Gastroenterologia Flashcards
Ból brzucha: somatyczny def
- nagły ostry ból
- powstaje przez pobudzenie rec bólowych:
- otrzewnej ściennej
- ściany brzucha
- np ostry brzuch
Ból brzucha: somatyczny cechy
- dobrze ograniczony
- nasilony przez: ruch, kaszel, głęboki oddech, zmianę pozycji ciała
- najsilniej boli w miejscu zmienionym oddechowo
- może towarzyszć np obrona mięśniowa
Ból brzucha: somatyczny - przyczyny
- zatrucia: ołów, arsen, rtęć, grzyby
- ch. endokrynologiczne: przełom ryreotoksyczny, enteropatia cukrzycowa, przełom nadnerczowy, przełom hiperkalcemiczny
- choroby alergiczne
- ch. metabol: ketonowa kwasica cukrzycowa, porfiria, mocznica
- choroby wątroby i dróg żółciowych
- OZT
- Choroby naczyń: zator t. krezkowej, zakrzepica żył trzewnych, rozwarstwienie aorty, układowe zap naczyń
- pęknięcie śledziony
- choroby żołądka i jelit
- ChNS, zawał, zap mm sercowego, zap osierdzia, zap płuc i opłucnej, ZP
- choroby nerek: kamica nerkowa, ostre odmiedniczkowe zap nerek, ostre zap pęcherza mocz
- przyczyny ginekologiczne: skręt/ torbiel jajników, ciąża pozamaciczna, ostre zap przydatków
Ból brzucha: trzewny - def
- zwykle to przewlekły ból brzucha
- pobudzenie rec bólowych:
- narządów wew
- otrzewnej trzewnej
- trwa lata/miesiące
Ból brzucha: trzewny cechy
- tępy, słabo zlokalizowany
- może narastać i ustępować stopniowo (ból kolkowy) lub nasilać się w spoczynku
- często zlokal symetrycznie
- mogą towarzyszyć objawy wegetatywne: nudności, wymioty, pocenie się
Ból brzucha: trzewny - przyczyny
- kamila pęcherzyka i dróg żółciowych
- nowotwory jamy brzusznej
- choroby żołądka i jelit
- zab czynnościowe
- PZT
- choroby ukł nerwowego: stwradnienie rozsiane, półpasiec, nerwoból
Ból brzucha: odniesiony def
- zlokalizowany powierzchownie w obębie skóry lub mięśni okoicy odpowiadającej dermatomom unerwianym przez ten sam segment rk. co włókna trzewne
- np ból pleców i prawej łopatki - choroby dróg żółciowych
Dysfagia przedprzełykowa: def
- trudność w formowaniu kęsa i przesuwaniu go w kierunku gardła
- truność z rozpoczęciem ruchów połykowych
Dysfagia przełykowa
- trudność w przechodzeniu kęsa przez przełyk do żołądka
Dysfagia przedprzełykowa: przyczyny
- ciało obce
- nowotwory, gardła, języka
- zapalenia jamu ustnej, gardła, migdałków
- ucisk z zewnątrz - wole, powiększone węzły
- zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa
- choroby naczyń mózgowych np udar
- guz mózgu
- miopatie i neuropatie
- inne przyczyny neurologiczne
- układowe choroby tk łącznej - twardzina układowa, toczeń, zap. skórno-mięśniowe
Dysfagia przełykowa: przyczyny
- zwężenie przełyku: rak przełyku, wpustu, GERD
- zab motoryki przełyku: achalazja, rozlany kurcz przełyku, cukrzyca
- ucisk na przełyk: wady zastawki mitralnej, wole, guzy śródpiersia
Dysfagia: objawy
- uczucie zalegania kęsa za mostkiem
- rozpierania i gniecenie w klatce
- uczucie zatrzymywania się pokarmu w przełyku
* d. przełykowa - tylko problemy z pokarmem stałym
Odynofagia: def
- ból związany z przełykaniem
- może towarzyszyć dysfagii i być powodowana przez te same przyczyny
- tak jak dysfagia objaw alarmowy i konieczna gastroskopia by wykluczyć neo wpustu żołądka
Dyspepsja: def
- uciążliwy ból w nadbrzuszu >= 1 msc
- bólowi mogą towarzyszyć:
- poposiłkowe uczucie pełności
- wczesne uczucie sytości
- nudności, wymioty
Dyspepsja: niediagnozowana
- objawy niedawno i nie były diagnozowane
Dyspepsja: organiczna (wtórna)
- objawy ustępuja po wyleczeniu organicznej przyczyny dyspepsji
Dyspepsja: czynnościowa
wykluczono organiczną przyczynę + spełnione kryteria rzymskie
Dyspepsja: organiczne przyczyny
- H. pylori
- polekowe uszkodzenie błony śluzowej przełyku, żołądka lub dwunastnicy
- choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy
- nowowory złośliwe
- zapalenie wątroby
- zap lub torbiele rzekome trzustki
- niedokrwienie jelita, tętniak aorty brzusznej
Dyspepsja: objawy alarmowe (8)
- nagła utrata mc
- ból brzucha wybudza w nocy
- żółtaczka
- krwawienie z przewodu pok
- niedokrwistość niedobarwliwa
- dysfagia
- powtarzające się wymioty
- guz w nadbrzuszu
Dyspepsja: gastro kiedy tryb pilny
- wiek > 45 rż
- jeśli dyspepsja + objaw alarmowy (USG tez robimy)
Dyspepsja: co robimy jeśli nie ma trybu pilnego
> nieinwazyjny test w kierunku H. PYLORI
empiryczne leczenie
- IPP
- H2- blokery (cymetydyna, ranitydyna, famotydyna)
- leki prokinetyczne (itopryd, cizapryd, metoklopramid, trimebutyna)
jeśli leki pomogą to dyspepsja pozostaje niezdiagnozowaną
Dyspepsja: kryteria rzymskie IV
A (musi być >=1):
- uciążliwe uczucie pełności poposilkowej
- uciążliwe wczesne uczucie sytości
- uciążliwy ból w nadbrzuszu
- pieczenie w nadbrzuszu
B - brak organicznej przyczyny obajwów (także w endoskopii)
C- objawy >=3msc
D- początek objawów przed >= 6 msc
A+B+C+D
Dyspepsja: czynnościowa - epidemiologia
10-30%
czynniki ryzyka: płeć żeńska, starszy wiek i zakażenie H. pylori
- nie ma związku z piciem alko i kawy i słaby z paleniem
Dyspepsja: leczenie
- odstawienie leków wywołujących dyspepsję
- leczenie przyczyny dyspepsji np eradykacja
- farmakologiczne: IPP, H2-blokery, leki prokinetyczne
- amitryptylina i psychoterapia
Wymioty: ostre i przewlekłe
ostre 1-2 dni: - infekcje -leki - toksyny przewlekłe > 7 dni: - objaw chorób przewlekłych, w tym psychicznych
Powikłania wymiotów:
- odwodnienie
- zab elektrolit: hipokaliemia, hipochloremia
- zasadowica metaboliczna
- zachłsytowe zap płuc
- zespół Boerhaavego
- zespół Mallory’ego i Weissa
- niedożywienie
Wymioty leczenie objawowe
- leki przeciwhistaminowe I generacji: dimenhydrnat, prometazyna
- pochodne fenotiazyny - chlorpromazyna, tietylperazyna
- haloperidol
- leki prokinetyczne: metoklopramid, itopryd
- antagoniści 5-HT3 - setrony
- GKS iv - deksametazon, metyloprednizolon
Przełyk: anatomia
- 40 cm od siekaczy do żołądka
- ciśnienie w dolnym zwieraczu przełyku (LES): 10-30 mmHg
- długość przełyku ok 23-25cm
Zaburzenia motoryki przełyku: wtórne - przyczyny
- twardzina układowa
- cukrzyca
- nadużywanie alko i inne zab psychiczne
- ch. Chagasa = trypansomnoza amerykańka
- starzenie
Zaburzenia motoryki przełyku: pierowtne: wymienić
- achalazja - NAJCZĘŚCIEJ
- rozlany kurcz przełyku (przełyk korkociagowy)
- bolesne skurcze przełyku (przełyk typu dziadka do orzechów)
- nieswoiste zab motoryki
Zaburzenia motoryki przełyku: achalazja
- upośledzenie rozkurczu LES
- czasem podwyżsozne ciśnienie spoczynkowe LES
- brak perystaltyki trzonu przełyku
- najczęściej koło 20-40 rż
- postępujący przebieg
- wpust żołądka i dolna część przełyku są zwężone i pozostają pod stale wzmozonym napięciem -> zastój i zaleganie pokarmu -> rozszerzenie przełyku, kształt workowaty
Zaburzenia motoryki przełyku: achalazja objawy
- dysfagia
- zarzucanie treści pokarmowej do jamy ustnej
- ból w klatce
- zgaga, przewlekły kaszel, krztuszenie się
- utrata mc
- niedożywienie
Zaburzenia motoryki przełyku: achalazja - powikłania
- zachłystowe zapalenie płuc, ropień płuca
- zap bł. śluzowej przełyku
- uchyłki przełyku
- krwawienie
30x wzrost ryzyka płaskonabłonkowego przełyku
Zaburzenia motoryki przełyku: achalazja - rozpoznanie
- rtg z kontrastem -> ptasi dziób
- endoskopia
- manometria przełyku (wskaznia do zabiegu )
Zaburzenia motoryki przełyku: achalazja - leczenie
- dieta rozdrobniona
- spanie z uniesionym wezgłowiem
- leki zmniejszające napięcie LES np diazotan izosorbidu
- ENDOSKOPOWE !:
a. mechaniczne rozszerzenie przełyku
b. wstrzyknięcie toksyny botulinowej do LES
c. przezustna miotomia endoskopowa (POEM) - operacyjne: kardiomiotomia - metodą Hellera
Rozlany skurcz przełyku:
- to zab motoryki przełyku o nieznanej etiologii, przeciwieństwo achalazji
- SILNE SKURCZE mięśniówki przełyku na różnych poziomach
- skurcze nieskoordynowane i nieefektywne i bolesne
Rozlany skurcz przełyku: objawy i w jakim wieku najczęściej
- najczęściej po 40 rż
- ból zamostkowy w kl piersiowej
- dysfagia
Rozlany skurcz przełyku: rozpoznanie
- rtg z kontrastem -> korkociąg
- endoskopia
- manometria przełyku - silne odcinkowe skurcze > 150 mmHg, prawidłowe napięcie LES
Rozlany skurcz przełyku: leczenie
- mało skuteczne
- doraźnie nifedypina, diazotan izosorbidu, nitrogliceryna
- IPP celem hamowania wydzielania żołądkowego
NIE wykazano przewagi lecz operacyjnego
Choroba refluksowa przełyku (GERD): def
- to objawy lub uszkodzenie bł śluz przełyku spowodowane patologicznym zarzucaniem treści z żołądka do przełyku na skutek zaburzenia funkcji LES
- NAJCZĘSTSZA choroba przewodu pokarmowego
- dotyczy nawet 30% populacji - 30-60 rż
Choroba refluksowa przełyku (GERD): czynniki sprzyjające
- przepuklina rozworu przełykowego
- otyłość
- ciąża i doustna antykoncepcja
- wtórne zab motoryki przełyku
- zab hormonalne
- leki obniżające ciśnienie LES (DSA, azotany, blokery kanału wapniowego, metyloksantyny - teofilina, kofeina, B2- mimetyki, leki przeciwcholinergiczne, morfina, BDZ)
Choroba refluksowa przełyku (GERD): objawy przełykowe
- zgaga 75%
- cofanie treści żoł do przełyku
- odbijanie
- bolesne połykanie (odynofagia)
nasilają się w pozycji leżącej, przy pochyleniu oraz parciu, a także po obfitym, tłustym posiłku
Choroba refluksowa przełyku (GERD): objawy pozaprzełykowe
- z ukł oddechowego - kaszel, duszność, napady astmy
- laryngologiczne - chrypka, ból gardła
- stomatologiczne - uszkodzenie szkliwa zębów
- ból w klatce - GERD najczęstszą przyczyną niesercowego bólu zamostkowego
Choroba refluksowa przełyku (GERD): objawy alarmowe
- dysfagia
- odynofagia
- niezamierzona utrata mc
- krwawienie z GOPP
Choroba refluksowa przełyku (GERD): rozpoznanie
- typowy wywiad !!!
- złotym standardem jest 24h pH-metria przełykowa z impedencją przełykową
Choroba refluksowa przełyku (GERD): leczenie
- wywiad + wiek < 40 + bez objawów alarmowych -> IPP 20mg omeprazolu 2x dz przez 2 tyg
- wiek > 40 lub objawy alarmowe -> ENDOSKOPIA
- Objawy pozaprzełykowe -> pH-metria przezprzełykowa
Choroba refluksowa przełyku (GERD): klasyfikacja Los Angeles
A- >= 1 nadżerka, każda z nich <= 5 mm
B - >= 1 nadżerka > 5 mm
C >=1 nadżerka całej długości między 2 fałdami bł. śluzowej obejmująca < 75% obwodu przełyku
D- nadżerki / owrzodzenia >= 75% obwodu przełyku
Choroba refluksowa przełyku (GERD): leczenie
- zmiana stylu życia
- IPP
- leki zobojętniające kwas solny i osłaniające śluzówkę: magnez, glin, sukralfat, kwas alginowy
- leki prokinetyczne jako uzupełnienie leczenia - Itopryd
Choroba refluksowa przełyku (GERD): leczenie operacyjne
> fundoplikacja Nissena metoda laparoskopową
> skuteczność jak IPP
Choroba refluksowa przełyku (GERD): powikłania
- przełyk Barretta
- zwężenie przełyku
- krwawienie z p. pok
- rak gruczolowy
Przełyk Barretta: def
zamiast nabłonka wielowarstwowego płaskiego -> nabłonek walcowaty
- metaplazja jelitowa
- zwykle nie powoduje dolegliwości i jest rozpoznawany w wycinkach z endoskopii
- leczenie jak w GERD
- wykrywane zwykle u M po 60rż z GERDA od > 10 lat
Przełyk Barretta: stan przedrakowy
- predysponuje do gruczolakoraka przełyku
- występuje u 5-10% chorych, a jego ryzyko wzrasta 30-60 krotnie
- jak dyspazja dużego stopnia -> do rozważenia ensoskopia
Eozynofilowe zap przełyku: def
- młodzi mężczyźni
- przyczyna 10% refluksów
- reakcja zapalna wywołana kom immunologicznymi
Eozynofilowe zap przełyku: objawy
- dysfagia
- epizody uwięźnięcia kęsów pokarmowych
- objawy GERD
- ból zamostkowy
Eozynofilowe zap przełyku: diagnostyka
- u większości inne choroby atopowe: astma, alergiczny nieżyt nosa, AZS
- wzrost IgE dla alergenów pokarmowych i wziewznych oraz eozynofilia
- podstawa rozpozniania: endoskopia z badaniem histologicznym pobranych wycinków
Eozynofilowe zap przełyku: kryteria rozpoznania
- objawy zab czynności przełyku
- w bipotatach przełyku >= 15 eozynofilów
- wykluczenie innych przyczyn
Eozynofilowe zap przełyku: leczenie
- IPP - remisja u 60%
- dieta eliminacyjna lub GKS miejscowo
- leki biologiczne, endoskopowe poszerzanie przełyku
Uchyłki przełyku: etiologia od lokalizacji
- górna część przełyku - zab relaksacji górnego zwieracza przełyku
- środkowa cz przełyku - wzrost ciśnienia spowodowany równoległymi skurczami mm okrężnych, pociąganie z zewnątrz
- dolna cz przełyku - zab motoryki przełyku - achalazja, rozlany skurcz przełyku
Uchyłki przełyku: uchyłek Zenkera (gardłowo-przełykowy) def
- najczęstszy uchyłek
- uwypuklenie osłabionej tylnej ściany gardła i przełyku w rejonie górnego zwieracza wskutek zab czynności mm pierścienno - gardłowego
- może wymagać chirurgicznego przecięcia tego mięśnia (miotomii)
uchyłki przełyku: objawy
- dysfagia
- chrypka
- uczucie bulgotania podczas połykania
- nieprzyjemny zapach z ust
- Zenkera przy znacznym wypełnieniu można wyczuć po lewej stronie krtani
uchyłki przełyku: rozpoznanie
rtg z kontrastem
uchyłki przełyku: leczenie
- małe uchyłki do 2cm - miotomia
- duże -> miotomia + resekcja uchyłku
Zespół Plummera - Vinsona
zapalenie przełyku, dysfagia + anemia z niedoboru żelaza.
- stan przedrakowy -> rak płaskonabłonkowy
Zespół Mallory’ego - Weissa
- to pęknięcie błony śluz w okolicy połączenia przełykowo - żołądkowego, które powoduje krwawienie
- wymioty u alkoholików, napady drgawek, czkawki
Zespół Boerhaave’a
- pęknięcie całej ściany przełyku spowodowane albo gwałtownymi wymiotami albo bardzo znacznym wzrostem ciśnienia w jamie brzusznej np. podnoszenie ciężarów
Zapalenie bł. śluzowej żołądka: def
= gastritis
- grupa chorób o niejednorodnej etiologii i różnorodnym obrazie klinicznym
- > 90% przyczyną H. pylori
Zapalenie bł. śluzowej żołądka: ostre zapalenie - etiologia
- mechaniczne
- termiczne
- popromienne
- niedokrwienne
- czynniki infekcyjne - H. pylori
- chemiczne, alkohol, NLPZ
- zab neurogenne
- zab endokrynne
Zapalenie bł. śluzowej żołądka: przewlekłe zapalenie - etiologia
- infekcja H. pylori - najczęściej
- mechanizmy autoimmunolog
- leki
- żółć
Zapalenie bł. śluzowej żołądka: leki uszkadzające bł śluzową przełyku i żołądka
- ASA i NLPZ
- niektóre antybiotyki p.o. - głównie doksycyklina, erytromycyna, ampicylina
- naparstnica
- teofilina
- sole żelaza lub potasu
- blokery kanału wapniowego
- azotany
- GKS (nasilają efekt NLPZ, same w sobie nie wywołują gastropatii)
- bisfosfoniany
- chemioterapia
Zapalenie bł. śluzowej żołądka: gastropatie
- sub. chemiczne: > leki > alkohol > żółć - czynniki fiz - niedokrwienie drażnienie błony śluzowej bez wywołania nacieku zapalnego - rozpoznanie na podstawie wywiadu i obrazu endoskopowego
Zapalenie bł. śluzowej żołądka: zapalenie wywołane H. pylori - % zakażeń, droga zakażenia, co powoduje
- 80-90% gastritis jest wywołanych zakażeniem bak H.pylori
- kolonizacja H. pylori ponad 50% przypadków następuje w dzieciństwie i u osób do 20 rż
- zakażenie drogą pokarmową, w obrębie wlasnej rodziny
- bak wywołuje reakcję zapalną i początkowe zwiększanie wydzielania HCL wskutek stymulacji kom G wydzielających gastrynę
- zak przewlekłe -> zanik bł. śluzowej i bezkwaśności
Zapalenie bł. śluzowej żołądka: zapalenie wywołane H. pylori - objawy
- 30% przebieg bezobjawowy
- niecharakterystyczne:
- ucisk, ból lub gniecenie w nadbrzuszu (objawy dyspeptyczne)
- wzdęcia, nudności
- utrata apetytu
Zapalenie bł. śluzowej żołądka: zapalenie wywołane H. pylori - nasilenie dolegliwości w jakich sytuajach
- błędy dietetyczne
- stosowanie NLPZ
- nadużywanie alko
- sezon wiosenno- jesienny
- stres
Zapalenie bł. śluzowej żołądka: zapalenie wywołane H. pylori - powikłania i odległe następstwa
- choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy
- rak żołądka
- chłoniak żołądka typu MALT
- pierwotna małopłytkowość immunologiczna
- niedokrwistość z niedoboru żelaza
- zespół rozrostu bak
Zapalenie bł. śluzowej żołądka: zapalenie wywołane H. pylori - metody wykrywania inwazyjne
- endoskopia: wycinki mogą być badane: 1. szybkim testem ureazowym 2. metodą histopatologiczną 3. za pomocą hodowli odstawić IPP na 2 tyg przed gastroskopią
Zapalenie bł. śluzowej żołądka: zapalenie wywołane H. pylori - metody nieinwazyjne
mocznikowy test oddechowy !
- to złoty standard diagnostyczny
- inne testy
- test wykrywający antygen H. pylori w stolcu
- testy serologiczne
Zapalenie bł. śluzowej żołądka: zapalenie wywołane H. pylori - schemat leczenia
terapia poczwórna z bizmutem przez 14 dni - dokładamy bizmut bo wysoka oporność na klarytromycynę
1 wybór: 80% skuteczności
IPP + cytrynian bizmutu + tetracyklina + metronidazol
2 wybór:
IPP + amoksycylina + klarytromycyna + metronidazol
Zapalenie bł. śluzowej żołądka: autoimmunolog metaplastyczne zanikowe zap bł sluz żołądka (AMAG): def
- to przewlekły stan zapalny bł śluz żołądka, który prowadzi do jej nieodwracalnego zaniku
- powstają pc:
> przeciw kom. okładzinowym PCA
> przeciw czynnikowi wewnętrznemu Caste’a IFA
Zapalenie bł. śluzowej żołądka: autoimmunolog metaplastyczne zanikowe zap bł sluz żołądka (AMAG): przebieg
- bezobjawowo nawet gdy całkowity zanik bł śluz żołądka
- pc mogą prowadzić do niedoboru B12 -> niedokrwistośc megaloblastyczna Addisona i Biermera
Zapalenie bł. śluzowej żołądka: autoimmunolog metaplastyczne zanikowe zap bł sluz żołądka (AMAG): rozpoznanie
- obraz endoskopowy:
1. wczesny obraz - liczne polipy rzekome trzonu i dna żołądka
2. późny obraz - zmniejszenie lub brak fałdów żołądkowych, cienka zanikowa śluzówka z prześwitywaniem naczyń - obecność autopc we krwi
Zapalenie bł. śluzowej żołądka: autoimmunolog metaplastyczne zanikowe zap bł sluz żołądka (AMAG): leczenie
- nie ma swoistego leczenia
- B12 jeśli niedobór
Zapalenie bł. śluzowej żołądka: autoimmunolog metaplastyczne zanikowe zap bł sluz żołądka (AMAG): ryyzko raka żołądka
2-3x większe niż w populacji ogólnej
Zapalenie bł. śluzowej żołądka: choroba Menetriera: def
- rzadki rodzaj zap
- idiopatyczny nadmierny przerost fałdów bł śluzowej żołądka (>1cm)
- dorośli 30-60 lat, częściej u M
- u dzieci może współwystępować zak. wirusem CMV
Zapalenie bł. śluzowej żołądka: choroba Menetriera: objawy
Przyczyny nie znane Objawy: - bóle w nadbrzuszu - nudności, wymioty - biegunka, utrata mc - rzadko krwawienie z pp - hipoalbuminemia i jej objawy
Zapalenie bł. śluzowej żołądka: choroba Menetriera: rozpoznanie
- na podst badania hist-pat pobranych podczas gastroskopii
- zwiększenie wysokości i szerokości fałdów bł śluz żołądka, które maja przebieg kręty i przypominają korę mózgu i znikają pod wpływem insuflacji
- znaczna ilość śluzu w żołądku
Zapalenie bł. śluzowej żołądka: choroba Menetriera: leczenie
- eradykacja H. pylori
- cetuksymac - pc przeciw EGFR
- oktreotyd
- resekcja żołądka
- to stan przedrakowy żołądka
Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy: wrzód trawienny def
to ograniczony ubytek bł śluzowej sięgający poza jej blaszkę mięśniową z naciekiem zapalnym i martwicą skrzepową
Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy: epidemiologia
- 5-10% dorosłych
- wrzody dwunastnicy 3x częściej 3x częściej u M
- wrzód żołądka M=K
Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy: ostre wrzody - czynniki
- rozległe oparzenia (wrzody Curlinga)
- ciężkie urazy wielonarządowe
- urazy czaszkowo- mózgowy (wrzody Cushinga)
- miejscowe niedokrwienie
- leki
Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy: z jakich powodów nawracają
- zak H. pylori
- stosowanie NLPZ
- z. Zollingera i Ellisona
- GKS + NLPZ
- inne leki - chlorek potasu, bisfosfoniany, mykofenolan mofetyu
- leczenie na OIT
Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy: stres, alko, jedzenie palenie - jak wpływa
- stres, alkohol i sposób odzywiania NIE wpływają na powstawanie owrzodzeń
- papierosy utrudniają gojenie wrzodu i zwiększają ryzyko jego nawrotu
Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy: objawy
- ból/ dyskomfort w nadbrzuszu:
- 1-3h po posiłku
- ustępuje po spożyciu posiłku lub przyjęciu leków zobojętniających kwas solny
- w nocy/ wcześnie rano - nudności i wymiot
- bezobjawowo 30%
Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy: rozpoznanie
- bad endoskopowe
- pobieramy wycinki z dna i obrzeża wrzodu
Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy: lokalizacja
dwunastnica -> 50% na przedniej ścianie opuszki
żołądka -> krzywizna mniejsza oraz na granicy trzonu i części przedodżwiernikowej (kąt żołądka)
Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy: czy równoczasowo diag w kierunku H. pylori
OCZYWIŚCIE
Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy: leczenie
- regularne posiłki
- niepalenie
- unikanie NLPZ
* po typowym leczeniu eradykacyjnym kontynuujemy IPP do czasu wygojenia wrzodów
Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy: powikłania
- krwawienie z GOPP (najczęstsze)
- perforacja przewodu pok
- zwężenie odźwiernika
Zespół Zollingera i Ellisona: def
- choroba wrzodowa wywołana guzem gastrinoma
- najczęściej w dwunastnicy, głowie trzustki i wydziela gastrynę -> uporczywie nawracające wrzody trawienne
Zespół Zollingera i Ellisona: epidemiologia gastrinoma - czy pojedyncze/ mnogie ? złośliwe czy nie ? czy guzy występują sporadycznie ? składowa jakiego zespołu
> 50% guzy mnogie
2/3 - guzy złośliwe
2/3 guzy sporadyczne
1/3 składowa zespołu MEN1
Zespół Zollingera i Ellisona: objawy
- 50% bezobjawowy
- uporczywa i trudna do leczenia choroba wrzodowa: mnogie, nietypowa lokalizacja, dodatkowo ciężkie zap przełyku, nawroty wrzodów
- biegunka tłuszczowa
- MEN1 (wyspiak trzustki, guz przysadki/ nadczynność przytarczyc)
- guz złośliwy - przerzuty do ww chłonnych, wątroby, śledziony, śródpiersia i kości
Zespół Zollingera i Ellisona: rozpoznanie
- obraz kliniczny
- nieprawidłowości w bad pomocniczych:
- st gastryny >=10x powyżej normy przy pH soku żoł < 2,1 - rozpoznanie pewne
* jak poziom gastryny mniejszy to test sekretynowy - guz w bad obrazowych
* diagnostyka MEN1
* w endoskopii
- > 90% przerost fałdów bł śluz żołądka
- wrzody trawienne
Zespół Zollingera i Ellisona: leczenie
- wygojenie wrzodów - duże dawki IPP
2. usunięcie gastrinoma - lecz operacyjne -> stan u 50% po usunięciu jest wiele lat dobry, reszta leczenie onkolog
Chłoniaki żołądka: rodzaj
- nieziarnicze chłoniaki >=95% z limf B
- najczęstszym chłoniakiem żołądka: pozawęzłowy chłoniak strefy brzeżnej grudek chłonnych zlok w obrębie bł śluzowych (MALT) - chłoniaki indolentne (powolny przebig)
- drugi najczęstszy jest agresywny chłoniak rozlany z dużych kom B (DLBCL)
Chłoniaki żołądka: epidemiologia
- 4% neo żołądka
- drugi najczęstszy neo żołądka
- w każdym wieku
- stosuje się zmodyfikowaną skalę Ann Arbor
Chłoniaki żołądka: objawy
- dyspeptyczne
- niedokrwistość
- objawy ogólne
Chłoniaki żołądka: diagnostyka
- gastroskopia
- badanie hist pat
- do oceny głebokości nacieku endosonografia (EUS)
Chłoniaki żołądka: leczenie
90% z MALT jest spowodowane H. pylori
- leczenie H. pylori !
- skuteczność eradykacji ok 60%
- jeśli nie ma H. pylori -> radioterapia
- ew. immuno- / chemioterapię
- leczenie operacyjne jak wskazania pilne typu perforacja
Chłoniaki żołądka: rokowanie
5-letnie przeżycie > 50 %:
- calkowita remisja 100% 10 lat
- częściowa remisja 80% 10 lat
- pierwotne leczenie nieskuteczne - 50% nie przezywa roku
Gastropareza: def
to opóźnienie opróżniania żołądka niezwiązane z przeszkodą mechaniczną
- zaleganie pokarmu i rozciąganie ścian żołądka
Gastropareza: objawy
- nudności i wymioty
- pełność po posiłkach
- ból w nadbrzuszu o wzdęcia
Gastropareza: przyczyny
- idiopatyczna
- 20% może CMV, EBV, HHV-3 (VZV) - cukrzyca
* rzadkie
- zabiegi operacyjne
- leki (opioidy, antycholinergiczne, analogi GLP-1)
- twardzina układowa, toczeń rumieniowaty układowy
- zespoły paranowotworowe
- amyloidoza, mastocytoza układowa
- niedokrwienie jelit
Gastropareza: rozpoznanie
typowe objawy kliniczne _ stwierdzenie opóźnienia opróźniania żołądka (scyntygrafia ze standaryzowanym posiłkiem znaczonym radioaktywnym technetem)
Gastropareza: leczene
- żywieniowe
- leki prokinetyczne
- rzadko: elektroniczna stymulacja żołądka, lecz. chirurgiczne, akupunktura
Biegunka: def
- częste >= 3x/ dzień oddawanie stolca o zbyt luźnej konsystencji - 6/7 wg bristolskiej skali uformowania stolca
Biegunka: mechanizmy powstawania
- upośledzenie wchłaniania w jelicie cienkim/ grubym:
- przyspieszona motoryka
- uszukodzenie nabłonka jelita
- w jelicie sub osmotycznie czynne - zwiększenie wydzielania wody i elektrolitów (biegunka sekrecyjna) przez:
- enterotoksyn bakterii
- mediatory reakcji zapalnej (bieg. zapalna)
- enterohormony
Biegunka: podział ze względu na czas trwania
- ostra <= 14 dni
- przetrwała 15-29 dni
- przewlekła >=30 dni
Biegunka: ostra - przyczyny
- 90% zak p. prok lub spożyciem toksyn bak !
- rzadziej
- D.N. leków (antybiotyki, B-blokery, diltiazem, ACEI, diuretyki, NLPZ, SSRI, teofilina, fluorouracyl. H2-blokery, metformina, h. tarczycy
- toksyny niebakt
- nadwrażliwośc pokarmowa
- ostre zap uchyłków, niedokrwienne zap okrężnicy
Biegunka: zatrucie pokamowe: patogen - pokarm
B. cereus (egzotoksyna) - gotowany/ smażony ryż, wołowina, kurczak, kremy
S. aurerus - wyroby mleczne, cukierniczne, szynka, kremy
Y. enteroclitica - czekolada, mleko, wieprzowina po 7 dniach
L. monocytogenes - mleko, sery, surowe warzywa, drób, wołowina
C. jejuni - kurczak, wołowina po 7 dniach
E. coli, - sałatki, mleko, wołowina - 1-7 dni
Salmonella: jaja, mięso, kurczak, produkty mleczne - 3 dni
Biegunka: zatrucie - które do sanepidu ?
- cholera
- czerwonka bak
- dur brzuszny i rzekomy A-C
- jersinioza (Y. enetocolitica, Y. pseudotuberculosis)
- kampylobakterioz (c. jejuni)
- krwotoczne zap j. przez E. coli (EHEC, EIEC)
- salmonellozy odzwierzęce
- kryptosporydiozy (C. parvum) i gardiozy (C. lamblia)
- biegunek wirusowych
- o etiologii zakaźnej
Biegunka: podróżnych: szczep, region, leczenie
80% - szczepy enterotoksyczne E.coli (ETEC) i Campylobacter
- Afryka, Am Łacińska, Azja południowa, Bliski Wschód
- równiez przez zmianę diety i stres
- jeśli ciężki przebieg:
- azytromycyna 1g p.o 1x lub 500mg 1x dz przez 3 dni
- fluorochinolony lub ryfaksymina
Biegunka: szpitalna
- w szpitalu lub 3 dni po
- działania niepożądane leków
- żywienie dojelitowe hiperosmotycznymi dietami płynnymi
- zabiegi na przewodzie pokarmowym
- reakcja na stres
- przyczyna najczęściej niezakaźna, a jak już to najczęściej:
C. difficile - co przyjmują antybiotyki, z gorączką, wymiotami i kurczowym bólem brzucha
Biegunka: przewlekła - przyczyny
> 90% to:
- nieswoiste zapalenie jelit
- rak okrężnicy
- z. jelita drażliwego
Biegunka przewlekła: podział ze względu na mechanizm (5) + ich przyczyny
- sekrecyjna:
- leki i toksyny
- kw. żółciowe
- kw. tłuszczowe
- neo czynne hormonalnie - biegunka osmotyczna:
- leki
- produkty z sorbitolem, mannitolem lub ksylitolem
- niedobór laktazy i innych disacharydaz
- z. krótkiego jelita, przetoki jelitowe - b. tłuszczowe;
- zab trawienia i wchłaniania (celiakia, giardioza, ch. Whipple’a, niedokrwienie jelita, abetalipoproteinemia, naczyniakowatość limf jelit) - b. zapalna:
- zap j.grubego - popromienne, niedokrwienne
- leki, nadwrażliwośc pok
- pierwotne i wtórne niedobory odporności
- pierwotniaki jelitowe - przyspieszony pasaż jelitowy
- z. jelita drażliwego
- nadczynność tarczycy
- leki prokinetyczne
Biegunka rzekoma: def
- małe ilości płynnego, brązowego stolca, czasem z nietrzymaniem
- rozdęcie okreżnicy z powodu przeszkody w esicy lub odbytnicy - ciężkie zaparcie, neo JG
Biegunka: wskazania do badań mikrobiologicznych stolca
- b. krwista
- b. śluzowa
- kolkowy ból brzucha
- objawy sepsy
- b + gorączka
- b > 7 dni z odwodnieniem dużego stopnia
- podejrzenie b szpitalnej
- b > 2 tyg
- objawy pozajelitowe np zapalenie stawów
- podejrzenie Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yerisia, C. difficile
- dochodzenia epidemiologczne
- podejrzenie cholery, duru brzusznego lub durów rzekomych
- bad na nosicielstwo
- biegunka po surowej wieprzowinie
- obfita b po pobycie w rejonie endemicznym lub spożyciu surowych owoców morza
Biegunka: przewlekła diagnostyka
- ocena wyglądu stolca
- pozostawienie na czczo by znać charkater biegunki
- st sodu, luki osmotycznej i zawartości sub redukujących w stolcu
- st. elektrolitów we krwi
Biegunka: sekrecyjna - charakterystyka
- stolce obfite, wodniste
- Na+ w stolcu > 70 mmol/l
- luka osmotyczny < 50 mOsm/l
- potas nie zmniejsza liczby i obj stolców
- bez bólu brzucha, biegunka budzi w nocy
Biegunka: osmotyczna - charkaterystyka
- stolce pieniste, tryskające
- Na+ < 70
- luka osmotyczna > 125 mOsm/l
- potas zmniejsza liczbe i V stolców
Biegunka: diagnostyka b. przewlekłej od podejrzenia na jakie badanie kierujemy
a. podejrzenie RJG -> kolonoskopia
b. podejrzenie celiakii -> gastroduodenoskopia z biopsją
c. podejrzenie nieswoistej choroby zap jelit -> ileokolonoskopia z biopsją
d. podejrzenie IBS - kryteria rzymskie
e. nietolerancja laktoza - wodorowy test oddechowy z 25g laktozy
Biegunka: odwodnienie na podst ubytku mc
3-5% - odwod. łagodne (wzmożone pragnienie, podsychające śluzówki)
5-10% - umiarkowane (sucha bł. śluz, podkrążone oczy, skąpomocz, hipotensja ortostatyczna, powrót kapilarny > 1,5 s, wolne rozprostowaie fałdu skórnego)
>= 10% - ciężkie
Biegunka: wskazania do hospitalizacji w odwodnieniu
- odwodnienie ciężki - wstrząs hipowolemiczny
- odwodnienie w podeszłym wieku
- ciężki stan ogólny
- jeśli niemożliwe nawadnianie doustne
- niepowodzenie nawadniania doustnego
Biegunka: rehydratacja
- 3-4h doustne płyny nawadniające w V równej ubytkowi mc
a. bezz cech odwodnienia do 20ml/kg mc
b. łagodne 50ml/kg
c. umiarkowane 50-100ml/kg
Biegunka: leczenie przeciwbiegunkowe
- loperamid, diosmektyd, oktreotyd
Zaparcie: def
- wypróżnienia <= 2x / tydz lub stolce twarde, oddawane z wysiłkiem, uczucie niepełnego wypróżnienia
- ciężkie zaparcie - <=2x w msc
Zaparcie: mechanizmy
- przeszkoda organiczna w pasażu treści pokarmowej
- zwolniony pasaż jelitowy
- spożywanie pokarmów małoresztkowych
- niedostateczna siła propulsywna defekacji
- defekacja dyssynergiczna - paradoksalny skurcz lub brak rozkurczu mm dna miednicy podczas defekaji
Zaparcie: główna przyczyna
- 90% idiopatyczne ( w tym IBS i zaparcie czynnosciowe)
Zaparcie: czynnościowe wg kryteriów rzymskich
A (>=2): - zwiększone parcie podczas 25% defekacji - grudkowaty lub twardy stolce > 25% - uczucie niepełnego wypróżnienia > 25% - konieczność ręcznego wspomagania wypróżnienia < 3 samoistne wypróżnienia tyg \+ B - nie ma organicznej przyczyny \+ C - objawy >= 3 msc \+ D - początek >= 6 msc
Zaparcie: inne przyczyny
- choroby JG, odbytu i odbytnicy:
- uchyłki
- neo
- zwężenia
- skręt jelita
- guzki krwawnicze
- szczelina odbytu - choroby endokryno i metabol.:
- cukrzyca
- niedoczynność tarczycy, przysadki
- guz chromochłonny
- porfiria
- mocznica
- nadczynność przytarczyc - leki:
- przeciwbólowe
- przeciwdepresyjne
- przeciwdrgawkowe
- preparaty żelaza
- przeciwnadciśnieniowe
- DSA
- przeciwparkinsonowskie - choroby miednicy mniejszej: guz jajnika, macicy, endometrioza
- choroby obw. UN
- rzekoma niedrożność, ch. Hirschprunga, ch. Chagasa, neuropatia np cukrzycowa - ciąża
- ch. OUN
- ch. tk. łącznej: twardzina, zap skórno- mm
- ch. psychiczne np depresja, jadłowstręt
Zaparcie: wykluczuć objawy alarmowe
- gorączka
- zmniejszenie mc
- krew w stolcu
- niedokrwistość
- nieprawidłowości w bad przedmiotowym
- ból brzucha budzi w nocy
- wywiad rodzinny RJG
Zaparcie: badania
- wywiad + fizykalne (per rectum)
- morfologia, glukoza, st wapnia, TSH
- krew utajona w stolcu
- kolonoskopia - niezbędna > 50rż
- biopsja odbytnicy
- bad czynnościowe jelita grubego i odbytu
- manometria
- test hintona
- wlew kontrastowy JG
Zaparcie: leczenie
- przyczynowe
- wlewki fosforanowe (Enema), makrogole,
- leczenie niefarmakologiczne
- lecz farmakologiczne jak powyższe nieskuteczne:
- leki osmotyczne: makrogole, laktuloza, glicerol, fosforany
- leki pobudzające - antranoidy, bisakodyl
Celiakia: def
- choroba jelita cienkiego o podlożu immunolog
- w wyniku ekspozycji na gluten - produckja pc:
1. przeciwko transglutaminazie tkankowej TG2
2. przeciwko endomysium - EMA
3. przeciwko deamidowanym peptydom gliadyny - DGP - pc powodują autoimmunolog reakcję zapalna -> zanik kosmków bł. śluz jelita cienkiego
Celiakia: predyspozycje genetyczne
- antygeny HLA-DQ2 lub HLA-DQ8 u 30-40% populacji ogólnej ALE u prawie każdej chorej
Celiakia: epidemiologia
1% populacji
- częstość wzrasta
kobiety 2x częściej
Celiakia: grupy ryzyka
- cukrzyca typu 1
- autoimmunolog ch tarczycy
- autoimmunolog ch wątroby
- Z. Downa
- Z. Turnera
- Z. Williamsa
- nefropatia IgA
- niedobór IgA
- u krewnych 1. stopnia chorych na celiakię
Celiakia: objawy ze strony p.pok
- przewlekła biegunka
- ból brzucha
- objawy refluksu
- objawy IBS
- niedożywienie / utrata mc
- nawracające afty jamy ustnej
- wymioty
- zaparcia
- niealko. stłuszczenie wątroby
Celiakia: objawy pozajelitowe
a. zap opryszczkowate skóry - ch. Duhringa
b. niedokrwistość
c. opóźnienie dojrzewania płciowego i pierwszej mieisączki
d. padaczka, migrena, depresja, ataksja, polineuropatia obwodowa
e. osłabienie mięśniowe, tężyczka, niski wzrost, hipoplazja szkliwa
Celiakia: postacie kliniczne - klasyczna
- objawy gł z przewodu pok
- +EMA/TGA
- w bipsji: zanik kosmków
Celiakia: postacie kliniczne - atypowa
- objawy gł pozajelitow
- EMA/TGA
- zanik kosmków w biopsji
Celiakia: postacie kliniczne - niema
- bezobjawowa
- EMA/TGA
- w biopsji zanik kosmków
Celiakia: postacie kliniczne - latentna
- bezobjawowa
- EMA/ TGA
- błona śluzowa prawidłowa
Celiakia: czynniki przyspieszające ujawnienie sie choroby:
- ciąża
- biegunka
- nieżyt żoł- jelitowy
- zabieg chiru w obrębie p. pok
Celiakia: powikłania
- z przewodu pok: rak gardła, przełyku, rak i chłoniak jelita cienkiego
- hematologicznych: hiposplenizm, chłoniak nieziarniczy
- ginekologiczne: niepłodność, poronienia nawykowe, poród przedwczesny, przedwczesna menopauza
- osteoporoza i osteomalacja
Celiakia: diagnostyka
- diagnozować można jeśli przez >= 6 tyg był jedzony gluten w >= 1 posiłku
- badania serologiczne i biopsja dwunastnicy
- diag genetyczna
Celiakia: wskazania do diagnostyki w kierunku celiakii
- dorośli z objawami celiakii lub wynikami badań wskazującymi na zab wchłaniania
- bezobjawowi krewni 1. stopnia chorych na celiakie
- zwiększone aminotransferazy o niewyjaśnionej przyczynie
- przesiewowo u chorych na cukrzyce typu 1
Celiakia: diagnostyka serologiczna
- pc przeciw transglutaminazie tkankowej (TG2) w klasie IgA
- również całkowite st. IgA
- jak niedobór IgA to oznaczamy TG2/ DGP w klasie IgG
- 2-15% celiakii seronegatywna
Celiakia: diag histologiczna
- wycinka bł. śluz j. cienkiego - PODSTAWA u dorosłych - u dzieci nie trzeba jeśli pc przeciz TG2 > 10x ggn, warunkiem dod pc przeciwendomysialnych EMA-IgA
- w endoskopii: wygładzenie i zmniejszenie liczby fałdów dwunastnicy, spłaszczenie lub całkowity zanik fałdów, mozaikowa struktura powierzchni bł śluz i prześwitujące naczynia krwionośne
- w wybranych wycinkach ocenia się stopień zaniku kosmków w tzw. skali Marsha (I - IV)
- wycinki z dwunastnicy:
- 1-2 z opuszki
- > = z części pozaopuszkowej
- zanik kosmków jelitowych
- przerost krypt
- wzrost liczby limf śródnabłonkowych
- zmiany mogą być nieciągłe i o różnym nasileniu
Celiakia: leczenie
- dieta bezglutenowa do końca życia
- regeneracja kosmków od kilku tyg do kilku miesięcy, a nawet kilka lat u dorosłych
- jeśli silny zanik kosmków to czasem dieta bezlaktozowa
- jeśli objawy pomimo przestrzegania diety - celiakia oporna na leczenie -> leki immunosupresyjne np. GKS, azatiopryna, cyklosporyna
Celiakia: monitorowanie
- o przestrzeganiu diety świadczy nieobecność pc przeciw TG2 i EMA
Alergia na pszenicę: charakterystyka
- mechanizm: alergiczny
- 0,4-4% populacji
- kurczowy ból brzucha, wymioty, nudności
- nieżyt nosa, pokrzywka, astma (“płuco piekarza”),
anafilaksja zależna od pszenicy, indukowana wysiłkiem
Nietolerancja laktozy: def
przy niedobrze laktazy w bł śluzowej j. cienkiego laktoza jest rozkładana przez florę bak JG
Nietolerancja laktozy: objawy
- wzdęcia, uczucie napięcia i pełności brzucha
- przelewanie i kruczenie
- bóle brzucha
- wiatry
- biegunki
Nietolerancja laktozy: epidemiologia
- całkowity niedobór laktazy - rzadki
2. hipolaktazja - 20- 37% osób dorosłych
Nietolerancja laktozy: diagnostyka
- wodorowy test oddechowy po obciążenie laktozą
- endoskopia z biopsją i ocena akt laktazy w rąbku szczoteczkowym
Wrzodziejące zap jelita grubego: def
to rozlane nieswoiste zap bł śluz:
-odbytnicy
- odbytnicy i okrężnicy
zmiany mają charakter ciągły i obejmują tylko JG i TYLKO bł śluzową
Wrzodziejące zap jelita grubego: patogeneza
Czynniki genetyczne:
- rodzinne występowanie 6-7% przypadków
- bak. flory jelitowej - E.coli i B. vulgatus
- osoby po appendektomii wykonanej przed 20 rż rzadziej chorują na WZJG
- palenie nie wpływa na przebieg choroby
czynniki immunologiczne:
- akt limf Th2
zwiększona synteza pc
- przewaga cytokin prozapalnych
Wrzodziejące zap jelita grubego: objawy
- biegunka
- domieszka krwi w kale
- osłabienie, utrata mc
- zajęcie odbytnicy -> zaparcie, krwawienie z DOPP
- ciężki rzut -> gorączka, odwodnienie, tachykardia, obrzęki, bolesność uciskowa brzucha
Wrzodziejące zap jelita grubego: czynniki wywołujące rzuty
- stres psychiczny
- zmiany w sposobie odżywiania
- leki przeciwbólowe
- zakażenia lecz antybiotykami
Wrzodziejące zap jelita grubego: ciężkość rzutu na podst kryteriów Truelove’a i Wittsa
LEKKI:
- < 4 wypróżnienia z domieszką krwi
- temp < 37,5 st
- HR < 90/min
- Hb > 11,5g/dl
- OB < 20mm po 1h
- CRP w normie
UMIARKOWANY:
- cechy pośrednie między rzutem lekkim i ciężkim
CIĘŻKI: - >= 6 wypróżnień z krwią/ 24h \+ co najmniej 1: a. T > 37,8 st b. HR > 90/min c. Hb < 10,5 g/dl d. OB > 30mm po 1h e. CRP > 30 mg/l
Wrzodziejące zap jelita grubego: rozpoznanie
- obraz kliniczny +
- endoskopia +
- wynik hist-pat
Wrzodziejące zap jelita grubego: Fiberosigmoidoskopia
- pierwsze badanie
- bez przygotowania aby nie zmieniać obrazu endoskopowego choroby
- na podst wyglądu bł śluzowej ocenia się akt choroby
- do rozpoznania wycinek do bad hist pat
Wrzodziejące zap jelita grubego: zmiany w badaniach endoskopowych
- owrzodzenia błony śluzowej
- polipy rzekome
- zanik haustracji i skrócenie jelita - obraz rury
- zwężenie światła JG
Wrzodziejące zap jelita grubego: w bad lab
- ceny stanu zapalnego
- niedokrwistość, hipoalbuminemia, zab elektrolitowe
- pc pANCA u 60% pacjentów
- wzrost kalprotektyny w kale
- w każdym zaostrzeniu badamy czy zakażenie C. difficile
Wrzodziejące zap jelita grubego: leczenie dzieli się na
- indukujące remisje
- leczenie podtrzymujące
- jak powikłania i leczenie nieskuteczne -> to lecz operacyjne
Wrzodziejące zap jelita grubego: leczenie rzut umiarkowany i lekki
Zapalenie odbytnicy:
- mesalazyna (czopki lub wlewki) p.r. 1g/d
- ew. dodać mesalazyne p.o lub GKS p.r
Postać lewostronna lub rozległa:
- mesalazyna - wlewki 1g/dz p.r + p.o >= 2g/d
- ew. budezonid MMX (doustnie, ale uwalnia się w JG)
POUCHITIS - zap zbiornika wytworzonego operacyjnie w trakcie proktokolektomii:
- metronidazol
- cyprofloksacyna
Wrzodziejące zap jelita grubego: leczenie rzut ciężki
- bezwględna hospitalizacja
- badania:
- w kierunku C. difficile
*ssigmoidoskopia bez przygotowania
*pobranie wycinków CMV
*rtg jamy brzusznej - uzupełnienie wody, elektrolitów, albuminy
- profilaktyka przeciwzakrzepowa
- GKS iv: hydrokortyzon, metyloprednizolon - ee. cyklosporyna
- Jeśli brak poprawy po 3 dniach:
> cyklosporyna
> infliksymab
> takrolimus
> adalimumab, golimumab
> tofacytynib - Jeśli brak poprawy po kolejnych 4 - 7 dniach - rozważenie kolektomii
Wrzodziejące zap jelita grubego: leczenie podtrzymujące - niefarmakologiczne
UNIKAĆ:
- stresu
- zak przewodu pok
- antybiotyków doustnych
- NLPZ
- mleka w diecie
Wrzodziejące zap jelita grubego: leczenie podtrzymujące - farmakologiczne
- mesalazyna
* jeśli niskuteczne: azatiopryna, merkaptopuryna
Wrzodziejące zap jelita grubego: powikłania jelitowe
- polipowatość zapalna - Najczęstsze u 13%
- ostre rozdęcie okrężnicy
- RJG
- perforacja okrężnicy, krwotok z jelita, zwężenie jelita, przetoki, ropnie, szczelina odbytu
Wrzodziejące zap jelita grubego: monitorowanie
- markery wątrobowe
- kolonoskopia - po 8 latach - pobranie wycinkó z całej długości jelita
Choroba Leśniowskiego i Crohna: def
- przeważnie ziarniniakowe zap o nieznanej etiologii
- pełnościenne
- zmiany odcinkowe
- na każdym odc przewodu pok
Choroba Leśniowskiego i Crohna: epidemiologia
- młodzi < 30rż
- kraje skandynawskie, anglosaskie i Belgii
Choroba Leśniowskiego i Crohna: objawy
- osłabienie
- gorączka u ok 30%
- utrata mc - u 60% z powodu niedostatecznego odżywiania lub upośledzonego wchłaniania
Choroba Leśniowskiego i Crohna: postać klasyczna
- zajęcie końcowego odc jelita krętego (40-50% chorych)
- początek skryty
- pierwsze objawy: niedokrwistość, gorączka, czasem zgięciowy przykurcz w prawym stawie biodrowym wywołany ropniem zakątniczym
- ból brzucha - 80%nasila się po posiłkach
- biegunka rzadko z domieszką krwi
- guz w prawym dolnym kwadrancie jamy brzusznej
- może być zespół upośledzonego wchłaniania
Choroba Leśniowskiego i Crohna: postać z zajęciem JG
30-40% razem z jelitem cienkim, 20% izolowane
- objawy jak WZJG
- pierwszy objaw - biegunka
- ból brzucha
Choroba Leśniowskiego i Crohna: inne objawy uzależnione od lokalizacji
- jama ustna - ból, afty, owrzodzenia
- przełyk - dysfagia, odynofagia
- żołądek i dwunastnica - ból brzucha, wymioty
- okolica odbytu - wyrośla skórne, owrzodzenia, szczeliny, ropnie i przetoki okołoodbytowe
Choroba Leśniowskiego i Crohna: rozpoznanie
odcinkowe zmiany zapalne w przewodzie pok o charakterze zap ziarniniakowego w bad.:
- endoskopowych
- radiologicznych
- histologicznych
Choroba Leśniowskiego i Crohna: Ilekolonoskopia
- podst bad diag
- > = 2 wycinki z jelita krętego i każdego segm JG
- wczesne zmiany to aftowate owrzodzenia bł śluzowej
- później nieregularny obrzę i głębokie owrzodzenia o różnym kształcie
- typowo linijne owrzodzenia poprzeczne i podłużne - efekt “brukowania”
Choroba Leśniowskiego i Crohna: bad lab
- pc przeciwko Saccharomyces cerevisiae (ASCA) - różnicowanie z WZJG
- wzrost kalprotektyny i laktoferyny w kale
- badamy czy C. difficile przy zaostrzeniach
Choroba Leśniowskiego i Crohna: ocena akt choroby
u dorosłych indeks CDAI
u dzieci indeks w modyfikacji Ryżki i Woynarowskiego
Choroba Leśniowskiego i Crohna: leczenie
MAŁA/ UMIARKOWANA akt choroby:
- budezonid p.o. przez 12 tyg
UMIARKOWANA/ DUŻA akt: - GKS przez 12 tyg *steroidozależność ew po 12 tyg: \+ azatipryna/ merkaptopuryna/ metotreksat *steroidoodporność: lek biologiczny
Choroba Leśniowskiego i Crohna: leczenie żywieniowe
u dzieci można na samym żywieniu indukować remisje - dieta pełnobiałkowa zastąpiona dietą elementarną przez 6-8tyg
Choroba Leśniowskiego i Crohna: wskazania nagłe do zabiegu operacyjnego:
- całkowita niedrożność wskutek zw. j. cienkiego
- masywny krwotok
- perforacja z rozlanym zap otrzewnej
Choroba Leśniowskiego i Crohna: wskazania PILNE do zab operacyjnego
brak wyraźnej poprawy w ciągu 7-10 dni intensywnego leczenia zachowawczego, cięzkiego rzutu rozległej choroby okrężnicy
Choroba Leśniowskiego i Crohna: wskazania najczęstsze do zab operacyjnego
- przetoki zewn i wewnętrzne
- infekcyjne powikłania wewnątrzbrzuszne
- rozległe zmiany okołoodbytowe
- stwierdzenie lub podejrzenie raka
- przewlekłe inwalidzctwo z powodu stałych objawów
- opóżnienie rozwoju fiz z zahamowaniem wzrastania u dzieci
Choroba Leśniowskiego i Crohna: powikłania jelitowe
- przetoki wewnętrzne i zewnętrzne
- ropnie międzypętlowe
- zwężenie światła jelita z objawami niepełnej niedrożności, rzadko ostra niedrożność jelit
- masywny krwotok
- wolna perforacja z rozlanym zap otrzewnej
- zwiększenie ryzyka RJG
Choroba Leśniowskiego i Crohna i CU: powikłania pozajelitowe
- kostno - stawowe: zap stawów najczęstsze
- zmiany w wątrobie i drogach żółciowych: stłuszczenie wątroby, pierwotne stwardniejące zap dróg żółciowych, rak dróg żółciowych
- zmiany skórne: rumień guzowaty, zgorzelinowe zap skóry
- zmiany oczne: zap spojówek, zap tęczówki, zap naczyniówki
- powikłania naczyniowe: ŻChZZ
- dodatkowo w ChLC:
- kamica żółciowa
- palce pałeczkowate
- kamica moczowa
Choroba Leśniowskiego i Crohna: kryteria Ryżki i Woynarowskiego wymienić co tam jest
bóle brzucha stolce samopoczucie st. Hb OB albuminy wskaźnik Cole'a bad palpacyjne brzucha zmiany okołoodbytnicze objawy pozajelitowe
Zespół jelita drażliwego (IBS): epidemiologia
- częstość 11 % w populacji ogólnej
- zachorowania we wszystkich grupach wiekowych
- 2x częściej u K
- 70-90% z IBS współistnieją zab psychiczne
Zespół jelita drażliwego (IBS): patogeneza
- zab regulacji osi mózg-jelita
- zab mikrobioty jelitowej
- nieprawidłowa motoryka przewodu pok
- nadwrażliwość trzewna i zab funkcji immunolog błony jelita
- przebycie biegunki infekcyjnej
- czynniki genetyczne, dietetyczne i psychospołeczne
Zespół jelita drażliwego (IBS): objawy
- ból brzucha:
- stały lub nawracający
- w podbrzuszu i lewym dolnym kwadrancie
- może być ostry, kurczowy i nękający
- nie budzi w nocy
- jest zw. ze zmianą rytmu wypróżnień
ew. domieszka śluzu, wzdęcie, nudności, wymioty, zgaga - biegunka: po posiłkach, w syt stresowych, w godzinach porannych
- zaparcia
Zespół jelita drażliwego (IBS): postacie
- z dominującą biegunką
- z dominującym zaparciem
- ze zmiennym rytmem wypróżnień
- nieokreśloną
Zespół jelita drażliwego (IBS): wytyczne rzymskie IV
A >=2 z poniższych: - ma związek z wypróżnieniem - ma związek ze zmianą częstotliwości wypróżnień - ma związek ze zmianą uformowania (wyglądu) \+ B - ból >= 1 dzień w tyg \+ C objawy >= 3 msc \+ D początek objawów >= 6 msc
Zespół jelita drażliwego (IBS): kiedy kolonoskopia
- > 50 rż
- młodsi + objawy alarmowe
- czynniki ryzyka choroby organicznej
- biegunka utrzymująca się mimo leczenie
Zespół jelita drażliwego (IBS): objawy alarmowe
- gorączka
- zmniejszenie mc
- krew w stolcu
- niedokrwistość
- nieprawidłowości w bad przedmiotowym
- rak lub zapalne choroby jelit w wywiadzie rodzinnym
Zespół jelita drażliwego (IBS): leczenie niefarmakologiczne
- edukacja pacjenta
- stosowanie diety bogatej w błonnik
- olejek z mięty pieprzowej
Zespół jelita drażliwego (IBS): leczenie farmakolog
- leki rozkurczowe - hioscyna, drotaweryna
- amitryptylina, SSRI
- ryfaksymina - z dominującą biegunką terapia 14 dni
- makrogole (glikol polietylenowy) - postać z dominującym zapariem
- loperamid - postać z domnującą biegunką
- symekton, dimekton - na wzdęcia
Mikroskopowe zap JG: def
- zmiany mikroskopowe bez zmian makroskopowych i radiologicznych
Mikroskopowe zap JG: podtypy
- kolagenowe
2. limfocytowe
Mikroskopowe zap JG: objawy
- wodnista biegunka
- naglące parcia na stolec, nietrzymanie stolca
- kurczowy ból brzucha
- niewielka utrata mc
Mikroskopowe zap JG: rozpoznanie
- badanie hist-pat wycinków z JG pobranych podczas kolonoskopii
1. zap kolagenowe: pogrubienie warstwy kolagenu u podstawy kom nabłonka
2. zap limfocytowe - zwiększona liczba limf śródnabłonkowych
Mikroskopowe zap JG: leczenie
Budezonid 9mg/d p.o. przez 6-8 tyg ew. GKS p.o. mniej skuteczne: - bizmut, cholestyramina, loperamid - ew. leki biologiczne i immunosupresyjne: *infliksymab *adalimumab *azatiopryna *6-merkaptopuryna
Uchyłki Jelita Grubego:
to drobne przepukliny błony śluzowej okrężnicy przez błonę mm okrężnicy -> uchyłki rzekome
Uchyłki Jelita Grubego: epidemiologia
> = 50% po 60 rż
- najczęściej w esicy >90% nigdy w odbytnicy
Uchyłki Jelita Grubego: czynniki ryzyka
- starszy wiek
- skłonność do zaparć
- dieta ubogoresztkowa
- ch. tkanki łącznej (Z. Marfana, Ehlersa- Danlosa, z. Williamsa)
- wielotorbielowatość nerek
Uchyłki Jelita Grubego: objawy
-80% bezobjawowe - tak wykryte nazywamy uchyłkowatością okrężnicy
- postać objawowa = choroba uchyłkowa okrężnicy:
> ból w lewym dolnym kwadrancie
> zmiana rytmu wypróżnień
> objawy sugerujące niedrożność - przemijające zatrzymanie wypróżnień i gazów
Uchyłki Jelita Grubego: ostre zap uchyłków
- 5% z uchyłkowatością
- zaczyna się w pojedynczym uchyłku i szerzy wzdłuż okrężnicy, formując ropień przyokrężniczy -> miejscowe zap otrzewnej
Uchyłki Jelita Grubego: inne powikłania uchyłkowatości
- perforacja p. pok
- ropień śródbrzuszny
- przetoki
- niedrożność p.pok
- krwotok z uchyłku
Uchyłki Jelita Grubego: powikłane zap uchyłków - klasyfikacja Hincheya
Stopień I - zap uchyłka z perforacją ograniczoną do ropnia okołookrężniczego
II - perforacja w przebigu zap uchyłka, która ulega oklejeniu z powstaniem ropnia w odległej lokaliacji
III - oklejona perforacja zmienionego zapalnie uchyłka z rozlanym zap otrzewnej
IV - perforacja z wolną komunikacją światła okrężnicy z otrzewną, powodującą kałowe zap otrzewnej
Uchyłki Jelita Grubego: ostre zap uchyłków bad diag
- tk jamy brzusznej i miednicy
- kolonoskopia NIE
Uchyłki Jelita Grubego: leczenie
- wzrost błonnika
- ryfaksymina co miesiąc przez 7 dni
- drotaweryna
- mesalazyna
- probiotyki
- antybiotyk p.o. 7-10 dni
- w powikłanej chorobie - leczenie operacyjne
Rzekomobłoniaste zap jelit: epidemiologia
- 30%biegunki zw. z antybiotykoterapią
- 70-80% biegunek w trakcie lub 2 msc po zakończeniu antybiotykoterapii
- 15-25% - C. difficile
Rzekomobłoniaste zap jelit: toksyny jakie i co powodują
A i B
- wytrzwanie błon rzekomych w postaci szarożółtych tarczek na pow śluzówki JG
Rzekomobłoniaste zap jelit: czynniki ryzyka
- antybiotykoterapia aktualnie lub ostatnio;
- klinda
- fluorochinolony
- cefalosporyny - hospitalizacja lub pobyt w domu opieki
- podeszły wiek
- ch. współistniejące
- stosowanie IPP lub antagonstów H2
- zabiegi chiru jamy brzusznej, utrzymywanie sondy żołądkowej
Rzekomobłoniaste zap jelit: objawy
- biegunka - 30 wypróżnień, wodnista
- kurczowy ból brzucha w dolnych kwadrantach
- gorączka
- w ciężkich przypadkach - odwodnienie, wstrząs
Rzekomobłoniaste zap jelit: rozpoznanie
- typowy obraz endoskopowy oraz potwierdzenie zakażenia C. diffiile (obecnosć w stolcu)
Rzekomobłoniaste zap jelit: przebieg ciężki - jakie leukocyty i kreatynina ?
- leukocyty > 15tys
- st kreatynony > 1,5 mg/dl
Rzekomobłoniaste zap jelit: przebieg piorunujący
- hipotensja
- wstrząs
- niedrożność jelit
- ostre rozdęcie okrężnicy
Rzekomobłoniaste zap jelit: wskazania do lecz. farmakologicznego
- gdy objawy nie ustępują po odstawieniu antybiotyku
- w przypadku potwierdzonego zw. choroby z C. difficile
- w oczekiwaniu na wyniki badań mikrobiologicznych u chorych z dużym prawdopodobieństwem zakażenia
Rzekomobłoniaste zap jelit: leczenie pierwszego zakażenia
przebieg łagodny:
- wankomycyna
- fidoksomycyna
- metronidazol
Przebieg ciężki
- wanko
Fidaksomycyna
Przebieg piorunujący:
wanko + metronidazol
Żółtaczka: przy jakim st bilirubiny się pojawia ?
> 43 umol/l (2,5mg/dl)
- najpierw na twardówkach, później na skórze, ustępuje w odwrotnej kolejnośći
Żółtaczka: podział ze względu na etiologię
- przedwątrobowe
- wewnątrzwątrobowe
- pozawątrobowe
Żółtaczka: przedwątrobowa
- podwyższenie wolnej bilirubiny we krwi
- nadprodukcja bilirubiny na skutek hemolizy wewnątrz lub zewnątrznaczyniowej
- może też wynikać z upośledzonego sprzęgania bilirubiny z kwasem gukuronowym
Żółtaczka przedwątrobowa: nadprodukcja bilirubiny - hemoliza wewnątrz lub zewnątrznaczyniowa przyczyny
- wrodzone niedokrwistości hemolityczne
- hemoliza immunologiczna
- uszkodzenie erytrocytów:
- sztuczna zastawka serca
- hemoglobinuria marszowa
- zakrzepowa plamica małopłytkowa
- HUS
- DIC - zakażenia:
> sepsa
> malaria
> toksoplazmowa - ciężkie oparzenia
- hipersplenizm
- nocna napadowa hemoglobinuria
Żółtaczka przedwątrobowa: upośledzenie sprzęgania bilirubiny - przyczyny
- Z. Gilberta
- Z. Criglera i Najjara
Żółtaczka wewnątrzwątrobowa:
- podwyższone st wolnej i sprzężonej bilirubiny we krwi
- uszkodzenie wątroby:
1. marskość
2. zak. wirusowe i bak
3. uszkodzenie przez leki i toksyny
Żółtaczka wewnątrzwątrobowa: przyczyny
- marskość w.
- WZW
- zak bak:
> sepsa
> ropnie wątroby
> kiła wrodzona
> kiła drugorzędowa
> leptospiroza - toksyczne uszkodzenie wątroby:
- ostre alko zap wątroby
- grzyby, alkaloidy roślinne
- czterochlorek węgla, alkohole - autoimmunolog zap wątroby
- pierwotne zap dróg żółciowych
- polekowe uszkodzenie wątroby
- neo wątroby pierwotne i przerzutowe
- chłoniaki
- zab naczyniowe:
- zespół Budda i hiariega
- HF
1.. ostre stłuszczenie wątroby ciężarnych
Żółtaczka pozawątrobowa:
= żółtaczka mechaniczna / cholestaza zewnątrzwątrobowa
- podwyższone st bilirubiny Sprzęzonej we krwi
- upośledzony przeływ żółci:
> kamica przewodowa
> rak trzustki, rak dróg żółciowych
> zap dróg żółciowych zewnątrzwątrobowcyh
Żółtaczka pozawątrobowa: inne objawy
- świąd skóry - nasila się w godz wieczornych po rozgarzaniu skóry
- drapanie powoduje liczne zadrapania (przeczosy) na kończynach i tułowiu
Żółtaczka: badania diagnostyczne
- wywiad i bad fiz
- bad lab:
- bilirubina sprzężona i nie
- ALT, AST
- ALP, GGTP
- albumina
Żółtaczka: zmiany w moczu i stocu
żółtaczka przedwątrobowa: stolec cimny, mocz prawidlowy
żółtaczka pozawątrobowa:
- stolce odbarwione
- mocz ciemny
Żółtaczka: diagnostyka
wzrost bili:
1. sprzężona < 25%
- inne wyniki ok - to żółtaczka przedwątrobowa
- inne wyniki złe to sprawdzamy ALT, ASP:
A.
> ALT > 2Xggn
> ALP < 1x ggn
to TYP WĄTROBOWOKOM (uszkodzenie wątroby)
B.
> ALT < 1x ggn
> ALP > 2x ggn
to TYP cholestatyczny -> USG -> jeśli poszerzone przewody żółciowe to CHOLESTAZA ZEWNĄTRZWĄTROBOWA -> TK/ MRCP
-> jeśli nieposzerzone to CHOLESTAZA WEWNĄTRZWĄTROBOWA -> biopsja wątroby
WZW: wrirusy wtórnie hepatotropowe
- EBV
- CMV
- HSV1
- HSV-2
- HHV
- wirus różyczki
- wirus ospy wietrznej
- odry
- żółtej gorączki
- echowirusy
- adenowirusy
- parwowirus B19
- Ebola
- Coxsackie
WZW: drogi przenoszenie w zależności od wirusa
- drogą pokarmową - HAV, HEV
2. drogą parenteralną - HBV, HCV, HDV
WZW: okres objawów zwiastunowych
- objawy grypopodobne
- brak apetytu
- nudności
- ból i ucisk w prawym nadbrzuszu
WZW: okres objawów wątrobowych, żółtaczka ?
- jeśli jest żołtaczka to ułatwia rozpoznanie ale 70% przebiega bezżółtaczkowo
WZW: powikłania
- ostra niewydolność wątroby
- przewlekłe zap wątroby:
- > 50% WZW C
- 5-10% WZW B
- BRAK w WZW A
WZW: odchylenia w bad lab w przebiegu ostrego WZW
- ALT, AST > 2x ggn
- wskaźnik de Ritisa (AST/ALT) <1
- GGTP H
- Fe - H (2-3x ggn)
- cholinesteraza L
- kompleks protrombina - fibrynogen L
- Albuminy L
- bilirubina H
WZW: A ogólne info
- RNA
- droga przenoszenia: fekalno- oralna
- azja pd, afryka
WZW A: okres wylęgania, zakaźności, czynniki ryzyka, wiek zachorowania
- wylęganie 15-50 dni
- okres zakaźności: 1-2 tyg przed wystąpieniem objawów klinicznych i 1 tydzień po ich wystąpieniu
- najczęściej młodzi dorośli 25-29 lat i małe dzieci w przedszkolach i żłobkach
- czynniki ryzyka:
>pobyt na obszarze występowania
> bliski kontakt z chorym lub dziećmi ze żłobka lub przedszkola
> owoce morza
> kontakty analne
> usuwanie odpadów i nieczystości
WZW A: objawy i przebieg
przebieg: bezobjawowy lub subkliniczny
Objawy: typowe dla ostrego WZW, w postaci żółtaczkowej - żółtaczko cholestatyczna z dominującym świądem, ciemnym moczem i odbarwionymi stolcami
* cięższy przebieg u osób po 50rż i niedożywionych
WZW A: rozpoznanie
- pc anty -HAV w klasie IGm
- wydłużenie czasu PT > 5sek sugeruje rozwijającą się ostrą niewydolność wątroby
WZW A: powrót do normlanej akt życiowej
trwa zazwyczaj do 6 msc
WZW A: zapobieganie zachorowaniu
- szczepienie
- immunoprofilaktyka bierna
- staranne mycie rąk po pobycie poza domem
- izolacja kontaktowa chorych przez 1 tydz od wystąpienia objawów
- zachorowanie zgłaszamy do Powiatowej Stacji sanitaro- epidemiologicznej
WZW B: typ i antygeny
- DNA
- HBsAg - na pow HBV - wykrywany w surowicy, świadczy o obecności wirusa
- HBcAg - w rdzeniu wirionu i w hepatocycie - niewykrywalny w surowicy
- HBeAg - marker intensywnej replikacji wirusa i dużej zakaźności chorego
*adekwatnie powstają pc
WZW B: droga przenoszenia, okres wylęgania
- pozajelitowa (krew, narzędzia), płciowa i okołoporodowa
- okres wylęgania: 28-160 dni
- zakaźność gdy we krwi HBeAg
WZW B: czynniki ryzyka
- bliski kontakt z chorym
- inwazyjne procedury diagnostyczne lub lecznicze
- hemodializy
- przetoczenia krwi
- tatuaże
- narkomani
- więźniowie
- pracownicy ochrony zdrowia i instytucji opiekuńczych
WZW B: objawy
- w postaci cholestatycznej mogą się nawet utrzymywać 24 tyg
- typowe dla WZW
- przebieg na ogół bezobjawowy ale na ogół ciężdzy niż w WZW A
WZW B: diagnostyka
- DNA HBV - jako pierwsze - śr 30 dni po zakażeniu
- HBsAg (1,5-4tyg po DNA HBV) -> HBeAg
- anty-HBc i anty- HBe (gdy zanika HBeAg) , anty-HBs (gdy zanika HBsAg)
WZW B: rozpoznanie
HBsAg i pc anty-HBc w klasie IgM
- w okresie okna rdzeniowego pc anty-HBc w kl IgM są jedynym potwierdzeniem
WZW B: leczenie
- jak WZWA - nawodnienie, odżywianie, odpoczynke
- GKS NIE
- ew. przeszczep
WZW B: monitorowanie
- kontrola serologiczna po 6 msc w celu wykluczenia zap przewlekłego
- w ciągu 3 msc możliwe nawroty
WZW B: ostre -> przewlekłe u kogo
- 90% noworodków i niemowląt
- 30% dzieci w wieku 1-5 lat
- 2-5% dzieci starszych i dorosłych
WZW B: powikłania
- nadostre i piorunujące zap wątroby 1%
- powikłania pozawątrobowe związane z kompleksami immunolog:
a. guzkowe zap tętnic
b. polimialgia reumatyczna
c. rumień guzowaty
d. KZN i z. nerczycowy
e. zap mm sercowego
f. krioglobinemia mieszana
g. Z. Guilliaina i Barrego
WZW C: typ, droga przenoszenia, występowanie
- RNA
- droga przenoszenia: kontakt z krwią i jej pochodnymi, płciowa, okołoporodowa
WZW C: okres wylęgania
okres zakaźności, czynniki ryzyka
- wylęganie: 15-160 dni
- zakaźność gdy RNA HCV we krwi
- czynniki ryzyka jak w WZWB
- zakażonych 40% narkomanów
WZW C: przebieg
- zazwyczaj bezobjawowy, przypominać moze WZW A/B o łagodnym przebiegu
WZW C: diagnostyka
- RNA-HCV 1-3 tyg od zakażenia ale pojawia się okresowo - badanie powtórzyć
- pc anty- HCV 4-10tyg od zakażenia
Podstawowe znaczenie ma odróżnienie ostrego WZWC od zapalenia przewlekłego
WZW C: kryteria odróżnienia ostrego od przewlekłego
- udowodniona ekspozycja na HCV w ciągu ostatnich 4 msc
- dwa wyniki anty-HCV: pierwszy ujemny, drugi dodatni - udokumentowana serokonwersja
- dodatni wynik RNA HCV
- akt ALT >= 1-x ggn przy wartościach prawidłowych w ciągu ostatniego roku
WZW C: leczenie
- objawowe jak w WZWA
- terapia bezinterferonowa
- monitorowanie jak w A i B
WZW C: eliminacja wirusa
u 15-50% chorych gł w przypadku przebiegu objawowego
- jesli nie doszło do eliminacji to zak przewlekłe, a u 5-20% z nich w ciągu 20-25 lat dochodzi do marskości wątroby
WZW C: powikładnia
- nadostre lub piorunujące zap wątroby < 1%
- powikłania pozawątrobowe związane z kompleksami immunologicznymi:
- wtórne KZM
- krioglobulinemia mieszana
- izolacja chorych nie jest wymagana, kobieta z HCV może karmić piersią, podczas kontaktów seksualnych - prezerwatywa
WZW D: typ wirusa, zakażenie
- RNA
- zak tylko jeśli zak HBV
- zak równoczesne drogą parenteralną (koinfekcja)
- nadkażenie nosiciela HBV
- droga przenoszenia, czynniki ryzyka jak w HBV
WZW D: okres wylęgania
21- 140 dni
WZW D: nadkażenie nosiciela HBV
- proces się zaostrze aż do nadostrego lub piorunującego zap i ostrej niewydolności wątroby
WZW D: diagnostyka
- HDAg (antygen delta) - we krwi w pierwszych dniach choroby
- HDV RNA - wykrywa się wcześnie i przejściowo
- anty-HDVw kl IgM - przez 6 tyg, później w IgM
- koinfekcja wysokie st anty-HDV i anty-HBc IgM
- nadkażenie -> obecność anty- HDV igM, brak pc anty-HBc IgM
- HBsAg może występować w niskim mianie, gdyż ulega supresji przez HDV
WZW D: postać przewlekła
u 70-90% osób nadkażonych
WZW E: typ, droga przenoszenia, występowanie
- RNA
- droga przenoszenia: fekalno-oralna (HEV1 i 2), zoonoza (HEV 3 i 4), krwiopochodna (HEV3)
- występowanie: zak. epidemiczne HEV 1,2 - azja śr i południowo-wschodznia, afryka
WZW E: okres wylęgania
15-65 dni
WZW E: czynniki ryzyka
HEW 1,2:
>spożycie wody zanieczyszczonej fekaliami
HEV 3,4:
>niedogotowane mięso zak zwierząt, kontakt z odchodami zwierząt
HEV3 - zak od bezobjawowych dawców krwi będących w okresie wiremii
WZW E: śmiertelność HEV 1,2
0,2-4%
u dzieci < 2 rż 10%
u ciężarnych 10-25%
WZW E: diagnostyka
- anty-HEV IgM - wczesna faza zak, znikają w ciągu 4-5 msc
- HEV RNA we krwi - 2-6 tyg od zakażenia i utrzymuje się przez 2-4tyg
- HEV RNA w stolcu - najbardziej miarodajny - tydzień przed wystąpieniem objawów i utrzymuje się kolejne 4-6 tyg po zaniku we krwi
WZW E: powikłania dla ostrego i przewlekłego
- neurologiczne: neuropatie obwodowe, poliradikulopatie, Z. Guillaina i Barrego, ataksja, porażenie Bella
- KZN - błoniastorozplemowe i błoniaste
- małopłytkowość, niedokrwistość aplastyczna i hemolityczna
- gammapatie monoklonalne (w tym krioglobulinemie)
Przewlekłe WZW: def
- trwająca > 6 msc choroba wątroby
- ze zmianami martwiczo - zapalnymi
- może prowadzić do raka wątrobowokom
- HAV nie ma przewlekłego
Przewlekłe WZWB: jaka płeć, częstotliwość spośród wszystkich przewlekłych WZW
- najczęstsze przewlekłe
- 5x częściej u M
Przewlekłe WZWB: objawy
- bezobjawowo
- zmęczenie, obniżony nastrój
- mierne powiększenie wątroby
- okresowe zaotrzenia przypominają WZW ostre - nasilają włóknienie wątroby -> marskość
Przewlekłe WZWB: faza intensywnej replikacji
+ HBsAg i HBeAg
- duże nasilenie wiremii
Przewlekłe WZWB: faza immunoreaktywności
DNA HBV maleje
- okresowy podwyżki ALT
- w zależności od obecności HBeAg dzielimy na dodatnie i ujemne
Przewlekłe WZWB: kryteria rozpoznania
- HBsAg > 6 msc
- DNA HBV > 2000 IU/ml
- stałe lub okresowe H ALT
- biopsja wątroby - przewlekłe zmiany martwiczo zapalne
Przewlekłe WZWB: elastografia
nieinwazyjan ocena włóknienia wątoby
Przewlekłe WZWB: leczenie
- zakaz picia alko
- szczepienie WZW A
- brak przeciwwskazań do pracy i sportu
- leczenie przeciwwirusowe
Przewlekłe WZWB: leki
- interferon PegIFN-alfa2a 1x/ tydz przez 48 tyg
- II rzut: analogi nukleozydów (AN): entekawir i tenofowir
Przewlekłe WZWB: rokowanie
- leczenie interferonem powoduje serokonwersję anty-HBe u 30%
- u > 90% chorych leczonych tenofowirem i entekawirem po upływie 3-5 lat DNA HBV jest niewykrywalny
- w ciągu 5 lat umiera 14-20% chorych w wyrównaną marskością, z niewyrównaną do > 80%
Przewlekłe WZWB: powikłania
- marskość wątroby
- rak watrobowokom
- choroby spowodowane kompleksami immunologicznymi jak w ostrym WZW B
Przewlekłe WZWB: ciąża
- nie ma przeciwwskazań
- wszystkie leki poza tenofowirem są przeciwwskazane
- ryzyko transmisji wertykalnej 5-15%
- każdy noworodek urodzony przeż matkę zakażoną HBV powinnien otrzymać Immunoglobulinę anty- HBV
Przewlekłe WZWC: objawy
- objawy jak WZWB, u 70% pozawątrobowe: > błoniastorozplemowe lub błoniaste KZM > plamica uniesiona > liszaj płaski > porfiria skórna późna >łuszczyca > immunolog plamica małopłytkowa > neuropatia obwodowa > zap naczyń mózgowia > symetryczne zap stawów > zespół Sjorgena > z. antyfosfolipidowy > toczeń rumieniowaty układowy > zapalenie naczyń związane z krioglobulinemią
Przewlekłe WZWC: kryterium rozpoznania
RNA HCV > 6 msc
- biopsja nie wymagana do rozpoznania
- do ustalenia schemtau leczenia określa się genotyp HCV
Przewlekłe WZWC: leczenie ogólnie
- zakaz alko
- szczepienie przeciw WZW A i B
- redukcja mc u otyłych
- brak przeciwwskazań do pracy i sportu
- korzyść przynosi pice kawy
- celem leczenia: eradykacja HCV
Przewlekłe WZWC: stosowane leki
- leki o bezpośrednim działaniu przeciwwirusowym (DAA) - bardzo skuteczne ! w ciąży przeciwwskazane
- Rybawiryna - w skojarzeniu z innymi lekami
Przewlekłe WZWC: powikłania
- marskość wątroby - w 10 lat 10% z łagodną postacią, umiarkowaną 44%, ciężką 100%
- rak wątrobowokom w 20 lat 3-5% chorych
- pozawątrobowe manifestacj immunolog zak HCV - jak w HBV
Przewlekłe WZWD: kryteria rozpoznania i leczenie
- HBsAg
- anty-HDV
- HDV RNA > 6msc
leczenie: PegIFN-alfa2a prez 48tyg
Przewlekłe WZWE:
- genotyp HEV 3 i 4 -gł z niedoborem odporności
- zmniejszenie dawek leków immunosupresyjnych u chorych po przeszczepieniu
- rybawiryna - u chorych z gentotypem 3
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AZW): def
- przewlekły, nieustępujący samoistnie proces martwiczo-zapalny tk wątrobowej
- zwiększone st gamma-globulin w osoczu i krążące autoprzeciwciała tkankowe
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AZW): epidemiologia
-40-60 rż
K 4x częściej
- + inne choroby autoimmuno (cukrzyca1, Hashimoto, Graves i Basedow, niedokrwistość hemolityczna, małopłytkowość samoistna, RZS, z. Sjorgena )
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AZW): przebieg
- bezobjawowy lub jak w ostrych i przewlekłych zap wątroby
- przewlekłe ZMĘCZENIE
- zaostrzenia i remisje -> marskość
- 75% żołtaczka o zmiennym nasileniu
- 25% objaw marskości wątroby i jej powikłań już w chwili rozpoznania
- u młodszych przebieg bardziej agresywny
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AZW): pojawia się jako objawy innej przewlekłej choroby wątriby
- pierwotne zap dróg żołciowych
- pierwotne stwardniejące zap dróg żołciowych
- przewlekłe WZW
- zespoły nakładania
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AZW): diagnostyka
- wykluczenie WZW
- ocena obecności pc: - ANA, SMA, anty-LKM1, anty-SLA/LP
- oznaczenie st IgG w surowicy
- wykonanie bad histopatologicznego wycinka wątroby
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AZW): leczenie
- bezwględna abstynencja alko
- leczenie immunosup, gdy:
> akt AST > 10X ggn
> AST > 5X GGN i st. gamma-globulin > 2x ggn
> w bad hist martwica przęsłowa lub wielozrazikowa - przeszczep wątroby
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AZW): leki
Indukcja remisji i leczenie podtrzymujące: GKS po oraz azatiopryna
leczenie > 3 lat i kończy się jeżeli w biopsji wątroby nie ma cech zapalenia
Pierwotne zapalenie dróg żółciowych (PBC): def
- przewlekła choroba autoimmunolog o nieznanej etiologii
= pierwotna marskość żółciowa wątroby - przebiega z cholestazą spowodowaną niszczeniem drobnych wewnątrzwatrobowych przewodzików żółciowych
Pierwotne zapalenie dróg żółciowych (PBC): epidemiologia
kobiety 40-60 rż - dzieci nie chorują - towarzyszą inne choroby autoimmunolog: >z sjorgena > autoimmunolog ch tarczycy > RZS > twardzina układowa > celiakia > niedokrwistość złośliwa > SLE
Pierwotne zapalenie dróg żółciowych (PBC): patogeneza
- kom nabłonka dróg żółciowych (cholangiocyty) są niszczone przez ukł odpornościowy
- pc przeciwmitochondrialne (AMA)
Pierwotne zapalenie dróg żółciowych (PBC): objawy
- bezobjawowo
- przewlekłe zmęczenie
- świąd
- scuhość śluzówek
- rzadko szybko postępująca żółtaczka i zaawansowany zanik dróg żółciowych bez cech marskości
Pierwotne zapalenie dróg żółciowych (PBC): diagnostyka
- ALP H
- obecnośc pc AMA
- typowy obraz histologiczny wycinka biopsyjnego jeśli 1 i 2 to 3 niekonieczne
Pierwotne zapalenie dróg żółciowych (PBC): bad pomocnicze
- H ALP, GGTP, AST, ALT, hipercholesterolemia, hiperbilirubinemia
- H IgM, AMA, ANA, anty-GP210/ SP100
- elastografia
- usg jamy brzusznej
Pierwotne zapalenie dróg żółciowych (PBC): leczenie
- umiarkowany wysiłek fiz i regularne ćwiczenia
- leczenie objawowe świądy, suchości jamy ustnej i spojówek
- na spowolnienie postępu choroby: kwas ursodeoksycholowy (UDCA)
- ew. przeszczep
Pierwotne zapalenie dróg żółciowych (PBC): powikłania
- osteoporoza
- niedobór wit rozp w tł
- marskość
- rak wątrobowokom.
Ostra porfiria przerywana: def
- zab syntezy hemu z powodu zmniejszenia lub braku aktywności enzymów (deaminazy porfobilinogenu) biorących udział w jego syntezie
- AD wrodzone zab syntezy hemu
- napadowe zab nerwów obwodowych i ukł. wegetatywnego
Ostra porfiria przerywana: objawy
> 90% nigdy nie pojawiają się objawy
- jak już to koło 20-0 rż w postaci napadów
- napady jak ostry brzuch: rozlany ból, nudności, wymioty, czasem niedrożność porażenna; brzuch miękki i nie ma objawów otrzewnowych
Ostra porfiria przerywana: objawy
- ostry brzuch
- tachykardia
- wzrost CTK
- objawy neurologiczne(symetryczne niedowłady i porażenia, przeczulica, drętwienia, zab oddawania moczu, zab oddychania i połykania) oraz objawy psychiatryczne (bezsenność, lęk, omamy, z. paranoidalny, depresja)
- ciemne oddawanie moczu
Ostra porfiria przerywana: czynniki wywołujące napad porfirii
- alkohol
- leki stymumulujące ukł P450 w hepatocytach np. DSA
- palenie tytoniu lub maryhy
- głodzenie, diety z ograniczeniem kcal
- zakażenie
- stres
- zabieg chiru
Ostra porfiria przerywana: kryteria rozpoznania
- w trakcie napadu - H ALA i PBG w moczu (prawidłowe st wyklucza porfirię)
- między napadami i przesiewowo - L PBG
Ostra porfiria przerywana: leczenie
- unikanie znanych czynników porfirogennych
- leczenie napadu:
- hospitalizacja
- lezenie heminą iv co 12h przez 3-6 dni
- brak heminy lub niepewne rozpoznanie: wlew 10% glukozy iv - pomaga opanować jedynie łagodny napad
Ostra porfiria przerywana: rokowanie
- zwiększone ryzyko marskości wątroby, raka wątrobowokom i przewlekłej niewydolności nerek
Choroba Wilsona: def
- gromadzenie miedzi w tkankach
- dziedziczony AR defekt białka transportującego miedź zlokalizowanego w bł. hepatocytów
- gromadzi sie w wątrobie, mózgu, nerkach i rogówce, powodując ich uszkodzenie
Choroba Wilsona: przebieg
- każdy wiek 5-40 rż
- objawy nieswoiste: osłabienie, ból brzucha, brak apetytu
- nieleczona -> marskość wątroby
Choroba Wilsona: zmiany wątrobowe
- powiększenie/ stłuszczenie watroby
- ostre/ przewlekłe zap wątoby
- marskość z objawami nadciśnienia wrotnego
- ostra niewydolność watroby
Choroba Wilsona: zmiany neurologiczne
u 40% chorych, rzadko u dzieci:
- akineza i sztywność “ młodzieńczy parkinsonizm”
- drżenie
- dystonie
- ataksja, dyzartia
Choroba Wilsona: zmiany psychiczne
10% chorych
- zab osobowości - zmienność nastroju, kłopoty w szkole lub pracy
- zab afektywne
- psychozy
Choroba Wilsona: zmiany w innych narządach
- zmiany oczne - pierścień Kaysera i Fleischera, zaćma
- niedokrwistość hemolityczna z żółtaczką
- opóźnienie dojrzewania płciowego, niepłdosność, brak miesiączki
- niedoczynność tarczycy lub przytarczyc, osteomalacja, osteoporoza i inne
Choroba Wilsona: kryteria rozpoznania
- L ceruloplazminy w surowicy
- H wydalanie miedzi z moczem
- obecność pierścienia Kaysera i Fleischera
Choroba Wilsona: leczenie
- NIE alkohol
- NIE pokarmy z dużą zawartością międzi
- początkowo lek cheltujący: penicylamina lub tretylenotetramina
- później lek chelatujący + cynk
- przeszczep jak marskość
Hemochromatoza: def
- gentycznie AR
- zwiększone wchłanianie w jelicie cienkim co prowadzi do przeładowania żelazem czyli nadmiernego gromadzenia żelaza w tkankach - watroba, serce, gruczoły dokrewne
Hemochromatoza: podział
- dziedziczna (HH):
> zależną od mutacji henu Hfe
> zw. z mutacjami innych genów - inne genetycznie uwarunkowane choroby zw z przeładowaniem żelaza
- inne przyczyny wtórnego przeładowania żelazem
Hemochromatoza: patogeneza
nieprawidłowa czynność hepcydyny (białko w watrobie produkowane w odpowiedzi na stan zapalny lub st żelaza we krwi)
Hemochromatoza: objawy
- u M objawy koł 40-50 rż
- u K 10 lat póxniej
- objawy przy Fe > 20g w tkankach
- osłabienie, obniżenie libido i ból stawów
Hemochromatoza: rozpoznanie
- H transferyna (>45%) i ferrytyny
2. homozygotyczna mutacja C282Y lub heterozygotycznej C282Y/H63D
Hemochromatoza: bad pomocnicze
- H Fe, ferrytyna, wysycenie tarnsferyny, ALT, AST
2. usg, tk- cechy marskości watroby i jej powikłań
Hemochromatoza: leczenie
- upusty krwi (flebotomia) co 1-2 tyg
- jeśli niemożliwe to deferoksaminę
- ograniczenie alko
- unikanie suplementów żelaza i wit C
- szczepienia
Hemochromatoza: powikłania
bez leczenie od rozpoznanie przeżywa 1/3 w ciągu 5 lat
- marskość wątroby - rak wątrobowokom
- cukrzyca
- kardiomiopatia rozstrzeniowa, artropatia, hipogonadyzm hipogonadotropowy
Hemochromatoza: inne stany przeładowania żelazem:
- niedokrwistości z nadmiarem żelaza
- wielokrotne prztoczenia KKCz, długotrwała dializoterapia
- przewlekłe ch wątroby
- mieszane : czynniki środowiskowe i genetyczne
Alkoholowa choroba wątroby: def
alko etyl ->kwas octowy -> aldehyd octowy -> uszkodzenie wątroby
Alko stłuszczenie w. -> alko zap w. -> alkoholowa marskość wątroby
istotne predyspozycje genetyczne
Alkoholowa choroba wątroby: stłuszczenie wątroby
- nagromadzenie kropli tłuszczu w hepatocytach
- najczęściej bezobjawowe
- po zaprzestaniu picia ustępuje w ciągu 4-6 tyg, przy kontynuowaniu prowadzi do zap i marskości u 35%
Alkoholowa choroba wątroby: stłuszczenie wątroby rozpoznanie
- wywiad
- cechy stłuszczenia w usg
- w bad lab: H GGTP, ALT, ASP (ASP> ALT), MCV
Alkoholowa choroba wątroby: zapalenie wątroby
- zmiany martwiczo - zapalne w wątrobie
- objawy: żółtaczka, utrata łaknienia, osłabienie, ból w prawym podżebrzu, gorączka
- po całkowitym zaprzestaniu picia - objawy ustępują u 70%
Alkoholowa choroba wątroby: zapalenie w: rozpoznanie
- bad histologiczne wycinka wątroby
- obraz kliniczny:
* nagłe wystąpienie lub nasilenie żółtaczki
* AST/ALT > 1,5
* >3 porcji u M i > 2 porcji dla K przez > 5 lat i do 4 tyg przed wystąpieniem objawów
Alkoholowa choroba wątroby: zapalenie w: inne odchylenia w bad
- H ALP, GGTP, Fe, ferrytyny, bilirubiny PT
- L Na, K, Mg, H Cl
- zasadowica oddechowa
- leukocytoza z neutrofilią, niedokrwistoś makrocytarna, małopłytkowość
Alkoholowa choroba wątroby: marskość wątroby, jakie objawy
- często z zaostrzeniami w wyniku alko zap wątroby
- silnie wyrażone objawy hipogonadyzmu i feminizacji
- rozpoznanie na podst obrazu klinicznego
Alkoholowa choroba wątroby: leczenie
- NIE alko
- dieta ubogotłuszczowa, leczenie niedożywienia, zab elektrolitowych i niedoborów witamin
- w ciężkim alkoholowym zapaleniu - GKS po lub iv
- leczenie powikłań marskości i niewydolności watroby
Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD):
stwierdzany po wykluczeniu innych przyczyn np:
- nadużywanie alko
- przyjmowanie leków hepatotoksycznych
- chorób genetycznych powodujących stłuszczenie wątroby
Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD): epidemiologia
- najczęstsza przyczyna zwiększonej akt amiontransferaz we krwi
- najczęstsza przewlekła choroba wątroby w krajach rozwiniętych
- obejmuje:
1. NAFL - niealko. stłuszczenie wątroby
2. NASH - niealko. stłuszczeniowe zap wątroby
Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD): patogeneza
- zab metaboliczne, insulioopornosć, zab regulacji adiponektyny, stres oksydacyjny oraz predyspozycje genetyczne
- zazwyczaj towarzyszy otyłości brzusznej - u 90% z BMI > 40 kg/m2
- jako wątrobowa manifestacja zespołu metabolicznego (ZM)
Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD): czynniki ryzyka
- otyłość
- cukrzyca typ 2, dyslipidemia, z. metaboliczny
- PCOS
- niedoczynność tarczycy, przysadki, hipogonadyzm
- stan po pankreatoduodenektomii
- łuszczyca
Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD): objawy
- zwykle bezobjawowo
- zmęczenie, osłabienie, złe samopoczucie, uczucie dyskomfortu w prawym górnym kwadrancie
Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD): przebieg
- włóknienie wątroby - powoli, u 20% może być szybki
- nieleczone do marskości i raka wątrobowokom
- gł. przyczyną zgonów choroby ukł krążenia
Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD): rozpoznanie
- stłuszczenie >= 5% hepatocytów w bad histologicznym wycinka watroby
lub - zaw. tłuszczy > 5,6% w protonowej spektroskopii rm
NAF: NAFLD bez zwyrodnienia balonowatego hepatocytów
NASH: NAFLD z zap zrazikowym i wrotnym oraz zwyrodnieniem balonowatym hepatocytów
NAFL -> NASH -> włóknienie -> marskość -> rak
Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD): leczenie
- zmiana stylu życia
2. NASH potwierdzony histologicznie - wit E 800IU/d (przeciwwskazana w marskości i cukrzycy) do roku lub pioglitazon
Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD): monitorowie
kontrola ALT, AST co 2-3 msc
w NASH bad USG co 6 msc
Marskość wątroby: mechanizm
w następstwie uogólnionego uszkodzenia miąższu wątroby -> włóknienie
- tworzą się guzki regeneracyjne -> zab czynności wątroby i struktur ukł naczyniowego -> nadciśnienie wrotne
Marskość wątroby: nadciśnienie wrotne wartości i konsekwencje
- ciśnienie w żyle wrotnej > 12 mmHg
- prowadzi do:
> rozwoju krążenia obocznego wrotno-układowego w obrębie przełyku, odbytu i powłok brzucha
> powiększenia śledziony i hiperspleniuzmu
> wodobrzusza
> gastropatii wrotnej
Marskość wątroby: przyczyny
- WZW B,C, D
- alkoholowa choroba wątroby
1 i 2 -> najczęściej - choroby metaboliczne:
- hemochromatoza i inne stany przeładowania żelazem
- choroba Wilsona
- niedobór alfa1- antytrypsyny
- mukowiscydoza
- porfiria skórna późna, wrodzone teleangiektazje
- galaktozemia, tyrozynemia, glikogenozy
- hiperwitaminoza A, abetalipoproteinemia
- NASH - autoimmunolog zap wątroby
- choroby dróg żółciowych:
- niedrożność dróg żółciowych
- pierwotne zapalenie dróg żołciowych
- pierwotnie stwradniejące zap dróg żółciowych - utrudnienie odpływu żylnego:
- choroba zarostowa żył wątrobowych
- Z. Budda i Chiariego
- PK NS - Leki: metotreksat, metyldopa, amiodaron
- toksyny
- jelitowe zespolenie omijające ( w lecz otyłości)
- marskość kryptogenna o nieznanej przyczynie
Marskość wątroby: objawy
- 30-40% bezobjawowo
- osłabienie i łatwe męczenie się
- stan podgorączkowy
- zmniejszenie mc, utrata łaknienia
- wygląd “kasztanowego ludzika” - szczupłe kończyny i powiększony obwód brzucha
- bolesne kurcze mięśni, zwłaszcza w nocy
- świąd
- teleangiektazje
- ginekomastia
- kepki żółte (wokół oczu na powiekach)
- hipogonadyzm
- głowa meduzy
- żółtaczka
- wybroczyny
- rumień dłoniowy
- naczyniak gwiaździsty
- leukonychia
Marskość wątroby: wyrównana
kiedy nie ma objawów zab metabolicznych i powikłań nadciśnienia wrotnego
Marskość wątroby: objawy zw. z przewodem pokamowym
- nudności i wymioty, wzdęcia
- powiększenie śledziony (60%)
- pobolewanie w okolicy prawego podżebrza
- wodobrzusze
- przepukliny brzuszne - przepuklina pępkowa
- obrzęk ślinianek, wygładzenie języka - B12
Marskość wątroby: klasyfikacja Childa Pugha ABCDE
- ocena niewydolności wątroby
1. Encefalopatia:
brak - 1
stopień 1-2 2
stopień 3-4 3
2. Wodobrzusze
brak 1
umiarkowane 2
napięte 3
3. Bilirubina
< 2mg/dl 1
2-3 mg/ dl 2
> 3 mg/dl 3
4. Albumina
> 3,5g/dl 1
2,8 - 3,5 2
2,8 g/dl 3
5. czas protrombinowy
1-4s ponad norme 1
5-10 s ponad norme 2
10 s ponad norme 3
5-6 pkt A
7-9 pkt B
10-15 pkt C
Marskość wątroby: obraz histologiczny
- guzki regeneracyjne
- włóknienie w stadium IV
- zmiany charakterystyczne dla choroby będącej przyczyną marskości
Marskość wątroby: odchylenia w bad lab
- małopłytkowość
- H AST, ALT, ALP, GGTP, AFP, L cholinesteraza
- hipergammaglobulinemia
- hiperglikemia, hipercholesterolemia
- zab krzepnięcia
- w marskości niewyrównanej: hiperbilirubinemia, hipoalbuminemia, H amoniak, L Na i K, hipoglikemia
Marskość wątroby: zmiany w USG
- przerost lewego płata i płata ogoniastego, zmniejszenie płata prawego i nieregularny policykliczny zarys krawędzi wątroby
- cechy nadciśnienia wrotnego
- często powiększenie pęcherzyka żółciowego
- hipoechogeniczna zmiana ogniskowa - podejrzenie raka wątrobowokom
Marskość wątroby: a gastroskopia
wykonuje się rutonowo, celem wykluczenia lub rozpoznania żylaków przełyku, gastropatii wrotnej lub wrzodów
Marskość wątroby: zalecenia ogólne
- zakaz picia i palenia
- zrównoważona dieta
- nie poleca się stosowania leków hepatoprotekcyjnych (poza sylimaryną), metioniny i aminokwasów
- akt fiz
- suplementacja wit D3
Marskość wątroby: monitorowanie
- co 3-6 msc ALT, AST, ALP, GGTP, PT, albumina, bilirubina, AFP
- co 6 msc USG jamy brzusznej
- gastroskopia co 1-3 lata
Marskość wątroby: powikłania wymienić
- krwawienie z przewodu pok
- encefalopatia wątrobowa
- hipersplenizm
- zespół wątrobowo- płucny
- zespół wątrobowo- nerkowy
- samoistne bakteryjne zap otrzewnej
- wodobrzusze
- krwawienie z p. pok
Marskość wątroby: wodobrzusze ogólnie
> 150 ml wolnego płynu w jamie otrzewnej
- NAJCZĘSTSZE i jedno z najwcześniejszych powikłań marskości wątroby
- zw. z zatrzymaniem sodu i wody przez nerki, nadciśnieniem wrotnym i hipoalbuminemią
- jego ekwiwalentem płyn w jamie opłucnej (prawa strona)
Marskość wątroby: wodobrzusze - leczenie w zależności od stopnia
Stopień I (tylko w usg) i II (w bad przedmiotowym > 500 ml)
- ograniczenie sou i diuretyki: spironolakton, furosemid, torasemid
Stopień III (brzuch napięty, pępek wygładzony lub przepuklina pępkowa) - lecznicze nakłucie jamy otrzewnej
Marskość wątroby: samoistne bak zap otrzewnej:
- 10-30% z wodobrzuszem
- zak płynu puchlinowego bez widocznego źródła infekcji, prawdopodobnie wskutek translokacji bak ze światła przewodu pok
- rozpoznanie na podstawie badania płunu puchlinwego
- w leczeniu stosuje się cefotaksym lub cyprofloksacynę, a w zapobigenaiu - norfloksacynę
Marskość wątroby: encefalopatia wątrobowa
- to zespół zab czynności OUN w przebiegu ciężkich ostrych lub przewlekłych chorób wątroby
- objawy: zab zachowania, nastroju, osobowości, czynności intelektualnych, świadomości i aktywności nerwowo- mięśniowej - o różnym stopniu nasilenia
- charakterystyczny objaw: drżenie grubofaliste (asterixis)
Marskość wątroby: encefalopatia wątrobowa: rozpoznanie
- charkaterystyczne objawy neuropsychiczne
- zmiany w EEG
- wzrost amoniaku we krwi
Marskość wątroby: encefalopatia wątrobowa leczenie
- usunięcie czynnika wyzwalającego
- ścisłą dietę przez 24-48h z następczym żywieniem dojelitowym
- laktulozę - zmniejsza wchłanianie amoniaku z przewodu pok
- ornitynę
- antybiotyki - ryfaksymina
Marskość wątroby: z. wątrobowo- nerkowy HRS
- to czynnościowa przednerkowa niewydolność nerek
- 50% zgonów w przebiegu zaawansowanej marskości wynika z niewydolności nerek
- spadek przesączania kłębuszkowego
Marskość wątroby: z. wątrobowo- nerkowy HRS: typy
- HRS AKI - ostra niewydolność nerek, rozwija się w ciagu kilku dni
- HRS NAKI - wolno narastająca niewydolność nerek
Marskość wątroby: z. wątrobowo- nerkowy leczenie
- przeszczep wątroby
- terlipresyna - obkurczenie naczyń łożyska trzewnego
- albuminy - wypełnienie łożyska naczyniowego
- oktreotyd - zahamowanie endogennych związków wazodylatacyjnych
Marskość wątroby: z. wątrobowo- płucny
- poszerzenie naczyń płucnych
- wewnątrzpłucny przeciek tętniczo- żylny i zab stosunku wentylacji do perfuzji
Marskość wątroby: z. wątrobowo- płucny objawy i diagnostyka
platypnea - nasilenie duszności w pozycji stojącej lub siedzącej i zmniejszenie w pozycji leżącej
ortodeoksja - spadek utlenowania krwi w pozycji stojącej
kontrastowe echo - iv mocno wstrząśnięty roztwór soli fizjologicznej
Marskość wątroby: hipersplenizm
- powiększenie wątroby + niedokrwistość + LEUKOPENIA + trombocytopenia
Ostra niewydolność wątroby:
- nagłe i szybko postępujące pogorszenie czynności watroby u chorego bez przewlekłej choroby wątroby
Ostra niewydolność wątroby: charakterystyczne 3 zaburzenia
- żółtaczka
- osoczowe zab krzepnięcia (INR > 1,5)
- encefalopatia watrobowa
Ostra niewydolność wątroby: podział ze względu na czas
- nadostra: w ciągu 7 dni od początku żółtaczki
- ostra - 8-28 dni od początku żółtaczki
- podostra - 5-12tyg
Ostra niewydolność wątroby: przyczyny
- WZW A,B,C,D,E (zwłaszcze E w ciąży)
- CMV, EBV, HSV, paramyksowirusy, wirusy gorączek krwotocznych
- Leki:
- paracetamol !
- halotan
- izoniazyd
- sulfonamidy
- fenytoina
- statyny
- zioła chińskie - toksyny- alfa amanityna, czterochlorek węgla
- wstrząs (m.in. septyczny)
- niedokrwienie watroby
- choroba Wilsona
- autoimmunolog zap watroby
- Z. Reye’a
- Z. Budda i Chiariego
- zakrzepica żyły wrotnej
- ostre stłuszczenie wątroby ciężarnych, z. HELLP
Ostra niewydolność wątroby: przebieg
- utrata łaknienia, biegunka, gorączka, osutka
- pierwszym najczęściej ŻÓŁTACZKA
- koagulopatia, encefalopatia, niewydolność nerek, wodobrzusze, napady padaczkowe, niestabilność hemodynamiczna
Ostra niewydolność wątroby: postać nadostra - przebieg
- ciężka koagulopatia i istotny wzrost akt aminotransferaz
- większe szanse na wyzdrowienie niż w postaci podostrej
- jeśli się nie zastosuje leczenia w trybie pilnym to:
- śpiączka wątrobowa
- obrzęk mózgu
- niewydolność wielonarządowa
Ostra niewydolność wątroby: bad lab
- H AST, ALT
- H PT o 4-6 s
- hipoglikemia
- H amoniaku
- H mleczany (niekorzystne rokowniczo w zatruciu paracetamolem)
Ostra niewydolność wątroby: eeg
fale trójfazowe (st I-III) fale delta (st IV)
Ostra niewydolność wątroby: leczenie
- żywienie, białko 60g/d
- N-acetylocysteina: u wszystkich chorych, do 5 dni
- IPP po lub iv - w profilaktyce gastropatii krwotocznej
- antybiotykoterapia empiryczna - z encefalopatią 3 lub 4 stopnia
- leczenie encefalopatii
- zapobieganie obrzękowi mózgu (uniesienie o 30st)
- leczenie zaburzeń hemodynamicznych i niewydolności nerek
- leczenie hipoglikemii - wlew glukozy
Ostra niewydolność wątroby: kryteria King’s college hospital
do przeszczepu pilnego wątroby w zatruciu paracetamolem: pH < 7,3 lub PT > 100 sek + kreatyninemia > 3,4 mg/dl \+ st encefalopatii III lub IV
szansa na przeżycie jeśli przeszczep w ciągu 48h
Ostra niewydolność wątroby: kryteria CLICHY
- wskazania do pilnego przeszczepu spowodowanej zakażeniem wirusowym:
1. encefalopatia III/IV
oraz
2. poziom czynnika V < 20% dla biorców < 30 lat, a < 30% dla biorców > 30 lat
Ostra niewydolność wątroby: krteria KING’S COLLEGE HOSPITAL dla niezatrutych paracetamolem i nie z zak wirusowym
1. PT > 100s (INR > 7) lub 2. 3 lub więcej z poniższych: a. <10 lat lub > 40 lat b. bilirubinemia całk > 18 mg/dl c. żółtaczka > 7 dni przed encefalopatią d. PT > 50s e. etiologia
Zespół Gilberta: def
- najczęstsza hiperbilirubinemia wrodzona
- mutacja genu UGT1A1
- 3-12% populacji
1,5- 7x częściej u M - dziedziczona AR
- akt enzymu ok 30% i nie powoduje objawów
Zespół Gilberta: kiedy pojawia się żółtaczka
kiedy zwiększona produkcja bilirubiny,a sprzęganie staje się niewydolne
głód, po wysiłku, stresie, alkoholu, przed miesiączką
Zespół Gilberta: rozpoznanie
- identyfikacja mutacji genu UGT1A1