Kardiologia Flashcards
1
Q
Dysfunkcja węzła zatokowo- przedsionkowego: etiopatogeneza z podziałem na przyczyny wewnątrz i zewnątrzpochodne
A
Przyczyny wewnątrzpochodne:
- idiopatyczne starzenie się węzła
- CHNS
- kardiomiopatia
- choroby tkanki łącznej
Przyczyny zewnątrzpochodne:
1. uprawianie sportu -> przewaga aktywności ukł przywspółczulnego
2. odruchy z n. błędnego:
*sytuacyjny, wazowagalny - oruchowa odp organizmu na bodźce bólowe, fizyczne lub psychiczne (mikcja, defekacja, kaszel)
* zespół zatoki szyjnej = z. ciasnego kołnierzyka -> nadwrażliwość barorec w zat t. szyjnej; kom receptorów w reakcji na wzrost CTK i rozciąganie ścian naczynia powodują zahamowanie odp układu przywspółczulnego
3. hipo i hiperkaliemia: w hipo wzrasta potencjał spocznkowy, a w hiper zmniejsza się
4. niedoczynność tarczycy
5. hipotermia
6. jadłowstręt psychiczny
7. zab neurologiczne: guzy OUN, zwiększone ICP
8. leki:
I klasa: lidokaina, propafenon
II klasa: beta-blokery
III klasa: amiodaron
IV: werapamil, diltiazem
glikozydy naparstnicy, zw. litu
2
Q
Dysfunkcja węzła zatokowo- przedsionkowego: objawy
A
- bradykardia przetrwała: znużenie, drażliwość, trudność w koncentracji, zawroty głowy, niewydolność serca, duszność
- bradykardia okresowa: omdlenia, zawroty głowy, zaburzenia równowagi, kołatanie serca, nagła duszność i ból
3
Q
Dysfunkcja węzła zatokowo- przedsionkowego: rozpoznanie wg EKG (4)
A
- bradykardia zatokowa - rytm w czasie czuwania < 50/min
- zahamowanie zatokowe - brak załamka P w okresie dłuższym niż 2 odstępy PP rytmu zatokowego (przerwa nie jest wielokrotnością odstępów PP)
- blok zatokowo - przedsionkowy:
a. typu Wenckebacha - stopniowe wydłużanie aż do wypadnięcia jednego z pobudzeń
b. Mobitz II - okresowe wypadanie w rytmie 2:1 lub 3:1 - zespół tachy - brady
4
Q
Dysfunkcja węzła zatokowo- przedsionkowego: leczenie doraźne
A
jeśli ryzyko asystolii, objawy wstrząsu lub brady < 40/min, hipotensja, artymia komorowa, zastrój w krążeniu płucnym to
ATROPINA iv. 0,5mg co 3 do 5 min aż do max dawki 3mg - ostrożnie w świeżym zawale lub chorobie wieńcowej
-ew. stymulacja przeskórna
- dopamina
5
Q
Dysfunkcja węzła zatokowo- przedsionkowego: leczenie przewlekłe
A
- zaprzestanie regularnych treningów
- odstawienie leków wywołujących brady
- teofilina - u niektórych
- wszczepienie układu stymulującego
6
Q
Bloki przedsionkowo - komorowe: definicja
A
to utrudnienie lub zablokowanie przewodzenia z przedsionków do komór, zazwyczaj dotyczy jednego miejsca ale mogą się pojawić na kilku poziomach
7
Q
Bloki przedsionkowo - komorowe: I STOPNIA
A
- czas przewodzenia przedłużony > 200 ms
- wszystkie pobudzenia przedsionków docierają do komór
8
Q
Bloki przedsionkowo - komorowe: II STOPNIA
A
nie wszystkie pobudzenia docierają do komór
9
Q
Bloki przedsionkowo - komorowe: III stopnia
A
- pobudzenia z przedsionków nie docierają do komór
10
Q
Bloki przedsionkowo - komorowe: podział ze względu na umiejscowienie
A
- proksymalny ( na poziomie węzła AV)
- dystalny (poniżej węzła AV)
11
Q
Bloki przedsionkowo - komorowe: etiopatogeneza
A
- choroby organiczne serca: wrodzony blok, zawał, niedokrwienie serca, zwyrodnienie ukł przewodzącego, kardiomiopatie, zapalenia mm sercowego, uszkodzenie pooperacyjne, guzy serca, choroby układowe np sarkoidoza
- czynniki zewnętrzne: niedoczynność tarczycy, hiperkaliemia, leki (beta-blokery, glikozydy naparstnicy, leki antyarytmiczne I klasy, amiodaron)
12
Q
Bloki przedsionkowo - komorowe: obraz kliniczny
A
- gorsza tolerancja wysiłku
- omdlenia
- nagły zgon sercowy (szczególnie w blokach dystalnych bo rytm serca zwykle 20-40/min)
13
Q
Bloki przedsionkowo - komorowe: blok II stopnia typu Mobitz I - periodyka Wenckenbacha
A
- postępujące wydłużanie PQ aż do zablokowania przewodnictwa p-k
- zaburzenia cykliczne w rytmie: 4:3, 3:2
14
Q
Bloki przedsionkowo - komorowe: Blok II stopniu typu Mobitz II
A
- okresowe wypadnięcie pobudzenia z przedsionków do komór bez wcześniejszego wydłużania PQ
15
Q
Bloki przedsionkowo - komorowe: Blok II stopniu typu Mobitz II, blok zaawansowany
A
jeśli blok utrzymuje się > 2 pobudzenia -> po 2 kolejnych zał P nie wsytępuje QRS
16
Q
Bloki przedsionkowo - komorowe: Blok III stopnia
A
- całkowity blok
- załamki p i QRS niezależnie
- rytm komór wolniejszy od przedsionków
17
Q
Rozkojarzenie przedsionkowo- komorowe
A
- częstość pobudzeń przedsionkowych jest mniejsza niż ilość pobudzeń komorowych i nie ma między nimi żadnej zależności
18
Q
Bloki przedsionkowo - komorowe: leczenie doraźne i przewlekłe
A
doraźne jak w zatokowo-przedsionkowych
przewlekle I i II st (Wenckebacha) - nie wymaga leczenia
19
Q
Bloki przedsionkowo - komorowe: wskazania do wszczepienia stymulatora
A
- bradykardia przetrwałą - blok AV III st i AV II st typu II
- okresowy lub napadowy blok AV II stopnia lub blok AV III stopnia
20
Q
Blok prawej odnogi pęczka Hisa (RBBB): kryteria rozpoznania
A
1.QRS > 0,12 s
2.QRS o kształcie: rsR, rSR, rsr lub zawęźlony załamek R w V1-V2
3. Załamek S szerszy od R lub > 0,04s w odprowadzeniach I i V6 (łopatowaty)
4. czas do szczytu załamka R > 0,05 w V1
5. kierunek odc ST i zał T w stosunku do głównego wychylenia zwykle przeciwstawny
WSZYSTKIE muszą być spełnione
21
Q
Blok lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB): kryteria rozpoznania
A
- QRS > 0,12S
- rS lub QS V1-V3
- szeroki, zazębiony R lub R z platetau w odprowadziach I, aVL, V5 i V6
- czas do szczytu załamka R w V5, V6 > 60 ms
- zmiany ST i T przeciwstawne do głównego wychylenia QRS
22
Q
Blok przedniej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa: kryteria rozpoznania
A
- QRS< 0,12S
- oś elektryczna - lewogram patologiczny - QRS -45,a -90 stopni
- zespół qR w aVL
- czas do szczytu zał R w odprowadzeniach a VL > 0,045s
23
Q
Blok tylnej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa: kryteria rozpoznania
A
- QRS < 0,12s
- prawogram patologiczny
- zespół qR w III i aVF
- czas do szczytu zał R w odprowadzeniu aVF > 0,045s
24
Q
Częstoskurcze nadkomorowe SVT: definicja
A
- rytm > 100/min, który powstaje w pęczku Hisa lub powyżej tej struktury
25
Częstoskurcze nadkomorowe SVT: podział
1. częstoskurcz nawrotowy w węźle AV - AVNRT
2. częstoskurcz nawrotny przedsionkowo - komorowy AVRT
3. częstoskurcz przedsionkowy AT
* 4. trzepotanie przedsionkó AFI
26
Częstoskurcz nawrotny w węźle AV (AVNRT): definicja
- jest napadowym częstoskurczem powstającym w wyniku krążenia fali pobudzenia w węźle AV poprzez drogę szybką o dłuższym czasie refrakcji i drogę wolną o krótszym czasie refrakcji
27
Częstoskurcz nawrotny w węźle AV (AVNRT): u kogo najczęściej ?
osoby młode, bez choroby organicznej serca
| Najczęściej Napadam Niewiasty Niechorujące
28
Częstoskurcz nawrotny w węźle AV (AVNRT): częstość występowania
- najczęstsza postać napadowego częstoskurczu nadkomorowego
- w populacji 0,2%
- częściej u kobiet
29
Częstoskurcz nawrotny w węźle AV (AVNRT): podział
1. typowa - najczęściej
- częstoskurcz wolno - szybki (wolna - przewodzenie do komór; szybka - przewodzenie wsteczne do przedsionków)
2. atypowa
- częstoskurcz szybko - wolny
3. bardzo rzadka
- częstoskurcz wolno-wolny
30
Częstoskurcz nawrotny w węźle AV (AVNRT): obraz kliniczny, jaka AS?
- w młodym wieku
- napadowe kołatanie serca
- akcja serca < 170-180/min
31
Częstoskurcz nawrotny w węźle AV (AVNRT): rozpoznanie EKG
- P > 100/min
- P ujemne w II, III I aVF, dodatnie w aVR
- najczęściej zał P jest częściowo ukryty w końcowym fragmencie zespołu QRS
- widoczna część zał P w odprowadzeniu V1 może imitować załamek r' o niskiej amplitudzie; a w odprowadzeniach II, III, aVF może imitować płytki załamek S
32
Częstoskurcz nawrotny w węźle AV (AVNRT): leczenie doraźne
1. zabiegi zwiększające napięcie nerwu błędnego - twarz w zimnej wodzie, próba Valsalvy
2. adenozyna iv
jeśli dalej to:
3. beta-bloker iv
4. werapamil lub diltiazem iv
* 5. jeśli niestabilność hemodynamiczna to kardiowersja
33
Częstoskurcz nawrotny w węźle AV (AVNRT): lecz przewlekłe
- ablacja przezskórna
| - werapamil/ diltiazem lub beta-bloker jeśli nie chcą ablacji
34
Zespół preekscytacji: definicja
- wrodzony
- istnienie pęczka włókien mięśniowych umożliwiających pobudzenie części komory poza fizjologicznym układem przewodzącym
- 98% to pęczek Kenta -> zespół Wolfa-Parkinsona i White'a (WPW) (lewostronnie najczęściej)
- 2% to włókna Mahaima (prawostronnie najczęściej)
35
Zespół preekscytacji: patogeneza
dodatkowa, przedsionkowo-komorowa droga przewodzenia, zazwyczaj przewodzi szybko (w odróżnieniu od węzła AV) i zazwyczaj przewodzi dwukierunkowo
36
Zespół preekscytacji: podział AVRT na orto- lub antydromowy
AVRT ortodromowy - pobudzenie przez węzeł AV zstępująco, a przez drogę dodatkową wstępująco (wstecznie)
AVRT antydromowy - na odwrót
STWIERDZENIA TE ODNOSZĄ SIĘ JEDYNIE DO KIERUNKU PRZEWODZENIA POPRZEZ WĘZEŁ AV W TRAKCIE CZĘSTOSKURCZU AVRT
37
Zespół preekscytacji: objawy, czy zwiększone ryzyko nagłej śmierci sercowej ?
- kołatanie serca
- objawy pojawiają się zazwyczaj w dzieciństwie lub u młodych dorosłych
- pierwszą manifestacją choroby mogą być migotanie komór, omdlenie
- zwiększone ryzyko nagłej śmierci sercowej
38
Zespół preekscytacji: rozpoznanie zespołu WPW
1. u osób z cechami preekscytacji komory w EKG spoczynkowym
| 2. stwierdzoną tachyarytmią
39
Zespół preekscytacji: rozpoznanie EKG
- skrócenie PQ < 0,12 s
- poszerzenie QRS > 0,12 s
- na ramieniu wstępującym QRS wolno narastająca fala delta
- często przeciwstawny ST i T w stosunku do QRS
40
Zespół preekscytacji: częstoskurcz AVRT ortodromowy EKG
- wąskie QRS < 12s
- załamek P tuż za zespołem QRS
- załamki P > 100/min
41
Zespół preekscytacji: częstoskurcz AVRT antydromowy EKG
1. QRS> 0,12S
2. zał P często niewidoczny
3. zał P > 100/min
42
Zespół preekscytacji: leczenie doraźne - ortodromowy AVRT
- zabiegi zwiększające napięcie nerwu błędnego
- adenozyna iv
- beta-bloker
- werapamil/ diltiazem
* niestabilność hemodynamiczna to kardiowersja
43
Zespół preekscytacji: leczenie doraźne - antydromowy AVRT
1. leki antyarytmiczne wpływające na przewodzenie przez dodatkowy szlak (propafenon, flekainid, prokainamid, ibutylid) lub kardiowersja elektryczna
- Adenozyna może wywołać migotanie komór !!
- w opornych przypadkach można rozważyć amiodaron
44
Zespół preekscytacji: leczenie doraźne - AF z cechami preekscytacji
- preferuje się kardiowersję elektryczną
- do rozważenia leki antyarytmiczne (ibutylid/ prokainamid)
- MOŻN rozważyć leki antyarytmiczne (propafenon/ flekainid)
- nie zaleca się podawania amiodaronu iv
45
Zespół preekscytacji: leczenie przewlekłe - ortodromowy AVRT
1. ablacja przezskórna
2. beta-bloker, werapami, diltiazem
3. propafenon lub flekainid
46
Zespół preekscytacji: leczenie przewlekłe - AF z preekscytacją, czego nie zalecamy
NIE stosujemy:
- digoksyny
- beta blokerów
- diltiazemu i werapamilu
- amiodaronu
47
Częstoskurcz przedsionkowy (AT): definicja
częstoskurcz powstaje w przedsionku poza węzłem zatokowym
48
Częstoskurcz przedsionkowy (AT): podział na jedno i wieloogniskowy
1. jednoogniskowy: 100-250/min, miarowy - wywodzący się z ogniska, rozprzestrzeniajacy się w obu przedsionkach w sposób wirowy
2. wieloogniskowy - szybki rytm niemiarowy, a zał P mają przynajmniej 3 różne kształty
49
Częstoskurcz przedsionkowy (AT): etiologia
- choroby serca (zawał)
- ostre i przewlekłe choroby płuc (np. zapalenie płuc)
- zab metaboliczne (np nadczynność tarczycy)
- nadużywanie alkoholu
- zaburzenia elektrolitowe (HIPOKALIEMIA)
- przedawkowanie leków (glikozydy naparstnicy)
50
Częstoskurcz przedsionkowy (AT): objawy
- kołatanie serca
| - objawy w dużym stopniu zależą od choroby podstawowej
51
Częstoskurcz przedsionkowy (AT): EKG - jednoogniskowy
- zał P jednakowe
| - morfologia P zależy od położenia ośrodka generującego rytm
52
Częstoskurcz przedsionkowy (AT): wieloogniskowy AT
- rytm niemiarowy
| - załamki P mają przynajmniej 3 różne kształty
53
Częstoskurcz przedsionkowy (AT): leczenie jednoogniskowy
- stymulacja nerwu błędnego
- adenozyna
- bloker kanału wapniowego/ beta bloker
- kardiowersja elektryczna (często dochodzi do nawrotu arytmii)
Lecz. przewlekłe: ablacja
54
Częstoskurcz przedsionkowy (AT): leczenie wieloogniskowy
leczenie napadu:
- bloker kanału wapniowego
- beta bloker iv
Lecz przewlekłe: choroby podstawowej lub metoprolol
55
Tachyarytmie zatokowe: wymienić
1. fizjologiczna tachykardia zatokowa
2. nieadekwatna tachykardia zatokowa
3. częstoskurcz zatokowy nawrotny
4. zespół tachykardii ortostatycznej
56
1. fizjologiczna tachykardia zatokowa - definicja
rytm zatokowy > 100/min
| w odpowiedzi na bodziec fizjologiczny lub patologiczny
57
2. nieadekwatna tachykardia zatokowa: definicja
- trwałe przyspieszenie rytmu zatokowego
| - bez związku ze stopniem lub nieproporcjonalna do stopnia obciążenia
58
3. częstoskurcz zatokowy nawrotny: definicja
- napadowy częstoskurcz nadkomorowy
| - krążenie fali pobudzenia w obrębie węzła zatokowo - przedsionkowego
59
4. zespół tachykardii ortostatycznej: definicja
- wynik dysfunkcji układu autonomicznego
60
1. fizjologiczna tachykardia zatokowa: przyczyny
1. wysiłek fizyczny
2. stres emocjonalny
3. gorączka
4. hipowolemia
5. niedokrwistość
6. niewydolność serca
7. nadczynność tarczycy
8. działanie leków: leki moczopędne, ACEI, sartany, b2-mimetyki (astma), TLPD, dekstrometorfan, efedryna
61
1. fizjologiczna tachykardia zatokowa: leczenie
Znajdź przyczynę i ją lecz !!
62
2. nieadekwatna tachykardia zatokowa: przyczyny
- wzmożony automatyzm węzła zatokowego
- nieprawidłowa regulacja autonomiczna węzła zatokowego
- najczęściej u kobiet w średnim wieku
63
2. nieadekwatna tachykardia zatokowa: rozpoznanie, co wykluczyć i co w EKG
do wykluczenia przyczyna ogólnoustrojowa np nadczynność tarczycy lub guz chromogłonny
w EKG:
- uporczywa tachy w ciągu dnia
- zał P identyczne jak w czasie rytmu zatokowego
- normalizacja częstotliwości rytmu w nocy
64
2. nieadekwatna tachykardia zatokowa: leczenie
1. iwabradyna
| 2. ew. beta-bloker + iwabradyna
65
Migotanie przedsionków: definicja
1. najczęstsza arytmia nadkomorowa
2. szybka, nieskoordynowana aktywność przedsionków
3. utrata efektywności hemodynamicznej ich skurczu, czemu towarzyszy niemiarowy rytm komór
66
Migotanie przedsionków: przyczyny sercowe
1. NT
2. wady zastawkowe nabyte
3. ChNS
4. kardiomiopatie
5. wady wrodzone serca (z przeciekiem międzyprzedsionkowym)
6. przebyte zapalenie miesnia sercowego i osierdzia
7. zespół preekscytacji
8. niewydolność serca
67
Migotanie przedsionków: przyczyny pozasercowe
a. nadczynność tarczycy
b. niedoczynność tarczycy
c. ostre zakażenie
d. otyłość
e. cukrzyca
f. choroby płuc
g. guz chromochłonny
h. przewlekłe choroby nerek
i. alko, CO, kofeina, B2-mimetyki
68
Migotanie przedsionków: napadowe przyczyny
1. 50% występuje u osób bez choroby organicznej serca
2. arytmia typu ogniskowego
3. pobudzenia powstające głównie w żyłach płucnych rzadziej w żyle głównej górnej czy zatoce wieńcowej
69
Migotanie przedsionków: przetrwałe i utrwalone - przyczyny
>90% u których rozpoznano przetrwałe i utrwalone AF stwierdza się chorobę organiczną serca
- uszkodzony strukturalnie przedsionków stwarza warunki do powstania licznych krążących fal pobudzenia
70
Migotanie przedsionków: objawy
- kołatanie serca
- napadowe poty
- omdlenia, zawroty głowy
- osłabienie i upośledzenie tolerancji wysiłku
71
Migotanie przedsionków: skala EHRA
I - bez objawów podmiotowych
IIa - objawy łagodne - nie zakłócają normalnej codziennej aktywności
IIb - objawy umiarkowane - dokuczliwe dla chorego, ale nie zakłócają normalnej codziennej aktywności
III - objawy ciężkie - normalna codzienna aktywność jest ograniczona
IV - objawy uniemożliwiające funkcjonowanie - normalna aktywność w ogóle nie jest możliwa
72
Migotanie przedsionków: obraz kliniczny
- niemiarowa czynność serca
- niemiarowe tętno
- ubytek tętna
73
Migotanie przedsionków: pierwszy epizod
- może być jedynym w życiu
- kolejnym nawrotem napadowego AF
- długo trwającym przetrwałym AF
74
Migotanie przedsionków: klasyfikacja ze względu na czas trwania
1. Napadowy AF - trwa do 7 dni (często samoograniczjące się, <48h)
2. Przetrwałe AF - trwa powyżej 7 dni
3. Przetrwałe długotrwające AF - trwa > 1 rok
w tej klasyfikacji nie ma znaczenia, czy migotanie ustąpiło samoistnie czy po kardiowersji
75
Migotanie przedsionków: rozpoznanie EKG
- niemiarowość zupełna - nieregularne QRS
- brak zał P -> zastąpione falą f
- echo aby wykryć chorobę organiczną serca oraz skrzeplinę w lewym uszku (badanie przezprzełykowe)
76
Migotanie przedsionków: leczenie - kontrola rytmu komór
- beta-blokery - faza ostra i ciężka niewydolność serca
- werapamil/ diltiazem
- digoksyna - NIE w fazie ostrej, chyba że w terapii skojarzonej jeśli powyższe nie działają w mono
- terapia skojarzona
* rzadko amiodaron - u chorych z bardzo ciężką niewydolnością skurczową lewej komory
77
Migotanie przedsionków: leczenie - kontrola rytmu komór - pacjent niestabilny hemodynamicznie
- kardiowersja elektryczna
78
Migotanie przedsionków: leczenie przewlekłe - kontrola rytmu komór
podobnie jak w fazie ostrej, większe znaczenie ma digoksyna bo działa z opóźnieniem, a amiodaron stosujemy tylko w ostateczności
79
Migotanie przedsionków: digoksyna u kogo
- osoby starsze mniej aktywne w niewydolności serca
| - najlepiej w terapii skojarzonej z beta-blokerem lub blokerami Ca
80
Migotanie przedsionków: leczenie - kontrola rytmu zatokowego
- leki antyarytmiczne (nie stosować przy wydłużonym QT):
* propafenon i flekainid - farmakolog kardiowersja, tylko u pacjentów bez strukturalnej choroby serca
* ibutylid - jako alternatywna dla powyższych, może wyindukować jatrogenne zaburzenia rytmu - torsades de pointes
* wernakalant - NYHA I lub II i CHNS
* amiodaron - u pacjentów z ciężką niewydolnością serca, CHNS oraz istotnym zwężeniem zastawki aortalnej
- terapia ablacyjna
81
Migotanie przedsionków: leczenie - kontrola rytmu zatokowego leczenie przeciwkrzepliwe jeśli czas trwania > 48h
u WSZYSTKICH u których się chce wykonać kardiowersję
- antagoniści wit K (INR 2-3) lub NOAC (novel oral anticoagulants) przez > 3 tyg przed kardiowersją i 4 tyg PO kardiowersji
82
Migotanie przedsionków: leczenie - kontrola rytmu zatokowego leczenie przeciwkrzepliwe w trybie pilnym
jeśli AF > 48h lub nieznany:
- wyklucz obecnośc skrzepiny w echo przezprzełykowym
- podaj heparynę lub NOAC tak wcześnie jak możliwe i wykonaj kardiowersję
Jeśli < 48h
- heparyna lub NOAC -> kardiowersja
83
Migotanie przedsionków: leczenie - kontrola rytmu zatokowego faza przewlekła
a. amiodaron - the best ale skutki uboczne
b. dronedaron - zmniejsza śmiertelność u chorych sercowo- naczyniowych; zwiększa śmiertelność u chorych z niewydolnością serca
* stosujemy u pacjentów z CHNS, wadami zastawkowymi serca, przerostem lewej komory oraz pacjentów bez istotnych chorób strukturalnych serca
c. Sotalol - beta-bloker z właściwościami antyarytmicznymi
- wydłuża QT i może indukować jatrogenne zaburzenia rytmu
- niezalecany u chorych z niewydolnością serca
- zastosowanie u pacjentów z: CHNS, wadami zastawkowymi serca, przerostem LK,
d. propafenon i flekainind - u chorych bez CHNS lub niewydolności serca
- przed ich zastosowaniem można dać beta-bloker, werapamil lub diltiazem aby zapobiec wysokiej częstotliwości komór
84
Migotanie przedsionków: leczenie - kontrola rytmu zatokowego: ablacja
- bardziej skuteczna niż leki przeciarytmiczne
| - najczęściej ablacja przezskórna, która polega na izolacji żył płucnych
85
Migotanie przedsionków: kliniczna skala do oceny ryzyka udaru niedokrwiennego u chorych z AF CHA2DS2-VASc
```
C- congestive heart failure +1
H- hypertension +1
A2 - age > 75 ys +2
D - diabetes mellitus +1
S2 - previous Stroke, TIA, thromboembolism +2
V- vascular disease +1
A - age 65-74 +1
Sc - sex category (female) +1
```
86
Migotanie przedsionków: skala oceny ryzyka krwawienia HAS BLED
H - SBP > 160 mmHg
A - dializoterapia lub st. kreatyniny > 200 (2,26mg/dl), marskość wątroby lub 2-krotnie podwyższone stężenie bilirubiny lub 3-krotnie podwyższone st aminotransferaz
S- stroke +1
B - bleeding epizod krwawienia w wywiadzie lub skaza krwotoczna
L - INR powyżej poziomu terapeutycznego
E- Elderly, >65 lat
D - Drugs or Alcohol równoczesne stosowanie preparatów antyagregacyjnych i NLPZ
> 3 - duże ryzyko
87
Migotanie przedsionków: ryzyko udaru mózgu oceniono na 0 pkt lub u kobiety na 1 pkt:
Nie stosuj leczenia przeciwkrzepliwego ani przeciwpłytkowego
88
Migotanie przedsionków: leczenie przeciwzakrzepowe u chorych z umiarkowanym i ciężkim zwężeniem zastawki mitralnej lub z protezą zastawkową
VKA (acenokumarol lub warfaryna)
89
Migotanie przedsionków: NOAC - wymień
a. dabigatran - Pradaxa
b. rywaroksaban - Xarelto
c. apiksaban - Eliquis
90
Trzepotanie przedsionków: definicja
szybki, uporządkowany rytm 250-350/min
AFI - najczęściej na podłożu istniejącej organicznej choroby serca oraz podczas nadczynności tarczycy
- można też zaobserwować podczas ostrego procesu chorobowego: świeży zawał serca, zapalenie płuc, zabieg chirurgiczny
91
Trzepotanie przedsionków: obraz kliniczny
kołatanie serca, duszność ból w klatce
| - występuje u 25-35% pacjentów z AF ale bardziej nasilone objawy i szybsza akcja komór
92
Trzepotanie przedsionków: rozpoznanie w EKG
- fala trzepotania przedsionków w postaci zębów piły
- fale F (w kształcie zębów piły), w II, III, aVF dwufazowe
- częstotliwość > 250/min
- rytm QRS zazwyczaj miarowy z reguły wolniejszy od fal F (2:1)
93
Trzepotanie przedsionków: leczenie - faza ostra
1. niestabilni hemodynamicznie -> Kardiowersja
```
2. u stabilnych -> szybka stymulacja przezskórna
lub leki:
- werapamil/ diltiazem
- beta-blokery
- amiodaron
```
94
Trzepotanie przedsionków: leczenie - faza przewlekła
ablacja przezskórna
95
Jednokształtny częstoskurcz komorowy: kryteria rozpoznania
1. trzy lub więcej występujące po sobie pobudzenia komorowe (QRS > 120ms) o częstotliwości > 100/min
2. jednakowa morfologia pobudzeń komorowych
3. zespoły QRS mogą być niemiarowe
96
Jednokształtny częstoskurcz komorowy: etiologia
1. ChNS - zwłaszcza po zawale
2. kardiomiopatia rozstrzeniowa/ przerostowa / artytmogenna prawokomorowa
3. sarkoidoza obejmująca serce
97
Jednokształtny częstoskurcz komorowy: obraz kliniczny
- tętno > 100/min
- wahania ciśnienia krwi
- nieregularna pulsacja i wypełnienie żył szyjnych
98
Wielokształtny częstoskurcz komorowy - Torsade de Pointes (TdP): kryteria rozpoznania
1. stopniowo zmieniająca się aplituda i oś zespołów QRS (>120ms)
2. QRS z częstotliwością > 150/min
3. wydłużenie QTc poprzedzające wystąpienie częstoskurczu
99
Wielokształtny częstoskurcz komorowy - Torsade de Pointes (TdP): wydłużony odstęp QT przyczyny
1. wrodzony zespół wydłużonego QT
2. nabyty zespół wydłużonego QT:
A. Leki:
- przeciwhistaminowe:
*klemastyna
*cetyryzyna
*hydroksyzyna
- przeciwbakteryjne:
*erytromycyna
*klindamycyna
*trimetoprim
- antyarytmiczne:
*prokainamid, ajmalina Ia
*propafenon, flekainid Ic
*amiodaron, sotalol III
- psychotropowe:
* TLPD
*SSRI
* haloperidol
*węglan litu
B. bradykardia
C. hipokaliemia, hipomagnezemia, hipokalcemia
100
Wielokształtny częstoskurcz komorowy - Torsade de Pointes (TdP): obraz kliniczny
- ustępuje zazwyczaj sam po 20-30 sek
- może powodować zawoty głowy, utratę przytomności, drgawki
- może się przekształcić w migotanie komór
101
Migotanie komór: definicja
- brak skoordynowanej czynności skurczowej -> spadek rzutu serca
- migotanie komór -> asystolia - wyczerpywanie zapasów energetycznych mm sercowego
102
Migotanie komór: kryteria EKG
- częstotliwość > 300/min
| - zmienność morfologii QRS, słygości cyklu zespołów, amplitudy zespołów QRS
103
Migotanie komór: przyczyny
1. kardiologiczne: zawał, kardiomiopatie, zapalenie mm sercowego, tamponada
2. oddechowe: odma, zatorowość, pierwotne nadciśnienie płucne, aspiracja ciała obcego
3. toksyczne/ metaboliczne: leki
4. porażenie prądem zmiennym, podtopienie/utonięcie, hipotermia
104
Choroba niedokrwienna serca: definicja
wszystkie stany niedokrwienia mm sercowego bez względu na patomechanizm
105
Choroba wieńcowa: definicja
obejmuje stany niedokrwienia mm sercowego związane ze zmianami w tętnicach wieńcowych
106
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: definicja
- spowodowany jest miażdżycowym zwężeniem nasierdziowych t. wieńcowych
107
Dławica piersiowa: definicja
to zespół kliniczny charakteryzujący się uczuciem bólu w klatce piersiowej z powodu niedokrwienia mm sercowego, wywołanego zwykle wysiłkiem fizycznym lub stresem (mogącym również występować samoistnie) i niezwiązanego z martwicą kardiomiocytów
108
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: przyczyna
zwężenie nasierdziowej t. wieńcowej przez blaszkę miażdżycową co powoduje spadek rezerwy wieńcowej
109
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: czas rozpoznania
kiedy objawy nie uległy nasileniu w ciągu ostatnich 2 msc
110
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: klasyfikacja zwężeń t. nasierdziowych
Klasa I - nieistotne; średnica światła < 50%, a pole przekroju zmniejszone < 75%
Klasa II - zwężenie istotne 50 - 80 oraz 75 - 90
Klasa III zwężenie krytycznl średnica > 80%; pole przekroju > 90%
111
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: ból dławicowy
- charakter ucisku, dławienia lub gniecenia
- zamostkowo, może promieniować do szyi, żuchwy, nadbrzusza lub lewego ramienia
- wywołany przez wysiłek fizyczny lub stres emocjonalny
- ustępuje w spoczynku lub po podjęzykowym przyjęciu azotanu
- nasilenie bólu często w godzinach porannych
- sprzyja mu zimne powietrze i wietrzna pogoda
- może go nasilać obfity posiłek
112
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: maski bólu dławicowego
- duszność wysiłkowa
- zmęczenie
- ból brzucha
- nudności
113
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: skala CCS - nasilenia dławicy- Canadian Cardiovascular Society
- pozwala monitorować przebieg choroby
- stanowi podstawę o sposobie leczenia
Klasa I:
- akt fiz nie wywołuje dławicy
- dławica przy większym i dłuższym wysiłku fiz
Klasa II:
- niewielkie ograniczenie zwyczajnej akt fiz
- dlawica przy szybkim chodzeniu po płaskim terenie lub szybkim wchodzeniu po schodach
- przy wchodzeniu pod górę
- przy chodzeniu po płaskim lub wchodzeniu po schodach po posiłkach lub gdy jest zimno, wieje wiatr, pod wpływem stresu emocjonalnego lub tylko w ciągu kilku godzin po przebudzeniu
- po przejściu > 200m po terenie płaskim
Klasa III
- znaczne ograniczenie zwykłej akt fiz
- dławica po przejściu 100- 200m po terenie płaskim
- dławica przy wchodzeniu na jedno piętro
Klasa IV
- jakakolwiek akt wywołuje dławicę
- może wsytępować w spoczynku
114
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: bad lab jako czynniki ryzyka miażdżycy/ sprzyjające wystąpieniu dławicy
1. profil lipidowy na czczo
2. glikemia i HbA1c
3. morfologia krwi
4. st. kreatyniny i eGFR
115
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: ekg spoczynkowe
- u większości obraz prawidłowy
| - w czasie bólu dławicowego u 50% pacjentów obniżenie odc ST (cechy niedokrwienia)
116
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: próba wysiłkowa
nie zalecany, wiele wyjściowych zmian np LBBB ograniczają interpretacje badania
117
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: koronarografia wskazania
duże prawdopodobieństwo kliniczne choroby wieńcowej + ciężkie objawy + oporność na leczenie farmakologiczne/ profil kliniczny dużego ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych
118
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: obrazowe próby obiążeniowe (echokardiograficzne i scyntygraficzne)
- bad pierwszego wyboru w celu rozpoznania
- ujawniają odcinkowe zab kurczliwości (próba echo)
lub ubytki perfuzji (scyntygrafia perfuzyjna)
119
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: ocena wstępnego prawdopodobieństwa ChW [rzed badaniami
1. charakter bólu w klatce (3 kryteria)
| 2. wiek i płeć chorego
120
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: leczenie, ogólne zalecenia
1. kontrola czynników ryzyka miażdżycy: nieprawidłowe żywienie, palenie, NT, zwiększenie akt progu dławicy
2. leczenie chorób mogących nasiać niedokrwienie: niedokrwistość, choroby tarczycy, arytmie
3. coroczne szczepienie przeciwko grypie
4. leki poprawiające rokowanie i kontrolujące objawy
5. leczenie inwazyjne - PCI (przezskórna interwencja wieńcowa), CABG (pomostowanie aortalno - wieńcowe)
121
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: leki porpawiające rokowanie:
1. ASA lub klopidogrel - ASA w dawce 75mg/d:
* przeciwwskazania do ASA:
- choroba wrzodowa
- skaza krwotoczna
- astma aspirynowa
2. statyny :
a. Rosuwastatyna: rano lub wieczorem, metabolizm przez nerki przez co może być u pacjentów z uszkodzeniem wątroby
b. Atorwastatyna - wieczorem, metabolizm wątrobowy, u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek
c. ACEI/ ARB, ze współistniejącą cukrzycą, NT, niewydolnością serca, dysfunkcją skurczową LK
d. beta-bloker - u chorych po zawale serca i z niewydolnością serca
122
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: leczenie przeciwdławicowe
```
1 wybór:
A. krótko działające azotany
+
B. beta - bloker
i/lub
C. bloker kanału wapniowego
```
2 wybór:
a. długo działający azotan
b. Iwabradyna
* nikorandil, ranolazyna, trimetazydyna
123
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: 1 dawka nitrogliceryny po ilu powinna działać?
Jeśli po 5 min ból w klatce nie ustąpi to wzywa się pogotowanie ratunkowe
124
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: krótko działający azotan - przeciwwskazania względne
- kardiomiopatia przerostowa z zawężeniem drogi odpływu
- ciężkie zwężenie zastawki aortalnej
- przyjęcie inh fosfodiesterazy typu 5 (sildenafil)
- inne interakcje lekowe: alfa-blokery (w rozroście prostaty)
- tamponada lub zaciskające zapalenie osierdzia
- uczulenie na azotany
- hipotensja
- jaska z zamkniętym kątem przesączania
125
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: krótko działający azotan: D.N.
- ból głowy, zawroty głowy, zaczerwienienie twarzy
- hipotonia ortostatyczna, zasłabnięcie
- odruchowa tachykardia
- methemoglobinemia
126
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: beta bloker działanie
- poprawia tolerancję wysiłku, zmniejsza natężenia i częstości bólu wieńcowego oraz zużycie doraźnie przyjmowanych azotanów
- najlepiej tolerowane
127
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: beta-blokery przeciwwskazania bezwględne
- objawowa bradykardia
- objawowa hipotensja
- blok AV II lub III stopnia
- zespół chorego węzła
- ciężka niewyrównana niewydolność serca
- astma
128
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: beta-blokery: co nie stanowi przeciwwskazań
- POChP (jeśli nie ma istotnego skurczu oskrzeli)
- cukrzyca
- depresja
- choroba tętnic obwodowych
129
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: blokery kanału wapniowego działanie
- rozszerzeonie tętnic nasierdziowych i tętniczek oporowych -> zwiększają przepływ wieńcowy
- zmniejszają zapotrzebowanie mm sercowego na tlen - głównie przez zmniejszenie oporu w dużym krążeniu i obniżenie CTK
- Diltiazem i werapamil zwalniają czynność serca i zmniejszają kurczliwość mm sercowego
130
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: blokery kanału wapniowego - jak je stosować ?
- diltiazem i werapamil stosujemy gdy beta-blokery są przeciwwskazane
- pochodne dihydropirydyny np amlodypina gdy sam beta-bloker nie jest skuteczny to dołączamy
131
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: blokery kanału wapniowego: diltiazem i werapamil D.N
- bradykardia
- blok AV
- hipotensja
132
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: blokery kanału wapniowego pochodne dihydropirydyny: D.N.
- zaczerwienienie twarzy
- ból głowy
- obrzęk stóp i dłoni
133
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: długo działające azotany: wyminić
- diazotan i monoazotan izosorbidu
| - nitrogliceryna (tabl. o przedłużonym uwalnianiu)
134
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: długo działające azotany: co jeśli dawkowanie 2x dziennie
musi być 10h przerwy między dawkami aby uniknąć utraty skuteczności spowodowanej rozwinięciem się tolerancji na azotany
135
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: Iwabradyna działanie
- działa chronotropowo ujemnie (selektywnie na węzeł zatokowy)
- NIE wpływa na kurczliwość mięśnia sercowego (NIE działa inotropowo ujemnie), przewodzenie AV i ciśnienie tętnicze
136
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: Nikorandil
- lek naczyniorozszerzający działający poprzez otwieranie kanałów potasowych w mm gładkich naczyń
137
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: trimetazydyna
- lek hamujący beta oksydację kwasów tłuszczowych w niedotlenionych kardiomiocytach
138
Typowy przewlekły zespół wieńcowy: ranlozyna
- lek hamujący późny dokomórkowy prąd sodowy
139
Dławica naczynioskurczowa (Prinzmetala): definicja
ból dławicowy wywołany przez samoistny skurcz tętnicy wieńcowej
- przejściowe uniesienie odcinka ST w EKG zwykle nieprowadzące do zawału
140
Dławica naczynioskurczowa (Prinzmetala): obraz kliniczny
a. ból dławicowy:
- niesprowokowany
- niejednokrotnie długotrwały
- najczęściej między 24.00, a 6.00 w spoczynku
b. nasilenie objawów największe w ciągu pierwszego roku trwania choroby
c. dolegliwości nawracają ale zapadalność na zawał jest mała
141
Dławica naczynioskurczowa (Prinzmetala): leczenie
- zaprzestanie palenia
- zaprzestania stosowania amfetaminy lub kokainy
- leczenie doraźne: azotan
- leczenie zachowawcze:
* bloker kanału wapniowego - w dużych dawkach p.o.
* beta-blokery PRZECIWWSKAZANE
142
Dławica związana z mostkami mięśniowymi nad tętnicami wieńcowymi: definicje
mostek mięśniowy: pasmo mięśnia sercowego przebiegające nad nasierdziową t. wieńcową, powodujące zwężenie światła naczynia tylko w czasie skurczu mm sercowego
- występuje prawie wyłącznie nad gałęzią miedzykomorową przzednią lewej t. wieńcowej (LAD)
143
Dławica związana z mostkami mięśniowymi nad tętnicami wieńcowymi: obraz kliniczny
- przebieg na ogół łagodny
| - ból dławicowy związany z wysiłkiem
144
Dławica związana z mostkami mięśniowymi nad tętnicami wieńcowymi: leczenie
a. beta - blokery
b. blokery kanału wapniowego (wera. lub dilti.)
c. azotany są przeciwwskazane
145
Dławica mikronaczyniowa: definicja
dławica z anatomicznie prawidłowymi t. wieńcowymi - podstawą choroby jest defekt mikrokrążenia wieńcowego
- dawniej sercowy zespół X
146
Dławica mikronaczyniowa: w ekg
- obniżenie ST w ekg wysilkowym
| - spoczynkowe ekg w normie
147
Dławica mikronaczyniowa: koronarografia obraz
prawidłowy t. wieńcowych
148
Dławica mikronaczyniowa: leczenie
- kontrola czynników ryzyka + ew. ASA
- LECZENIE doraźne - azotan
Leczenie przewlekłe:
- u chorych z zab przepływu krwi w naczyniach mikrokrążenia: beta-blok., acei, ARB, statyny
- chorzy z dysfunkcją tętniczek mikrokrążenia: blokery kanału wapniowego
- techniki behawioralne i trening fizyczny
149
Ostry zawał serca (AMI): definicja
to ostre uszkodzenie miokardium + ostre niedokrwienie mm sercowego
150
Ostry zawał serca (AMI): uszkodzenie miokardium definicja
to wzrost cTn (troponin sercowych) z > 1 wartością powyżej percentyla GGN
151
Ostry zawał serca (AMI): uszkodzenie miokardium: ostre i przewlekłe
Ostre: gdy nastąpił wzrost i/lub spadek stężenia cTn
| Przewlekłe: gdy troponiny są na stałym poziomie
152
Ostry zawał serca (AMI): cechy ostrego niedokrwienia
1. wystąpienie objawów niedokrwienia mięśnia sercowego
2. Nowe niedokrwienne zmiany w EKG
3. Pojawienie się patologicznych załamków Q w EKG
4. Nowy ubytek żywotnego mięśnia sercowego w badaniach obrazowych odpowiadający etiologii niedokrwiennej
5. wykrycie skrzepliny w t. wieńcowej podczas koronarografii lub bad sekcyjnego
153
Ostry zawał serca (AMI): typ 1
typ 1 - samoistny zawał serca w wyniku niedokrwienia spowodowanego pierwotnym incydentem wieńcowym wskutek nadżerki, pęknięcia lub rozwarstwienia blaszki miażdżycowej
154
Ostry zawał serca (AMI): typ 2
zawał związany z nierównowagą między zapotrzebowaniem na tlen, a jego podażą, niezwiązany bezpośrednio z ostrym procesem miażdżycowo - zakrzepowym w tętnicy wieńcowej
155
Ostry zawał serca (AMI): typ 3
nagły zgon sercowy z objawami sugerującymi niedokrwienie mięśnia sercowego i przypuszczalnie nowymi zmianami niedokrwiennymi w EKG, zanim oznaczono cTn lub stały się nieprawidłowe
156
Ostry zawał serca (AMI): typ 4
zawał związany z PCI
157
Ostry zawał serca (AMI): typ 5
zawał serca związany z CABG
158
Rozpoznanie przebytego lub nierozpoznanego/ niemego klinicznie zawału serca
>= 1 kryterium:
1. patologiczne zał Q z objawami lub bez objawów prazy braku przyczyn innych niż niedokrwienne
2. uwidocznienie w badaniach obrazowych ubytku żywotnego mm sercowego, którego umiejscowienie odpowiada etiologii niedokrwiennej
3. obraz przebytego zawału w badaniu pośmiertnym
159
Ostry zespół wieńcowy (OZW): informacje ogólne
- kiedy podejrzenie lub potwierdzenie ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego bądź jego zawału
- najczęstszą przyczyną nagłe ograniczenie lub ustanie przepływu w t. wieńcowej, spowodowane przez zakrzep powstały w uszkodzonej blaszce miażdżycowej wskutek:
a. pęknięcia łącznotkankowej pokrywy blaszki (60-70%)
b. nadżerki śródbłonka (30-40%)
160
OZW: 3 postaci
1. niestabilna dławica piersiowa (unstable angina UA)
2. zawał serca bez uniesienia odcinka ST NSTEMI
3. zawał serca z uniesieniem odcinka ST - STEMI
161
OZW bez uniesienia ST (NSTE-ACS): definicja
zespół kliniczny spowodowany przez świeże lub narastające ograniczenie przepływu krwi przez t. wieńcową (UA), doprowadzające u części chorych do martwicy miokardium (NSTEMI) bez świeżego uniesienia odc ST
162
OZW bez uniesienia ST (NSTE-ACS): przyczyny
- zakrzepica na blaszce miażdżycowej
- postępujące zwężenie tętnicy
- skurcz tętnicy
- niedostateczna podaż tlenu względem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen
163
OZW bez uniesienia ST (NSTE-ACS): Niestabilna dławica piersiowa (UA)
- najczęściej wskutek uszkodzenia ekscentrycznej blaszki miażdżycowej
- zakrzep ogranicza przepływ wieńcowy, ale nie blokuje go całkowicie
- agregatowy płytkowe mogą się odrywać i stanowić materiał zatorowy
- wielkość zakrzepu może się zmieniać
164
OZW NSTEMI: bez uniesienia odc ST
- częste następstwo niestabilnej dławicy piersiowej
- obszar objęty zawałem ma na ogół dobrze rozwinięte krążenie oboczne albo jest nieznaczny
- zawał może być niepełnościenny
- czas obumarcia obszarów mm sercowego może się bardzo różnić
165
OZW bez uniesienia ST (NSTE-ACS): objawy
= ból dławicowy, który nie ustępuje w ciągu 5 min od ustania czynnika wywołującego lub po podaniu nitrogliceryny
166
OZW bez uniesienia ST (NSTE-ACS): klasyfikacja bólu dławicowego
1. dławica spoczynkowa - trwa > 20min w spoczynku
2. dławica nowo powstała - ból wieńcowy - po raz pierwszy w ciągu osatniego miesiąca, o naisleniu klasy III wg CCS
3. dławica narastająca - ból występuje coraz częściej i przy mniejszym wysiłku fizycznym trwa dłużej, nasila się co najmniej o jedną klasę CCS i odpowiada co najmniej III klasie CCS
167
OZW STEMI: definicja
- zamknięcie tętnicy wieńcowej -> ustanie przepływu krwi
- prowadzi do martwicy mm sercowego
- przetrwałe uniesienie ST w EKG
- najczęściej w godz porannych
- 1/10 przypadków przebiega skrycie co opóźnia rozpoznanie - szczególnie u kobiet, osób starszych i chorych na cukrzycę
168
OZW STEMI: ból w klatce
- ma charakter bólu dławicowego o bardzo dużym nasileniu
- piekący, dławiący, gniotący, ściskający
- trwa > 20 min, nie przechodzi po azotanach
- objawem ściany dolnej jedynym objawem może być ból w nadbrzuszu
169
OZW STEMI: objawy zależace od lokalizacji i rozległości zawału, z czego mogą wynikać
1. niewydolnośc prawo i/lub lewokomorową
2. rozwijający się wstrząs kardiogenny
3. zaburzenia rytmu serca
4. związane z powikłaniem
5. pobudzenie ukł. współczulnego oraz reakcja na ból i emocje
170
OZW STEMI: objawy
- duszność, kaszel, wykrztuszanie pienistej wydzieliny
- osłabienie, omdlenie
- kołatanie serca
- bladość, poty, sinica
- zaburzenia rytmu serca
171
OZW MINOCA:
- obraz kliniczny sugeruje niedokrwienie, a w koronarografii nie stwierdza się istotnych zwężeń miażdżycowych
- dotyczy ok 10%
172
OZW: podstawowe badania
- EKG spoczynkowe
- bad krwi
- rtg klatki
- echo serca
- koronarografia
173
OZW: lokalizacja zawału w EKG
```
V1-V4 - ściana przednia LK
II,III, aVF - ściana dolna LK
I, aVL, V5, V6 - ściana boczna LK i koniuszek
Vr3,Vr4 ściana prawej komory
V1-V2 - przegroda
```
174
OZW: EKG dla UA/NSTEMI
- obniżenie zał ST > 0,5mm
- ujemny zał T - głębokość > 1mm
- prawidłowe EKG u 30-50% chorych
175
OZW: EKG dla STEMI
- typowa ewolucja zmian:
* wysokie, spiczaste T
* wypukłe lub poziome uniesienie odc ST
* patologiczne zał Q ze zmniejszeniem wysokości zał R
* powrót ST do linii izoelektrycznej, z dalszym zmniejszaniem się aplitudy zał R
- świeży blok pęczka Hisa (LBBB, RBBB)
176
OZW: istotne uniesienia ST w zależności od odprowadzeń
we wszystkich > 1mm z wyjątkiem V2-V3, które:
>1,5 mm u kobiet
> 2mm u M > 40 at
> 2,5 mm u M < 40 lat
177
OZW: troponiny sercowe
- wzrost stężenia po 1-3h od zamknięcia tętnicy wieńcowej
- troponina T (cTnT)
- troponina I (cTnTI)
* jeśli nie ma możliwośći oznaczenia to CK-MB
178
OZW: Inne stany kliniczne z podwyższeniem troponin
- rabdomioliza
- zatorowość płucna/ niewydolnośc oddechowa
- niewydolność serca
- niewydolnośc nerek
- rozwarstwienie aorty/ wady zastawki aortalnej
- udar mózgu/ krwotok podpajęczynówkowy
- sepsa
179
OZW: echo co może ujawnić
- odcinkowe zaburzenia ruchomości ścian serca, kilka sek po zamknięciu tętnicy
180
OZW STEMI: leczenie przedszpitalne
nitrogliceryna - 1 dawka s.l.
ASA 150-300mg - postaci tabletki niepowlekanej - rozgryźć
* tlen, morfina, azotan, tikagrelor/ klopidogrel, Beta-bloker - MONA
181
OZW STEMI: leczenie przedszpitalne leczenie fibrynolityczne
- gdy rozpoznnao w 12-odpr EKG, nie ma możliwości szybkiego transportu i PCI mogłoby być wykonane > 120min
182
OZW STEMI: leczenie szpitalne tlen
gdy Sp02 < 90%
183
OZW STEMI: leczenie szpitalne - nitrogliceryna
0,4mg co 5 min, jeśli ból się utrzymuje - łącznie 3 dawki
| - dalej kontynuacja iv
184
OZW STEMI: leczenie szpitalne - azotany: przeciwwskazania
1. bradykardia < 50/min
2. SBP < 90mmHg
3. podjerzenie zawału PK
4. przyjęcie inh fosfodiesterazy w ciągu ostatnich 24h (syldenafil)
5. tachykardia > 100/min (u chorych bez niewydolności serca)
185
OZW STEMI: leczenie szpitalne - morfina: dawki i D.N
```
4-8 mg iv kolejne wstrzyknięcia po 2mg co 5-15min
D.N.:
- nudności i wymioty
- hipotensja z bradykardią
- depresja ukł oddechowego
```
186
OZW STEMI: leczenie szpitalne - leki przeciwpłytkowe
a. ASA
b. blokery rec ADP: prasugrel, tikagrelor
klopidogrel
c. blokery rec GP IIb/IIIa: abcyksymab, eptifibatyd, tirofiban
więcej wyytycznych w zdjęciach
187
OZW STEMI: leczenie szpitalne - beta-blokery
- gdy brak przeciwwskazań
- w przypadku tachyarytmii lub podwyższonego CTK
- preparat p.o., nie zaleca się iv
188
OZW STEMI: leczenie szpitalne - blokery kanpału wapniowego
- jeśli nie można beta-blok. a potrzeba zwolnienia czynności serca
- diltiazem/ werapamil
Przeciwwskazania:
- dysfunkcja skurczowa LK
- blok AV
189
OZW STEMI: leczenie szpitalne ACEI:
- jeśli brak przeciwwskazań to stosuj w 1 dobie zawału
- szczególnie zalecany u chorych z niewydolnością serca i LVEF < 40%
- jesli chory nie toleruje ACEI to ARB
190
OZW STEMI: leczenie szpitalne - leki przeciwkrzepliwe - wskazania do dawki leczniczej i profilaktycznej
1. dawka lecznicza:
- rozległy zawał
- zawał ściany przedniej
- migotanie przedsionków
- skrzeplina w LK
- wstrząs kardiogenny
2. dawka profilaktyczna:
- profilaktyka ŻChZZ - c=do czasu całkowitego uruchomienia chorego
191
OZW STEMI: leczenie szpitalne statyny
- u wszystkich, niezależnie od st cholesterolu
| - LDL < 55mg/dl
192
OZW STEMI: leczenie reperfuzyjne: opcje
1. PCI
2. CABG
3. leczenie fibrynolityczne
193
OZW STEMI: leczenie reperfuzyjne - PCI wskazania
- u wszystkich chorych z bólem w klatce < 12h i przetrwałym uniesieniem ST lub świeżym LBBB/RBBB
- u chorych we wstrząsie, niezależnie od czasu
- u chorych z objawy > 12h ale dowody na utrzymywanie się niedokrwienia mm sercowego lub występują zagrażające życiu arytmie, ból i zmiany w EKG ustępują i nawracają
194
OZW STEMI: leczenie reperfuzyjne PCI - leki przeciwpłytkowe
ASA
prasugrel, tikagrelor
abcyksymab/ eptifibatyd/ tiofiban
195
OZW STEMI: leczenie reperfuzyjne PCI- leki przeciwkrzepliwe
- zaleca się HNF iv
| - rozważyć biwalirudynę iv albo enoksaparynę iv
196
OZW STEMI: leczenie reperfuzyjne CABG wskazania
- gdy PCI nieudane
- gdy nie można wykonać PCI lub zbyt duże ryzyko:
- u wybranych choruch we wstrząsie kardiogennym:
* istotne zwężenie pnia lewej t. wieńcowej
* istotne zwężenie 2-3 naczyń wieńcowych
- operacja z powodu powikłań mechanicznych zawału:
- pęknięcie wolnej ściany serca
- pęknięcie przegrody międzykomorowej
- pęknięcie mm brodawkowatego
197
OZW STEMI: leczenie reperfuzyjne - Fibrynoliza
- gdy nie można wykonać PCI o czasie
- nie ma korzyści po leczeniu > 12h
- należy rozpocząć < 10min od rozpoznania STEMI
198
OZW STEMI: leczenie reperfuzyjne - fibrynoliza przeciwwskazania bezwzględne
1. udar krwotoczny lub o nieznanej przyczynie przebyty KIEDYKOLWIEK
2. udar niedokrwienny w ciągu ostatnich 4 msc
3. krwawienie żołądkowo-jelitowe w ciągu ostatniego miesiąca
4. niedawny duży raz, zabieg operacyjny lub uraz głowy w ciągu ostatniego miesiąca
5. nakłucie naczynia w miejscu niedającym się ucisnąć w ciągu ostatnich 24h
6. uszkodzenie, malformacja tętniczo- żylna lub nowotwór OUN
7. rozpoznana skaza krwotoczna
8. rozwarstwienie aorty
199
OZW STEMI: leczenie reperfuzyjne - fibrynoliza przeciwwskazania względne
1. przemijający napad niedokrwienia mózgu w ciągu ostatnich 6 msc
2. leczenie dosutnym antykoagulantem
3. ciąża i pierwszy tydzień połogu
4. przedłużona lub traumatyczna resustytacja
5. oporne NT > 180/110
6. zaawansowana choroba wątroby
7. infekcyjne zapalenie wsierdzia
8. czynny wrzód trawienny
200
OZW STEMI: leczenie reperfuzyjne - fibrynoliza leki:
- leki swoiste: alteplaza, tenekteplaza
- streptokinazy nie należy podawać ponownie u chorego, który był leczony w przeszłości za jej pomoca
- leki przeciwpłytkowe: ASA, klopidogrel
- leki przeciwkrzepliwe: stosuj enoksaparynę iv (preferowana) lub HNF iv - przy zastosowaniu alteplazy lub tenekteplazy
- stosuj fondaparynuks iv, enoksaparynę iv albo HNF iv przy zastosowaniu streptokinazy
201
OZW NSTE ACS): postępowanie
1. hospitalizacja na oddziale intensywnej opieki kardiologicznej
2. monitorowanie i częsta ocena chorego + wyrównanie zaburzeń
3. ocena ryzyka krwawienia
4. ocena ryzyka zgonu lub zawału serca na podstawie kryteriów ESC i skal (GRACE i/lub Antmana)
5. Leczenie farmakologiczne - przeciwniedokrwienne i stabilizujące blaszkę miażdżycową:
1. azotany
2. B-blokery
3. ACEI
4. statyna
5. Morfina
6. Leczenie farmakolog. - przeciwzakrzepowe:
a. ASA
b. Inh P2Y12: klopidogrel, tikagrelor, prasugrel
c. leki przeciwkrzepliwe
d. nie stosuj fibrynolizy
202
Powikłania zawału serca: wymienić
1. ostra niewydolność serca
2. ponowny zawał
3. pęknięcie wolnej ściany serca
4. pęknięcie przegrody międzykomorowej
5. pęknięcie mięśnia brodawkowatego
6. zaburzenia rytmu i przewodzenia
7. tętniak serca
8. udar mózgu
203
Niewydolność serca (HF, NS):
zespół typowych objawów podmiotowych (duszność, obrzęki kończyn dolnych, obniżenie tolerancji wysiłku) + odchylenia w badaniu przedmiotowym (poszerzenie żył szyjnych, trzeszczenia nad płucami, obrzęki obwodowe)
- zaburzenia spowodowane nieprawidłowościami w budowie i lub czynności serca -> obniżają rzut serca i lub powodują wzrost ciśnienia wewnątrzsercowego w spoczynku lub w trakcie wysiłku
- musi być jawna klinicznie !
204
Niewydolność serca: epidemiologia
1-2% populacji w krajach rozwiniętych
| > 10% populacji w grupie > 70 rż
205
Niewydolność serca: podział ze względu na czas trwania
1. świeża - występująca po raz pierwszy, niezależnie od dynamiki rozwoju objawów
2. przemijająca - objawy stwierdza się w ograniczonym przedziale czasowym
3. przewlekła - stabilna, pogarszająca się, niewyrównana
206
Niewydolność serca: podział ze względu na cykl kurczliwości
1. skurczowa - zmniejszony lub zwiększony rzut serca
| 2. niewydolność serca z zachowaną czynnością skurczową LK
207
Niewydolność serca: podział ze względu na komorę
- lewokomorowa
| - prawokomorowa
208
Niewydolność serca: skurczowa
- rozstrzeń serca
- zmniejszona frakcja wyrzutowa
- zazwyczaj u pacjentów po przebytym zawale serca
209
Niewydolność serca: rozkurczowa
- upośledzony rozkurcz miokardium i napełniania jam serca
- hipotrofia serca
- Frakcja wyrzutowa w normie
- Zazwyczaj jak NT, płeć żeńska, otyłość, osoby starsze, migotanie przedsionków
210
Niewydolność serca: lewokomorowa
- wynika głównie z zastoju w krążeniu płucnym i niedotlenienia tkanek
- duszność (orthopnoe), kaszel
- trzeszczenia i rzężenia u podstawy płuc
211
Niewydolność serca: prawokomorowa
- wynikają głównie z zastoju żylnego na obwodzie
- obrzęki kończyn dolnych
- ból brzucha
- nykturia
- brak łaknienia i zaparcia
- płyn w jamie opłucnej i brzusznej
- powiększenie wątroby
- nadmierne wypełnienie żył szyjnych (objaw wątrobowo - szyjny)
212
Niewydolność serca: objawy dla prawo i lewokom.
- zmniejszona tolerancja wysiłku, męczliwość
- skąpomocz
- bendopnoe
- zawroty głowy, omdlenia
- depresja
- zmiany masy ciała
- bladość i ochłodzenie skóry kończyny
- wzmożona potliwość
- tachykardia (dodatkowe tony lub szmer serca)
- boczne przemieszczenie uderzenia koniuszkowego
- zmniejszenie amplitudy ctk
- zaburzenia tętna
- stan podgorączkowy
213
Niewydolność serca: skala NYHA
I - bez ograniczeń - zwykły wysiłek fizyczny nie powoduje większego zmęczenia, duszności ani kołatania serca
II - niewielkie ograniczenie akt fiz - bez dolegliwości w spoczynku ale zwykła aktywnośc powoduje zmęczenie, kołatania serca lub duszność
III - znaczne ograniczenie aktywności fizycznej - nie w spoczynku ale aktywność mniejsza niż zwykła powoduje wystąpienie objawów
IV - każda aktywność wywołuje dolegliwości, nawet w spoczynku
214
Niewydolność serca: skala nasilenia duszności MRC
Stopień 0 - duszność tylko podczas dużego wysiłku fiz
1- duszność występuje podczas szybkiego marszu po płaskim terenie lub wchodzenia na niewielkie wzniesienie
2 - z powodu duszności chory chodzi wolniej niż rówieśnicy lub idąc po płaskim terenie musi się zatrzymywać dla nabrania tchu
3 - po przejściu ok 100m lub po kilku min chodzenia po płaskim chory musi się zatrzymywać dla nabrania tchu
4 - duszność uniemożliwia choremu opuszczenie domu lub wystepuje przy ubieraniu sie lub rozbieraniu
215
Niewydolność serca: bad laboratoryjne
NT- pro BNP (najlepszy wskaźnik lab do oceny nasilenia niewydolności serca) - jeśli < 35 pg/ml to NS mało prawdopodobna, jeśli > 125 pg/ml to echo !
- hemoglobina, EBC
- sód, potas, mocznik, kreatynina
- ocena uszkodzenia wątroby
- glukoza HbA1c
- lipidogram
- TSH
- ferrytyna, TSAT = (żelazo/TIBC) x 100%
- peptydy natriuretyczne
216
Niewydolność serca: odchylenia w bad lab
- wzrost BNP i NT-proBNP
- niedokrwistość albo wzrost hemtaokrytu
- hypo- lub hiperkaliemia
- hyponatremia z rozcieńczenia
- wzrost enzymów wątrobowych
217
Niewydolność serca: badania obrazowe
1. rtg klatki:
- może wykluczyć inne przyczyny duszności
- może zobrazować zastój/ obrzęk płuc
- bardziej w HF o ostrym początku
2. ECHO - podstawowe badanie !
- ocena czynności skurczowej i rozkurczowej
- wykrycie nieprawidłowości anatomicznych
218
Niewydolność serca: farmakologiczne opóźnianie HF
bezobjawowa dysfunkcja skurczowa -> ACEI
| to co wyżej + przebyty zawał -> ACEI + B-blokery
219
Niewydolność serca: rozpoznanie
Objawy + nieprawidłowości w ECHO
| +wzrost peptydów natriuretycznych (w HFpEF) BNP > 35 pg/ml lub NT- proBNP > 125 pg/ml
220
Niewydolność serca: rozpoznanie a LVEF
- nie jest konieczne do rozpoznania HF
| - ważne z powodu etiologii i odpowiedzi na zastosowane leczenie
221
Niewydolność serca: przyczyny zaostrzenia
- źle kontrolowane NT
- tachyarytmie i bradyarytmie
- zatorowość płucna
- zapalenie wsierdzia i mm sercowego
- stany krążenia hiperkinetycznego
- zakażenia
- pogorszenie wydolności nerek
- nieprzestrzeganie ograniczenia podaży Na oraz zaleceń dietetycznyh
- jatrogenne (leki, płyny)
- zab funkcji tarczycy
- nadużywanie alko i narkotyków
- niewłaściwe przyjmowanie leków
222
Niewydolność serca: leczenie niefarmakologiczne
- ograniczenie podaży sodu do 2-3g/d
- ograniczenie podaży płynów do 1,5-2 l/d
- kontrola masy ciała (przyrost mc. o 2kg w ciągu 3 dni może świadczyć o zatrzymaniu wody)
- szczepienie przeciw grypie i pneumokokom
- unikanie podóży do miejsc położonych na wysokości > 1500 m n.p.m. lub gorących i wilgotnych
223
Niewydolność serca: leczenie farmakologiczne
ACEI, B-blokery, Antagoniści aldosteronu, *ARNI (walsartan z sakubitrylem = Entresto)
- poprawiają przeżycie u pacjentów z HFrEF (niewydolność z obniżoną frakcją )
- brak wpływu na chorobowość i śmiertelność w NS z zachowaną LVEF
- antagoniści aldosteronu - w terapii każdego z HFrEF u którego leczenie B-blokerem i ACEI/ARB nie powoduje zmniejszenia objawów
224
Niewydolność serca: ACEI
- u każdego pacjenta z frakcją < 40
- również w bezobjawowej dysfunkcji LK !
- odstaw, gdy potas > 6 mmol/l
- jeśli kaszel/ obrzęk naczynioruchowy -> zmień na ARB
225
Niewydolność serca: B-blokery
- u stabilnych i objawowych (NYHA II-IV) pacjentów
- w bezobjawowej dysfunkcji LK po zawale serca
- przy przyjęciu do szpitala z powodu ostrej niewydolnosci serca, włączyć z ostrożnością, po ustabilizowaniu stanu klinicznego
226
Niewydolność serca: leczenie ACEI + B-blokery
jednoczesne stosowanie, włączyć jak najszybciej od ustalenia rozpoznania HFrEF
227
Niewydolność serca: leczenie antagonistami aldosteronu
- gdy objawy mimo leczenia ACEI i B-BLOKERAMI + FRAKCJA < 35% lub jeśli frakcja < 40 i niedawno przebyty zawał i ma objawy lub cukrzycę
- jeśli ginekomastia - zmiana na eplerenom
- odstawić gdy kreatynica > 3,5 mg/dl lub potas > 6 mmol
228
Niewydolność serca: leki moczopędne - działanie
- zmniejszają objawy zastoju u chorych z HFrEF
- brak dowodów na wpływ na śmiertelność i chorobowość
- stosowanie uzależnione od stanu klinicznego pacjenta
- w połączeniu tylko z wymienionymi wcześniej lekami
229
Niewydolność serca: iwabradyna
- hamuje kanały If w węźle zatokowym -> spadek HR
- wskazana u pacjentów z objawową HFrEF oraz LVEF <35% z rytmem zatokowym i HR > 70/min
- gdy utrzymują się objawy, mimo stoswania ACEI/ARB, B-blokerów i antagonistów aldosteronu w dawkach optymalnych lub istnieją przeciwwskazania do ich stosowania
230
Niewydolność serca: leki poprawiające rokowanie
1. B-blokery
2. ACEI
3. ARNI
4. antagoniści aldosteronu
5. Iwabradyna
231
Niewydolność serca: leczenie inwazyjne
1. terapia resynchronizująca (CRT)
2. wszczepienie ICD
3. rewaskularyzacja wieńcowa
4. przeszczepienie serca
5. urządzenia wspomagające pracę LK
232
Ostra niewydolność serca: definicja
= ONS= AHF
- gwałtowanie nasilające się objawy HF
- stan zagrożenia życia
- prowadzi do pilnej hospitalizacji
233
Ostra niewydolność serca: główne przyczyny i mechanizmy sercowe
1. OZW: zawał, mechaniczne powikłania zawału, zawał PK
2. Dekompensacja przewlekłej niewydolności serca np kardiomiopatie
3. przełom nadciśnieniowy
4. ostre zaburzenia rytmu
5. kardiomiopatie
6. ostra niedomykalność zastawkowa
7. duże zwężenie zastawki aortalnej
8. ostre zap mm sercowego
9. tamponada
10. rozwarstwienie aorty
11. kardiomiopatia poporodowa
234
Ostra niewydolność serca: przyczyny pozasercowe
```
A. udar OUN
B. duże zabiegi operacyjne
C. upośledzenie czynności nerek
D. Astma oskrzelowa
E. nadużywanie narkotyków, alkoholu
F. Pheochromocytoma
G. brak współpracy pacjenta w leczeniu
H. przeciążenie płynami
I. Infekcje
J. sepsa
K. przełom tyreotoksyczny
L. niedokrwistość
M. zespoły przeciekowe
```
235
Ostra niewydolność serca: objawy hipoperfuzji
1. zimne spocone kończyny
2. skąpomocz
3. splątanie
4. zawroty głowy
5. Niskie BP
236
Ostra niewydolność serca: objawy zastoju
a. zastój nad płucami
b. ostopnoe/ napadowa duszność nocna
c. symetryczne obrzęki podudzi
d. poszerzenie żył szyjnych
e. hepatomegalia
f. Przekrwienie jelit, wodobrzusze
g. objaw wątrobowo szyjny
237
Ostra niewydolność serca: postaci kliniczne
- nasilenie lub dekompensacja PNS
- obrzęk płuc
- ONS z wysokim ciśnieniem tętniczym
- wstrząs kardiogenny
- izolowana prawokomorowa ONS
- ONS w przebiegu OZW
238
Ostra niewydolność serca: obraz klinicnzy
- gwałtowny przebieg
- chory zaniepokojony
- silna duszność
- zlewne poty
- skóra zimna, szara, sina
- uruchomienie dodatkowych mm oddechowych
- wzrost BP
- rzężenia grubobańkowe, swisty, wilgotne i drobne trzeszczenia
239
Ostra niewydolność serca: różnicowanie obrzęku płuc pochodzenia kardiogennego i niekardiogennego
w kardiogennym:
- skóra zwykle zimna
- obecny rytm cwałowy
- w EKG cechy niedokrwienia lub zawału
- w RTG zmiany w okolicy wnęk
- st troponin może być zwiększone
240
Ostra niewydolność serca: leczenie obrzęku płuc
- pozycja siedząca
- diuretyk pętlowy iv
- tlenoterapia jeśli sat < 90%
- jesli pobudzenie to morfina -8mg
- bp> 110 -> azotan
- BP< 85 mmHg - dopamina, dobutamina
241
Ostra niewydolność serca: Klasyfikacja Killipa i Kimballa - ocena niewydolności serca w świeżym zawale mm sercowego
I - brak niewydolności
II - niewydolność serca - zastój krwi w płucach -> wilgotne rzężenia
III - ciężka HF - pełnoobjawowy obrzęk płuc
IV - wstrząs kardiogenny - hipotensja oraz cechy hipoperfuzji obwodowej: skąpomocz, sinica i obfite pocenie się
242
Ostra niewydolność serca: Izolowana prawostronna ONS - postępowanie:
- utrzymuj obciążenie wstępne PK
- unikaj stosowania leków rozszerzających naczynia i diuretyków !! (opioidy, azotany, ACEI, ARB)
- dożylne przetaczanie płynów (ostrożnie)
243
Ostra niewydolność serca: diagnostyka
jeśli duszność i podejrzenie AHF -> stężenie peptydów natriuretycznych -> różnicowanie sercowej i pozasercowej przyczyny ostrej duszności
244
Ostra niewydolność serca: diagnostyka przy przyjęciu
- 12 odprowadzeniowe EKG
- RTG klatki piersiowej
- bad lab (troponiny, BloodUreaNitrogen, kreatynina, elektrolity, glukoza, morfologia krwi, testy wątrobowe)
245
Ostra niewydolność serca: ECHO
- niezwłocznie u hemodynamicznie niestabilnych
| - w ciągu 48h, jeśli nie są znane budowa i funkcja serca lub mogły się one zmienić od czasu poprzednich badań
246
Ostra niewydolność serca: leczenie przyczynowe
Sat < 90% -> tlen
| objawy przewodnienia -> diuretyki pętlowe (20-40mg furosemidu)
247
Ukł. hemostazy: elementy 4
- płytki krwi
- osoczowy układ krzepnięcia
- układ fibrynolityczny
- śródbłonek ścian naczyń
248
Leki przeciwpłytkowe = antyagregacyjne
- zapobiegają agregacji płytek
| ASA, klopidogrel, abcyksymab
249
Leki przeciwkrzepliwe = antykoagulanty
- zaburzają proces krzepnięcia, niedopuszczając do wytworzenia fibryny
warfaryna, heparyna, apiksaban
250
leki fibrynolityczne = trombolityczne
-aktywują ukł fibrynolizy, doprowadzając do rozpuszczenia powstałej już fibryny/ zakrzepu
np alteplaza
251
Antagoniści wit K: przykłady
1. acenokumarol
| 2. warfaryna
252
Antagoniści wit K: mechanizm działania
nie aktywuje przez to czynników krzepnięcia: II, VII, IX, X (syntezowane w wątrobie, biologicznie nieaktywne)
- czas PT może ulec wydłużeniu krótko po podaniu antagonistów wit K
- czynnik krzepnięcia II (czas trwania do 50h) może być nadal funkcjonalnie aktywny w początkowym okresie leczenia
- efekt przeciwkrzepliwy po 3- 5 dniach
Wit K jest również aktywatorem białek przeciwkrzepliwych C i S
C - T1/2 - 8h
S - T1/2 - 30h
wniosek: w początkowym okresie leczenia antagonistami może wystąpić paradoksalnie efekt prozakrzepowy
253
Czas protrombinowy (PT):
wydłużony gdy stężenie fibrynogenu, czynnika V oraz czynników K-zależnych: II, VII, X są zmniejszone
*zmniejszenie st czynnika IX, białek C i S nie ma wpływu na PT
254
INR = międzynarodowy współczynnik znormalizowany
- wystandaryzowany współczynnik PT, umożliwiający porównywalność wyników niezależnie od użytych odczynników
255
Heparyna i pochodne: przykłady
1. heparyna niefrakcjonowana (HNF) iv lub sc
2. Heparyny drobnocząsteczkowe (HDCz) sc:
- enoksaparyna (Clexane)
- dalteparyna (Fragmin)
- nadroparyna (Fraxiparine)
256
Heparyna i pochodne: mechanizm działania
- działa za pośrednictwem Antytrombiny III
- zwiększa szybkość reakcji trombina - antytrombina
- HNF powoduje nieaktywny kompleks trombiny
257
Heparyna i pochodne: HNF działanie
- hamuje krzepnięcie poprzez nasilenie działania antytrombiny na czynniki krzepnięcia (IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa)
- zmniejsza agregację płytek krwi poprzez zahamowanie trombiny
258
Heparyna i pochodne: HDCz działanie
- hamuje krzepnięcie przez nasilenie działania antytrombiny na czynnik krzepnięcia Xa
- nie zmniejsza agregacji płytek krwi
259
Heparyna i pochodne: czas APTT
- monitorowanie HNF
| - monitorowanie HDCz - oznaczenie aktywności anty-Xa
260
Bezpośrednie inh czynnika Xa: przykłady
Rywaroksaban (Xarelto) - po
| Apiksaban (Eliquis) - po
261
Bezpośrednie inh czynnika Xa: mechanizm działania
- wysoce wybiórcze, bezpośrednie inh czynnika Xa
- dostępne biologicznie po podaniu doustnym
- nie wykazują bezpośredniego wpływu na płytki krwi ani na trombinę
262
Bezpośrednie inh czynnika Xa: monitorowanie
nie wymagają
263
Bezpośrednie ing trombiny: przykłady
Dabigatran (Pradaxa) po - idarucizumab
| Biwalirudyna iv
264
Bezpośrednie ing trombiny: mechanizm działania
- bezpośredni inh trombiny
- hamuje również wolną trombinę
- uniemożliwia przeminay fibrynogenu w fibrynę
265
Żylna choroba zakrzepowo - zatorowa (ŻChZZ): podział
1. zatorowość płucna (ZP)
| 2. Zakrzepica żył głębokich (ZŻG)
266
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): triada Virchowa
1. zwolnienie przepływu krwi (np. wskutek unieruchomienia)
2. nadmierna krzepliwość krwi
3. uszkodzenie ściany naczyniowej (w wyniku urazu, operacji)
267
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): czynniki ryzyka
1. cechy osobnicze i stany kliniczne wiążące się ze zwiększonym ryzykiem ŻChZZ:
- wiek > 40rż
- BMI > 30
- przebyta ŻChZZ
- urazy
- długotrwałe unieruchomienie kończyn dolnych
- udar mózgu, gdy wiąże się z niedowładem kończyny dolnej
- nowotwory złośliwe
- ŻChZZ w wywiadzie rodzinnym
- trombofilia wrodzona lub nabyta
- sepsa
- ostra choroba obłożna leczona zachowawczo
- HF, III-IV klasa NYHA
- niewydolność oddechowa
- choroby autoimmunologiczne (ChLC, CU, RZS)
- zespół nerczycowy
- zespoły mieloproliferacyjne
- nocna napadowa hemoglobinuria
- ucisk na naczynia żylne
- ciąża i połóg
- długotrwały (>6-8h) lot samolotem
- żylaki kończyn dolnych u młodszych osób
- ostre zakażenie, wysoka gorączka, odwodnienie
2. interwencje diagnostyczne, lecznicze i profilkatyczne zwiększające ryzyko ŻChZZ:
- duże zabiegi operacyjne, szczególnie kkd, obrębu miednicy i brzucha
- obecność cewnika naczyniowego w dużych żyłach
- leczenie przeciwnowotworowe - chemioterapia, lecz hormonalne
- DSA, menopauzalna terapia hormonalna
- stosowanie heparyny, zwłaszcza niefrakcjonowanej, w związku z dużym zabiegiem kardiochirurgicznym z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego
268
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): obraz kliniczny
- 2/3 przypadków bezobjawowo lub z niewielkimi objawami
| - objawowa to 60-90% zakrzepica proksymalna kończyn dolnych
269
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): objawy kkd
- obrzęk podudzia lub całej kończyny - różnica w obwodzie między kończynami ok 2 cm
- tkliwość lub bolesność uciskowa, niekiedy z bólem spoczynkowym kończyny - rzadko objaw Homansa (ból łydki przy biernym zgięciu grzbietowym stopy)
- ocieplenie kończyny
- poszerzenie żył powierzchownych utrzymujących się przy uniesieniu kończyny pod kątem 45 st
- stan podgorączkowy, niekiedy gorączka
270
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): rodzaje obrzęku: bolesny obrzęk siniczy
1. bolesny obrzęk siniczy - ogromny obrzęk i silny ból w spoczynku, kończyna przybiera kolor siny, a następnie czarny z rozwojem martwicy - DUŻE ryzyko utraty kończyny lub zgonu
271
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): rodzaje obrzęku: bolesny obrzęk biały
duży obrzęk, skurcz tętniczek w skórze i zahamowanie przepływu włośniczkowego
272
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): samoistne rozpuszczenie zakrzepu
u ok. 1/3 chorych
273
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): zespół pozakrzepowy: jak powstaje, objawy
- jeśli zakrzep uszkodzi zastawki żylne -> refluks żylny -> nadciśnienie żylne -> przewlekła niewydolność żylna -> z. pozakrzepowy
- jako częste powikłanie ZŻG
- objawem zasadniczym ból - w różnym nasileniu
- uczucie ciężkości kończyny, skurcze mięśni, świąd, mrowienie skóry
- rzadziej chromanie żylne -> nagły napadowy ból w zajętej kończynie podczas chodzenia
274
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): jako materiał zatorowy co może spowodować
1. Zatorowość płucną (ZP) 4%
| 2. udar mózgu lub zator obwodowy - bardzo rzadko
275
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): zakrzepica dystalna kkd
- od żyły piszczelowej
- zwykle przebiega bezobjawowo i ustępuje samoistnie
- 10-20% przypadków objawowej ZŻG
- 20-30% przypadków potwierdzonych badaniami obrazowymi wiąże się z ZP
276
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): zakrzepica proksymalna kkd
- zwykle objawowa
- 60-90% objawowej ZŻG
- 40-50% przypadków potwierdzonych badaniami obrazowymi wiąże się z ZP
277
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): rozpoznanie - badania pomocnicze
a. D-dimery - jeśli < 500mikrogram/l - zakrzepica mało prawdopodobna
b. ultrasonograficzny test uciskowy (CUS)
c. Wenografia (flebografia) - rzadko stosowana
d. Angio-tk - rozważyć w kierunku ZP
e. Inne badania - morfologia z liczbą płytek krwi, APTT, INR, kreatynina, eGFR, oznaczenie grupy krwi
278
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): rozpoznanie
Skala Wellsa + D-dimer i/lub CUS
279
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): skala Wellsa
- Neo złośliwy 1
- porażenie/ niedowład/ niedawne unieruchomienie gipsem 1
- niedawne unieruchomienie w łóżku > 3 dni lub duży -zabieg chiru w ciągu ostatnich 4 tyg 1
- bolesność miejscowa w przebiegu żyły głębokiej 1
- obrzęk całej kkd 1
- obwód goleni większy o > 3cm względem drugiej 1
- obrzęk ciastowaty 1
- widoczne żyły powierzchowne krążenia obocznego 1
- inne rozpoznanie rónie lub bardziej prawdopodobne niż ZŻG -2
1-2 - ryzyko pośrednie
>=3 - ryzyko duże
280
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): jeśli CUS ujemne a wysokie ryzyko w skali Wellsa
powtórzyć CUS za 5-7 dni
281
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): leczenie - metody niefarmakologiczne
1. wczesne, pełne uruchomienie, w kolejnym dniu od rozpoznania; uniesienie kończyny
2. leczenie uciskowe:
- leczenie stopniowane uciskiem: 2 warstwowy opatrunek uciskowy, pończocha elastyczna II klasy
- przerywany ucisk pneumatyczny - początkowa faza leczenia
3. umieszczenie filtru w żyle głównej dolnej u :
- chorych ze świeżą proksymalną ZŻG kkd
- z przeciwwskazaniami do leczenia przeciwkrzepliwego
- u których leczenie przeciwkrzepliwe jest nieskuteczne
282
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG): leczenie farmakologiczne
1. leczenie przeciwkrzepliwe:
- rywaroksaban lub apiksaban na 3 msc
- lub 5 dni HDCz, a później dabigatram lub edoksaban
2. leczenie trombolityczne: ogólnoustrojowe tylko gdy nie ma możliwości zastosowania leku trombolitycznego z użyciem cewnika
korzyści u chorych:
- z rozległą wczesną < 14 dni ZŻG biodrowo-udową z dużym obrzękiem i bolesnością kończyny ze spodziewanym przeżyciem > 1 rok
- z wczesną lub zagrażającą utratą kończyny ZŻG kończyny górnej
283
Zatorowość płucna: definicja
- zamknięcie lub zwężenie tętnicy płucnej lub części jej rozgałęzień przez materiał zatorowy, którym mogą być:
- skrzepliny z żył głębokich kkd
- płyn owodniowy
- powietrze
- tkanka tłuszczowa
- masy nowotworowe
- ciała obce
284
Zatorowość płucna: objawy
- duszność 80%
- ból w klatce o charakterze opłucnowym 50%
- kaszel 20%
rzadziej:
- ból o charakterze wieńcowym
- zasłabnięcie, omdlenie
- krwioplucie
285
Zatorowość płucna: badanie przedmiotowe !
- tachykardia, tachypnoe
- poszerzenie żył szyjnych
- zwiększenie głośności składowej płucnej II tonu
- czasami szmer niedomykalności zastawki trójdzielnej
- hipotensja, wstrząs
286
Zatorowość płucna: badania krwi
1. zwiększone st D-dimeru
2. możliwe zwiększenie st troponin sercowych
3. możliwe zwiększone st peptydów natriuretycznych
287
Zatorowość płucna: ekg
```
TRUDNO
tachykardia
RBBB
Ujemne T V2-V4
dekstrogram
nieswoiste zmiany ST,T
obraz SI QIII TIII
```
288
Zatorowość płucna: rtg klatki
- powiększenie sylwetki serca
- płyn w jamie opłucnej
- zagęszczenie miąższowe
289
Zatorowość płucna: angio-tk
umożliwia najdokładniejszą ocenę t. płucnych od pnia płucnego do tętnic segmentowanych/ podsegmentowanych
290
Zatorowość płucna: echo
- cechy przeciążenia PK
291
Zatorowość płucna: CUS
może ujawnić ZŻG
292
Zatorowość płucna: postępowanie diagnostyczne, istotne podejrzenia klinicznego
- wdrożenie leczenia przeciwkrzepliwego równocześnie z rozpoczęciem procesu diagnostycznego
293
Zatorowość płucna: postępowanie z ocenami
I Oceń wstępnie ryzyko wczesnego zgonu
II Oceń kliniczne prawdopodobieństwo ZP
IIIa badania pomocnicze w ZP wysokiego ryzyka
IIIb badania pomocnicze w ZP niewysokiego ryzyka
IV - Oceń ostatecznie ryzyko wczesnego zgonu
V leczenie ZP wysokiego ryzyka/ leczenie ZP niewysokiego ryzyka
294
Zatorowość płucna: Ocena wstępnego ryzyka wczesnego zgonu
- objawy wstrząsu lub hipotensja
295
Zatorowość płucna: Ocena klinicznego prawdopodobieństwa ZP
skala Wellsa lub zmodyfikowana genewska - zapisane na wnl
296
Zatorowość płucna: badania pomocnicze w ZP wysokiego ryzyka
jeśli nie ma przeciwwskazań to włązyć HNF iv
echo przyłózkowe
- angio TK
297
Zatorowość płucna: badania pomocnicze ZP niewysokiego ryzyka
D-dimery -> dodatnie -> angio TK
| jeśli ryzyko pośrednie - włącz leczenie przeciwkrzepliwe
298
Zatorowość płucna: Ocena ostatecznego ryzyka wczesnego zgonu
u chorych we wstrząsie lub z hipotensją ocena PSEI lub sPSEI (simplidield Pulmonary Embolism Severity Index) nie jest potrzebna
299
Zatorowość płucna: sPESI
- wiek > 80 1
- neo złośliwy 1
- przewlekła niewydolność serca/ przewlekła choroba płuc 1
HR > 110/min 1
SBP < 100mmHg 1
SpO2 < 90 % 1
>= 1 ryzyko pośrednie zgonu
300
Zatorowość płucna: leczenie ZP wysokiego ryzyka
1. leczenie objawowe
2. HNF przed podaniem leczenia trombolitycznego
3. leczenie trombolityczne
4. po zakończeniu leczenia trombolitycznego, w trakcie leczenia heparyną oraz po ustabilizowaniu stanu klinicznego pacjenta: rozpocznij leczenie VKA
5. jak przeciwwskazania do leczenia przeciwkrzepliwego to roważ wszczepienie filtru do żyły głównej dolnej
6. jeśli istnieją przeciwwskazania do leczenia trombolitycznego lub było nieskuteczne: rozważ embolektomię płucna
301
Zatorowość płucna: leczenie przeciwkrzepliwe w ZP niewysokiego ryzyka
a. VKA od pierwszego dnia leczenia równocześnie z HDCz lub fondaparynuksem
- zakończyć leczenie HDCz lub fondaparynuksem po > 5 dniach ich stosowania, gdy INR > 2,0 przez 2 kolejne dni
b. dabigatran lub edoksaban po wstępnym leczeniu pozajelitowym za pomocą HDCz
c. od początku rywaroksabanem lub apiksabanem
d. w razie współistnienia neo złośliwego rozważyć stosowanie HDCz zamiast antykoagulantu przez 6 msc
302
Nadciśnienie płucne: definicja
to nieprawidłowy wzrost ciśnienia w t. płucnej, który może wystąpić w przebiegu różnych chorób serca, płuc oraz naczyń płucnych
303
Nadciśnienie płucne: jakie wartości ciśnienia w t. płucnej
> 25mmHg w spoczynku w bezpośrednim pomiarze hemodynamicznym
304
Nadciśnienie płucne: określanie wysokości p skurczowego w t. płucnej
-metoda nieinwazyjna: maksymalny gradient wsteczny niedomykalności zastawki trójdzielnej, mierzony metodą doplerowską
305
Nadciśnienie płucne: ciśnienia mierzone w zastawce, określanie prawdopodobieństwa
< 31mmHg - NP mało prawdopodobne
32-45mmHg - NP prawdopodobne
> 46mmHg bardzo prawdopodobne
306
Nadciśnienie płucne: objawy podmiotowe
- ograniczenie tolerancji wysiłku
- ból dławicowy
- chrypka -> poszerzone t. płucne uciskają nerwy krtaniowe i je porażają
- objawy PK niewydolności serca
- objawy ch. podstawowej
307
Nadciśnienie płucne: objawy przedmiotowe
- unoszenie skurczowe okolicy przymostkowej
- wzmocnienie składowej płucnej II tonu serca
- szmer niedomykalności zastawki trójdzielnje
- objawy PK niewydolności serca
- objawy ch podstawowej
308
Nadciśnienie płucne: konsekwencje przebieg
Wzrost oporu płucnego -> rozstrzeń PK -> niedomykalność zastawki trójdzielnej -> PK niewydolność serca -> wzrost ośrodkowego p żylnego -> objawy zastoju żylnego
309
Nadciśnienie płucne: przyczyny
1. Idiopatyczne !
2. dziedziczne
3. polekowe
4. potoksyczne
5. związane z chorobami tkanki łącznej
6. związane z nadciśnieniem wrotnym
7. związane z przeciekami w krążeniu systemowym i płucnym
8. Zarostowa choroba żył płucnych
9. NP zależne od niewydolności LK
10. NP w następstwie chorób płuc i hipoksemii
11. Przewlekłe zakrzepowo- zatorowe NP
12. NP o niejasnych lub mnogich przyczynach
310
Nadciśnienie płucne: leczenie farmakologiczne
- przeciwkrzepliwe (VKA lub heparyny)
- tlenoterapia
- diuretyki i leki inotropowe
- blokery kanału wapniowego (diltiazem, amplodypina)
- prostanoidy (epoprostenol)
- blokery rec endotelinowego (bosentan)
- inh fosfodiesterazy typu 5 (syldenafil, tadalafil)
311
Nadciśnienie płucne: leczenie inwazyjne
- endarterektomia płuca (w zakrzepowo-zatorowym)
- przezskórna balonowa plastyka t. płucnych
- przeszczepienie płuc
- septostomia przedsionkowa: zabieg paliatywny, przed przeszczepem
312
Zwężenie zastawki aortalnej: konsekwencje patofizjologiczne
- wzrost obciążenie następczego
- hipertrofia LK -> niewydolność LK/ niedotlenienie LK -> ból dławicowy
- spadek rzutu LK -> niedotlenienie tkanek -> duszność, zawrtoty głowy, stany przedomdleniowe, omdlenia
- spadek podatności LK -> niepełne opróżnianie LP -> powiększenie LP -> migotanie przedsionków albo zaleganie krwi wstecznie w krążeniu płucnym -> obrzęk płuc
313
Zwężenie zastawki aortalnej: objawy podmiotowe
- w łagodnej i umiarkowanej SA - bez objawów
314
Zwężenie zastawki aortalnej: klasyfikacja ze względu na powierzchnię ujścia aorty (AVA):
>1,5 cm2 - łagodne zwężenie
1,0 - 1,5 c,2 - umiarkowane
< 1 cm2 zwężenie duże
315
Zwężenie zastawki aortalnej: klasyfikacja ze względu na prędkość przepływu
<3 m/s zwężenie łagodne
3-4 m/s zwężenie umiarkowane
> 4m/s zwężenie duże
316
Zwężenie zastawki aortalnej: klasyfikacja ze względu na gradient aortalny
< 25mmHg - zwężenie łagodne
25-40 mmHg - umiarkowane
> 40 mmHg - duże
317
Zwężenie zastawki aortalnej: w przeliczeniu na m2 powierzchni ciała
istotne jeśli < 0,6 cm2/m2 pc
318
Zwężenie zastawki aortalnej: objawy podmiotowe
- ból dławicowy
- kołatanie serca
- zawroty głowy, stany przedomdleniowe, omdlenia
- duszność wysiłkowa i spoczynkowa
319
Zwężenie zastawki aortalnej: objawy przedmiotowe
- uderzenie koniuszkowe - Unoszące = wydłużone, rozlane i przesunięte w lewo i ku dołowi
- skurczy szmer wyrzuty Crescendo - decrescendo
- mruk skurczowy nad podstawą serca i t. szyjnymi
- tętno małe i leniwe
320
Zwężenie zastawki aortalnej: rokowanie
zgon po:
- 2 latach od HF
- 3 latach od wystąpienia omdlenia
- 5 latach od wystąpienia dławicy piersiowej
* operacja poprawia rokowanie
321
Zwężenie zastawki aortalnej: rozpoznanie w jakim badaniu
echo
322
Zwężenie zastawki aortalnej: cechy w ekg w ciasnym zwężeniu
cechy przerostu i skurczowego przeciążenia LK
323
Zwężenie zastawki aortalnej: rtg klatki w ciasnym zwężeniu
- powiększenie LK i postenotyczne poszerzenie aorty wstępującej
- zwapnienia w rzucie zastawki aorty
324
Zwężenie zastawki aortalnej: postępowanie w zwężeniu małym/ umiarkowanym - co ile ocena echo i jakie leczenie ?
- echo z dopplerem co 1-3 lat z oceną progresji wady
- lecz zachowawcze:
a. zastój w krążeniu płucym: ACEI, diuretyki
b. dławica piersiowa: B-blokery, azotany
c. migotanie przedsionków - kardiowersja
325
Zwężenie zastawki aortalnej: pacjent objawowy z ciężką stenozą postępowanie
wymiana zastawki
326
Zwężenie zastawki aortalnej: pacjent BEZobjawowy z ciężką stenozą, postępowanie
wymiana zastawki, gdy:
- LVEF < 50%
- nieprawidłowy wynik próby wysiłkowej
- chory zakwalifikowany do CABG/ operacji aorty wstępującej/ operacji jednej z pozostałych zastawek
327
Zwężenie zastawki aortalnej: 1. Przezcewnikowe wszczepienie zastawki aortalnej (TAVI)
- u chorych niekwalifikujących się do operacyjnej wymiany zastawki
- u których przewidywana długość życia > 1 rok
- pierścień zastawki włóknistej musi mieć odpowiednie rozmiary ( 18-29mm)
powikłania: uszkodzenie naczyń z krwawieniami, udar mózgu, przeciek okołozastawkowy, blok PK
328
Zwężenie zastawki aortalnej: : przezskórna walwulotomia balonowa
- 6-12 msc dochodzi do restenozy
- jeśli chorzy niestabilni hemodynamicznie to jako zabieg pomostowy do operacji wymiany zastawki
- zabieg paliatywny u chorych z cięzkimi chorobami współistniejącymi
329
Zwężenie zastawki aortalnej: ogólne zasady postępowania
1. wrodzona stenoza aortalna -> walwuloplastyka balonowa
2. z migotaniem p / wstawiona zastawka mechaniczna -> antykoagulacja
3. profilaktyka IZW
4. ciężka stenoza z LVEF < 50% jest przeciwskazaniem do próby wysiłkowej
330
Niedomykalność zastawki aortalnej: przyczyny
1. poszerzenie aorty wstępującej: IDIOPATYCZNE, NT, zespół Marfana, miażdżyca, uraz
2. zmiany związane z wiekiem
3. zmiany pozapalne: IZW, choroba reumatyczna, RZS, SLE, ZZSK
4. zmiany wrodzone: dwupłatkowa, czteropłatkowa, VSD
331
Niedomykalność zastawki aortalnej: patofizjologia
Niedomykalność -> cofanie krwi z aorty do LK podczas rozkurczu:
1. spadek ciśnienia rozkurczowego -> spadek przepływu krwi przez naczynia wieńcowe -> niewydolność LK / Ból dławicowy
2. wzrost obciążenia wstępnego -> wzrost ciśnienia w LP -> obrzęk płuc / migotanie przedsionków
- przerost ośrodkowy LK -> wzrost rzutu serca -> wzrost ciśnienia skurczowego
332
Niedomykalność zastawki aortalnej: objawy podmiotowe
- najczęściej bezobjawów
| - jeśli ostra -> tachykardia + duszność
333
Niedomykalność zastawki aortalnej: objawy przedmiotowe
- znaczna amplituda p krwi
- tętno wysokie i chybkie
- szmer holodiastoliczny typu decrescendo - najgłośniej przy lewym brzegu mostka
- szmer Austina Flinta: względne zwęzenie zastawki mitralnje, cofająca się krew z aorty uderza o płatki zastawki mitralnej i ogranicza jej otwieranie
334
Niedomykalność zastawki aortalnej: objawy specyficzne
- tętno Corrigana: taranowe, młota wodnego, młota pneumatycznego
- objaw de Musseta = head bobbing - głowa się kiwa w rytmie tętna
- objaw Hilla - duża różnica ciśnień między k. górną a dolną
335
Niedomykalność zastawki aortalnej: rozpoznanie
objawy + echo:
- wykrycie fali zwrotnej
- 100% czułość
- 100% swoistość
336
Niedomykalność zastawki aortalnej: ekg
- cechy przerostu i przeciążenia LK
- p mitrale (dwugarbny w II i dodatnio-ujemny w V1)
- komorowe zab rytmu
337
Niedomykalność zastawki aortalnej: RTG klatki
- powiększenie LK
| - poszerzenie aorty wstępującej i jej łuku
338
Niedomykalność zastawki aortalnej: kiedy nie leczymy
jeśli mała niedomykalnośc i prawidłowa czynność skurczowa LK i nie ma objawów -> BRAK leczenia
339
Niedomykalność zastawki aortalnej: kiedy leczenie zachowawcze
ciężka niedomykalność + prawidłowa czynność skurczowa LK + brak objawów
*profilaktyka IZW
340
Niedomykalność zastawki aortalnej: wskazania do leczenia operacyjnego
1. ciężka niedomykalność + nieprawidłowa czynność skurczowa LK (LVEF < 50%) i/lub objawy
2. poszerzenie aorty wstępującej > 55mm (>50mm u osób z zespołem Marfana, zastawką dwupłatkową i czynnikami ryzyka)
341
Zwężenie zastawki mitralnej: kobiety, a M częstość
2x częściej u K
342
Zwężenie zastawki mitralnej: wiek
ok 30 rż
343
Zwężenie zastawki mitralnej: najczęstsza przyczyna
gorączka reumatyczna - objawy po 15- 20 latach
344
Zwężenie zastawki mitralnej: patofizjologia
zwężenie:
1. przerost LP -> migotanie P
2. wzrost p w LP -> wzrost p w krążeniu płucnym -> przekrwienie płuc -> duszność, zmęczenie orthopnoe
3. spadek przepływu do LK -> spadek CO -> atrofia LK, zmęczenie
345
Zwężenie zastawki mitralnej: objawy podmiotowe
- ograniczenie tolerancji wysiłku
- duszność wysiłkowa
- kaszel z odkrztuszaniem pienistej, podbarwionej krwią plwociny
- nawracające zakażenia ukł oddechowego
- kołatanie serca
- zespół Ortnera (chrypka przez ucisk na nerw krtaniowy wsteczny)
- ból w okolicy przedsercowej
346
Zwężenie zastawki mitralnej: objawy przedmiotowe
- głośny "kłapiący" I ton
- szmer rozkurczowy decrescendo
- trzask otwarcia zastawki mitralnej
- trzeszczenia u podstawy płuc
- facies mitralis (sinawoczerwone policzki)
- szmer Grahama steella
347
Zwężenie zastawki mitralnej: rozpoznanie, jakie badanie
echo
348
Zwężenie zastawki mitralnej: leczenie farmakologiczne
- antykoagulant - skrzepliny w LP
- digoksyna - migotanie przedsionków
- diuretyk - obrzęk płuc
- ACEI - dysfunkcja LK
- profilaktyka IZW
349
Zwężenie zastawki mitralnej: leczenie inwazyjne
a. przezskórna komisurotomia mitralna (PMC)
b. operacyjna naprawa zastawki
c. wymiana zastawki mitralnej
350
Zwężenie zastawki mitralnej: Przezskórna komisurotomia mitralna (PMC):
- w umiarkowanym i dużym (<1,5 cm2) zwężeniu
351
Zwężenie zastawki mitralnej: wymiana zastawki
- chorzy w III/IV klasie NYHA
| - zaawansowane zmiany w aparacie zastawkowym
352
Niedomykalność zastawki mitralnej: u ilu % osób w echo
10-40%
| - fizjologiczna fala zwrotna
353
Niedomykalność zastawki mitralnej: patofizjologia
niedomykalność -> przepływ wsteczny z LK do LP:
1. wzrost p w LP -> przerost LP -> wzrost p w krążeniu płucnym -> wzrost p w PK -> niewydolność prawokomorowa
2. spadek V krwi wyrzucanej przez LK -> spadek CO
354
Niedomykalność zastawki mitralnej: etiologia
1. Hipertrofia LK -> rozciągnięcie pierścienia zastawki
2. Remodeling po MI
rozstrzeń LK
3. Zmiany anatomiczne płatków zastawki:
- gorączka reumatyczna
- choroby tk łącznej np Z. Ehlersa - Danlosa, Marfana
- IZW
4. Pęknięcie mm brodawkowatych/ włókien ścięgnistych:
- zawał serca
- uraz
- amyloidoza, sarkoidoza
355
Niedomykalność zastawki mitralnej: objawy podmiotowe
ostra: gwałtowna duszność, objawy hipotensji/ wstrząsu kardiogennego
- uczucie zmęczenia
- duszność
- kołatanie serca
- obrzęki i wodobrzusze
- duszność wysiłkowa i kaszel
356
Niedomykalność zastawki mitralnej: objawy przedmiotowe
- szmer kolosystoliczny: nad koniuszkiem - do dołu pachowego
- szmer późnoskurczowy
- rozdwojony II ton
- ściszenie tonu I w istotnej niedomykalności
357
Niedomykalność zastawki mitralnej: rozpoznanie jakie badanie
echo: 100% czułość i swoistość
358
Niedomykalność zastawki mitralnej: leczenie farmakologiczne
1. wazodylatator (nitrogliceryna, nitroprusydek sodu)
2. diuretyk - obrzęk płuc
3. digoksyna + antykoagulant (AF)
359
Niedomykalność zastawki mitralnej: leczenie inwazyjne
- plastyka zastawki mitralnej
- proteza zastawkowa
- wymiana zastawki mitralnej
360
Choroby zastawkowe: zastawka mechaniczna wskaznia
- gdy nie ma przeciwwskazań do przeciwkrzepliwych leków do końca życia
- gdy obciążeni ryzykiem przyspieszonego zwyrodnienia zastawki (<40rż, nadczynność przytarczyc)
- u chorych którzy już mają leczenie przeciwkrzepliwe z uwagi na inną zastawkę mechaniczną
361
Choroby zastawkowe: zastawka biologiczna wskazania
- u mlodych kobiet planujących ciążę
- > 65rż przy zastawce aortalnej i > 70 rz przy zastawce mitralnej
- u osób u których przewidywana długość życia jest krótsza niż zakładana trwałość zastawki biologicznej
362
Zapalenie osierdzia: definicja
pierwotny lub wtórny proces zapalny blaszek osierdzia
| zazwyczaj towarzyszy mu gromadzenie się płynu w worku osierdziowym
363
Zapalenie osierdzia: przyczyny
- zakażenia:
a. wirusowe (Coxsackie, enterowirusy)
b. bakteryjne
c. gruźlicze
- nowotwory (przerzuty): płuca, piersi, chłoniaki
- mocznica w niewydolności nerek
- niedoczynność tarczycy
- jadłowstręt psychiczny
- popromienne
- leki (prokainamid, hydralazyna, fenytoina, leki przeciwnowotworowe)
- amyloidoza
- rozwarstwienie aorty
- układowe choroby tkanki łącznej:
a. >50% chorych na twardzinę układową
b. 30% chorych na toczeń rumieniowaty
c. 30% chorych z RZS
364
Zapalenie osierdzia: zespół Dresslera
- zmiana antygenów na kardiomiocytach po obumarciu -> reakcja autoimmunologiczna
- 2-10 tyg po zawale
- nawracające zap osierdzia (pericarditis), wysięk w opłucnej, gorączka, niedokrwistość i podwyższone OB
365
Zapalenie osierdzia: objawy podmiotowe
- ból: ostry, kłujący, pozycyjny
- ból osierdziowy lub opłucnowy
- promieniujący do pleców, szyi, ramion lub lewego barku
- nasilający się w pozycji leżącej, przy głębokim wdechu
- zmniejszający się w pozycji siedzącej przy pochyleniu do przodu
- kaszel
- dusznośc
- stan podgorączkowy;/ gorączka
- objawy zapalenia mm sercowego
- objawy tamponady serca
366
Zapalenie osierdzia: objawy przedmiotowe
- tarcie osierdziowe: patognomoniczne, pericardium sztywne i niepodatne, najlepiej słyszalne podczas wydechu, w pozycji siedzącej, lekko pochylonej do przodu
367
Zapalenie osierdzia: obraz pacjenta
```
Pacjent:
siedzący,
skarżący się na silny ból w klatce
pogarsza się podczas leżenia i oddychania
nie wygląda na chorego
```
368
Zapalenie osierdzia: ekg
- uniesienie ST + poziome obniżenie odc PQ
| - a aVR lustrzane obniżenie ST i uniesienie PQ
369
Zapalenie osierdzia: STEMI vs zapalenie osierdzia
uniesienie ST w 2-4 odprowadzeniach -> STEMI, bo w zap osierdzia uogólnione
fala Pardeego - wypukłe uniesienie ST -> STEMI, w zap osierdzia poziome/ wklęsłe
ST w III > II -> STEMI
370
Zapalenie osierdzia: zmiany w echo
stwierdzenie wysięku
371
Zapalenie osierdzia: rtg klatki
sylwetka butelkowata serca, gdy > 250 ml serca
372
Zapalenie osierdzia: badanie płynu osierdziowego
- ustalenie etiologii zapalenia
373
Zapalenie osierdzia: ustalenie rozpoznania na podstawie
objawów + echo + ew. ekg
>2 z 4 kryteriów:
1. ból w klatce o charakterze osierdziowym
2. tarcie osierdziowe
3. nowe uogólnione uniesienie odc ST lub obniżenie odc PQ w EKG
4. płyn osierdziowy
374
Zapalenie osierdzia: leczenie przeciwzapalne
- ibuprofen/ ASA (IPP)
| - kolchicyna
375
Zapalenie osierdzia: GKS
- gdy wykluczono zakażenie
- w zapaleniu o etiologii autoimmunologicznej lub mocznicowej
- u kobiet w ciąży (NLPZ przeciwwskazane)
376
Zapalenie osierdzia: perikardiocenteza
- przy objawach tamponady
| - w celu pobrania materiału do badań
377
Zapalenie osierdzia: ropne zapalenie osierdzia: leczenie
- perikardiotomia podmostkowa (nacięcie worka żeby wprowadzić drenaż lub cewnik)
- otwarty drenaż worka osierdziowego + płukanie 0,9% NaCl
- antybiotykoterapia iv
378
Zapalenie osierdzia: zaciskające zapalenie osierdzia
- następstwo przewlekłego zap osierdzia
- spadek elastyczności worka osierdziowego
- zarośnięcie, włókniste zgrubienie i zwapnienie osierdzia
- często w zap bakteryjnym lub gruźliczym
- podwyższenie cisnień napełniania komór i rozwój objawów HF
379
Zapalenie osierdzia: zaciskające zapalenie osierdzia: objawy podmiotowe
mało charakterystyczne !
- osłabienie
- ból w klatce
- nierówne bicie serca
380
Zapalenie osierdzia: zaciskające zapalenie osierdzia: objawy przedmiotowe
cechy przewlekłego zastoju żylnego w krążeniu dużym + wczesnorozkurczowy ton serca (stuk osierdziowy- patognomoniczny) + hipotensja z małym ciśnieniem tętna
381
Zapalenie osierdzia: zaciskające zapalenie osierdzia: rozpoznanie jakie badania
echo - metoda z wyboru
| MRI - w celu potwierdzenia diagnozy
382
Zapalenie osierdzia: zaciskające zapalenie osierdzia: leczenie
Perikardiektomia (usunięcie worka osierdziowego)- obciążona znaczną śmiertelnością
383
Perikardiocenteza
ewakuacja płynu z osierdzia
384
Tamponada serca: definicja
- stan ostry
- upośledzenie czynności serca
- płyn w worku osierdziowym -> wzrost p wewnątrzosierdziowego
385
Tamponada serca: mechanizm
płyn w worku osierdziowym -> wzrost p wewnątrzosierdziowego -> upośledzenie napełniania jam serca -> spadek rzutu serca -> upośledzenie czynności serca
386
Tamponada serca: przyczyny
1. zapalenie osierdzia: gruźlicze !! nowotworowe i mocznicowe
2. uraz serca i osierdzia także jatrogenny
3. pęknięcie tętniaka rozwarstwiającego aorty wstępującej
387
Tamponada serca: objawy podmiotowe
- duszność (nasila się w pozycji leżącej)
- spadek tolerancji wysiłku fiz
- kaszel
- ból w klatce
- dysfagia
- omdlenia
388
Tamponada serca: triada Becka
1. hipotensja
2. ciche tony serca
3. wypełnione żyły szyjne
389
Tamponada serca: objawy przemiotowe
- tętno dziwaczne
- tachykardia
- wypełnienie żył szyjnych
- ściszenie tonów serca
- hipotensja
390
Tamponada serca: rozpoznanie na podstawie
echa i objawów klinicznych
391
Tamponada serca: co w echo
- nagromadzenie płynu w worku osierdziowym (objaw tańczącego serca)
- warstwa > 20mm płynu w czasie rozkurczu -> perikardiocenteza diagnostyczna
- rozkurczowe zapadanie się PP i wolnej ściany PK
- poszerzenie żyły główne dolnej
392
Tamponada serca: ekg
- mała amplituda QRS i T
| - naprzemienna zmienność amplitudy QRS (wysokie, niskie)
393
Tamponada serca: leczenie
1. perikardiocenteza - zabieg ratujący życe
| 2. perikardiektomia - w nawracającej tamponadzie
394
Tamponada serca: perikardiocenteza procedura
- pod kontrolą echo
- najczęściej z dostępu podmostkowego
- długą igłą z mandrynem
- igła w stronę lewego barku pod kątem 30st do płaszczyzny skóry
- kontakt igły z nasierdziem - ujemne zał QRS
395
Tamponada serca: perikardiocenteza przeciwwskazania bezwzględne
- tamponada serca z rozwarstwieniem aorty
396
Tamponada serca: perikardiocenteza przeciwwskazania względne
- niewyrównane zab krzepnięcia
- leczenie przeciwkrzepliwe
- PLT < 50 tys
- małe i otorbione zbiorniki płynu w tylnej części jamy osierdzia
397
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: definicja
- zakażenie wsierdzia lub dużych naczyń krwionośnych kl piersiowej
- najczęściej w obrębie zastawek: mitralnej i aortalnej
398
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: co wzbudza podjerzenie IZW ?
- nowa wada zastawkowa
- zatorowość nieznanego pochodzenia
- sepsa nieznanego pochodzenia
- niedawna operacja kardiochirurgiczna/ zabieg dentystyczny
- narkotyki iv (prawa część serca)
- gorączka, a w sercu sztuczny materiał
- gorączka i IZW wysokiego ryzyka np wady sinicze serca
- gorączka i objawy skórne
- obecność protez zastawkowych:
* IZW zazwyczaj 5-6tyg po operacji
* związane z zabiegiem jeśli do 12 msc
* S. epidermidis najczęściej
399
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: etiologia
- bakteryjna 90%:
a. zastawki naturalne - S. viridans
b. protezy zastawkowe - S. epidermidis
c. narkotyki iv - S. aureus
400
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: podjerzenie kiedy jakie objawy ?
gorączka + nowy szmer nad sercem
| gorączka + zatorowość
401
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: ile wcześniej bakteriemia
< 2 tygodnie (80% przypadków)
402
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: objawy ogólne
- gorączka/ stan podgorączkowy
- poty
- szmer nad sercem
- zakażone zatory obwodowe
403
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: objawy naczyniowe
Plamki Janewaya - niebolesne zmiany krwotoczne na dłoniach i stopach
Plamki Rotha - wybroczyny w siatkówce widoczne na dnie oka
Guzki Oslera - bolesne czerwone guzki głównie na dloniach i stopach (zawały)
Objaw Drzazgi - male linijne wybroczyny pod paznokciami
404
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: echo - co widać ?
- wegetacja na zastawkach
- ruchome masy z płytek krwi, włóknika i kolonii bak
- niedomykalność zastawek
- ropnie i przetoki
405
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: echo kiedy robimy
- natychmiast po wysunięciu podejrzenia IZW
| - to badanie pierwszego wyboru
406
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: posiewy krwi
> 3 próbki krwi
w 30 min odstępach
po długotrwałej antybiotykoterapii posiewy mogą być ujemne przez tydzień
407
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: kryteria Duke'a
2 kryteria duże lub 1 duże + 3 małe lub 5 małych:
Kryteria duże:
1. wyniki badań obrazowych potwierdzający IZW
2. dodatnie wyniki posiewów
Kryteria małe (FEVER)
a. Fever > 38
b. Evidences from microbiology
c. Vascular findings = objawy naczyniowe
d. Evidences from immunology = zjawiska immunologiczne, KZN, guzki Oslera, plamki Rotha
e. Risk factors - wada serca lub inna choroba serca, dożylne narkotyki
408
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: kryteria kolejnego epizodu
< 6 msc + ten sam patogen -> nawrót IZW
| > 6 msc lub inny opatogen -> ponowne IZW
409
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: czynniki złego rokowania
- starszy wiek
- IZW u osoby ze sztuczną zastawką
- cukrzyca
- choroby współistniejace (niedobory dporności, choroby płuc, nerek)
- HF
- niewydolność nerek !
- krwawienie śródmózgowe
- wstrząs septyczny
- większy niż umiarkowany obszar udaru niedokrwiennego
- gronkowic złocisty
- grzyby
- bakterie gram - ujemne nienależące do grupy HACEK
- niska frakcja LK
- ciężka niedomykalność zastawek lewej strony serca
- nadciśnienie płucne
- duże wegetacje
- powikłania okołozastawkowe
- ciężka dysfunkcja protezy zastawkowej
410
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: czy hospitalizacja, jak długo antybiotyki
- IZW to wskaznie do hospitalizacji !
| - na ogól 4-6tyg tyle co antybiotykoterapia iv
411
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: leczenie, antybiotykoterapia
- wielolekowa
- początkowo zwykle empiryczna
- zastawki własne 2-6 tyg leczenia
- zastawki sztuczne, elektrody - leczenie > 6 tyg
Spektrum na gronkowce, paciorkowce i enterokoki
412
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: antybiotykoterapia empiryczna
kloksacylina/ oksacylina + ampicylina + gentamycyna
413
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: leczenie celowane w zależności od patogenu
Staphylococcus - oksacylina
Streptococcus - penicylina, amoksycylina
Gram (-) - gentamycyna
MRSA - wankomycyna
414
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: czy terapia przeciwpłytkowa lub przeciwzakrzepowa
NIE
415
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: leczenie operacyjne cele
- usunięcie zainfekowanego materiału
- zdrenowanie ropni
- wymiana zastawki natywnej
- usunięcie sztucznych wszczepów, takich jak, zastawka, stymulator
416
Infekcyjne zapalenie wsierdzia: profilaktyka przed zabiegami stomatologicznymi
1 dawka antybiotyku na 30-60 min przed zabiegiem stomatologicznym u osób o zwiększonym ryzyku
- u osób z protezą zastawkową
- przebytym IZW
- siniczą wadą serca nieskorygowaną
1x amoksyclina/ ampicylina 2g
- jeśli uczulenie na B-laktamy - klindamycyna 600mg
417
Gorączka reumatyczna: info ogólne
po Chorobie Kawasaki najczęstsza przyczyna nabytych wad serca u dzieci i ludzi młodych
u 3% przypadków nieleczonych antybiotykami paciorkowcowego zapalenia gardła i migdałków
418
Gorączka reumatyczna: patogeneza
- choroba autoimmunologiczna
- odp immunolog na zak paciorkowcem B-hemolizującym grupy A - Streptococcus pyogenes
- reakcja skierowana przeciwko epitopom o budowie podobnej do białek:
* mm sercowego i zastawek serca
* błony maziowej
* skóry
* podwzgórza i jądra ogoniastego
419
Gorączka reumatyczna: obraz kliniczny po zap gardła
paciorkowcowe zapalenie gardła -> 2-3 tyg -> objawy gorączki reumatycznej
420
Gorączka reumatyczna: zapalenie dużych stawów
- asymetryczne
- u 75% chorych
- obrzęk
- silny ból
- tkliwość i zaczerwienienie
- nieleczone trwa 2-3tyg
- nie powoduje trwałych uszkodzeń stawów
421
Gorączka reumatyczna: zapalenie serca
- 50% chorych
- najczęściej dotyczy zastawek
- szmer holosystoliczny niedomykalności zastawki mitralnej
422
Gorączka reumatyczna: inne zmiany w obrazie klinicznym
- pląsawica
| - zmiany skórne: rumień brzeżny i guzki podskórne Meyneta
423
Gorączka reumatyczna: bad lab
- testy potwierdzające ostre zakażenie PBHA (szybkie testy, posiew wymazu z gardła)
- przyspieszone OB i zwiększone st CRP w surowicy
- miano antystreptolizyny O (ASO):
* w ostrym okresi gorączki reumatycznej > 200
* rośnie w ciągu 1-2tyg od zakażenia
* szczyt po 3-8tyg
* wysoki poziom do 6 msc
424
Gorączka reumatyczna: echo co widać
- niedomykalność mitralna
| - guzki na płatkach
425
Gorączka reumatyczna: rozpoznanie kryteria Jonesa
> 2 objawy duże lub 1 duży + 2 małe
Kryteria duże:
- zapalenie wielostawowe
- zapalenie serca
- guzki podskórne
- rumień brzeżny
- pląsawica Sydenhama
Kryteria małe:
- ból stawów
- gorączka
- wzrost OB, CRP
- wydłużony odstęp PQ
426
Gorączka reumatyczna: leczenie
Objawowe !
- ASA: 4-8g/d w 4 lub 5 dawkach podzielonych
- GKS ( w razie cięzkich objawów zap serca)
- antybiotykoterapia jak w ostrej anginie paciorkowcowej
427
Gorączka reumatyczna: profilaktyka wtóna
- gdy ustalono pewne rozpoznanie gorączki reumatycznej
- profilaktyka nawrotów do 30 rż i do 5 lat od wystąpienia ostatniego rzutu choroby
- penicylina benzatynowa lub erytromycyna (u osób uczulonych na B-laktamy)
428
Zapalenie mięśnia sercowego: przyczyny
- zakażenia wirusowe: Parwowirus B19, HHV-6, Coxsackie A i B, wirusy ECHO, wirus grypy
- bakteryjne (Borrelia burgdoferi, prątek gruźlicy)
- Grzyby np. Candida
- Pierwotniki np Toxoplasma gondii, Entamoeba histolytica
- Robaki (np włosień kręty)
- leki (doksorubicyna)
- chorbo autoimmunolog (SLE, RZS)
- promieniowanie jonizujące
429
Zapalenie mięśnia sercowego: patomechanizm
infekcja -> uszkodzenie i martwica kardiomiocytów -> spadek kurczliwości mm sercowego -> wzrost objętości końcoworozkurczowej LK -> rozstrzeń LK -> zastoinowa niewydolnośc krążenia
430
Zapalenie mięśnia sercowego: objawy podmiotowe
od bólu w klatce do wstrząsu kardiogennego
- wywołane parwowirusem B19:
* przebiega pod maską OZW
* dodatnie wyniki troponin
* prawidłowy obraz w koronarografii
- w wywiadzie niedawno przebyte zakażenie wirusowe
- objawy zwiastunowe zależne od wrót zakżenia (drogi oddechowe, przewód pokarmowy) wyprzedzają objawy sercowe o kilka dni lub tygodni
- duszność
- kłujący ból w klatce
- kołatanie serca
431
Zapalenie mięśnia sercowego: bad lab
- wzrost OB
| - wzrost CK-MB i troponin -> martwica kardiomiocytów
432
Zapalenie mięśnia sercowego: ekg
- nowe nieprawidłowości
- tachykardia zatokowa
- niespecyficzne zmiany odc ST i zał T
- zmiany w wielu odprowadzeniach
- należy wykluczyć zawał !
433
Zapalenie mięśnia sercowego: biopsja endomiokardialna u kogo >?
- z zaawansowaną HF
- nawracającym częstoskurczem komorowym bądź migotaniem komór
- piorunującym przebiegiem choroby
434
Zapalenie mięśnia sercowego: rozpoznanie
pewne jedynie na podstawie biopsji !
- wykluczyć ChNS oraz inne choroby
- podejrzewać u:
osób młodych + nagła niewydolnośc krążenia/ zab rytmu/ cechy zawału serca + prawidłowy obraz koronaro.
435
Zapalenie mięśnia sercowego: leczenie
dysfunkcja skurczowa -> ACEI
bradyarytmia -> czasowa stymulacja elektryczna
- niewydolność serca - tak jak HF
- przeszczepienie serca
436
Zapalenie mięśnia sercowego: leczenie, zalecenia ogólne
- ograniczenie akt fiz
- ograniczenie picia alkoholu
- unikanie NLPZ
437
Kardiomiopatie: definicja
- strukturalne oraz funkcjonalne nieprawidłowości mm sercowego o zróżnicowanej etiologii
- nieprawidłowości mogą również dotyczyć wsierdzia, osierdzia oraz innych narządów
- nie powstały wskutek niedokrwienia w ch wieńcowej lub nieprawidłowych warunków obciążenia
438
Kardiomiopatie: podział
1. przerostowa
2. rozstrzeniowa
3. restrykcyjna
4. arytmogenna kardiomiopatia prawokomorowa
5. inne, niesklasyfikowane
439
Kardiomiopatie: podział ze względu na pochodzenie
- rodzinne
| - niewystępujące rodzinnie
440
Kardiomiopatia przerostowa (HCM): info ogólne
- zwiększenie grubości ścian LK, nie można wyjaśnić jedynie jej nieprawidłowym obciążeniem
- zazwyczaj u młodych ludzi
- 70% rodzinnie
- w populacji 0,02-0,23%
441
Kardiomiopatia przerostowa (HCM): patofizjologia
hipertrofia dośrodkowa LK:
1. spadek światła lewej komory -> spadek rzutu -> niedotlenienie -> zawroty głowy, omdlenia, duszność
2. spadek podatności LK -> zwrost ciśnienia końcoworozkurczowego LK -> niepełne opróżnianie LP -> przerost LP -> migotanie p
3. ucisk naczyń wieńcowych -> ból dławicowy
4. niewydolność LK
442
Kardiomiopatia przerostowa (HCM): etiologia i patogeneza
- najczęściej mutacja genu kodującego białko sarkomeru sercowego (B-miozyny, białka C wiążącego miozynę, troponiny T)
- bezładne ułożenie przerośniętych kardiomiocytów, ogniska włóknienia
- dysfunkcja rozkurczowa oraz niedokrwienie
- przerost asymetryczny (najbardziej przerasta przegroda)
- zmniejszenie V we wnętrzu LK
- przerost przegrody powoduje zawężanie drogi odpływu LK (LVOT)
443
Kardiomiopatia przerostowa (HCM): przbieg
- może być bezobjawowa
- chorzy często dozywają późnego wieku
- 1 manifestacją mpże być NZK -> migotanie komór
444
Kardiomiopatia przerostowa (HCM): objawy podmiotowe
duszność wysiłkowa
omdlenia / zawroty głowy
ból dławicowy i kołatania serca
445
Kardiomiopatia przerostowa (HCM): objawy przedmiotowe
- szmer skurczowy wzdłuż lewego brzegu mostka
| - chybkie dwubitne tętno obwodowe
446
Kardiomiopatia przerostowa (HCM): diagnostyka- ekg
- zmiany nieswoiste: patologiczny Q, cechy przerostu LK, zaburzenia rytmu
447
Kardiomiopatia przerostowa (HCM): diagnostyka echo
- znaczny przerost mm sercowego (zwykle na przegrodzie międzykomorowej)
- należy wykonać bad przesiewowe u krewnych
448
Kardiomiopatia przerostowa (HCM): rozpoznanie
- pogrubienie mm >= 15mm w >= 1 segmencie mm LK
- brak wytłumaczenia jedynie zwiększeniem obciążenia serca
- należy rozważyć inne przeczyny przerostu
449
Kardiomiopatia przerostowa (HCM): leczenie
- obserwacja u bezobjawowych
- przeciwwskazany intensywny wysiłek fizyczny
- beta-blokery (nierozszerzające naczyń), werapamil/ diltiazem(jak nie da się B-blokerów), dizopiramid
- leczenie niewydolności serca/ AF
- u chorych z zawężeniem drogi odpływu unikaj leków rozszerzających naczynia (spadek ciśnienia -> spadek perfuzji)
450
Kardiomiopatia przerostowa (HCM): leczenie inwazyjne
- operacyjne wycięcie części przekrody = miektomia = zabieg Morrowa
- kardiostymulator, ICD (przy dużym ryzyku nagłej śmierci sercowej), CRT
- przeszczepienie serca
451
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM): inof ogólne
- Njaczęstsza
- poszerzenie lewej lub prawej komory
- upośledzenie czynności skurczowej
452
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM): przyczyny
- idiopatyczne
- wirusowe zakażenia
- toksyny/ leki (alkohol, kokaina, chemioterpaia- doksorubicyna)
- choroby tkanki łącznej
- mutacje genów białek
- choroby nerwowo- mięśniowe
- zab metaboliczne
- ChNS**
453
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM): patofizjologia
- stopniowa utrata funkcji kardiomiocytów
- zmniejszenie obj minutowej, hipoksja obwodowa, objawy niewydolności serca
- mechanizmy kompensacyjne (przebudowa serca, mechanizmy neurohormonalne)
454
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM): przebieg
- najczęściej jako zastoinowa NS
- mogą towarzyszyć zab rytmu i przewodzenia
- 50% pacjentów umiera w ciągu 5 lat - jedna z gł. przyczyn transplantacji serca
455
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM): objawy podmiotowe
- zw. z zastojem płucnym: duszność wysiłkowa, tachypnoe, orthopnoe, napadowa duszność nocna)
- związane z małym rzutem serca (wyczerpanie, znużenie)
- objawy prawokomorowej NS (obrzęki obwodowe, zwiększenie obwodu brzucha, objawy zastoju w narządach)
- zab rytmu serca - arytmie nadkomorowe i komorowe
456
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM): obajwy przedmiotowe
- trzeszczenia nad płucami
- powiększenie sylwetki serca
- niemiarowość rytmu
- sinica
- poszerzenie żył szyjnych
- obrzęki
- powiększenie wątroby
- wodobrzusze
- szmer skurczowy niedomykalności mitralnej/ trójdzielnej
457
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM): diagnostyka, co w echo
- poszerzenie światła komór
- zmniejszenie grubości ścian
- niedomykalność zastawki mitralnej i trójdzielnje
- LVEF < 40-45%
458
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM): rtg, ekg
rtg klatki: powiększenie sylwetki serca
EKG: cechy NS, wykrywanie groźnych arytmii
- test marszu, ergospirometria - wydolnośc fiz, zużycie tlenu
459
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM): leczenie
- lecz objawowe NS
- urządzenia wszczepialne - terapia resynchronizująca/ wspomagająca, prewencja SCD
- ablacja ognisk zab rytmu serca
- transplantacja
460
Kardiomiopatia restrykcyjna (RCM): info ogólne
- gł zaburzenia czynności rozkurczowej LK
| - bardzo rzadka
461
Kardiomiopatia restrykcyjna (RCM): przyczyny
- amyloidoza
- rozsiana choroba neo
- hemochromatoza
- sarkoidoza
- cukrzyca
- kardiomiopatia przerostowa
- radioterpaia i leczenie antracyklinami
462
Kardiomiopatia restrykcyjna (RCM): objawy
- przypomina zaciskające zap osierdzia
- duszność i łatwe męczenie się
- objawy niewydolności PK
463
Kardiomiopatia restrykcyjna (RCM): rozpoznanie
- na podst badan obrazowych + wykluczenie zaciskającego zap osierdzia
464
Kardiomiopatia restrykcyjna (RCM): echo, co w nim ?
- grubość LK prawidłowa
- powiększenie jam obu przedsionków przy stosunkowo malych komorach
- zab czynności rozkurczowej LK
465
Kardiomiopatia restrykcyjna (RCM): EKG, co w nim ?
- nieprawidłowy P
- mała amplituda R
- płaski zał T
- możliwe arytmie nadkomorowe
466
Kardiomiopatia restrykcyjna (RCM): leczenie
- głównie objawowe - diuretyki
- lecz choroby podstawowej
- transplantacja
467
Arytmogenna kardiomiopatia prawokomorowa (ARVC): info ogólne
- uwarunkowana genetycznie
- włókna mięśniowe -> tk. tłuszczowa i włóknista -> arytmie komorowe
- młodzi dorośli M
- krótkotrwała utrata przytomności
- kołatanie serca, zwroty głowy, stany przedomdleniowe
- może wystąpić nagły zgon
468
Arytmogenna kardiomiopatia prawokomorowa (ARVC): diagnostyka
- trudno rozpoznać
- gł arytmia + bad obrazowe
w EKG:
- ujemny załk T w odprowadzeniach prawokomorowych
- RBBB
- poszerzenie QRS w V1-V3
- fala epislon na ramieniu zstępującym QRS
- częste arytmie komorowe o ukształtowaniu zespołu QRS jak w bloku lewej odnogi pęczka Hisa
469
Arytmogenna kardiomiopatia prawokomorowa (ARVC): leczenie
Leczenie zab rytmu:
- B-blokery (sotalol), amiodaron
- ablacja miejsc arytmogennych
- kardiowerter - defibrylator
470
Załamek Q przegrodowy: w akich odprowadzeniach
I, aVL, aVF, V4-V6
471
Odcinek ST: norma
- V2-V3 u M > 40rż do 2mm
< 40 rż do 2,5 mm
u kobiet do 1,5 mm
- w pozostałych odprowadzeniah do 1mm
472
Odstęp QT: norma czasu trwania
u M do 450 ms
| u K do 460ms
