazań
- POChP (jeśli nie ma istotnego skurczu oskrzeli)
- cukrzyca
- depresja
- choroba tętnic obwodowych
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: blokery kanału wapniowego działanie
- rozszerzeonie tętnic nasierdziowych i tętniczek oporowych -> zwiększają przepływ wieńcowy
- zmniejszają zapotrzebowanie mm sercowego na tlen - głównie przez zmniejszenie oporu w dużym krążeniu i obniżenie CTK
- Diltiazem i werapamil zwalniają czynność serca i zmniejszają kurczliwość mm sercowego
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: blokery kanału wapniowego - jak je stosować ?
- diltiazem i werapamil stosujemy gdy beta-blokery są przeciwwskazane
- pochodne dihydropirydyny np amlodypina gdy sam beta-bloker nie jest skuteczny to dołączamy
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: blokery kanału wapniowego: diltiazem i werapamil D.N
- bradykardia
- blok AV
- hipotensja
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: blokery kanału wapniowego pochodne dihydropirydyny: D.N.
- zaczerwienienie twarzy
- ból głowy
- obrzęk stóp i dłoni
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: długo działające azotany: wyminić
- diazotan i monoazotan izosorbidu
- nitrogliceryna (tabl. o przedłużonym uwalnianiu)
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: długo działające azotany: co jeśli dawkowanie 2x dziennie
musi być 10h przerwy między dawkami aby uniknąć utraty skuteczności spowodowanej rozwinięciem się tolerancji na azotany
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: Iwabradyna działanie
- działa chronotropowo ujemnie (selektywnie na węzeł zatokowy)
- NIE wpływa na kurczliwość mięśnia sercowego (NIE działa inotropowo ujemnie), przewodzenie AV i ciśnienie tętnicze
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: Nikorandil
- lek naczyniorozszerzający działający poprzez otwieranie kanałów potasowych w mm gładkich naczyń
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: trimetazydyna
- lek hamujący beta oksydację kwasów tłuszczowych w niedotlenionych kardiomiocytach
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: ranlozyna
- lek hamujący późny dokomórkowy prąd sodowy
Dławica naczynioskurczowa (Prinzmetala): definicja
ból dławicowy wywołany przez samoistny skurcz tętnicy wieńcowej
- przejściowe uniesienie odcinka ST w EKG zwykle nieprowadzące do zawału
Dławica naczynioskurczowa (Prinzmetala): obraz kliniczny
a. ból dławicowy:
- niesprowokowany
- niejednokrotnie długotrwały
- najczęściej między 24.00, a 6.00 w spoczynku
b. nasilenie objawów największe w ciągu pierwszego roku trwania choroby
c. dolegliwości nawracają ale zapadalność na zawał jest mała
Dławica naczynioskurczowa (Prinzmetala): leczenie
- zaprzestanie palenia
- zaprzestania stosowania amfetaminy lub kokainy
- leczenie doraźne: azotan
- leczenie zachowawcze:
- bloker kanału wapniowego - w dużych dawkach p.o.
- beta-blokery PRZECIWWSKAZANE
Dławica związana z mostkami mięśniowymi nad tętnicami wieńcowymi: definicje
mostek mięśniowy: pasmo mięśnia sercowego przebiegające nad nasierdziową t. wieńcową, powodujące zwężenie światła naczynia tylko w czasie skurczu mm sercowego
- występuje prawie wyłącznie nad gałęzią miedzykomorową przzednią lewej t. wieńcowej (LAD)
Dławica związana z mostkami mięśniowymi nad tętnicami wieńcowymi: obraz kliniczny
- przebieg na ogół łagodny
- ból dławicowy związany z wysiłkiem
Dławica związana z mostkami mięśniowymi nad tętnicami wieńcowymi: leczenie
a. beta - blokery
b. blokery kanału wapniowego (wera. lub dilti.)
c. azotany są przeciwwskazane
Dławica mikronaczyniowa: definicja
dławica z anatomicznie prawidłowymi t. wieńcowymi - podstawą choroby jest defekt mikrokrążenia wieńcowego
- dawniej sercowy zespół X
Dławica mikronaczyniowa: w ekg
- obniżenie ST w ekg wysilkowym
- spoczynkowe ekg w normie
Dławica mikronaczyniowa: koronarografia obraz
prawidłowy t. wieńcowych
Dławica mikronaczyniowa: leczenie
- kontrola czynników ryzyka + ew. ASA
- LECZENIE doraźne - azotan
Leczenie przewlekłe:
- u chorych z zab przepływu krwi w naczyniach mikrokrążenia: beta-blok., acei, ARB, statyny
- chorzy z dysfunkcją tętniczek mikrokrążenia: blokery kanału wapniowego
- techniki behawioralne i trening fizyczny
Ostry zawał serca (AMI): definicja
to ostre uszkodzenie miokardium + ostre niedokrwienie mm sercowego
Ostry zawał serca (AMI): uszkodzenie miokardium definicja
to wzrost cTn (troponin sercowych) z > 1 wartością powyżej percentyla GGN
Ostry zawał serca (AMI): uszkodzenie miokardium: ostre i przewlekłe
Ostre: gdy nastąpił wzrost i/lub spadek stężenia cTn
Przewlekłe: gdy troponiny są na stałym poziomie
Ostry zawał serca (AMI): cechy ostrego niedokrwienia
- wystąpienie objawów niedokrwienia mięśnia sercowego
- Nowe niedokrwienne zmiany w EKG
- Pojawienie się patologicznych załamków Q w EKG
- Nowy ubytek żywotnego mięśnia sercowego w badaniach obrazowych odpowiadający etiologii niedokrwiennej
- wykrycie skrzepliny w t. wieńcowej podczas koronarografii lub bad sekcyjnego
Ostry zawał serca (AMI): typ 1
typ 1 - samoistny zawał serca w wyniku niedokrwienia spowodowanego pierwotnym incydentem wieńcowym wskutek nadżerki, pęknięcia lub rozwarstwienia blaszki miażdżycowej
Ostry zawał serca (AMI): typ 2
zawał związany z nierównowagą między zapotrzebowaniem na tlen, a jego podażą, niezwiązany bezpośrednio z ostrym procesem miażdżycowo - zakrzepowym w tętnicy wieńcowej
Ostry zawał serca (AMI): typ 3
nagły zgon sercowy z objawami sugerującymi niedokrwienie mięśnia sercowego i przypuszczalnie nowymi zmianami niedokrwiennymi w EKG, zanim oznaczono cTn lub stały się nieprawidłowe
Ostry zawał serca (AMI): typ 4
zawał związany z PCI
Ostry zawał serca (AMI): typ 5
zawał serca związany z CABG
Rozpoznanie przebytego lub nierozpoznanego/ niemego klinicznie zawału serca
> = 1 kryterium:
- patologiczne zał Q z objawami lub bez objawów prazy braku przyczyn innych niż niedokrwienne
- uwidocznienie w badaniach obrazowych ubytku żywotnego mm sercowego, którego umiejscowienie odpowiada etiologii niedokrwiennej
- obraz przebytego zawału w badaniu pośmiertnym
Ostry zespół wieńcowy (OZW): informacje ogólne
- kiedy podejrzenie lub potwierdzenie ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego bądź jego zawału
- najczęstszą przyczyną nagłe ograniczenie lub ustanie przepływu w t. wieńcowej, spowodowane przez zakrzep powstały w uszkodzonej blaszce miażdżycowej wskutek:
a. pęknięcia łącznotkankowej pokrywy blaszki (60-70%)
b. nadżerki śródbłonka (30-40%)
OZW: 3 postaci
- niestabilna dławica piersiowa (unstable angina UA)
- zawał serca bez uniesienia odcinka ST NSTEMI
- zawał serca z uniesieniem odcinka ST - STEMI
OZW bez uniesienia ST (NSTE-ACS): definicja
zespół kliniczny spowodowany przez świeże lub narastające ograniczenie przepływu krwi przez t. wieńcową (UA), doprowadzające u części chorych do martwicy miokardium (NSTEMI) bez świeżego uniesienia odc ST
OZW bez uniesienia ST (NSTE-ACS): przyczyny
- zakrzepica na blaszce miażdżycowej
- postępujące zwężenie tętnicy
- skurcz tętnicy
- niedostateczna podaż tlenu względem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen
OZW bez uniesienia ST (NSTE-ACS): Niestabilna dławica piersiowa (UA)
- najczęściej wskutek uszkodzenia ekscentrycznej blaszki miażdżycowej
- zakrzep ogranicza przepływ wieńcowy, ale nie blokuje go całkowicie
- agregatowy płytkowe mogą się odrywać i stanowić materiał zatorowy
- wielkość zakrzepu może się zmieniać
OZW NSTEMI: bez uniesienia odc ST
- częste następstwo niestabilnej dławicy piersiowej
- obszar objęty zawałem ma na ogół dobrze rozwinięte krążenie oboczne albo jest nieznaczny
- zawał może być niepełnościenny
- czas obumarcia obszarów mm sercowego może się bardzo różnić
OZW bez uniesienia ST (NSTE-ACS): objawy
= ból dławicowy, który nie ustępuje w ciągu 5 min od ustania czynnika wywołującego lub po podaniu nitrogliceryny
OZW bez uniesienia ST (NSTE-ACS): klasyfikacja bólu dławicowego
- dławica spoczynkowa - trwa > 20min w spoczynku
- dławica nowo powstała - ból wieńcowy - po raz pierwszy w ciągu osatniego miesiąca, o naisleniu klasy III wg CCS
- dławica narastająca - ból występuje coraz częściej i przy mniejszym wysiłku fizycznym trwa dłużej, nasila się co najmniej o jedną klasę CCS i odpowiada co najmniej III klasie CCS
OZW STEMI: definicja
- zamknięcie tętnicy wieńcowej -> ustanie przepływu krwi
- prowadzi do martwicy mm sercowego
- przetrwałe uniesienie ST w EKG
- najczęściej w godz porannych
- 1/10 przypadków przebiega skrycie co opóźnia rozpoznanie - szczególnie u kobiet, osób starszych i chorych na cukrzycę
OZW STEMI: ból w klatce
- ma charakter bólu dławicowego o bardzo dużym nasileniu
- piekący, dławiący, gniotący, ściskający
- trwa > 20 min, nie przechodzi po azotanach
- objawem ściany dolnej jedynym objawem może być ból w nadbrzuszu
OZW STEMI: objawy zależace od lokalizacji i rozległości zawału, z czego mogą wynikać
- niewydolnośc prawo i/lub lewokomorową
- rozwijający się wstrząs kardiogenny
- zaburzenia rytmu serca
- związane z powikłaniem
- pobudzenie ukł. współczulnego oraz reakcja na ból i emocje
OZW STEMI: objawy
- duszność, kaszel, wykrztuszanie pienistej wydzieliny
- osłabienie, omdlenie
- kołatanie serca
- bladość, poty, sinica
- zaburzenia rytmu serca
OZW MINOCA:
- obraz kliniczny sugeruje niedokrwienie, a w koronarografii nie stwierdza się istotnych zwężeń miażdżycowych
- dotyczy ok 10%
OZW: podstawowe badania
- EKG spoczynkowe
- bad krwi
- rtg klatki
- echo serca
- koronarografia
OZW: lokalizacja zawału w EKG
V1-V4 - ściana przednia LK II,III, aVF - ściana dolna LK I, aVL, V5, V6 - ściana boczna LK i koniuszek Vr3,Vr4 ściana prawej komory V1-V2 - przegroda
OZW: EKG dla UA/NSTEMI
- obniżenie zał ST > 0,5mm
- ujemny zał T - głębokość > 1mm
- prawidłowe EKG u 30-50% chorych
OZW: EKG dla STEMI
- typowa ewolucja zmian:
- wysokie, spiczaste T
- wypukłe lub poziome uniesienie odc ST
- patologiczne zał Q ze zmniejszeniem wysokości zał R
- powrót ST do linii izoelektrycznej, z dalszym zmniejszaniem się aplitudy zał R
- świeży blok pęczka Hisa (LBBB, RBBB)
OZW: istotne uniesienia ST w zależności od odprowadzeń
we wszystkich > 1mm z wyjątkiem V2-V3, które:
>1,5 mm u kobiet
> 2mm u M > 40 at
> 2,5 mm u M < 40 lat
OZW: troponiny sercowe
- wzrost stężenia po 1-3h od zamknięcia tętnicy wieńcowej
- troponina T (cTnT)
- troponina I (cTnTI)
- jeśli nie ma możliwośći oznaczenia to CK-MB
OZW: Inne stany kliniczne z podwyższeniem troponin
- rabdomioliza
- zatorowość płucna/ niewydolnośc oddechowa
- niewydolność serca
- niewydolnośc nerek
- rozwarstwienie aorty/ wady zastawki aortalnej
- udar mózgu/ krwotok podpajęczynówkowy
- sepsa
OZW: echo co może ujawnić
- odcinkowe zaburzenia ruchomości ścian serca, kilka sek po zamknięciu tętnicy
OZW STEMI: leczenie przedszpitalne
nitrogliceryna - 1 dawka s.l.
ASA 150-300mg - postaci tabletki niepowlekanej - rozgryźć
- tlen, morfina, azotan, tikagrelor/ klopidogrel, Beta-bloker - MONA
OZW STEMI: leczenie przedszpitalne leczenie fibrynolityczne
- gdy rozpoznnao w 12-odpr EKG, nie ma możliwości szybkiego transportu i PCI mogłoby być wykonane > 120min
OZW STEMI: leczenie szpitalne tlen
gdy Sp02 < 90%
OZW STEMI: leczenie szpitalne - nitrogliceryna
0,4mg co 5 min, jeśli ból się utrzymuje - łącznie 3 dawki
- dalej kontynuacja iv
OZW STEMI: leczenie szpitalne - azotany: przeciwwskazania
- bradykardia < 50/min
- SBP < 90mmHg
- podjerzenie zawału PK
- przyjęcie inh fosfodiesterazy w ciągu ostatnich 24h (syldenafil)
- tachykardia > 100/min (u chorych bez niewydolności serca)
OZW STEMI: leczenie szpitalne - morfina: dawki i D.N
4-8 mg iv kolejne wstrzyknięcia po 2mg co 5-15min D.N.: - nudności i wymioty - hipotensja z bradykardią - depresja ukł oddechowego
OZW STEMI: leczenie szpitalne - leki przeciwpłytkowe
a. ASA
b. blokery rec ADP: prasugrel, tikagrelor
klopidogrel
c. blokery rec GP IIb/IIIa: abcyksymab, eptifibatyd, tirofiban
więcej wyytycznych w zdjęciach
OZW STEMI: leczenie szpitalne - beta-blokery
- gdy brak przeciwwskazań
- w przypadku tachyarytmii lub podwyższonego CTK
- preparat p.o., nie zaleca się iv
OZW STEMI: leczenie szpitalne - blokery kanpału wapniowego
- jeśli nie można beta-blok. a potrzeba zwolnienia czynności serca
- diltiazem/ werapamil
Przeciwwskazania:
- dysfunkcja skurczowa LK
- blok AV
OZW STEMI: leczenie szpitalne ACEI:
- jeśli brak przeciwwskazań to stosuj w 1 dobie zawału
- szczególnie zalecany u chorych z niewydolnością serca i LVEF < 40%
- jesli chory nie toleruje ACEI to ARB
OZW STEMI: leczenie szpitalne - leki przeciwkrzepliwe - wskazania do dawki leczniczej i profilaktycznej
- dawka lecznicza:
- rozległy zawał
- zawał ściany przedniej
- migotanie przedsionków
- skrzeplina w LK
- wstrząs kardiogenny - dawka profilaktyczna:
- profilaktyka ŻChZZ - c=do czasu całkowitego uruchomienia chorego
OZW STEMI: leczenie szpitalne statyny
- u wszystkich, niezależnie od st cholesterolu
- LDL < 55mg/dl
OZW STEMI: leczenie reperfuzyjne: opcje
- PCI
- CABG
- leczenie fibrynolityczne
OZW STEMI: leczenie reperfuzyjne - PCI wskazania
- u wszystkich chorych z bólem w klatce < 12h i przetrwałym uniesieniem ST lub świeżym LBBB/RBBB
- u chorych we wstrząsie, niezależnie od czasu
- u chorych z objawy > 12h ale dowody na utrzymywanie się niedokrwienia mm sercowego lub występują zagrażające życiu arytmie, ból i zmiany w EKG ustępują i nawracają
OZW STEMI: leczenie reperfuzyjne PCI - leki przeciwpłytkowe
ASA
prasugrel, tikagrelor
abcyksymab/ eptifibatyd/ tiofiban
OZW STEMI: leczenie reperfuzyjne PCI- leki przeciwkrzepliwe
- zaleca się HNF iv
- rozważyć biwalirudynę iv albo enoksaparynę iv
OZW STEMI: leczenie reperfuzyjne CABG wskazania
- gdy PCI nieudane
- gdy nie można wykonać PCI lub zbyt duże ryzyko:
- u wybranych choruch we wstrząsie kardiogennym:
- istotne zwężenie pnia lewej t. wieńcowej
- istotne zwężenie 2-3 naczyń wieńcowych
- operacja z powodu powikłań mechanicznych zawału:
- pęknięcie wolnej ściany serca
- pęknięcie przegrody międzykomorowej
- pęknięcie mm brodawkowatego
OZW STEMI: leczenie reperfuzyjne - Fibrynoliza
- gdy nie można wykonać PCI o czasie
- nie ma korzyści po leczeniu > 12h
- należy rozpocząć < 10min od rozpoznania STEMI
OZW STEMI: leczenie reperfuzyjne - fibrynoliza przeciwwskazania bezwzględne
- udar krwotoczny lub o nieznanej przyczynie przebyty KIEDYKOLWIEK
- udar niedokrwienny w ciągu ostatnich 4 msc
- krwawienie żołądkowo-jelitowe w ciągu ostatniego miesiąca
- niedawny duży raz, zabieg operacyjny lub uraz głowy w ciągu ostatniego miesiąca
- nakłucie naczynia w miejscu niedającym się ucisnąć w ciągu ostatnich 24h
- uszkodzenie, malformacja tętniczo- żylna lub nowotwór OUN
- rozpoznana skaza krwotoczna
- rozwarstwienie aorty
OZW STEMI: leczenie reperfuzyjne - fibrynoliza przeciwwskazania względne
- przemijający napad niedokrwienia mózgu w ciągu ostatnich 6 msc
- leczenie dosutnym antykoagulantem
- ciąża i pierwszy tydzień połogu
- przedłużona lub traumatyczna resustytacja
- oporne NT > 180/110
- zaawansowana choroba wątroby
- infekcyjne zapalenie wsierdzia
- czynny wrzód trawienny
OZW STEMI: leczenie reperfuzyjne - fibrynoliza leki:
- leki swoiste: alteplaza, tenekteplaza
- streptokinazy nie należy podawać ponownie u chorego, który był leczony w przeszłości za jej pomoca
- leki przeciwpłytkowe: ASA, klopidogrel
- leki przeciwkrzepliwe: stosuj enoksaparynę iv (preferowana) lub HNF iv - przy zastosowaniu alteplazy lub tenekteplazy
- stosuj fondaparynuks iv, enoksaparynę iv albo HNF iv przy zastosowaniu streptokinazy
OZW NSTE ACS): postępowanie
- hospitalizacja na oddziale intensywnej opieki kardiologicznej
- monitorowanie i częsta ocena chorego + wyrównanie zaburzeń
- ocena ryzyka krwawienia
- ocena ryzyka zgonu lub zawału serca na podstawie kryteriów ESC i skal (GRACE i/lub Antmana)
- Leczenie farmakologiczne - przeciwniedokrwienne i stabilizujące blaszkę miażdżycową:
- azotany
- B-blokery
- ACEI
- statyna
- Morfina
- Leczenie farmakolog. - przeciwzakrzepowe:
a. ASA
b. Inh P2Y12: klopidogrel, tikagrelor, prasugrel
c. leki przeciwkrzepliwe
d. nie stosuj fibrynolizy
Powikłania zawału serca: wymienić
- ostra niewydolność serca
- ponowny zawał
- pęknięcie wolnej ściany serca
- pęknięcie przegrody międzykomorowej
- pęknięcie mięśnia brodawkowatego
- zaburzenia rytmu i przewodzenia
- tętniak serca
- udar mózgu
Niewydolność serca (HF, NS):
zespół typowych objawów podmiotowych (duszność, obrzęki kończyn dolnych, obniżenie tolerancji wysiłku) + odchylenia w badaniu przedmiotowym (poszerzenie żył szyjnych, trzeszczenia nad płucami, obrzęki obwodowe)
- zaburzenia spowodowane nieprawidłowościami w budowie i lub czynności serca -> obniżają rzut serca i lub powodują wzrost ciśnienia wewnątrzsercowego w spoczynku lub w trakcie wysiłku
- musi być jawna klinicznie !
Niewydolność serca: epidemiologia
1-2% populacji w krajach rozwiniętych
> 10% populacji w grupie > 70 rż
Niewydolność serca: podział ze względu na czas trwania
- świeża - występująca po raz pierwszy, niezależnie od dynamiki rozwoju objawów
- przemijająca - objawy stwierdza się w ograniczonym przedziale czasowym
- przewlekła - stabilna, pogarszająca się, niewyrównana
Niewydolność serca: podział ze względu na cykl kurczliwości
- skurczowa - zmniejszony lub zwiększony rzut serca
2. niewydolność serca z zachowaną czynnością skurczową LK
Niewydolność serca: podział ze względu na komorę
- lewokomorowa
- prawokomorowa
Niewydolność serca: skurczowa
- rozstrzeń serca
- zmniejszona frakcja wyrzutowa
- zazwyczaj u pacjentów po przebytym zawale serca
Niewydolność serca: rozkurczowa
- upośledzony rozkurcz miokardium i napełniania jam serca
- hipotrofia serca
- Frakcja wyrzutowa w normie
- Zazwyczaj jak NT, płeć żeńska, otyłość, osoby starsze, migotanie przedsionków
Niewydolność serca: lewokomorowa
- wynika głównie z zastoju w krążeniu płucnym i niedotlenienia tkanek
- duszność (orthopnoe), kaszel
- trzeszczenia i rzężenia u podstawy płuc
Niewydolność serca: prawokomorowa
- wynikają głównie z zastoju żylnego na obwodzie
- obrzęki kończyn dolnych
- ból brzucha
- nykturia
- brak łaknienia i zaparcia
- płyn w jamie opłucnej i brzusznej
- powiększenie wątroby
- nadmierne wypełnienie żył szyjnych (objaw wątrobowo - szyjny)
Niewydolność serca: objawy dla prawo i lewokom.
- zmniejszona tolerancja wysiłku, męczliwość
- skąpomocz
- bendopnoe
- zawroty głowy, omdlenia
- depresja
- zmiany masy ciała
- bladość i ochłodzenie skóry kończyny
- wzmożona potliwość
- tachykardia (dodatkowe tony lub szmer serca)
- boczne przemieszczenie uderzenia koniuszkowego
- zmniejszenie amplitudy ctk
- zaburzenia tętna
- stan podgorączkowy
Niewydolność serca: skala NYHA
I - bez ograniczeń - zwykły wysiłek fizyczny nie powoduje większego zmęczenia, duszności ani kołatania serca
II - niewielkie ograniczenie akt fiz - bez dolegliwości w spoczynku ale zwykła aktywnośc powoduje zmęczenie, kołatania serca lub duszność
III - znaczne ograniczenie aktywności fizycznej - nie w spoczynku ale aktywność mniejsza niż zwykła powoduje wystąpienie objawów
IV - każda aktywność wywołuje dolegliwości, nawet w spoczynku
Niewydolność serca: skala nasilenia duszności MRC
Stopień 0 - duszność tylko podczas dużego wysiłku fiz
1- duszność występuje podczas szybkiego marszu po płaskim terenie lub wchodzenia na niewielkie wzniesienie
2 - z powodu duszności chory chodzi wolniej niż rówieśnicy lub idąc po płaskim terenie musi się zatrzymywać dla nabrania tchu
3 - po przejściu ok 100m lub po kilku min chodzenia po płaskim chory musi się zatrzymywać dla nabrania tchu
4 - duszność uniemożliwia choremu opuszczenie domu lub wystepuje przy ubieraniu sie lub rozbieraniu
Niewydolność serca: bad laboratoryjne
NT- pro BNP (najlepszy wskaźnik lab do oceny nasilenia niewydolności serca) - jeśli < 35 pg/ml to NS mało prawdopodobna, jeśli > 125 pg/ml to echo !
- hemoglobina, EBC
- sód, potas, mocznik, kreatynina
- ocena uszkodzenia wątroby
- glukoza HbA1c
- lipidogram
- TSH
- ferrytyna, TSAT = (żelazo/TIBC) x 100%
- peptydy natriuretyczne
Niewydolność serca: odchylenia w bad lab
- wzrost BNP i NT-proBNP
- niedokrwistość albo wzrost hemtaokrytu
- hypo- lub hiperkaliemia
- hyponatremia z rozcieńczenia
- wzrost enzymów wątrobowych
Niewydolność serca: badania obrazowe
- rtg klatki:
- może wykluczyć inne przyczyny duszności
- może zobrazować zastój/ obrzęk płuc
- bardziej w HF o ostrym początku - ECHO - podstawowe badanie !
- ocena czynności skurczowej i rozkurczowej
- wykrycie nieprawidłowości anatomicznych
Niewydolność serca: farmakologiczne opóźnianie HF
bezobjawowa dysfunkcja skurczowa -> ACEI
to co wyżej + przebyty zawał -> ACEI + B-blokery
Niewydolność serca: rozpoznanie
Objawy + nieprawidłowości w ECHO
+wzrost peptydów natriuretycznych (w HFpEF) BNP > 35 pg/ml lub NT- proBNP > 125 pg/ml
Niewydolność serca: rozpoznanie a LVEF
- nie jest konieczne do rozpoznania HF
- ważne z powodu etiologii i odpowiedzi na zastosowane leczenie
Niewydolność serca: przyczyny zaostrzenia
- źle kontrolowane NT
- tachyarytmie i bradyarytmie
- zatorowość płucna
- zapalenie wsierdzia i mm sercowego
- stany krążenia hiperkinetycznego
- zakażenia
- pogorszenie wydolności nerek
- nieprzestrzeganie ograniczenia podaży Na oraz zaleceń dietetycznyh
- jatrogenne (leki, płyny)
- zab funkcji tarczycy
- nadużywanie alko i narkotyków
- niewłaściwe przyjmowanie leków
Niewydolność serca: leczenie niefarmakologiczne
- ograniczenie podaży sodu do 2-3g/d
- ograniczenie podaży płynów do 1,5-2 l/d
- kontrola masy ciała (przyrost mc. o 2kg w ciągu 3 dni może świadczyć o zatrzymaniu wody)
- szczepienie przeciw grypie i pneumokokom
- unikanie podóży do miejsc położonych na wysokości > 1500 m n.p.m. lub gorących i wilgotnych
Niewydolność serca: leczenie farmakologiczne
ACEI, B-blokery, Antagoniści aldosteronu, *ARNI (walsartan z sakubitrylem = Entresto)
- poprawiają przeżycie u pacjentów z HFrEF (niewydolność z obniżoną frakcją )
- brak wpływu na chorobowość i śmiertelność w NS z zachowaną LVEF
- antagoniści aldosteronu - w terapii każdego z HFrEF u którego leczenie B-blokerem i ACEI/ARB nie powoduje zmniejszenia objawów
Niewydolność serca: ACEI
- u każdego pacjenta z frakcją < 40
- również w bezobjawowej dysfunkcji LK !
- odstaw, gdy potas > 6 mmol/l
- jeśli kaszel/ obrzęk naczynioruchowy -> zmień na ARB
Niewydolność serca: B-blokery
- u stabilnych i objawowych (NYHA II-IV) pacjentów
- w bezobjawowej dysfunkcji LK po zawale serca
- przy przyjęciu do szpitala z powodu ostrej niewydolnosci serca, włączyć z ostrożnością, po ustabilizowaniu stanu klinicznego
Niewydolność serca: leczenie ACEI + B-blokery
jednoczesne stosowanie, włączyć jak najszybciej od ustalenia rozpoznania HFrEF
Niewydolność serca: leczenie antagonistami aldosteronu
- gdy objawy mimo leczenia ACEI i B-BLOKERAMI + FRAKCJA < 35% lub jeśli frakcja < 40 i niedawno przebyty zawał i ma objawy lub cukrzycę
- jeśli ginekomastia - zmiana na eplerenom
- odstawić gdy kreatynica > 3,5 mg/dl lub potas > 6 mmol
Niewydolność serca: leki moczopędne - działanie
- zmniejszają objawy zastoju u chorych z HFrEF
- brak dowodów na wpływ na śmiertelność i chorobowość
- stosowanie uzależnione od stanu klinicznego pacjenta
- w połączeniu tylko z wymienionymi wcześniej lekami
Niewydolność serca: iwabradyna
- hamuje kanały If w węźle zatokowym -> spadek HR
- wskazana u pacjentów z objawową HFrEF oraz LVEF <35% z rytmem zatokowym i HR > 70/min
- gdy utrzymują się objawy, mimo stoswania ACEI/ARB, B-blokerów i antagonistów aldosteronu w dawkach optymalnych lub istnieją przeciwwskazania do ich stosowania
Niewydolność serca: leki poprawiające rokowanie
- B-blokery
- ACEI
- ARNI
- antagoniści aldosteronu
- Iwabradyna
Niewydolność serca: leczenie inwazyjne
- terapia resynchronizująca (CRT)
- wszczepienie ICD
- rewaskularyzacja wieńcowa
- przeszczepienie serca
- urządzenia wspomagające pracę LK
Ostra niewydolność serca: definicja
= ONS= AHF
- gwałtowanie nasilające się objawy HF
- stan zagrożenia życia
- prowadzi do pilnej hospitalizacji
Ostra niewydolność serca: główne przyczyny i mechanizmy sercowe
- OZW: zawał, mechaniczne powikłania zawału, zawał PK
- Dekompensacja przewlekłej niewydolności serca np kardiomiopatie
- przełom nadciśnieniowy
- ostre zaburzenia rytmu
- kardiomiopatie
- ostra niedomykalność zastawkowa
- duże zwężenie zastawki aortalnej
- ostre zap mm sercowego
- tamponada
- rozwarstwienie aorty
- kardiomiopatia poporodowa
Ostra niewydolność serca: przyczyny pozasercowe
A. udar OUN B. duże zabiegi operacyjne C. upośledzenie czynności nerek D. Astma oskrzelowa E. nadużywanie narkotyków, alkoholu F. Pheochromocytoma G. brak współpracy pacjenta w leczeniu H. przeciążenie płynami I. Infekcje J. sepsa K. przełom tyreotoksyczny L. niedokrwistość M. zespoły przeciekowe
Ostra niewydolność serca: objawy hipoperfuzji
- zimne spocone kończyny
- skąpomocz
- splątanie
- zawroty głowy
- Niskie BP
Ostra niewydolność serca: objawy zastoju
a. zastój nad płucami
b. ostopnoe/ napadowa duszność nocna
c. symetryczne obrzęki podudzi
d. poszerzenie żył szyjnych
e. hepatomegalia
f. Przekrwienie jelit, wodobrzusze
g. objaw wątrobowo szyjny
Ostra niewydolność serca: postaci kliniczne
- nasilenie lub dekompensacja PNS
- obrzęk płuc
- ONS z wysokim ciśnieniem tętniczym
- wstrząs kardiogenny
- izolowana prawokomorowa ONS
- ONS w przebiegu OZW
Ostra niewydolność serca: obraz klinicnzy
- gwałtowny przebieg
- chory zaniepokojony
- silna duszność
- zlewne poty
- skóra zimna, szara, sina
- uruchomienie dodatkowych mm oddechowych
- wzrost BP
- rzężenia grubobańkowe, swisty, wilgotne i drobne trzeszczenia
Ostra niewydolność serca: różnicowanie obrzęku płuc pochodzenia kardiogennego i niekardiogennego
w kardiogennym:
- skóra zwykle zimna
- obecny rytm cwałowy
- w EKG cechy niedokrwienia lub zawału
- w RTG zmiany w okolicy wnęk
- st troponin może być zwiększone
Ostra niewydolność serca: leczenie obrzęku płuc
- pozycja siedząca
- diuretyk pętlowy iv
- tlenoterapia jeśli sat < 90%
- jesli pobudzenie to morfina -8mg
- bp> 110 -> azotan
- BP< 85 mmHg - dopamina, dobutamina
Ostra niewydolność serca: Klasyfikacja Killipa i Kimballa - ocena niewydolności serca w świeżym zawale mm sercowego
I - brak niewydolności
II - niewydolność serca - zastój krwi w płucach -> wilgotne rzężenia
III - ciężka HF - pełnoobjawowy obrzęk płuc
IV - wstrząs kardiogenny - hipotensja oraz cechy hipoperfuzji obwodowej: skąpomocz, sinica i obfite pocenie się
Ostra niewydolność serca: Izolowana prawostronna ONS - postępowanie:
- utrzymuj obciążenie wstępne PK
- unikaj stosowania leków rozszerzających naczynia i diuretyków !! (opioidy, azotany, ACEI, ARB)
- dożylne przetaczanie płynów (ostrożnie)
Ostra niewydolność serca: diagnostyka
jeśli duszność i podejrzenie AHF -> stężenie peptydów natriuretycznych -> różnicowanie sercowej i pozasercowej przyczyny ostrej duszności
Ostra niewydolność serca: diagnostyka przy przyjęciu
- 12 odprowadzeniowe EKG
- RTG klatki piersiowej
- bad lab (troponiny, BloodUreaNitrogen, kreatynina, elektrolity, glukoza, morfologia krwi, testy wątrobowe)
Ostra niewydolność serca: ECHO
- niezwłocznie u hemodynamicznie niestabilnych
- w ciągu 48h, jeśli nie są znane budowa i funkcja serca lub mogły się one zmienić od czasu poprzednich badań
Ostra niewydolność serca: leczenie przyczynowe
Sat < 90% -> tlen
objawy przewodnienia -> diuretyki pętlowe (20-40mg furosemidu)
Ukł. hemostazy: elementy 4
- płytki krwi
- osoczowy układ krzepnięcia
- układ fibrynolityczny
- śródbłonek ścian naczyń
Leki przeciwpłytkowe = antyagregacyjne
- zapobiegają agregacji płytek
ASA, klopidogrel, abcyksymab
Leki przeciwkrzepliwe = antykoagulanty
- zaburzają proces krzepnięcia, niedopuszczając do wytworzenia fibryny
warfaryna, heparyna, apiksaban
leki fibrynolityczne = trombolityczne
-aktywują ukł fibrynolizy, doprowadzając do rozpuszczenia powstałej już fibryny/ zakrzepu
np alteplaza
Antagoniści wit K: przykłady
- acenokumarol
2. warfaryna
Antagoniści wit K: mechanizm działania
nie aktywuje przez to czynników krzepnięcia: II, VII, IX, X (syntezowane w wątrobie, biologicznie nieaktywne)
- czas PT może ulec wydłużeniu krótko po podaniu antagonistów wit K
- czynnik krzepnięcia II (czas trwania do 50h) może być nadal funkcjonalnie aktywny w początkowym okresie leczenia
- efekt przeciwkrzepliwy po 3- 5 dniach
Wit K jest również aktywatorem białek przeciwkrzepliwych C i S
C - T1/2 - 8h
S - T1/2 - 30h
wniosek: w początkowym okresie leczenia antagonistami może wystąpić paradoksalnie efekt prozakrzepowy
Czas protrombinowy (PT):
wydłużony gdy stężenie fibrynogenu, czynnika V oraz czynników K-zależnych: II, VII, X są zmniejszone
*zmniejszenie st czynnika IX, białek C i S nie ma wpływu na PT
INR = międzynarodowy współczynnik znormalizowany
- wystandaryzowany współczynnik PT, umożliwiający porównywalność wyników niezależnie od użytych odczynników
Heparyna i pochodne: przykłady
- heparyna niefrakcjonowana (HNF) iv lub sc
- Heparyny drobnocząsteczkowe (HDCz) sc:
- enoksaparyna (Clexane)
- dalteparyna (Fragmin)
- nadroparyna (Fraxiparine)
Heparyna i pochodne: mechanizm działania
- działa za pośrednictwem Antytrombiny III
- zwiększa szybkość reakcji trombina - antytrombina
- HNF powoduje nieaktywny kompleks trombiny
Heparyna i pochodne: HNF działanie
- hamuje krzepnięcie poprzez nasilenie działania antytrombiny na czynniki krzepnięcia (IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa)
- zmniejsza agregację płytek krwi poprzez zahamowanie trombiny
Heparyna i pochodne: HDCz działanie
- hamuje krzepnięcie przez nasilenie działania antytrombiny na czynnik krzepnięcia Xa
- nie zmniejsza agregacji płytek krwi
Heparyna i pochodne: czas APTT
- monitorowanie HNF
- monitorowanie HDCz - oznaczenie aktywności anty-Xa
Bezpośrednie inh czynnika Xa: przykłady
Rywaroksaban (Xarelto) - po
Apiksaban (Eliquis) - po
Bezpośrednie inh czynnika Xa: mechanizm działania
- wysoce wybiórcze, bezpośrednie inh czynnika Xa
- dostępne biologicznie po podaniu doustnym
- nie wykazują bezpośredniego wpływu na płytki krwi ani na trombinę
Bezpośrednie inh czynnika Xa: monitorowanie
nie wymagają
Bezpośrednie ing trombiny: przykłady
Dabigatran (Pradaxa) po - idarucizumab
Biwalirudyna iv
Bezpośrednie ing trombiny: mechanizm działania
- bezpośredni inh trombiny
- hamuje również wolną trombinę
- uniemożliwia przeminay fibrynogenu w fibrynę
Żylna choroba zakrzepowo - zatorowa (ŻChZZ): podział
- zatorowość płucna (ZP)
2. Zakrzepica żył głębokich (ZŻG)
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): triada Virchowa
- zwolnienie przepływu krwi (np. wskutek unieruchomienia)
- nadmierna krzepliwość krwi
- uszkodzenie ściany naczyniowej (w wyniku urazu, operacji)
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): czynniki ryzyka
- cechy osobnicze i stany kliniczne wiążące się ze zwiększonym ryzykiem ŻChZZ:
- wiek > 40rż
- BMI > 30
- przebyta ŻChZZ
- urazy
- długotrwałe unieruchomienie kończyn dolnych
- udar mózgu, gdy wiąże się z niedowładem kończyny dolnej
- nowotwory złośliwe
- ŻChZZ w wywiadzie rodzinnym
- trombofilia wrodzona lub nabyta
- sepsa
- ostra choroba obłożna leczona zachowawczo
- HF, III-IV klasa NYHA
- niewydolność oddechowa
- choroby autoimmunologiczne (ChLC, CU, RZS)
- zespół nerczycowy
- zespoły mieloproliferacyjne
- nocna napadowa hemoglobinuria
- ucisk na naczynia żylne
- ciąża i połóg
- długotrwały (>6-8h) lot samolotem
- żylaki kończyn dolnych u młodszych osób
- ostre zakażenie, wysoka gorączka, odwodnienie - interwencje diagnostyczne, lecznicze i profilkatyczne zwiększające ryzyko ŻChZZ:
- duże zabiegi operacyjne, szczególnie kkd, obrębu miednicy i brzucha
- obecność cewnika naczyniowego w dużych żyłach
- leczenie przeciwnowotworowe - chemioterapia, lecz hormonalne
- DSA, menopauzalna terapia hormonalna
- stosowanie heparyny, zwłaszcza niefrakcjonowanej, w związku z dużym zabiegiem kardiochirurgicznym z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): obraz kliniczny
- 2/3 przypadków bezobjawowo lub z niewielkimi objawami
- objawowa to 60-90% zakrzepica proksymalna kończyn dolnych
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): objawy kkd
- obrzęk podudzia lub całej kończyny - różnica w obwodzie między kończynami ok 2 cm
- tkliwość lub bolesność uciskowa, niekiedy z bólem spoczynkowym kończyny - rzadko objaw Homansa (ból łydki przy biernym zgięciu grzbietowym stopy)
- ocieplenie kończyny
- poszerzenie żył powierzchownych utrzymujących się przy uniesieniu kończyny pod kątem 45 st
- stan podgorączkowy, niekiedy gorączka
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): rodzaje obrzęku: bolesny obrzęk siniczy
- bolesny obrzęk siniczy - ogromny obrzęk i silny ból w spoczynku, kończyna przybiera kolor siny, a następnie czarny z rozwojem martwicy - DUŻE ryzyko utraty kończyny lub zgonu
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): rodzaje obrzęku: bolesny obrzęk biały
duży obrzęk, skurcz tętniczek w skórze i zahamowanie przepływu włośniczkowego
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): samoistne rozpuszczenie zakrzepu
u ok. 1/3 chorych
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): zespół pozakrzepowy: jak powstaje, objawy
- jeśli zakrzep uszkodzi zastawki żylne -> refluks żylny -> nadciśnienie żylne -> przewlekła niewydolność żylna -> z. pozakrzepowy
- jako częste powikłanie ZŻG
- objawem zasadniczym ból - w różnym nasileniu
- uczucie ciężkości kończyny, skurcze mięśni, świąd, mrowienie skóry
- rzadziej chromanie żylne -> nagły napadowy ból w zajętej kończynie podczas chodzenia
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): jako materiał zatorowy co może spowodować
- Zatorowość płucną (ZP) 4%
2. udar mózgu lub zator obwodowy - bardzo rzadko
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): zakrzepica dystalna kkd
- od żyły piszczelowej
- zwykle przebiega bezobjawowo i ustępuje samoistnie
- 10-20% przypadków objawowej ZŻG
- 20-30% przypadków potwierdzonych badaniami obrazowymi wiąże się z ZP
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): zakrzepica proksymalna kkd
- zwykle objawowa
- 60-90% objawowej ZŻG
- 40-50% przypadków potwierdzonych badaniami obrazowymi wiąże się z ZP
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): rozpoznanie - badania pomocnicze
a. D-dimery - jeśli < 500mikrogram/l - zakrzepica mało prawdopodobna
b. ultrasonograficzny test uciskowy (CUS)
c. Wenografia (flebografia) - rzadko stosowana
d. Angio-tk - rozważyć w kierunku ZP
e. Inne badania - morfologia z liczbą płytek krwi, APTT, INR, kreatynina, eGFR, oznaczenie grupy krwi
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): rozpoznanie
Skala Wellsa + D-dimer i/lub CUS
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): skala Wellsa
- Neo złośliwy 1
- porażenie/ niedowład/ niedawne unieruchomienie gipsem 1
- niedawne unieruchomienie w łóżku > 3 dni lub duży -zabieg chiru w ciągu ostatnich 4 tyg 1
- bolesność miejscowa w przebiegu żyły głębokiej 1
- obrzęk całej kkd 1
- obwód goleni większy o > 3cm względem drugiej 1
- obrzęk ciastowaty 1
- widoczne żyły powierzchowne krążenia obocznego 1
- inne rozpoznanie rónie lub bardziej prawdopodobne niż ZŻG -2
1-2 - ryzyko pośrednie
>=3 - ryzyko duże
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): jeśli CUS ujemne a wysokie ryzyko w skali Wellsa
powtórzyć CUS za 5-7 dni
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): leczenie - metody niefarmakologiczne
- wczesne, pełne uruchomienie, w kolejnym dniu od rozpoznania; uniesienie kończyny
- leczenie uciskowe:
- leczenie stopniowane uciskiem: 2 warstwowy opatrunek uciskowy, pończocha elastyczna II klasy
- przerywany ucisk pneumatyczny - początkowa faza leczenia - umieszczenie filtru w żyle głównej dolnej u :
- chorych ze świeżą proksymalną ZŻG kkd
- z przeciwwskazaniami do leczenia przeciwkrzepliwego
- u których leczenie przeciwkrzepliwe jest nieskuteczne
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): leczenie farmakologiczne
- leczenie przeciwkrzepliwe:
- rywaroksaban lub apiksaban na 3 msc
- lub 5 dni HDCz, a później dabigatram lub edoksaban - leczenie trombolityczne: ogólnoustrojowe tylko gdy nie ma możliwości zastosowania leku trombolitycznego z użyciem cewnika
korzyści u chorych:
- z rozległą wczesną < 14 dni ZŻG biodrowo-udową z dużym obrzękiem i bolesnością kończyny ze spodziewanym przeżyciem > 1 rok
- z wczesną lub zagrażającą utratą kończyny ZŻG kończyny górnej
Zatorowość płucna: definicja
- zamknięcie lub zwężenie tętnicy płucnej lub części jej rozgałęzień przez materiał zatorowy, którym mogą być:
- skrzepliny z żył głębokich kkd
- płyn owodniowy
- powietrze
- tkanka tłuszczowa
- masy nowotworowe
- ciała obce
Zatorowość płucna: objawy
- duszność 80%
- ból w klatce o charakterze opłucnowym 50%
- kaszel 20%
rzadziej: - ból o charakterze wieńcowym
- zasłabnięcie, omdlenie
- krwioplucie
Zatorowość płucna: badanie przedmiotowe !
- tachykardia, tachypnoe
- poszerzenie żył szyjnych
- zwiększenie głośności składowej płucnej II tonu
- czasami szmer niedomykalności zastawki trójdzielnej
- hipotensja, wstrząs
Zatorowość płucna: badania krwi
- zwiększone st D-dimeru
- możliwe zwiększenie st troponin sercowych
- możliwe zwiększone st peptydów natriuretycznych
Zatorowość płucna: ekg
TRUDNO tachykardia RBBB Ujemne T V2-V4 dekstrogram nieswoiste zmiany ST,T obraz SI QIII TIII
Zatorowość płucna: rtg klatki
- powiększenie sylwetki serca
- płyn w jamie opłucnej
- zagęszczenie miąższowe
Zatorowość płucna: angio-tk
umożliwia najdokładniejszą ocenę t. płucnych od pnia płucnego do tętnic segmentowanych/ podsegmentowanych
Zatorowość płucna: echo
- cechy przeciążenia PK
Zatorowość płucna: CUS
może ujawnić ZŻG
Zatorowość płucna: postępowanie diagnostyczne, istotne podejrzenia klinicznego
- wdrożenie leczenia przeciwkrzepliwego równocześnie z rozpoczęciem procesu diagnostycznego
Zatorowość płucna: postępowanie z ocenami
I Oceń wstępnie ryzyko wczesnego zgonu
II Oceń kliniczne prawdopodobieństwo ZP
IIIa badania pomocnicze w ZP wysokiego ryzyka
IIIb badania pomocnicze w ZP niewysokiego ryzyka
IV - Oceń ostatecznie ryzyko wczesnego zgonu
V leczenie ZP wysokiego ryzyka/ leczenie ZP niewysokiego ryzyka
Zatorowość płucna: Ocena wstępnego ryzyka wczesnego zgonu
- objawy wstrząsu lub hipotensja
Zatorowość płucna: Ocena klinicznego prawdopodobieństwa ZP
skala Wellsa lub zmodyfikowana genewska - zapisane na wnl
Zatorowość płucna: badania pomocnicze w ZP wysokiego ryzyka
jeśli nie ma przeciwwskazań to włązyć HNF iv
echo przyłózkowe
- angio TK
Zatorowość płucna: badania pomocnicze ZP niewysokiego ryzyka
D-dimery -> dodatnie -> angio TK
jeśli ryzyko pośrednie - włącz leczenie przeciwkrzepliwe
Zatorowość płucna: Ocena ostatecznego ryzyka wczesnego zgonu
u chorych we wstrząsie lub z hipotensją ocena PSEI lub sPSEI (simplidield Pulmonary Embolism Severity Index) nie jest potrzebna
Zatorowość płucna: sPESI
- wiek > 80 1
- neo złośliwy 1
- przewlekła niewydolność serca/ przewlekła choroba płuc 1
HR > 110/min 1
SBP < 100mmHg 1
SpO2 < 90 % 1
>= 1 ryzyko pośrednie zgonu
Zatorowość płucna: leczenie ZP wysokiego ryzyka
- leczenie objawowe
- HNF przed podaniem leczenia trombolitycznego
- leczenie trombolityczne
- po zakończeniu leczenia trombolitycznego, w trakcie leczenia heparyną oraz po ustabilizowaniu stanu klinicznego pacjenta: rozpocznij leczenie VKA
- jak przeciwwskazania do leczenia przeciwkrzepliwego to roważ wszczepienie filtru do żyły głównej dolnej
- jeśli istnieją przeciwwskazania do leczenia trombolitycznego lub było nieskuteczne: rozważ embolektomię płucna
Zatorowość płucna: leczenie przeciwkrzepliwe w ZP niewysokiego ryzyka
a. VKA od pierwszego dnia leczenia równocześnie z HDCz lub fondaparynuksem
- zakończyć leczenie HDCz lub fondaparynuksem po > 5 dniach ich stosowania, gdy INR > 2,0 przez 2 kolejne dni
b. dabigatran lub edoksaban po wstępnym leczeniu pozajelitowym za pomocą HDCz
c. od początku rywaroksabanem lub apiksabanem
d. w razie współistnienia neo złośliwego rozważyć stosowanie HDCz zamiast antykoagulantu przez 6 msc
Nadciśnienie płucne: definicja
to nieprawidłowy wzrost ciśnienia w t. płucnej, który może wystąpić w przebiegu różnych chorób serca, płuc oraz naczyń płucnych
Nadciśnienie płucne: jakie wartości ciśnienia w t. płucnej
> 25mmHg w spoczynku w bezpośrednim pomiarze hemodynamicznym
Nadciśnienie płucne: określanie wysokości p skurczowego w t. płucnej
-metoda nieinwazyjna: maksymalny gradient wsteczny niedomykalności zastawki trójdzielnej, mierzony metodą doplerowską
Nadciśnienie płucne: ciśnienia mierzone w zastawce, określanie prawdopodobieństwa
< 31mmHg - NP mało prawdopodobne
32-45mmHg - NP prawdopodobne
> 46mmHg bardzo prawdopodobne
Nadciśnienie płucne: objawy podmiotowe
- ograniczenie tolerancji wysiłku
- ból dławicowy
- chrypka -> poszerzone t. płucne uciskają nerwy krtaniowe i je porażają
- objawy PK niewydolności serca
- objawy ch. podstawowej
Nadciśnienie płucne: objawy przedmiotowe
- unoszenie skurczowe okolicy przymostkowej
- wzmocnienie składowej płucnej II tonu serca
- szmer niedomykalności zastawki trójdzielnje
- objawy PK niewydolności serca
- objawy ch podstawowej
Nadciśnienie płucne: konsekwencje przebieg
Wzrost oporu płucnego -> rozstrzeń PK -> niedomykalność zastawki trójdzielnej -> PK niewydolność serca -> wzrost ośrodkowego p żylnego -> objawy zastoju żylnego
Nadciśnienie płucne: przyczyny
- Idiopatyczne !
- dziedziczne
- polekowe
- potoksyczne
- związane z chorobami tkanki łącznej
- związane z nadciśnieniem wrotnym
- związane z przeciekami w krążeniu systemowym i płucnym
- Zarostowa choroba żył płucnych
- NP zależne od niewydolności LK
- NP w następstwie chorób płuc i hipoksemii
- Przewlekłe zakrzepowo- zatorowe NP
- NP o niejasnych lub mnogich przyczynach
Nadciśnienie płucne: leczenie farmakologiczne
- przeciwkrzepliwe (VKA lub heparyny)
- tlenoterapia
- diuretyki i leki inotropowe
- blokery kanału wapniowego (diltiazem, amplodypina)
- prostanoidy (epoprostenol)
- blokery rec endotelinowego (bosentan)
- inh fosfodiesterazy typu 5 (syldenafil, tadalafil)
Nadciśnienie płucne: leczenie inwazyjne
- endarterektomia płuca (w zakrzepowo-zatorowym)
- przezskórna balonowa plastyka t. płucnych
- przeszczepienie płuc
- septostomia przedsionkowa: zabieg paliatywny, przed przeszczepem
Zwężenie zastawki aortalnej: konsekwencje patofizjologiczne
- wzrost obciążenie następczego
- hipertrofia LK -> niewydolność LK/ niedotlenienie LK -> ból dławicowy
- spadek rzutu LK -> niedotlenienie tkanek -> duszność, zawrtoty głowy, stany przedomdleniowe, omdlenia
- spadek podatności LK -> niepełne opróżnianie LP -> powiększenie LP -> migotanie przedsionków albo zaleganie krwi wstecznie w krążeniu płucnym -> obrzęk płuc
Zwężenie zastawki aortalnej: objawy podmiotowe
- w łagodnej i umiarkowanej SA - bez objawów
Zwężenie zastawki aortalnej: klasyfikacja ze względu na powierzchnię ujścia aorty (AVA):
> 1,5 cm2 - łagodne zwężenie
1,0 - 1,5 c,2 - umiarkowane
< 1 cm2 zwężenie duże
Zwężenie zastawki aortalnej: klasyfikacja ze względu na prędkość przepływu
<3 m/s zwężenie łagodne
3-4 m/s zwężenie umiarkowane
> 4m/s zwężenie duże
Zwężenie zastawki aortalnej: klasyfikacja ze względu na gradient aortalny
< 25mmHg - zwężenie łagodne
25-40 mmHg - umiarkowane
> 40 mmHg - duże
Zwężenie zastawki aortalnej: w przeliczeniu na m2 powierzchni ciała
istotne jeśli < 0,6 cm2/m2 pc
Zwężenie zastawki aortalnej: objawy podmiotowe
- ból dławicowy
- kołatanie serca
- zawroty głowy, stany przedomdleniowe, omdlenia
- duszność wysiłkowa i spoczynkowa
Zwężenie zastawki aortalnej: objawy przedmiotowe
- uderzenie koniuszkowe - Unoszące = wydłużone, rozlane i przesunięte w lewo i ku dołowi
- skurczy szmer wyrzuty Crescendo - decrescendo
- mruk skurczowy nad podstawą serca i t. szyjnymi
- tętno małe i leniwe
Zwężenie zastawki aortalnej: rokowanie
zgon po:
- 2 latach od HF
- 3 latach od wystąpienia omdlenia
- 5 latach od wystąpienia dławicy piersiowej
- operacja poprawia rokowanie
Zwężenie zastawki aortalnej: rozpoznanie w jakim badaniu
echo
Zwężenie zastawki aortalnej: cechy w ekg w ciasnym zwężeniu
cechy przerostu i skurczowego przeciążenia LK
Zwężenie zastawki aortalnej: rtg klatki w ciasnym zwężeniu
- powiększenie LK i postenotyczne poszerzenie aorty wstępującej
- zwapnienia w rzucie zastawki aorty
Zwężenie zastawki aortalnej: postępowanie w zwężeniu małym/ umiarkowanym - co ile ocena echo i jakie leczenie ?
- echo z dopplerem co 1-3 lat z oceną progresji wady
- lecz zachowawcze:
a. zastój w krążeniu płucym: ACEI, diuretyki
b. dławica piersiowa: B-blokery, azotany
c. migotanie przedsionków - kardiowersja
Zwężenie zastawki aortalnej: pacjent objawowy z ciężką stenozą postępowanie
wymiana zastawki
Zwężenie zastawki aortalnej: pacjent BEZobjawowy z ciężką stenozą, postępowanie
wymiana zastawki, gdy:
- LVEF < 50%
- nieprawidłowy wynik próby wysiłkowej
- chory zakwalifikowany do CABG/ operacji aorty wstępującej/ operacji jednej z pozostałych zastawek
Zwężenie zastawki aortalnej: 1. Przezcewnikowe wszczepienie zastawki aortalnej (TAVI)
- u chorych niekwalifikujących się do operacyjnej wymiany zastawki
- u których przewidywana długość życia > 1 rok
- pierścień zastawki włóknistej musi mieć odpowiednie rozmiary ( 18-29mm)
powikłania: uszkodzenie naczyń z krwawieniami, udar mózgu, przeciek okołozastawkowy, blok PK
Zwężenie zastawki aortalnej: : przezskórna walwulotomia balonowa
- 6-12 msc dochodzi do restenozy
- jeśli chorzy niestabilni hemodynamicznie to jako zabieg pomostowy do operacji wymiany zastawki
- zabieg paliatywny u chorych z cięzkimi chorobami współistniejącymi
Zwężenie zastawki aortalnej: ogólne zasady postępowania
- wrodzona stenoza aortalna -> walwuloplastyka balonowa
- z migotaniem p / wstawiona zastawka mechaniczna -> antykoagulacja
- profilaktyka IZW
- ciężka stenoza z LVEF < 50% jest przeciwskazaniem do próby wysiłkowej
Niedomykalność zastawki aortalnej: przyczyny
- poszerzenie aorty wstępującej: IDIOPATYCZNE, NT, zespół Marfana, miażdżyca, uraz
- zmiany związane z wiekiem
- zmiany pozapalne: IZW, choroba reumatyczna, RZS, SLE, ZZSK
- zmiany wrodzone: dwupłatkowa, czteropłatkowa, VSD
Niedomykalność zastawki aortalnej: patofizjologia
Niedomykalność -> cofanie krwi z aorty do LK podczas rozkurczu:
1. spadek ciśnienia rozkurczowego -> spadek przepływu krwi przez naczynia wieńcowe -> niewydolność LK / Ból dławicowy
- wzrost obciążenia wstępnego -> wzrost ciśnienia w LP -> obrzęk płuc / migotanie przedsionków
- przerost ośrodkowy LK -> wzrost rzutu serca -> wzrost ciśnienia skurczowego
Niedomykalność zastawki aortalnej: objawy podmiotowe
- najczęściej bezobjawów
- jeśli ostra -> tachykardia + duszność
Niedomykalność zastawki aortalnej: objawy przedmiotowe
- znaczna amplituda p krwi
- tętno wysokie i chybkie
- szmer holodiastoliczny typu decrescendo - najgłośniej przy lewym brzegu mostka
- szmer Austina Flinta: względne zwęzenie zastawki mitralnje, cofająca się krew z aorty uderza o płatki zastawki mitralnej i ogranicza jej otwieranie
Niedomykalność zastawki aortalnej: objawy specyficzne
- tętno Corrigana: taranowe, młota wodnego, młota pneumatycznego
- objaw de Musseta = head bobbing - głowa się kiwa w rytmie tętna
- objaw Hilla - duża różnica ciśnień między k. górną a dolną
Niedomykalność zastawki aortalnej: rozpoznanie
objawy + echo:
- wykrycie fali zwrotnej
- 100% czułość
- 100% swoistość
Niedomykalność zastawki aortalnej: ekg
- cechy przerostu i przeciążenia LK
- p mitrale (dwugarbny w II i dodatnio-ujemny w V1)
- komorowe zab rytmu
Niedomykalność zastawki aortalnej: RTG klatki
- powiększenie LK
- poszerzenie aorty wstępującej i jej łuku
Niedomykalność zastawki aortalnej: kiedy nie leczymy
jeśli mała niedomykalnośc i prawidłowa czynność skurczowa LK i nie ma objawów -> BRAK leczenia
Niedomykalność zastawki aortalnej: kiedy leczenie zachowawcze
ciężka niedomykalność + prawidłowa czynność skurczowa LK + brak objawów
*profilaktyka IZW
Niedomykalność zastawki aortalnej: wskazania do leczenia operacyjnego
- ciężka niedomykalność + nieprawidłowa czynność skurczowa LK (LVEF < 50%) i/lub objawy
- poszerzenie aorty wstępującej > 55mm (>50mm u osób z zespołem Marfana, zastawką dwupłatkową i czynnikami ryzyka)
Zwężenie zastawki mitralnej: kobiety, a M częstość
2x częściej u K
Zwężenie zastawki mitralnej: wiek
ok 30 rż
Zwężenie zastawki mitralnej: najczęstsza przyczyna
gorączka reumatyczna - objawy po 15- 20 latach
Zwężenie zastawki mitralnej: patofizjologia
zwężenie:
- przerost LP -> migotanie P
- wzrost p w LP -> wzrost p w krążeniu płucnym -> przekrwienie płuc -> duszność, zmęczenie orthopnoe
- spadek przepływu do LK -> spadek CO -> atrofia LK, zmęczenie
Zwężenie zastawki mitralnej: objawy podmiotowe
- ograniczenie tolerancji wysiłku
- duszność wysiłkowa
- kaszel z odkrztuszaniem pienistej, podbarwionej krwią plwociny
- nawracające zakażenia ukł oddechowego
- kołatanie serca
- zespół Ortnera (chrypka przez ucisk na nerw krtaniowy wsteczny)
- ból w okolicy przedsercowej
Zwężenie zastawki mitralnej: objawy przedmiotowe
- głośny “kłapiący” I ton
- szmer rozkurczowy decrescendo
- trzask otwarcia zastawki mitralnej
- trzeszczenia u podstawy płuc
- facies mitralis (sinawoczerwone policzki)
- szmer Grahama steella
Zwężenie zastawki mitralnej: rozpoznanie, jakie badanie
echo
Zwężenie zastawki mitralnej: leczenie farmakologiczne
- antykoagulant - skrzepliny w LP
- digoksyna - migotanie przedsionków
- diuretyk - obrzęk płuc
- ACEI - dysfunkcja LK
- profilaktyka IZW
Zwężenie zastawki mitralnej: leczenie inwazyjne
a. przezskórna komisurotomia mitralna (PMC)
b. operacyjna naprawa zastawki
c. wymiana zastawki mitralnej
Zwężenie zastawki mitralnej: Przezskórna komisurotomia mitralna (PMC):
- w umiarkowanym i dużym (<1,5 cm2) zwężeniu
Zwężenie zastawki mitralnej: wymiana zastawki
- chorzy w III/IV klasie NYHA
- zaawansowane zmiany w aparacie zastawkowym
Niedomykalność zastawki mitralnej: u ilu % osób w echo
10-40%
- fizjologiczna fala zwrotna
Niedomykalność zastawki mitralnej: patofizjologia
niedomykalność -> przepływ wsteczny z LK do LP:
- wzrost p w LP -> przerost LP -> wzrost p w krążeniu płucnym -> wzrost p w PK -> niewydolność prawokomorowa
- spadek V krwi wyrzucanej przez LK -> spadek CO
Niedomykalność zastawki mitralnej: etiologia
- Hipertrofia LK -> rozciągnięcie pierścienia zastawki
- Remodeling po MI
rozstrzeń LK - Zmiany anatomiczne płatków zastawki:
- gorączka reumatyczna
- choroby tk łącznej np Z. Ehlersa - Danlosa, Marfana
- IZW - Pęknięcie mm brodawkowatych/ włókien ścięgnistych:
- zawał serca
- uraz
- amyloidoza, sarkoidoza
Niedomykalność zastawki mitralnej: objawy podmiotowe
ostra: gwałtowna duszność, objawy hipotensji/ wstrząsu kardiogennego
- uczucie zmęczenia
- duszność
- kołatanie serca
- obrzęki i wodobrzusze
- duszność wysiłkowa i kaszel
Niedomykalność zastawki mitralnej: objawy przedmiotowe
- szmer kolosystoliczny: nad koniuszkiem - do dołu pachowego
- szmer późnoskurczowy
- rozdwojony II ton
- ściszenie tonu I w istotnej niedomykalności
Niedomykalność zastawki mitralnej: rozpoznanie jakie badanie
echo: 100% czułość i swoistość
Niedomykalność zastawki mitralnej: leczenie farmakologiczne
- wazodylatator (nitrogliceryna, nitroprusydek sodu)
- diuretyk - obrzęk płuc
- digoksyna + antykoagulant (AF)
Niedomykalność zastawki mitralnej: leczenie inwazyjne
- plastyka zastawki mitralnej
- proteza zastawkowa
- wymiana zastawki mitralnej
Choroby zastawkowe: zastawka mechaniczna wskaznia
- gdy nie ma przeciwwskazań do przeciwkrzepliwych leków do końca życia
- gdy obciążeni ryzykiem przyspieszonego zwyrodnienia zastawki (<40rż, nadczynność przytarczyc)
- u chorych którzy już mają leczenie przeciwkrzepliwe z uwagi na inną zastawkę mechaniczną
Choroby zastawkowe: zastawka biologiczna wskazania
- u mlodych kobiet planujących ciążę
- > 65rż przy zastawce aortalnej i > 70 rz przy zastawce mitralnej
- u osób u których przewidywana długość życia jest krótsza niż zakładana trwałość zastawki biologicznej
Zapalenie osierdzia: definicja
pierwotny lub wtórny proces zapalny blaszek osierdzia
zazwyczaj towarzyszy mu gromadzenie się płynu w worku osierdziowym
Zapalenie osierdzia: przyczyny
- zakażenia:
a. wirusowe (Coxsackie, enterowirusy)
b. bakteryjne
c. gruźlicze - nowotwory (przerzuty): płuca, piersi, chłoniaki
- mocznica w niewydolności nerek
- niedoczynność tarczycy
- jadłowstręt psychiczny
- popromienne
- leki (prokainamid, hydralazyna, fenytoina, leki przeciwnowotworowe)
- amyloidoza
- rozwarstwienie aorty
- układowe choroby tkanki łącznej:
a. >50% chorych na twardzinę układową
b. 30% chorych na toczeń rumieniowaty
c. 30% chorych z RZS
Zapalenie osierdzia: zespół Dresslera
- zmiana antygenów na kardiomiocytach po obumarciu -> reakcja autoimmunologiczna
- 2-10 tyg po zawale
- nawracające zap osierdzia (pericarditis), wysięk w opłucnej, gorączka, niedokrwistość i podwyższone OB
Zapalenie osierdzia: objawy podmiotowe
- ból: ostry, kłujący, pozycyjny
- ból osierdziowy lub opłucnowy
- promieniujący do pleców, szyi, ramion lub lewego barku
- nasilający się w pozycji leżącej, przy głębokim wdechu
- zmniejszający się w pozycji siedzącej przy pochyleniu do przodu
- kaszel
- dusznośc
- stan podgorączkowy;/ gorączka
- objawy zapalenia mm sercowego
- objawy tamponady serca
Zapalenie osierdzia: objawy przedmiotowe
- tarcie osierdziowe: patognomoniczne, pericardium sztywne i niepodatne, najlepiej słyszalne podczas wydechu, w pozycji siedzącej, lekko pochylonej do przodu
Zapalenie osierdzia: obraz pacjenta
Pacjent: siedzący, skarżący się na silny ból w klatce pogarsza się podczas leżenia i oddychania nie wygląda na chorego
Zapalenie osierdzia: ekg
- uniesienie ST + poziome obniżenie odc PQ
- a aVR lustrzane obniżenie ST i uniesienie PQ
Zapalenie osierdzia: STEMI vs zapalenie osierdzia
uniesienie ST w 2-4 odprowadzeniach -> STEMI, bo w zap osierdzia uogólnione
fala Pardeego - wypukłe uniesienie ST -> STEMI, w zap osierdzia poziome/ wklęsłe
ST w III > II -> STEMI
Zapalenie osierdzia: zmiany w echo
stwierdzenie wysięku
Zapalenie osierdzia: rtg klatki
sylwetka butelkowata serca, gdy > 250 ml serca
Zapalenie osierdzia: badanie płynu osierdziowego
- ustalenie etiologii zapalenia
Zapalenie osierdzia: ustalenie rozpoznania na podstawie
objawów + echo + ew. ekg
>2 z 4 kryteriów:
1. ból w klatce o charakterze osierdziowym
2. tarcie osierdziowe
3. nowe uogólnione uniesienie odc ST lub obniżenie odc PQ w EKG
4. płyn osierdziowy
Zapalenie osierdzia: leczenie przeciwzapalne
- ibuprofen/ ASA (IPP)
- kolchicyna
Zapalenie osierdzia: GKS
- gdy wykluczono zakażenie
- w zapaleniu o etiologii autoimmunologicznej lub mocznicowej
- u kobiet w ciąży (NLPZ przeciwwskazane)
Zapalenie osierdzia: perikardiocenteza
- przy objawach tamponady
- w celu pobrania materiału do badań
Zapalenie osierdzia: ropne zapalenie osierdzia: leczenie
- perikardiotomia podmostkowa (nacięcie worka żeby wprowadzić drenaż lub cewnik)
- otwarty drenaż worka osierdziowego + płukanie 0,9% NaCl
- antybiotykoterapia iv
Zapalenie osierdzia: zaciskające zapalenie osierdzia
- następstwo przewlekłego zap osierdzia
- spadek elastyczności worka osierdziowego
- zarośnięcie, włókniste zgrubienie i zwapnienie osierdzia
- często w zap bakteryjnym lub gruźliczym
- podwyższenie cisnień napełniania komór i rozwój objawów HF
Zapalenie osierdzia: zaciskające zapalenie osierdzia: objawy podmiotowe
mało charakterystyczne !
- osłabienie
- ból w klatce
- nierówne bicie serca
Zapalenie osierdzia: zaciskające zapalenie osierdzia: objawy przedmiotowe
cechy przewlekłego zastoju żylnego w krążeniu dużym + wczesnorozkurczowy ton serca (stuk osierdziowy- patognomoniczny) + hipotensja z małym ciśnieniem tętna
Zapalenie osierdzia: zaciskające zapalenie osierdzia: rozpoznanie jakie badania
echo - metoda z wyboru
MRI - w celu potwierdzenia diagnozy
Zapalenie osierdzia: zaciskające zapalenie osierdzia: leczenie
Perikardiektomia (usunięcie worka osierdziowego)- obciążona znaczną śmiertelnością
Perikardiocenteza
ewakuacja płynu z osierdzia
Tamponada serca: definicja
- stan ostry
- upośledzenie czynności serca
- płyn w worku osierdziowym -> wzrost p wewnątrzosierdziowego
Tamponada serca: mechanizm
płyn w worku osierdziowym -> wzrost p wewnątrzosierdziowego -> upośledzenie napełniania jam serca -> spadek rzutu serca -> upośledzenie czynności serca
Tamponada serca: przyczyny
- zapalenie osierdzia: gruźlicze !! nowotworowe i mocznicowe
- uraz serca i osierdzia także jatrogenny
- pęknięcie tętniaka rozwarstwiającego aorty wstępującej
Tamponada serca: objawy podmiotowe
- duszność (nasila się w pozycji leżącej)
- spadek tolerancji wysiłku fiz
- kaszel
- ból w klatce
- dysfagia
- omdlenia
Tamponada serca: triada Becka
- hipotensja
- ciche tony serca
- wypełnione żyły szyjne
Tamponada serca: objawy przemiotowe
- tętno dziwaczne
- tachykardia
- wypełnienie żył szyjnych
- ściszenie tonów serca
- hipotensja
Tamponada serca: rozpoznanie na podstawie
echa i objawów klinicznych
Tamponada serca: co w echo
- nagromadzenie płynu w worku osierdziowym (objaw tańczącego serca)
- warstwa > 20mm płynu w czasie rozkurczu -> perikardiocenteza diagnostyczna
- rozkurczowe zapadanie się PP i wolnej ściany PK
- poszerzenie żyły główne dolnej
Tamponada serca: ekg
- mała amplituda QRS i T
- naprzemienna zmienność amplitudy QRS (wysokie, niskie)
Tamponada serca: leczenie
- perikardiocenteza - zabieg ratujący życe
2. perikardiektomia - w nawracającej tamponadzie
Tamponada serca: perikardiocenteza procedura
- pod kontrolą echo
- najczęściej z dostępu podmostkowego
- długą igłą z mandrynem
- igła w stronę lewego barku pod kątem 30st do płaszczyzny skóry
- kontakt igły z nasierdziem - ujemne zał QRS
Tamponada serca: perikardiocenteza przeciwwskazania bezwzględne
- tamponada serca z rozwarstwieniem aorty
Tamponada serca: perikardiocenteza przeciwwskazania względne
- niewyrównane zab krzepnięcia
- leczenie przeciwkrzepliwe
- PLT < 50 tys
- małe i otorbione zbiorniki płynu w tylnej części jamy osierdzia
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: definicja
- zakażenie wsierdzia lub dużych naczyń krwionośnych kl piersiowej
- najczęściej w obrębie zastawek: mitralnej i aortalnej
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: co wzbudza podjerzenie IZW ?
- nowa wada zastawkowa
- zatorowość nieznanego pochodzenia
- sepsa nieznanego pochodzenia
- niedawna operacja kardiochirurgiczna/ zabieg dentystyczny
- narkotyki iv (prawa część serca)
- gorączka, a w sercu sztuczny materiał
- gorączka i IZW wysokiego ryzyka np wady sinicze serca
- gorączka i objawy skórne
- obecność protez zastawkowych:
- IZW zazwyczaj 5-6tyg po operacji
- związane z zabiegiem jeśli do 12 msc
- S. epidermidis najczęściej
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: etiologia
- bakteryjna 90%:
a. zastawki naturalne - S. viridans
b. protezy zastawkowe - S. epidermidis
c. narkotyki iv - S. aureus
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: podjerzenie kiedy jakie objawy ?
gorączka + nowy szmer nad sercem
gorączka + zatorowość
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: ile wcześniej bakteriemia
< 2 tygodnie (80% przypadków)
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: objawy ogólne
- gorączka/ stan podgorączkowy
- poty
- szmer nad sercem
- zakażone zatory obwodowe
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: objawy naczyniowe
Plamki Janewaya - niebolesne zmiany krwotoczne na dłoniach i stopach
Plamki Rotha - wybroczyny w siatkówce widoczne na dnie oka
Guzki Oslera - bolesne czerwone guzki głównie na dloniach i stopach (zawały)
Objaw Drzazgi - male linijne wybroczyny pod paznokciami
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: echo - co widać ?
- wegetacja na zastawkach
- ruchome masy z płytek krwi, włóknika i kolonii bak
- niedomykalność zastawek
- ropnie i przetoki
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: echo kiedy robimy
- natychmiast po wysunięciu podejrzenia IZW
- to badanie pierwszego wyboru
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: posiewy krwi
> 3 próbki krwi
w 30 min odstępach
po długotrwałej antybiotykoterapii posiewy mogą być ujemne przez tydzień
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: kryteria Duke’a
2 kryteria duże lub 1 duże + 3 małe lub 5 małych:
Kryteria duże:
- wyniki badań obrazowych potwierdzający IZW
- dodatnie wyniki posiewów
Kryteria małe (FEVER)
a. Fever > 38
b. Evidences from microbiology
c. Vascular findings = objawy naczyniowe
d. Evidences from immunology = zjawiska immunologiczne, KZN, guzki Oslera, plamki Rotha
e. Risk factors - wada serca lub inna choroba serca, dożylne narkotyki
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: kryteria kolejnego epizodu
< 6 msc + ten sam patogen -> nawrót IZW
> 6 msc lub inny opatogen -> ponowne IZW
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: czynniki złego rokowania
- starszy wiek
- IZW u osoby ze sztuczną zastawką
- cukrzyca
- choroby współistniejace (niedobory dporności, choroby płuc, nerek)
- HF
- niewydolność nerek !
- krwawienie śródmózgowe
- wstrząs septyczny
- większy niż umiarkowany obszar udaru niedokrwiennego
- gronkowic złocisty
- grzyby
- bakterie gram - ujemne nienależące do grupy HACEK
- niska frakcja LK
- ciężka niedomykalność zastawek lewej strony serca
- nadciśnienie płucne
- duże wegetacje
- powikłania okołozastawkowe
- ciężka dysfunkcja protezy zastawkowej
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: czy hospitalizacja, jak długo antybiotyki
- IZW to wskaznie do hospitalizacji !
- na ogól 4-6tyg tyle co antybiotykoterapia iv
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: leczenie, antybiotykoterapia
- wielolekowa
- początkowo zwykle empiryczna
- zastawki własne 2-6 tyg leczenia
- zastawki sztuczne, elektrody - leczenie > 6 tyg
Spektrum na gronkowce, paciorkowce i enterokoki
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: antybiotykoterapia empiryczna
kloksacylina/ oksacylina + ampicylina + gentamycyna
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: leczenie celowane w zależności od patogenu
Staphylococcus - oksacylina
Streptococcus - penicylina, amoksycylina
Gram (-) - gentamycyna
MRSA - wankomycyna
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: czy terapia przeciwpłytkowa lub przeciwzakrzepowa
NIE
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: leczenie operacyjne cele
- usunięcie zainfekowanego materiału
- zdrenowanie ropni
- wymiana zastawki natywnej
- usunięcie sztucznych wszczepów, takich jak, zastawka, stymulator
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: profilaktyka przed zabiegami stomatologicznymi
1 dawka antybiotyku na 30-60 min przed zabiegiem stomatologicznym u osób o zwiększonym ryzyku
- u osób z protezą zastawkową
- przebytym IZW
- siniczą wadą serca nieskorygowaną
1x amoksyclina/ ampicylina 2g
- jeśli uczulenie na B-laktamy - klindamycyna 600mg
Gorączka reumatyczna: info ogólne
po Chorobie Kawasaki najczęstsza przyczyna nabytych wad serca u dzieci i ludzi młodych
u 3% przypadków nieleczonych antybiotykami paciorkowcowego zapalenia gardła i migdałków
Gorączka reumatyczna: patogeneza
- choroba autoimmunologiczna
- odp immunolog na zak paciorkowcem B-hemolizującym grupy A - Streptococcus pyogenes
- reakcja skierowana przeciwko epitopom o budowie podobnej do białek:
- mm sercowego i zastawek serca
- błony maziowej
- skóry
- podwzgórza i jądra ogoniastego
Gorączka reumatyczna: obraz kliniczny po zap gardła
paciorkowcowe zapalenie gardła -> 2-3 tyg -> objawy gorączki reumatycznej
Gorączka reumatyczna: zapalenie dużych stawów
- asymetryczne
- u 75% chorych
- obrzęk
- silny ból
- tkliwość i zaczerwienienie
- nieleczone trwa 2-3tyg
- nie powoduje trwałych uszkodzeń stawów
Gorączka reumatyczna: zapalenie serca
- 50% chorych
- najczęściej dotyczy zastawek
- szmer holosystoliczny niedomykalności zastawki mitralnej
Gorączka reumatyczna: inne zmiany w obrazie klinicznym
- pląsawica
- zmiany skórne: rumień brzeżny i guzki podskórne Meyneta
Gorączka reumatyczna: bad lab
- testy potwierdzające ostre zakażenie PBHA (szybkie testy, posiew wymazu z gardła)
- przyspieszone OB i zwiększone st CRP w surowicy
- miano antystreptolizyny O (ASO):
- w ostrym okresi gorączki reumatycznej > 200
- rośnie w ciągu 1-2tyg od zakażenia
- szczyt po 3-8tyg
- wysoki poziom do 6 msc
Gorączka reumatyczna: echo co widać
- niedomykalność mitralna
- guzki na płatkach
Gorączka reumatyczna: rozpoznanie kryteria Jonesa
> 2 objawy duże lub 1 duży + 2 małe
Kryteria duże:
- zapalenie wielostawowe
- zapalenie serca
- guzki podskórne
- rumień brzeżny
- pląsawica Sydenhama
Kryteria małe:
- ból stawów
- gorączka
- wzrost OB, CRP
- wydłużony odstęp PQ
Gorączka reumatyczna: leczenie
Objawowe !
- ASA: 4-8g/d w 4 lub 5 dawkach podzielonych
- GKS ( w razie cięzkich objawów zap serca)
- antybiotykoterapia jak w ostrej anginie paciorkowcowej
Gorączka reumatyczna: profilaktyka wtóna
- gdy ustalono pewne rozpoznanie gorączki reumatycznej
- profilaktyka nawrotów do 30 rż i do 5 lat od wystąpienia ostatniego rzutu choroby
- penicylina benzatynowa lub erytromycyna (u osób uczulonych na B-laktamy)
Zapalenie mięśnia sercowego: przyczyny
- zakażenia wirusowe: Parwowirus B19, HHV-6, Coxsackie A i B, wirusy ECHO, wirus grypy
- bakteryjne (Borrelia burgdoferi, prątek gruźlicy)
- Grzyby np. Candida
- Pierwotniki np Toxoplasma gondii, Entamoeba histolytica
- Robaki (np włosień kręty)
- leki (doksorubicyna)
- chorbo autoimmunolog (SLE, RZS)
- promieniowanie jonizujące
Zapalenie mięśnia sercowego: patomechanizm
infekcja -> uszkodzenie i martwica kardiomiocytów -> spadek kurczliwości mm sercowego -> wzrost objętości końcoworozkurczowej LK -> rozstrzeń LK -> zastoinowa niewydolnośc krążenia
Zapalenie mięśnia sercowego: objawy podmiotowe
od bólu w klatce do wstrząsu kardiogennego
- wywołane parwowirusem B19:
- przebiega pod maską OZW
- dodatnie wyniki troponin
- prawidłowy obraz w koronarografii
- w wywiadzie niedawno przebyte zakażenie wirusowe
- objawy zwiastunowe zależne od wrót zakżenia (drogi oddechowe, przewód pokarmowy) wyprzedzają objawy sercowe o kilka dni lub tygodni
- duszność
- kłujący ból w klatce
- kołatanie serca
Zapalenie mięśnia sercowego: bad lab
- wzrost OB
- wzrost CK-MB i troponin -> martwica kardiomiocytów
Zapalenie mięśnia sercowego: ekg
- nowe nieprawidłowości
- tachykardia zatokowa
- niespecyficzne zmiany odc ST i zał T
- zmiany w wielu odprowadzeniach
- należy wykluczyć zawał !
Zapalenie mięśnia sercowego: biopsja endomiokardialna u kogo >?
- z zaawansowaną HF
- nawracającym częstoskurczem komorowym bądź migotaniem komór
- piorunującym przebiegiem choroby
Zapalenie mięśnia sercowego: rozpoznanie
pewne jedynie na podstawie biopsji !
- wykluczyć ChNS oraz inne choroby
- podejrzewać u:
osób młodych + nagła niewydolnośc krążenia/ zab rytmu/ cechy zawału serca + prawidłowy obraz koronaro.
Zapalenie mięśnia sercowego: leczenie
dysfunkcja skurczowa -> ACEI
bradyarytmia -> czasowa stymulacja elektryczna
- niewydolność serca - tak jak HF
- przeszczepienie serca
Zapalenie mięśnia sercowego: leczenie, zalecenia ogólne
- ograniczenie akt fiz
- ograniczenie picia alkoholu
- unikanie NLPZ
Kardiomiopatie: definicja
- strukturalne oraz funkcjonalne nieprawidłowości mm sercowego o zróżnicowanej etiologii
- nieprawidłowości mogą również dotyczyć wsierdzia, osierdzia oraz innych narządów
- nie powstały wskutek niedokrwienia w ch wieńcowej lub nieprawidłowych warunków obciążenia
Kardiomiopatie: podział
- przerostowa
- rozstrzeniowa
- restrykcyjna
- arytmogenna kardiomiopatia prawokomorowa
- inne, niesklasyfikowane
Kardiomiopatie: podział ze względu na pochodzenie
- rodzinne
- niewystępujące rodzinnie
Kardiomiopatia przerostowa (HCM): info ogólne
- zwiększenie grubości ścian LK, nie można wyjaśnić jedynie jej nieprawidłowym obciążeniem
- zazwyczaj u młodych ludzi
- 70% rodzinnie
- w populacji 0,02-0,23%
Kardiomiopatia przerostowa (HCM): patofizjologia
hipertrofia dośrodkowa LK:
- spadek światła lewej komory -> spadek rzutu -> niedotlenienie -> zawroty głowy, omdlenia, duszność
- spadek podatności LK -> zwrost ciśnienia końcoworozkurczowego LK -> niepełne opróżnianie LP -> przerost LP -> migotanie p
- ucisk naczyń wieńcowych -> ból dławicowy
- niewydolność LK
Kardiomiopatia przerostowa (HCM): etiologia i patogeneza
- najczęściej mutacja genu kodującego białko sarkomeru sercowego (B-miozyny, białka C wiążącego miozynę, troponiny T)
- bezładne ułożenie przerośniętych kardiomiocytów, ogniska włóknienia
- dysfunkcja rozkurczowa oraz niedokrwienie
- przerost asymetryczny (najbardziej przerasta przegroda)
- zmniejszenie V we wnętrzu LK
- przerost przegrody powoduje zawężanie drogi odpływu LK (LVOT)
Kardiomiopatia przerostowa (HCM): przbieg
- może być bezobjawowa
- chorzy często dozywają późnego wieku
- 1 manifestacją mpże być NZK -> migotanie komór
Kardiomiopatia przerostowa (HCM): objawy podmiotowe
duszność wysiłkowa
omdlenia / zawroty głowy
ból dławicowy i kołatania serca
Kardiomiopatia przerostowa (HCM): objawy przedmiotowe
- szmer skurczowy wzdłuż lewego brzegu mostka
- chybkie dwubitne tętno obwodowe
Kardiomiopatia przerostowa (HCM): diagnostyka- ekg
- zmiany nieswoiste: patologiczny Q, cechy przerostu LK, zaburzenia rytmu
Kardiomiopatia przerostowa (HCM): diagnostyka echo
- znaczny przerost mm sercowego (zwykle na przegrodzie międzykomorowej)
- należy wykonać bad przesiewowe u krewnych
Kardiomiopatia przerostowa (HCM): rozpoznanie
- pogrubienie mm >= 15mm w >= 1 segmencie mm LK
- brak wytłumaczenia jedynie zwiększeniem obciążenia serca
- należy rozważyć inne przeczyny przerostu
Kardiomiopatia przerostowa (HCM): leczenie
- obserwacja u bezobjawowych
- przeciwwskazany intensywny wysiłek fizyczny
- beta-blokery (nierozszerzające naczyń), werapamil/ diltiazem(jak nie da się B-blokerów), dizopiramid
- leczenie niewydolności serca/ AF
- u chorych z zawężeniem drogi odpływu unikaj leków rozszerzających naczynia (spadek ciśnienia -> spadek perfuzji)
Kardiomiopatia przerostowa (HCM): leczenie inwazyjne
- operacyjne wycięcie części przekrody = miektomia = zabieg Morrowa
- kardiostymulator, ICD (przy dużym ryzyku nagłej śmierci sercowej), CRT
- przeszczepienie serca
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM): inof ogólne
- Njaczęstsza
- poszerzenie lewej lub prawej komory
- upośledzenie czynności skurczowej
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM): przyczyny
- idiopatyczne
- wirusowe zakażenia
- toksyny/ leki (alkohol, kokaina, chemioterpaia- doksorubicyna)
- choroby tkanki łącznej
- mutacje genów białek
- choroby nerwowo- mięśniowe
- zab metaboliczne
- ChNS**
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM): patofizjologia
- stopniowa utrata funkcji kardiomiocytów
- zmniejszenie obj minutowej, hipoksja obwodowa, objawy niewydolności serca
- mechanizmy kompensacyjne (przebudowa serca, mechanizmy neurohormonalne)
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM): przebieg
- najczęściej jako zastoinowa NS
- mogą towarzyszyć zab rytmu i przewodzenia
- 50% pacjentów umiera w ciągu 5 lat - jedna z gł. przyczyn transplantacji serca
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM): objawy podmiotowe
- zw. z zastojem płucnym: duszność wysiłkowa, tachypnoe, orthopnoe, napadowa duszność nocna)
- związane z małym rzutem serca (wyczerpanie, znużenie)
- objawy prawokomorowej NS (obrzęki obwodowe, zwiększenie obwodu brzucha, objawy zastoju w narządach)
- zab rytmu serca - arytmie nadkomorowe i komorowe
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM): obajwy przedmiotowe
- trzeszczenia nad płucami
- powiększenie sylwetki serca
- niemiarowość rytmu
- sinica
- poszerzenie żył szyjnych
- obrzęki
- powiększenie wątroby
- wodobrzusze
- szmer skurczowy niedomykalności mitralnej/ trójdzielnej
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM): diagnostyka, co w echo
- poszerzenie światła komór
- zmniejszenie grubości ścian
- niedomykalność zastawki mitralnej i trójdzielnje
- LVEF < 40-45%
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM): rtg, ekg
rtg klatki: powiększenie sylwetki serca
EKG: cechy NS, wykrywanie groźnych arytmii
- test marszu, ergospirometria - wydolnośc fiz, zużycie tlenu
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM): leczenie
- lecz objawowe NS
- urządzenia wszczepialne - terapia resynchronizująca/ wspomagająca, prewencja SCD
- ablacja ognisk zab rytmu serca
- transplantacja
Kardiomiopatia restrykcyjna (RCM): info ogólne
- gł zaburzenia czynności rozkurczowej LK
- bardzo rzadka
Kardiomiopatia restrykcyjna (RCM): przyczyny
- amyloidoza
- rozsiana choroba neo
- hemochromatoza
- sarkoidoza
- cukrzyca
- kardiomiopatia przerostowa
- radioterpaia i leczenie antracyklinami
Kardiomiopatia restrykcyjna (RCM): objawy
- przypomina zaciskające zap osierdzia
- duszność i łatwe męczenie się
- objawy niewydolności PK
Kardiomiopatia restrykcyjna (RCM): rozpoznanie
- na podst badan obrazowych + wykluczenie zaciskającego zap osierdzia
Kardiomiopatia restrykcyjna (RCM): echo, co w nim ?
- grubość LK prawidłowa
- powiększenie jam obu przedsionków przy stosunkowo malych komorach
- zab czynności rozkurczowej LK
Kardiomiopatia restrykcyjna (RCM): EKG, co w nim ?
- nieprawidłowy P
- mała amplituda R
- płaski zał T
- możliwe arytmie nadkomorowe
Kardiomiopatia restrykcyjna (RCM): leczenie
- głównie objawowe - diuretyki
- lecz choroby podstawowej
- transplantacja
Arytmogenna kardiomiopatia prawokomorowa (ARVC): info ogólne
- uwarunkowana genetycznie
- włókna mięśniowe -> tk. tłuszczowa i włóknista -> arytmie komorowe
- młodzi dorośli M
- krótkotrwała utrata przytomności
- kołatanie serca, zwroty głowy, stany przedomdleniowe
- może wystąpić nagły zgon
Arytmogenna kardiomiopatia prawokomorowa (ARVC): diagnostyka
- trudno rozpoznać
- gł arytmia + bad obrazowe
w EKG:
- ujemny załk T w odprowadzeniach prawokomorowych
- RBBB
- poszerzenie QRS w V1-V3
- fala epislon na ramieniu zstępującym QRS
- częste arytmie komorowe o ukształtowaniu zespołu QRS jak w bloku lewej odnogi pęczka Hisa
Arytmogenna kardiomiopatia prawokomorowa (ARVC): leczenie
Leczenie zab rytmu:
- B-blokery (sotalol), amiodaron
- ablacja miejsc arytmogennych
- kardiowerter - defibrylator
Załamek Q przegrodowy: w akich odprowadzeniach
I, aVL, aVF, V4-V6
Odcinek ST: norma
- V2-V3 u M > 40rż do 2mm
< 40 rż do 2,5 mm
u kobiet do 1,5 mm - w pozostałych odprowadzeniah do 1mm
Odstęp QT: norma czasu trwania
u M do 450 ms
u K do 460ms