Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Interna > Endokrynologia > Flashcards

Endokrynologia Flashcards

1
Q

katecholaminy i h. peptydowe: specyfikacja

A
  • hormony rozp w wodzie
  • rozp się w osoczu
  • nie potrzebują przenośników
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

H. steroidowe i h. tarczycy: specyfikacja

A
  • transportowane w postaci zw. z białkami
  • związane z białkami nie mogą przedostawać się przez ściany kapilar i nie mogą dyfundować do kom docelowych dlatego są biologicznie nieczynne
  • dlatego oznaczamy poziom hormonów w formie wolnej
  • < 10% jest w stanie wolnym
  • calkowity poziom hormonów uwzględnia też czast zw. z albuminami dltaego zależy od poziomu albumin !
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Eliminacja hormonów: przez jakie narządy

A

przez nerki lub wątrobę

- zab pracy tych organów będzie powodować upośledzenie eliminacji hormonów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wazopresyna: synteza i wydzielanie

A
  • produkowana w jądrze nadwzrokowym i okołokomorowym w podwzgórzu
  • lejkiem przysadki transportowana jest do tylnego płata przysadki - i tam magazynowana
  • wydzielanie stymulowane przez:
    1. hiperosmolarność
    2. hipowolemię
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wazopresyna: receptory

A
  1. V1 w mm gł naczyń krwionośnych -> zwiększa CTK przez skurcz naczyń
  2. V2 w cewkach zbiorczych nefronu -> zmniejsza osmolarność osocza i zagęszcza mocz - zwiększenie przepuszzalności przez akwaporynę 2
  • wazopresyna stymuluje również uwalnianie vWF i czynnika VIII z kom śroódbłonka -> leczenie choroby von Willebranda typu 1 i 2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Moczówka prosta: mechanizm i skutek

A
  1. niedobór wazopresyny:
    *uszkodzenie jąder nadwzrokowych, lejka lub tylnego płata
    lub
    2.utrata wrażliwości kanalików nerkowych na ADH:
    *mutacja rec V2 lub akwaporyny 2
    *hipokaliemia
    *hiperkalcemia
    *ekspozycja na sole litu
  2. zmniejszenie ładunku osmotycznego rdzenia nerki:
    *ch. śródmiążosze nerek
    * szpiczak mnogi
    SKUTEK: duże V niezagęszczonego moczu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Moczówka prosta: objawy

A
  • wielomocz
  • wzmożone pragnienie
  • hiponatremia
  • ciężar właściwy moczu < 1,005
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Moczówka prosta: diagnostyka różnicowa

A
  1. cukrzyca -> glukoza oznazenie i wysoki ciężar właściwy moczu !
  2. hiperkalcemia -> Ca oznaczenie
  3. moczówka prosta centralna i nerkowa
  4. nerwica pragnieniowa (polidypsja psychogenna)
    4 i 5 można zróżnicować przez test odwodnieniowo-wazopresynowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Moczówka prosta: test odwodnieniowo-wazopresynowy: test odwodnieniowy

A

-pacjent nie przyjmuje płynów, ocenia się jego wagę i ciężar właściowy moczu
- pod koniec testu st ADH w surowicy
w polidypsji psychogennej mimo odwodnienia poziom osmolarności osocza się utrzymuje w związku z tym wzrasta osmolarność w moczu !
- brak wzrostu osmolarności i ciężaru właściwego moczu -> moczówka prosta !

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Moczówka prosta: test odwodnieniowo-wazopresynowy: test wazopresynowy

A
  • różnicuje moczówkę centralną i nerkową
  • pod koniec testu odwodnieniowego
  • podaje się anaog wazopresyny
  • zagęszczenie moczu > 50% wskazuje na moczówkę centralną !
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Moczówka prosta: leczenie

A

Centralną:
- substytucyjne desmopresyną s.l. lub donosowo
Nerkowa:
- deita z ograniczeniem sodu + diuretyk tiazdydowy w przypadku moczówki genetycznej
objawy i przyczynowe w przypadku nabytych uszkodzeń nerek i zab elektrolitowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

SIADH (zespół nieadekwatnego wydzielania wazopresyny= Zespół Schwartza i Barttera):

A
  • uwalnianie wazopresyny nie jest hamowane przez spadek osmolarności osocza ani wzrost obj ECF
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

SIADH (zespół nieadekwatnego wydzielania wazopresyny= Zespół Schwartza i Barttera): przyczyny

A
  1. nowotwory (z. paraneoplastyczny):
    - najczęściej kojarzony z rakiem drobnokom płuc
  2. uszkodzenie OUN
  3. choroby płuc (zapalenia, gruźlica, ropniak oplucnej, astma)
  4. leki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

SIADH (zespół nieadekwatnego wydzielania wazopresyny= Zespół Schwartza i Barttera): objawy

A
  1. hiponatremia
  2. mała osmolarność osocza
  3. ból głowy, nudności, wymioty, zab świadomości: nasilenie w zależności od szybkiego narastania hiponatremii
    - nie ma obrzęków: euwolemia i normotensja
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

SIADH (zespół nieadekwatnego wydzielania wazopresyny= Zespół Schwartza i Barttera): leczenie

A
  1. przyczynowe
  2. ograniczenie podaży płynów do 500-1000ml/24h
  3. NaCl po / iv + diuretyk pętlowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Zespół Kallmanna: def

A
  • to brak gonadoliberyny podwzgórzowej
  • choroba genetyczna, dziedziczona recesywnie, zw z chromosomem X
  • częściej u M
  • objawia się hipogonadyzmem hipogonadotropowym oraz anosmią
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Zespół Pradera - Williego: def

A 
- ch. genetyczna - anomalia 15 chromosomu 
Objawy:
- hipogonadyzm hipogonadotropowy
- otyłość
- wzmożony apetyt
- niski wzrost
- niedorozwój umysłowy
- małe dłonie i stopy
- hipotonia mięśniowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Niedoczynność przysadki: def

A

= choroba Glińskiego - Simmondsa

  • obraz kliniczny głównie z niedoczynności wtórnej gruczołów obwodowych
  • leczymy substytuacją hormonalną i leczeniem przyczynowym
  • **wydzielanie aldosteronu jest zależne od układu RAA
  • zab przedniego płata przysadki nie ma wpływu na wydzielanie aldosteronu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Niedoczynność przysadki: przyczyny

A
  1. nowotwory:
    - przysadki (najczęściej guz nieaktywny hormonalnie)
    - podwzgórza
    - okolicy skrzyżowania nerwów wzrokowych (oponiak, glejak)
    - przerzuty nowotworowe (z raka piersi)

**prolactinoma jest jedynym gruczolakiem przysadki, który leczymy farmakologicznie (np. bromokryptyna, kabergolina)

  1. Urazy czaszki
  2. uszkodzenia jatrogenne podwzgórza, szypuły lub przysadki (śródoperacyjne, popromienne)
  3. zaburzenia wrodze lub rozwojowe
  4. zab naczyniopochodne:
    - poporodowa martwica przysadki (z. sheehana)
    - udar przysadki
    - tętniak t. szyjnej wew
  5. zmiany zapalne i naciekowe:
    - ziarniniakowe (sarkoidoza, gruźlica, kiła, histiocytoza z kom Langerhansa, ziarniniakowatość z zap naczyń)
    - limfocytowe zap przysadki
    - zap mózgu lub opon mózgowo-rdzeniowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Niedoczynność przysadki: poporodowa martwica przysadki def

A

= zespół Sheehana

- spowodowany nadmierną utratą krwi podczas/ po porodzie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Niedoczynność przysadki: poporodowa martwica przysadki - objawy

A
  • brak laktacji po porodzie
  • zanik owłosienia łonowego
  • brak miesiączki
  • osłabienie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hiperprolaktynemia: przyczyny

A
  1. nadmiar TRH: pierwotna niedoczynność tarczycy
  2. brak działania dopaminy:
    - czaszkogardlak
    - leki blokujące rec dopaminowy (haloperidol, metoklopramid, metyldopa)
  3. obniżone tempo eliminacji prolaktyny:
    - przewlekła niewydolność nerek
    - marskość wątroby
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hiperprolaktynemia: SHBG

A
  • globulina wiążąca h. płciowe
  • SHBG + testosteron -> spadek akt testosteronu
  • produkowana przez wątrobę
  • hamowanie syntezy SHBG: prolaktyna, androgeny, insulina
    pobudzenie syntezy SHBG; estrogeny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hiperprolaktynemia: objawy u kobiet

A
  • zab miesiączkowania
  • mlekotok
  • niepłodność
  • hirsutyzm
  • trądzik
  • spadek libido
  • dyspareunia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hiperprolaktynemia: u M

A
  • ginekomastia
  • impotencja
  • spadek libido
  • oligospermia
  • niepłodność
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hiperprolaktynemia: diagnostyka, co należy wykluczyć:

A
  • ciążę
  • wpływ leków
  • niewyrównaną niedoczynnośc tarczycy
  • niewydolność wątroby/ nerek
  • makroprolaktynemia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hiperprolaktynemia: diagnostyka, badania

A
  1. poziom prolaktyny
  2. test stymulacji z metoklopramidem
  3. MR przysadki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Prolactinoma: obajwy + opis

A
  • najczęstszy guz przysadki
  • hiperprolaktynemia + zab. widzenia + bóle głowy
  • wchodzi w skład zespół MEN1
  • leczony farmakologicznie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Prolactinoma: leczenie

A
  1. agoniści rec dopaminowego:
    - bromokryptyna
    - kabergolina
    - chinagolid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Prolactinoma: kiedy przezklinowa resekcja guza

A
  • oporność na leczenie farmakologiczne
  • złe znoszenie lecz farmakolog.
  • objawy neurologiczne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

H. wzrostu = somatotropina: akromegalia

A
  • nadmierny rozrost tkanek wywołany nasilonym wydzielaniem GH w okresie po zakończeniu wzrastania
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

H. wzrostu = somatotropina: gigantyzm

A

nadmierny wzrost u dzieci i młodzieży, u których nie doszło jeszcze do zarośnięcia chrząstek wzrostowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

H. wzrostu = somatotropina: dzialanie

A

działa bezpośrednio lub za pośrednictwem IGF-1:

  1. działanie bezpośrednie:
    - pobudza sytnezę IGF1 w wątrobie
    - indukuje oporność na insulinę
    - stymuluje syntezę białek
    - nasila lipolizę
  2. za pośrednictwem somatomedyny (IGF-1): prowadzą do rozrostu tkanek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

H. wzrostu = somatotropina: przyczyny i wiek

A
  • makrogruczolak (>1cm) przysadki

- średni wiek wystąpienia objawów to 40 rż

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

H. wzrostu = somatotropina: akromegalia objawy charakterystyczne

A
  • powiększenie rąk i stóp
  • pogrubienie rysów twarzy
  • wzmożona potliwość
  • bóle głowy
  • zmiana barwy głosu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

H. wzrostu = somatotropina: Akromegalia - powikłania narządowe

A
  • powiększenie narządów (kardiomiopatia przerostowa, tyreomegalia)
  • NT
  • OBS
  • nieprawidłowa tolerancja glukozy/ cukrzyca
  • zespół cieśni nadgarstka i inne neuropatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

H. wzrostu = somatotropina: Akromegalia: rozpoznanie

A
  1. IGF1 > ggn dla płci i wieku
  2. OGTT: brak zahamowania wydzielania GH
  3. TK, MR głowy: gruczolak
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

H. wzrostu = somatotropina: Akromegalia leczenie

A
  • usunięcie guza przez zatokę klinową
  • analogi somatostatyny (oktreotyd, lanreotyd, pasyreotyd), antagoniści GH (pegwisomant)
  • jako leczenie uzupełniające przez/ po operacji makrogruczolaka
  • gdy przeciwwskazania do lecz operacyjnego
  • radioterapia - uzupełniające, gdy powyższe nieskuteczne

*analogi somatostatyny również wykorzystywane do diagnostyki i leczenia neo neuroendokrynnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Komórki tarczycy:

A
  • kom pęcherzykowe -> tyroksyna (T4- 85%) i trójjodotyronina (T3- gł hormon działający na kom obwodowe)
  • kom przypęherzykowe (kom C) -> kalcytonina

> transportowane gł przez TBG oraz albuminy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Tarczyca: w ciąży

A

hCG -> agonizm do rec TSH -> powiększenie tarczycy i wzrost fT4 -> tyreotoksykoza ciążowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Tarczyca: kiedy rośnie prolaktyna

A

w niedoczynności, bo rośnie TRH który pobudza też prolaktynę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Tarczyca, a ginekomastia

A

nadczynność przyspiesza aromatyzację do estrogenów -> ginekomastia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Tarczyca: wole def

A

powiększenie tarczycy
w usg u K > 20 ml
u M > 25 ml

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Tarczyca: wole naczyniowe

A

wzmożony przepływ krwi, wyczuwalne drżenie i szmer naczyniowy -> typowe dla choroby Gravesa - basedowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Tarczyca: wole toksyczne i nietoksyczne

A

toksyczne - przebiega z jawną nadczynnością tarczycy

nietoksyczne - u chorych w okresie eutyreozy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Tarczyca: nadczynność objawy oczne

A
  • retrakcja powiek - wrażenie wpatrywania się
  • objaw Graefego
  • objaw Kochera
  • objaw Mobiusa
  • objaw Stellwaga
  • objaw Popowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Tarczyca: badanie fT3 i fT4

A

większe znaczenie ma fT4 bo fT3 jest hormonem wewnątrzkomórkowym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Tarczyca: TSH wartości i w ciąży ile powinno być

A

Przesiewowe ! i u nowordoków po 3. dniu życia
0,4-4,0 mlU/I
u planujących ciążę poziom powinnien wynosić < 2,5 mlU/I

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Tarczyca: kalcytonina

A

rozpoznanie i monitorowanie raka rdzeniastego tarczycy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Tarczyca: tyreoglobulina

A
  • wykrywanie pozostałości/ nawrotów zróżnicowanych raków tarczycy
  • nie ma znaczenia w rozpozniu
  • różnicowanie endogennej i egzogennej nadczynności tarczycy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Tarczyca: pc przeciwtarczycowe

A
  • przeciw 3 antygenom:
    1. rec TSH -> nadczynność - ChGB
    2. tyreoperoksydaza -> niedoczynność - Hashimoto
    3. tyreoglobulinie -> niedoczynność - hashimoto
    wszystkie mogą występować u osób zdrowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Tarczyca: cechy o dużej wartośi predykcyjnej raka tarczycy w obrazie USG

A
  • nieregularne granice zmiany
  • charakter lity i hipoechogeniczność
  • wysokość > szerokość
  • cechy wzmożonego, chaotycznego przepływu naczyniowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Tarczyca: scyntygrafia różnicowanie przyczyn nadczynności

A
  • pojedyncze ognisko wzmożonego wychwytu - guzek autonomiczny
  • kilka ognisk wzmożonego wychwytu - wole guzkowe toksyczne
  • równomiernie zwiększony wychwyt - GB
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Tarczyca: scyntygrafia - wskazania

A
  • różnicowanie przyczyn nadczynności tarczycy
  • podejrzenie wola zamostkowego
  • klasyfikacja do leczenia jodem promieniotwórczym
  • ocena doszczętności operacji i wykrywanie przerzutów raka tarczycy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Tarczyca: biopsja aspiracyjna cienkoigłowa BAC

A
  • to badanie cytologiczne
  • służy do rozpoznania raka brodawkowatego
  • nie ocenimy pewnie czy rak pęcherzykowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Tarczyca: wskazania do BAC

A
  • zmiana >= 1 cm
  • zmiany ogniskowe każdej wielkości, jeśli stwierdzono:
    >obecność klinicznych lub w usg czynników ryzyka złośiwości zmiany ogniskowej
    > przerzuty raka tarczycy do ww chłonnych lub odległe
    > wysokie st kalcytoniny
    > nosiciele mutacji RET

nie wskazana:

  • zmiany < 5mm
  • torbiele proste
  • guzki gorące
  • zmiany o utkaniu gąbczystym >= 50% objętości
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Tarczyca: kliniczne czynniki ryzyka złośliwości zmiany

A
  • powiększenie węzłów chlonnych szyi
  • przerzuty do ww chłonnych lub przerzuty odległe z nieznanego ogniska
  • powiększanie się zmiany ogniskowej
  • guzek twardy, zrośnięty z otoczeniem
  • > 4 cm
  • chrypka
  • ekspozycja szyi na promieniowanie
  • wywiad rodzinny w kierunku raka tarczycy
  • wiek < 20 i > 60 lat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Tarczyca: Ultrasonograficzne czynniki ryzyka złośliwości zmiany

A
  • cechy przerzutów do ww chłonnych szyi
  • cechy naciekania torebki tarczycy lub okolicznych narządów
  • mikrozwapnienia
  • nieregularne granice i zmiany
  • charakter lity i hipoechogeniczny
  • wysokość > szerokość
  • wzmożony, chaotyczny przepływ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Tarczyca: jod jatrogennie

A

w postaci amiodaronu i środków kontrastowych -> może sie przyczynić do rozwoju wola, niedoczynności i nadzynności tarczycy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Tarczyca: zapotrzebowanie dzienne na jod norma i ciąża

A

N: 150 ug
ciąża i laktacja: 250ug
dawka hamująca rozrost wola: 300-400 ug

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Tarczyca: wole nietoksyczne

A
  • najczęstsza choroba tarczycy
  • rozlane lub guzkowe
  • najczęstszą przyczyną na świecie - niedobór jodu
  • w krajach rozwiniętych - dominuje Hashimoto
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Tarczyca: wole guzkowe toksyczne

A
  • druga najczęstsza przyczyna ch tarczycy
  • rozwija się stopniowo i bardzo powoli
  • najczęściej osoby w podeszłym wieku
  • objawy sercowe (napadowe migotanie przedsionków)
  • brak podłoża autoimmunolog i objawów pozatarczycowych
  • autonomizacja kom nieodwraalna -> leczenie radykalne (radiojod, operacyjne)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Tarczyca: niedobór jodu ewolucja zmian

A

niedobór jodu -> T4 L -> TSH H -> hiperplazja kom tarzycy (wole proste) i zwiększony obrót kom -> mutacje somatyczne -> lokalny rozrost klonów kom pęcherzykowych -> guzki (wole guzkowe nietoksyczne) -> autoaktywacja rec TSH -> nadczynność tarczycy -> wole guzkowe toksyczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Niedoczynność tarczycy: epidemiologia

A
  1. 5x częściej K
  2. najczęściej ch. Hashimoto
    - niedobór jodu na terenach niedoboru jodu
  3. 99% pierwotna niedoczynność tarczycy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Niedoczynność tarczycy: postacie

A 
1. subkliniczna
TSH H; fT4 i 3 w normie
2. klinicznie jawna
objawy + TSH H; fT4 L
3. przełom hipometaboliczny:
- hipotermia
- hipowentylacja
- śpiączka 
- TSH HH; fT4 LL
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Niedoczynność tarczycy: przyczyny zap tarczycy

A
  1. zapalenie tarczycy:
    a. Hashimoto !!
    b. podostre zap tarczycy
    c. poporodowe zap tarczycy
    d. niebolesne zapl tarczycy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Niedoczynność tarczycy: przyczyny jatrogenne

A
  • całkowite lub subtotalne wycięcie tarczycy
  • leczenie I131
  • napromienianie okolicy szyi
  • polekowa niedoczynność tarczycy (amiodaron, kontrast)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Niedoczynność tarczycy: przyczyny zaburzenia dostarczania jodu

A
  • nadmierna podąż
  • niedobór jodu
  • wyróżniamy też wrodzoną niedoczynność tarczycy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Niedoczynność tarczycy: objawy

A

1.Spowolnienie procesów metabolicznych:
- spowolnienie rozkładu glikozaminoglikanów -> obrzęki
- spowolnienie klirensu LDL -> hipercholesterolemia
- osłabiona konwersja karotenu do wit A -> żółte zabarwienie skóry
2. przyrost mc
3. osłabienie, zmęczenie, zmniejszona tolerancja wysiłku, senność
spowolnienie
uczucie głodu
łatwe marznięcie
4. zimna, sucha skóra o żółtawym zabarwieniu
5. nadmierne rogowacenie naskórka np na łokciach
6. obrzęk śluzowaty, pogrubienie rysów twarzy, obrzęk powiek i rąk
- wlosy suche i lamliwe
7. bradykardia, niskie CTK, ciche tony serca, powiększenie sylwetki serca
8. przewlekłe zaparcie, wodobrzusze
9. z. ciesni nadgarstka, parestezje, osłabienie odruchów, osłabienie słuchu
10. zab miesiączkowania, niepłodność, zab wzwodu, ginekomastia
11. zab psychiczne: zmniejszona zdolność do skupienia uwgai, pseudodemencja, subkliczna lub jawna depresja, niestabilność emocjonalna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Niedoczynność tarczycy: diagnostyka hipotyreoza pierwotna i centralna, jaka różnica w TSH

A 
Pierwotna:
TSH H 
fT4 L
Centralna: 
TSH L / N 
fT4 l
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Niedoczynność tarczycy: diagnostyka inne badania dodatkowe

A
  1. niedokrwistość
  2. hiperlipidemia
  3. hiponatremia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Niedoczynność tarczycy: leczenie

A
  • L-tyroksyna
  • rano na czczo 30-60min przed śniadaniem
  • rozpoczyna się od małej dawki
  • mniejsze u osób starszych i chorych na ukł sercowo-nacz
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Niedoczynność tarczycy: monitorowanie TSH

A
  • 6 msc po ustaleniu dawki
  • co 12 msc
  • 4-6tyg po zmianie dawki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Niedoczynność tarczycy: Hashimoto

A
  • zap limfocytowe

- częściej u K (95%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Niedoczynność tarczycy: Hashimoto pc

A
  1. anty- TPO tyreoperoksydaza
  2. anty -Tg tyreoglobulina
    kom pęcgerzykowe niszczone przez cytotoksyczne limf T
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Niedoczynność tarczycy: Hashimoto zmiany w gruczole tarczycowym

A
  1. wole o wzmożonej konsystencji lub zanik gruczołu

2. hipotyreoza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Niedoczynność tarczycy: Hashimoto zespoły niedoczynności wielogruczołowej

A

zdj w telefonie z wnl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Niedoczynność tarczycy: Hashimoto diagnostyka

A

TSH H
fT4 N/L
anty-TPO, anty-TG H (nie służą do monitorowania ramisji) - pc konieczne do rozpoznania Hashimoto - jeśli nie ma to robimy BAC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Niedoczynność tarczycy: Hashimoto bac

A

naciek limfocytarny i obecność kom Askanazy’ego - rak onkocytarny , Hashimoto, GB, wole wieloguzkowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Niedoczynność tarczycy: Hashimoto przełom hipometaboliczny

A
  • stan zagrożenia życia
  • końcowe stadium nielezonej niedoczynności
  • starsza otyła kobieta z narastającą stopniową sennością przechodzącą w stupor/ śpiączka
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Niedoczynność tarczycy: Hashimoto przełom hipometaboliczny objawy

A
  • żółtawo zabarwiona skóra
  • ochrypły głos
  • przerzodzpne włosy
  • opuchnięte powieki
  • niedrożność jelit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Niedoczynność tarczycy: subkliniczna niedoczynność wskazania do leczenia substytucyjnego

A
  • ciąża (najleoiej oznacząc TSH i fT4)
  • TSH > 10 mIU/I
    jesli TSH 5-10 to leczenie gdy:
    > objawy niedoczynności
  • anty-TPO H
  • ChNS/ HF
  • czynniki ryzyka ChNS/HF
  • wole
  • cukrzyca
    jak wcześniej była rozpoznana to włączamy od TSH 4-5
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Niedoczynność tarczycy: leczenie w ciąży

A
  • dawke zwiększyc >= 30%

- suplementacja jodu 150 ug

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Nadczynność tarczycy: tyreotoksykoza def

A

nadmiar h. tarczycy wywołujący objawy kliniczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Nadczynność tarczycy: epidemiologia

A

K 10x częściej

  • główna przyczyna to choroba GB
  • 30-40% przypadków stanowi wole guzkowe toksyczne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Nadczynność tarczycy: przyczyny - pobudzenie rec TSH

A
  • ChGB
  • wole guzkowe toksyczne
  • guzek autonomiczny pojedynczy
  • gruczolak przysadki
  • nabłoniak kosmówkowy (hCG)
  • tyreotoksykoza ciążowa (hCG)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Nadczynność tarczycy: przyczyny - zwiększona masa kom pęcherzykowych lub nadmiar jodu

A
  • poamiodaronowa nadczynność tarczycy typu I
  • nadczynność tarczycy indukowana jodem
  • przerzuty raka tarczycy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Nadczynność tarczycy: przyczyny - niekontrolowane uwalnianie h. z uszkodzonej tarczycy

A
  • faza 1 zap tarczycy de Quervaina
  • ostra faza ch. Hashimoto
    • poamiodaronowa faza ch. tarczycy typu II
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Nadczynność tarczycy: przyczyny - zewnątrztarczycowe źródło h.t

A
  • przedawkowanie L-T4

- wole jajnikowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Nadczynność tarczycy: objawy

A
  • utrata mc
  • osłabienie
  • nietolerancja ciepła
  • obrzęki
  • niepokój, drażliwość
  • pobudzenie
  • trudność w skupieniu uwagi
  • bezsenność
  • zab maniakalne
  • drobnofaliste drżenie rąk
  • wzmożenie odruchów ścięgnistych
  • śpiączka
  • skóra ciepła, wilgotna
  • włosy cienkie, łamliwe, łatwo wypadające
  • miopatia tyreotoksyczna obejmująca mm dystalnych cz. kończyń i mm twarzy
  • zmniejszenie libido
  • rzadkie miesiączki
  • zab wzwodu
  • ginekomastia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Nadczynność tarczycy: powiększona tarczyca + nadczynność ?

A

wole toksyczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Nadczynność tarczycy: wyczuwalne drżenie + szmer naczyniowy

A

rozpoznaj wole naczyniowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Nadczynność tarczycy: objawy w ukł krążenia

A
  • często pierwszą manifestacją szzeólnie u osób w podeszłym wieku
  • kołotanie sera
  • tachykardia
  • duża amplituda ctk
  • głośne tony serca
  • migotanie przedsionków
  • obrzęki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Nadczynność tarczycy:
TSH L
fT4, fT3 H
wzrost wychwytu w scyntygrafii tarczycy I-131

A
  1. rozlany wychwyt -> G-B

2. punktowy wychwyt -> guzek autonomiczny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

Nadczynność tarczycy:
TSH L
fT4, fT3 H
SPADEK wychwytu w scyntygrafii tarczycy I-131

A
  1. podostre zap tarczycy de Quervaina w fazie 1

2. egzogenna tyreotoksykoza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Nadczynność tarczycy:
TSH H
fT4, fT3 H
wzrost wychwytu w scyntygrafii tarczycy I-131

A

wtórna nadczynność tarczycy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Nadczynność tarczycy: inne odchylenia w bad lab

A
  • anemia mikrocytarna
  • zmniejszenie cholesterolu całk, LDL i TG
  • wzrost st fosfatazy zasadowej i st wapnia w surowicy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

Nadczynność tarczycy: leczenie tyreostatyki

A
  • hamowanie syntezy h. tarczycy
  • I rzut: Tiamazol (wyj. I trymestr ciąży -> propylotiouracyl)
  • nie mają wplywu na wcześniej zsyntezowane hormony: działają dopiero po 1-3tyg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Nadczynność tarczycy: leczenie - tyreostatyki kiedy bezwzględnie należy zaprzestać stosowania ?

A
  1. agranulocytoza < 500/ul
  2. ostre zap wątroby (po propylotiouracylu)
  3. żółtaczka cholestatyczna
  4. zap. naczyń z obecnością ANCA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Nadczynność tarczycy: leczenie - B-blokery

A
  • przyspieszają ustąpienie objawów choroby

- propranolol - dod blokuje konwersję T4 do T3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

Nadczynność tarczycy: jod w jodku potasu (płyn Lugola)

A
  • zmniejsza syntezę i wydzielanie h. tarczycy

- stosowane wyłącznie w przełomie tarczycowym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

Nadczynność tarczycy: leczenie, a węglan litu

A
  • hamuje uwalnianie HT z cząsteczki tyreoglobuliny

- wymaga kontroli st w surowicy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

Nadczynność tarczycy: leczenie jodem promieniotwórczym

A

mechanizmem terapii jest gromadzenie 131 I.

  • w kom pęcherzykowych obniżona jodochwytność sprawia, że kom nie pobierają jodu i są niewrażliwe na tę metodę leczenia
  • promieniowanie beta powoduje zwłóknienie i niedokrwienie gruczołu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

Nadczynność tarczycy: leczenie jodem promieniotwórczym - przeciwwskazania

A
  • ciąża i karmienie
  • ciąża w ciągu 6 msc
  • podejrzenie neo złośliwego tarczycy
  • orbitopatia tarczycowa
  • niezdolność do przestrzegania niezbędnych środków ostrożności
  • przez okres 1-2 tyg unikać kontaktu z małymi dziećmi po promieniowanie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

Nadczynność tarczycy: leczenie jodem promieniotwórczym - przygotowanie

A
  • przygotowanie tyreostatykami do eutyreozy
  • zaprzestanie stosowania środków obniżających jodochwytność
  • należy ocenić jodochwytność tarczycy (scyntygrafia)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

Nadczynność tarczycy: leczenie jodem promieniotwórczym - powikłania wczesne

A
  • zap tarczycy
  • zaostrzenie nadczynności tarczycy
  • nasilenie oftalmopatii
  • przemijająca niedoczynność tarczycy
  • przełom tarczycowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

Nadczynność tarczycy: leczenie jodem promieniotwórczym - powikłania późne

A
  • niedoczynność tarczycy i przytarczyc
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

Nadczynność tarczycy: zabiegi chirurgiczne

A
  • operacja w okresie eutyreozy
  • w stanie nadczynności zagraża przełomem tarczycowym
  • jeśli zabieg pilny -> leki tyreostatyczne i B-blokery
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

Nadczynność tarczycy: kobiety w ciąży

A
  • rozpoznajemy przez H fT4
  • pc anty-TSHR przechodzą przez łożysko i mogą wywolać przejściową nadczynność tarczycy noworodka
  • II, III trymestr - tiamazol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

Nadczynność tarczycy: G-B szczyt zachorowań

A

20-40 rż - i wtedy też najczęściej pełnoobjawowa hipertyreoza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

Nadczynność tarczycy: G-B czynniki ryzyka

A
  • predyspozycje genetyczne
  • palenie tytoniu
  • stres
  • estrogeny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

Nadczynność tarczycy: G-B objawy

A
  • wole naczyniowe
  • wytrzeszcz
  • obrzęk przedgoleniowy (objaw patognomoniczny)
  • akropachia tarczycowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

Nadczynność tarczycy: G-B kryteria rozpoznania

A
  1. nadczynność tarczycy + pc anty - TSHR
  2. nadczynnośc tarczycy + orbitopatia/ dermatopatia tarczycowa
  3. nadczynność + wole naczyniowe w USG
  4. izolowana orbitopatia tarczycowa + pc anty-TSHR
114
Q

Nadczynność tarczycy: G-B leczenie

A
  1. tyreostatyki
    - przez 1-2 lata
    - próba zmniejszenia lub odstawienia dawki
    - zazwsze zaczynamy na co najmniej 3-6 tyg do stanu eutyreozy
  2. terapia radiojodem 131 I:
    - leczenie radykalne z wyboru
    - pc przy umiarkowanej i ciężkiej orbitopatii
    - u 75% wystarcza jedno podanie
  3. operacyjne:
    - jeśli ciężka orbitopatia lub duże wole
115
Q

Nadczynność tarczycy: guzek pojedynczy autonomiczny

A
  • gruczolak/ guzek hiperplastyczny
  • mutacja somatyczna rec TSH/ genu kodującego białko G
  • 5-10% guzków tarczycy
  • nie ma związku z podażą jodu
116
Q

Nadczynność tarczycy: guzek pojedynczy autonomiczny diagnostuka

A
  • USG

- scyntygrafia - guzek gorący (niskie ryzyko raka), przy średnicy < 3 cm można nie robić BAC

117
Q

Nadczynność tarczycy: guzek pojedynczy autonomiczny leczenie

A
  • terapia jodem promieniotwórczym

- przed leczeniem st TSH powinno być < 0,1

118
Q

Nadczynność tarczycy: Poamiodaronowa nadczynność tarczycy (AIT)

A
  1. AIT typ I - u osób ze wcześniejszą chorobą tarczycy i jest wywołane jodem w czast amiodaronu
  2. AIT typ II wynika z zap tarczycy wywołanego przez amiodaron i uwolnienia h. tarczycy z uszkodzonych kom
119
Q

Nadczynność tarczycy: wskazania do leczenia subklinicznej nadczynności

A
  • > 65 rż
  • dod choroba sercowo- naczyniowa, osteoporoza lub menopauza
  • objawy nadczynności tarczycy
120
Q

Nadczynność tarczycy: Przełom tarczycowy

A
  • stan zagrożenia życia
  • śmiertelność 30-50%
  • nieleczona/ nierozpoznana nadczynność
121
Q

Nadczynność tarczycy: Przełom tarczycowy - czynniki wywołujące

A
  • infekcja
  • operacja
  • uraz
  • poród
  • leki
  • nadmierna dawka hormonów tarczycy
122
Q

Nadczynność tarczycy: Przełom tarczycowy objawy

A
  • kołatanie serca
  • nudności/ wymioty
  • biegunka
  • nietolerancja ciepła
  • potliwość
  • dod
  • zab świadomości
  • gorączka > 38-40 st
  • odwodnienie
  • drżenie mięśniowe
  • pobudzenie lub wzmożona senność aż do śpiączki
123
Q

Nadczynność tarczycy: Przełom tarczycowy kryteria Burcha i Wartofsky’ego

A 
ocena ryzyka i rozpoznanie 
1. Temp ciała 
38-38,5 5pky
38,6-39 10 pkt 
39,1-39,5 15 pkt 
39,6 - 40 20 pkt 
40,1 - 40,6 25 pkt 
> 40,6 30 pkt
2. objawy ze strony ukł nerwowego 
- łagodne (pobudzenie) 10
- umairkowane (majaczenia, psychoza) 20 
- ciężkie (drgawki, śpiączka) 30
3. zab ze strony ukł pokarmowego (0-20)
4. tachykardia 
- >140 25
5. zastoinowa niewydolność serca 
- ciężka (obrzęk płuc) 15
6. migotanie przed 
- obecne 10
7. choroby współistniejące 
- obecne 10

> 45 przełom bardzo prawdopodobnny
25-45 przełom zagrażający

124
Q

Nadczynność tarczycy: Przełom tarczycowy leczenie

A
  • tiamazol iv
  • jod
  • B-bloker
  • hydrokortyzon
  • lit
  • zimne okłady, paracetamol - salicylany przeciwwskazane !
  • jesli drgawki to fenobarbiatl
125
Q

Zapalenie tarczycy: podział

A
  1. ostre:
    - ropne
    - nieropne
  2. podostre - choroba de Quervaina
126
Q

Zapalenie tarczycy: ostre bak

A
  • gł u dzieci i młodych dorosłych
  • zak drogą krwiopochodną wskutek zakażenia przyległych tkanek
  • paciorkowce (s. pyeogenes) i gronkowce (s. aureus)
127
Q

Zapalenie tarczycy: ostre bak objawy

A
  • ból i obrzęk tarczycy
  • ropień tarczycy
  • powiększenie okolicznych ww chlonnych
  • gorączka i dreszcze
  • zaczerwienienie i ocieplenie skóry nad tarczycą
128
Q

Zapalenie tarczycy: ostre bak - bad lab

A
  • OB, CRP H
  • leukocytoza
  • TSH, fT4 w normie = eutyreoza
129
Q

Zapalenie tarczycy: ostre bak - bad obrazowe

A
  • ogniskowa hipoechogeniczność tarczycy w USG
  • obszar zimny w scyntygrafii (spadek jodochwytności)
  • w bad cytologicznym - wysięk ropny
130
Q

Zapalenie tarczycy: ostre bak - leczenie

A
  1. hospitalizacja
  2. antybiotykoterapia:
    - cefazolina (MSSA)
    - wankomycyna (MRSA)
    - penicylina/ ceftriakson (pacirokowce)
  3. chirurgiczny drenaż ropnia
131
Q

Zapalenie tarczycy: podostre zapalenie tarczycy - epidemiologia

A

= choroba de Quervaina/ olrzymiokomórkowe, ziarniniakowate, granulocytowe zap tarczycy

  • dotyczy gł osób dorosłych
  • K 2-6x częściej
  • częściej jesień- zima
132
Q

Zapalenie tarczycy: podostre zapalenie tarczycy - etiologia

A
  • wirusowa
  • chorobę zazwyczaj poprzedza zapalenie wirusowe GDO
  • występuje skłonnośc genetyczna
133
Q

Zapalenie tarczycy: podostre zapalenie tarczycy - objawy

A
  1. obrzęk tarczycy
  2. gorączka 38-40 st
  3. ból i tkliwość tarczycy
    + objawy zab pracy tarczycy
134
Q

Zapalenie tarczycy: podostre zapalenie tarczycy - przebieg

A
  • czterofazowy (nadczynnpść, prawidłowa czynność, niedoczynność i prawidłowa czynność)
  • trwa kilka tyg - msc
  • ustępuje samoistnie
  • może nawracać
135
Q

Zapalenie tarczycy: podostre zapalenie tarczycy - badania

A
  • OB, CRP H
  • TSH, HT zależne od fazy
  • niezonaczane/ małe st pc przeciwtarczycowych
  • rozlana lub ogniskowa hipoechogeniczność tarczycy z obniżonym przepływem krwi w USG
  • bardzo mała jodochwytność w scynty
  • w bad cytologicznym: granulocyty obojętnochłonne z acharkaterystycznymi kom. olbrzymimi oraz kom nabłonkowatymi
136
Q

Zapalenie tarczycy: podostre zapalenie tarczycy - kryteria rozpoznania

A
  1. kryteria główne - wszystkie muszą być spełnione:
    - istotny wzrost OB/CRP
    - typowy obraz USG
    - potwierdzenie cytologiczne w BAC
  2. kryteria dodatkowe; co najmniej 1
    - twrade lub bolesne powiększenie tarczycy w I fazie
    - - obniżenie jodochwytności w scynty
137
Q

Zapalenie tarczycy: podostre zapalenie tarczycy - leczenie

A
  • objawowe
  • na ból i zapalenie: ASA, NLPZ, GKS
  • propranolol w fazie nadczynności, L-T4 w fazie niedoczynności
138
Q

Nowotwory tarczycy: epidemiologia

A
  • częściej u K
  • szczyt zachorowania 40-50 rż
  • 90% brodawkowaty !!! i pęcherzykowy
  • raki zróżnicowane odpowiadają na TSH i gromadzą jod -> radiojodem terapia
139
Q

Nowotwory tarczycy: czynniki ryzyka

A
  1. płeć żeńska
  2. wiek > 40 rż
  3. podaż jodu:
    niedobór - rak pęcherzykowy
    nadmiar/ odpowiednia podaż -> brodawkowaty
  4. ekspozycja na promieniowanie jonizujące
  5. onkogeny:
    - BRAF - brodawkowaty
    - RET - rdzeniasty
  6. dziedziczenie
    - 1/4 rdzeniastych to neo dziedziczne
140
Q

Nowotwory tarczycy: podział

A
  1. z kom pęcherzykowatych tarczycy:
    a. zróżnicowane:
    - brodawkowaty
    - pęcherzykowy
    b. niezróżnicowane (anaplastyczne)
  2. z kom. przypęcherzykowych C tarczycy:
    - rak rdzeniasty 5%
141
Q

Nowotwory tarczycy: rak brodawkowaty

A
  • najczęściej !
  • jeśli szyja napromieniowana w dzieciństwie
  • częściej na terenach odpowiedniej/ zwiększonej podaży jodu
142
Q

Nowotwory tarczycy: rak brodawkowaty - przerzuty

A

drogą naczyń chłonnych

143
Q

Nowotwory tarczycy: rak brodawkowaty obraz BAC

A
  • jądra z “matowego szkła”/ “oczy sierotki Ani”

- pseudowtręty

144
Q

Nowotwory tarczycy: rak brodawkowaty - mikrorak tarczycy

A
  1. pojedyncze ognisko raka brodawkowatego
  2. rozp w bad pooperacyjnym
  3. wymiar < 1 cm
  4. brak przerzutów
    - nie wymaga leczenia
    - kontrola USG po 6, 12 msc, a następnie co 12 msc przez 5-10 lat
    - monitorowanie dynamiki zmian stężenia Tg
145
Q

Nowotwory tarczycy: rak pęcherzykowy

A
  • 20-30% przypadków
  • zwiększona częstość na terenach niedoboru jodu
  • przerzutuje drogą naczyń krwionośnych
  • rozpoznnaie tylko bad histologicznym
146
Q

Nowotwory tarczycy: rak rdzeniasty

A
  • z kom przypęcherzykowych - kom C
  • wydziela kalcytoninę
  • szczyt 50-60 rż
  • sporadyczny 75%
  • rodzinny 25%
147
Q

Nowotwory tarczycy: rak rdzeniasty - co produkuje oprócz kalcytoniny

A
  • ACTH (objawy z. cuchinga)
  • VIP (biegunki)
  • serotoninę (zaczerwienienie twarzy)
  • somatostatynę
  • CEA
148
Q

Nowotwory tarczycy: rak rdzeniasty - MEN2A, MEN2B

A

MEN2A + guz chromochłonny, nadczynnośc przytarczyc

MEN2B +guz chromochłonny, nerwiak błon śluzowych

149
Q

Nowotwory tarczycy: rak rdzeniasty - mutacja RET

A
  • mutacja germinalna odpowiada za przypadki rodzinne
  • potwierdzenie nosicielstwa wskazaniem do profilaktycznej operacji tarczycy
  • bad w kierunku mutacji jest konieczne u wszystkich krewnych Ist
  • ryzyko rozwoju raka rdzeniastego u nosicieli > 95%
150
Q

Nowotwory tarczycy: rak anaplastyczny

A
  1. bardzo złe rokowanie (6-12 msc od pierwszych objawów do zgonu)
  2. bardzo szybki wzrost
  3. rozpoznanie często już w stadium nieresekyjnym
  4. brak możliwośi leczenia radiojodem 131I
151
Q

Nowotwory tarczycy: kliniczne czynniki ryzyka złośliwości zmiany

A
  • powiększenie ww chlonnych szyi
  • przerzuty do ww chłonnych lub przerzuty odległe
  • powiększenie się zmiany ogniskowej
  • guzek twrady, zrośnięty z otoczeniem
  • wielkość guzka > 4 cm
  • chrypka
  • ekspozycja szyi na promieniowanie jonizujące
  • wywiad rodzinny
  • wiek < 20 lat i > 60
152
Q

Nowotwory tarczycy: leczenie operacyjne

A
  • totalna strumektomia + zajęte ww chłonne

- wyj. mikrorak

153
Q

Nowotwory tarczycy: leczenie -Jod 131

A
  • raki zróżnicowane
  • pooperacyjna eliminacja pozostałości tarczycy
  • leczenie raka nieoperacyjnego
  • zniszczenie przerzutów gromadzących jod
154
Q

Nowotwory tarczycy: leczenie molekularne

A
  • w raku rdzeniastym

- swoiste inh kinaz tyrozynowych

155
Q

Kora nadnerczy: warstwy

A
  • warstwa kłębkowata - regulowana przez RAA i wydziela MKS (aldosteron, dezkoksykortykosteron)
  • warstwa pasmowata -regulowana przez ACTH -> wydziela GKS (kortyzol, kortyzon)
  • warstwa siatkowata - regulowana przez ACTH -> wydziela androgeny nadnerczowe (DHEA, androstendion, testosteron)
156
Q

Kortyzol: badania

A
  1. kortyzol w osoczu
    - ocena całkowitego kortyzolu
  2. kortyzol w ślinie
    - ocena wolnego k.
    - między 23.00-24.00
  3. dobowa zbiórka moczu:
    - ocena wolnego kortyzolu
    - diagnostyka stanów hipersekrecji kortyzolu
  4. poziom ACTH
    - najwcześniejszy i najczulszy wskaźnik obniżania się rezerwy czynnościowej kory nadnerczy
  5. test pobudzania wydzielania kortyzolu syntetyczną ACTH:
    - złoty standard choroby Addisona
    - st kortyzolu > 500 nmol/l wyklucza ch. Addisona
  6. test hamowania niską dawką (1mg) deksametazonu:
    - niskie st kortyzolu wyklucza z dużym prawdopodobieństwem z. cushinga
  7. test hamowania wysoką dawką (8mg) deksametazonu:
    - stosowany do różnicowania ch. Cushinga i ektopowego wydzielania ACTH
157
Q

Aldosteron:

A
  • wydzielanie kontrolowane przez RAA
  • jego poziom może róznicowąc pierwotną (obniżony) i wtórną (prawidłowy) niewydolność kory nadnerczy, ponieważ nie zależy od ACTH
  • czynniki stymulujące sekrecję aldosteronu:
  • hipotensja
  • hiperkaliemia
  • hiponatremia
  • działa na kanlik dystalny nefronu, powodując:
    a. sekrecję potasu -> spadek we krwi
    b. sekrecję H+ - spadek we krwi
    c. reabsorpcję Na+
    d. retencję Cl-
  • aldosteron stymuluje rozrost tkanki łącznej w mm sercowym oraz jego hipertrofię (ACEI, ARB i blok rec aldosteronowego spowalniają remodeling -> HF i MI)
158
Q

Aldosteron: badania diag

A
  1. akt reninowa osocza (ARO):
    - oznaczany poziom Angiotensyny I, będącej produktem reakcji katalizowanej przez reninę
  2. st aldosteronu w surowicy i moczu
  3. wskaźnik aldosteronowo-reninowy:
    - stosunek st aldosteronu do ARO
  4. test hamowania wydzielania aldosteronu:
    - 3-dniowa dieta bogatosodowa
    - test z 0,9% NaCl
    - test z kaptoprylem
    - test z fludrokortyzonem
  5. test pobudzania wydzialania reniny i aldosteronu:
    - test pionizacji poprzedzony dietą ubogosodową/ podaniem furosemidu
159
Q

Zespół Addisona: co z K+, H+, Na+

A

K+ H
H+ - kwasica metaboliczna
Na+ L - zmniejszenie V płynu zewnątrzkomórkowego

160
Q

Choroby kory nadnerczy: podział

A
  1. niedoczynność
    a. Ch. Addisona
  2. nadczynność
    A. Aldosteron -> Z. Conna
    B. Kortyzol -> Z. Cushinga
    C. Androgeny -> wrodzony przerost nadnerczy
161
Q

Choroba Addisona: epidemiol.

A
  1. bezpośrednie uszkodzenie nadnerczy ( jawna niedoczynnośc - jak zniszczone 90% guczołu)
  2. szczyt: 30-40 rż
  3. K>M
162
Q

Choroba Addisona: przyczyny

A
  • Autoimmunizacja 80% (postać izolowana, APS)
  • Choroby zakaźne:
    *gruźlica
  • AIDS
  • Nowotwory:
    *przerzuty np raka nerki i raka płuca
  • zab metaboliczne: amyloidoza, hemochromatoza
  • zab wrodzone:
  • wrodzony przerost nadnerczy
  • niewrażliwość rec. ACTH
  • zespół Allgrove’a (3A):
    > brak wydzielania łez - alacrimia
    > achalazja
    > adrenal insufficiency
  • polekowa: mitotan, ketokonazol, etomidat
  • zab krzepnięcia: z. waterhouse’a - friderichsena
  • stan po obustronnej adrenalektomii
163
Q

Autoimmunologiczne zespoły niedoczynności wielogruczołowej (APS): APS 1

A
  • AR
  • początek w dzieciństwi 3-5rż
  • kandydoza błon śluzowych (jamy ustnej i odbytu)
  • niedoczynność przytarczyc
  • ch. Addisona
  • do rozpoznania 2 z tych chorób, jeśli rozpoznano u rodzeństwa to wystarczy 1
164
Q

Autoimmunologiczne zespoły niedoczynności wielogruczołowej (APS): APS-2

A
  • wielogenowe
  • 20-40rż
    1. Zespół Schmidta!!!: Ch. Addisona i Autoimmuno ch. tarczycy
    2. Z. Carpentera: Ch. Addisona, AChT, cukrzyca typu 1
165
Q

Autoimmunologiczne zespoły niedoczynności wielogruczołowej (APS): APS-3

A
  • wielogenowe, prawdopodbnie AD z niepełną penetracją
  • w wieku średnim
  1. APS-3A:
    - AChT
    - cukrzyca 1
  2. APS-3B
    - AChT
    - niedokrwistość złośliwa
  3. APS-3C:
    - AChT
    - bielactwo/ łysienie plackowate
166
Q

Choroba Addisona: objawy zw. z GKS

A
  • stałe osłabienie
  • chudnięcie
  • brak apetytu
  • gorączka
  • ból mm i stawów
  • hipoglikemia
  • niskie CTK
167
Q

Choroba Addisona: objawy zw. z MKS

A
  • ochota na słone pokarmy
  • ból brzucha, nudności, wymioty
  • zawroty głowy
  • hipotensja ortostatyczna
  • hiponatremia
  • hiperkaliemia
  • zw. st kreatyniny
  • hiperpigmentacja - lokcie, kolana
  • depresja
  • zab miesiączkowania
  • hipoglikemia

objawy często po zakażeniach, ciężkich urazach i dużym wysiłku fizycznym

168
Q

Choroba Addisona: objawy zw. z androgenami

A
  • osłabienie
  • sucha swędząca skóra
  • spadek libido
  • utrata owłosienia pachowego i łonowego
169
Q

Choroba Addisona: diagnostyka morfologia + elektrolity

A
  • hiperkaliemia
  • hiponatremia
  • hipoglikemia
  • hipochloremia
  • zwiększone st mocznika i kreatyniny
  • hiperkalcemia
  • anemia normocytarna i normochromiczna
  • limfocytoza, monocytoza, eozynofilia
  • kwasica metaboliczna

Kwasica -> HIPERkaliemia i na odwrót

170
Q

Choroba Addisona: bad hormonalne

A
  1. st kortyzolu rano -> niski poziom (<138) -> niedoczynność nadnerczy
  2. ZŁOTY STANDARD - krótki test stymulacyjny z ACTH - ocenia rezerwę nadnerczową
  3. Poziom ACTH różnicuje wtórną (niski) i pierwotną (wysoki) niedoczynność -> zwiększenie -> PIERWSZY objaw ch. Addisona
171
Q

Choroba Addisona: hiperkaliemia w EKG

A

5,5 mmol/l
- wzrost amplitudy i zwężenie zał T, skrócenie odstępów QT
5,5-7,5 mmol/l:
- poszerzenie QRS, spłszczenie P, wydłużenie odstępów PQ
> 7,5 mmol/l
- migotanie lub asystolia

172
Q

Choroba Addisona: leczenie

A
  1. hydrokortyzon:
    - 2/3 dawki dziennie
    - suplementacja całe życie
    - objawy Z. Cushinga świadczą o stosowaniu zbyt dużych dawek
  2. Fludrokortyzon (MKS)
  3. Regulacja dawek w zależności od obrazu klinicznego, nie wynikach badań
  4. zwiększenie dawek podczas “stresu”
173
Q

Przełom nadnerczowy: przyczyny

A
  • stan zagrożenia życia
  • niedostateczna osłona hydrokortyzonem w sytuacji stresowej u osoby z niedoczynnością kory nadnerczy
  • w wyniku zespołu Waterhouse’a i Friderichsena - spowodowany krzepnięciem wewnątrznaczyniowym w przebiegu sepsy (meningokoki) z rozległymi wylewami krwi w skórze
174
Q

Przełom nadnerczowy: objawy

A
  • wymioty, biegunka, ból brzucha
  • niskie CTK
  • zab świadomości
  • gorączka
  • hipoglikemia
  • hiponatremia
  • hiperkaliemia
175
Q

Przełom nadnerczowy: leczenie

A 
1. hydrokortyzon: 
100mg iv w bolusie + 100mg we wlewie co 6h
2. Intensywna płynoterapia 0,9% NaCl
3. 10% roztwór glukozy
4. leczenie hiponatremii
5. HDCz w dawce profilaktycznej
176
Q

Zespół, a choroba Cushinga:

A

zespół to objawy wynikające z nadmiaru GKS

choroba to zespół Cushinga wywołany przez nadmierne wydzielanie ACTH przez przysadkę

177
Q

Zespół Cushinga: przyczyny

A
  1. Egzogenne - Najczęściej !
  2. Endogenne:
    a. zależny od ACTH:
    - CH. cUSHINGA - najczęstszy endogenny
    - ektopowe wydzielanie ACTH
    b. niezależny od ACTH
    - gruczolak nadnerczy
    - rak nadnerczy
    - guzkowa hiperplazja nadnerczy: Z. Carneya, Z. McCune’a - Albrighta
178
Q

Choroba Cushinga: epidemiologia

A
  • K>M
  • 20-40 rż
  • 90% przyczyną mikrogruczolak przysadki < 1 cm
179
Q

Ektopowe wydzielanie ACTH:

A
  • 10% przyczyn endogennego z. Cushinga
  • najczęściej towarzyszy drobnokomórkowemu rakowi płuc
  • częściej u M
  • 40-60 rż
180
Q

Zespół Cushinga: objawy kasztanowy ludzik:

A
  • otyłość centralna !!!!
  • byczy kark
  • szczupłe kończyny (zanik mm kończyn)
  • twarz księżycowata
181
Q

Zespół Cushinga: objawy zmiany skórne

A
  • trudno gojące się owrzodzenia
  • łatwe powstawanie siniaków
  • zaczerwienienie twarzy i rozszerzenie naczyń
  • szerokie, czerwonosine rozstępy
  • ścieńczenie skóry
  • samoistne wybroczyny
  • trądzik
  • hirsutyzm
182
Q

Zespół Cushinga: objawy inne

A
  • NT
  • osteoporoza
  • zanik mm kończyn i tułowia
  • zab psychiczne: euforia/mania, depresja
  • kamica nerkowa
  • zab czynności gonad: skąpe miesiączki, obniżone libido, niepłodność
  • pragnienie i wielomocz
  • skłonność do zakażeń
  • objawy ch. wrzodowej
  • jaskra, zaćma
183
Q

Zespół Cushinga: bad biochemiczne

A
  • hiperglikemia
  • hipokaliemia
  • hipofosfatemia
  • hiperkalciuria
  • hipercholesterolemia
  • zasadowica metaboliczna
184
Q

Zespół Cushinga: morfologia

A
  1. policytemia
  2. leukocytoza
  3. zwiększone st Hb
  4. trombocytoza
185
Q

Zespół Cushinga: bad hormonalne

A
  1. wyklucz etiologię jatrogenną
  2. potwierdź hiperkortyzolemię
  3. określ przyczynę
186
Q

Zespół Cushinga: potwierdzenie hiperkortyzolemii

A
  • st kortyzolu w surowicy lub w ślinie
  • dobowe wydalanie wolnego kortyzolu w moczu (UFC)
  • test hamowania 1 mg deksametazonu
187
Q

Zespół Cushinga: badania różnicujące przyczynę

A
  • st. ACTH w surowicy
  • test Stymulacyjny CRH
  • test hamowania 8 mg deksametazonu
188
Q

Zespół Cushinga: bad obrazowe

A
  1. MR przysadki
  2. MR/TK nadnerczy:
    - gruczolaki zazwyczaj < 4 cm i gęstość < 10j.H.
  3. scyntygrafia receptorowa z użyciem analogów somatostatyny: w diagnostyce guzów neuroendokrynnych wydzielających ektopowo ACTH
189
Q

Zespół Cushinga: leczenie

A
  1. odstawienie/ zmniejszenie dawki GKS w przypadku jatrigennego
  2. farmakologiczne: ketokonazol, metyrapon lub mitotan
  3. operacyjne usunięcie nadmiernego wydzielania hormonów
190
Q

Zespół Cushinga: Zespół Nelsona

A
  • po obustronnej adrenalketomii dochodzi do rozwoju gruczolaka przedniego płata przysadki
  • objawy: hiperpigmentacja oraz objawy neurologiczne
191
Q

Hiperaldosteronizm pierwotny: def

A

= Z. Conna

  • autonomiczna produkcja aldosteronu niezależna od ukł. RAA
  • poziom reniny w osoczu jest niski
  • patologia nadnerczy
192
Q

Hiperaldosteronizm wtórny:

A
  • produktacja aldosteronu wtórna do aktywacji ukł RAA

- poziom reniny wysoki

193
Q

Hiperaldosteronizm pierwotny: przyczyny

A
  1. gruczolak nadnerczy wydzielający aldosteron - Z. Conna
  2. obustronny hiperaldosteronizm idiopatyczny
    Inne rzadkie:
    - jednostronny rozstrost nadnerczy
    - hiperaldosteronizm rodzinny
    - rak kory nadnerczy wydzielający aldosteron
    - guz ektopowo produkujący aldosteron
194
Q

Hiperaldosteronizm pierwotny: objawy

A
  • NT - oporne
  • osłabienie mm i kurcze mięśni
  • tężyczka (przy ciężkiej hipokaliemii jak dochodzi do zasadowicy metabolicznej)
  • wielomocz
  • wzmożone pragnienie
  • parestezje
195
Q

Hiperaldosteronizm pierwotny: objawy tężyczki - objaw Chvostka

A
  • skurcz mm twarzy na uderzenie młoteczkiem w nerw twarzowy, poniżej wyrostka jarzmowego
196
Q

Hiperaldosteronizm pierwotny: objawy tężyczki objaw Trousseau

A
  • uciśnięcie ramienia przez 3 min mankietem napompowanym do 20 mmHg powyżej ciśnienia skurczowego - ręka położnika
197
Q

Hiperaldosteronizm pierwotny: objawy tężyczki - objaw Lusta

A
  • uderzenie młotkiem neurologicznym w nerw strzałkowy wspólny poniżej głowy kości strzałkowej - skurcz mm strzałkowych i odwiedzenie stopy
198
Q

Hiperaldosteronizm pierwotny: badania biochemiczne

A
  1. hipokaliemia - najczęstszą przyczyną hipokaliemii u pacjentów z NT jest przyjmowanie diuretyków
  2. HIPERNATREMIA
  3. zasadowica metaboliczna
  4. hipomagnezemia
199
Q

Hiperaldosteronizm pierwotny: badania hormonalne

A
  1. wskaźnik aldosteronowo - reninowy (ARR):
    - ARO (akt reninowa osocza) L
    - aldosteron H
    - zwiększenie ARR > 30
  • hipokaliemia + niewykrywalna renina + aldoseron > 20 ng/dl -> hiperaldosteronizm pierwotny
200
Q

Hiperaldosteronizm pierwotny: badania potwierdzające

A
  1. brak hamowania wydzielania aldosteronu w testach hamowania:
    * test dożylnego obciążenia r-r 0,9% NaCl
    * test z fludrokortyzonem
    * test z kaptoprylem
  2. brak pobudzenia wydzielania reniny w testach pobudzenia (test pionizacji poprzedzony dietą ubogosodową/ podaniem furosemidu)
201
Q

Hiperaldosteronizm pierwotny: badania różnicujące

A
  • TK nadnerczy jest konieczne u wszystkich chorych w celu zlokalizowania i określania przyczyny hiperaldosteronizmu pierwotnego
  • cewnikowanie żył nadnerczowych - ZŁOTY STANDARD diag różnicowej
  • bad genetyczne w kierunku hiperaldosteronizmu rodzinnego
202
Q

Hiperaldosteronizm pierwotny: leczenie

A
  1. jednostronna adrenalektomia laparoskopowa:
    - metoda z wybory gdy gruczolak
    - przygotwanie spironolaktonem/eplerenonem
  2. Leczenie spironolaktonem/ eplerenonem:
    - gdy nie można operacji
    - D.N. ginekomastia
203
Q

Rak kory nadnerczy: info ogólne

A

K>M
- czynne hormonalnie wysoko zróżnicowane guzy wydzielają przede wszystkim:
KORTYZOL i ANDROGENY
- duża skłonność do inwazji miejscowej i przerzutów odległych

204
Q

Rak kory nadnerczy: czynne hormonalnie - objawy

A
  1. zespół Cushinga
    - wirylizację u kobiet
    - feminizację u M
    - hiperaldosteronizm
205
Q

Rak kory nadnerczy: badania hormonalne

A
  • hiperkortyzolemia
  • wysokie st testosteronu i DHEA-S
  • duże wydalanie 17-ketoseroidów z moczem
206
Q

Rak kory nadnerczy: diagnostyka - cechy w bad obrazowych

A
  • zwykle > 4 cm
  • nieregularny kształt
  • niehomogenna struktura z ogniskami martwicy, wylewami i zwapnieniami
  • gęstość > 10j.H. w TK i brak lipidów w MR
  • wypłukiwanie < 50% środka kontrastowego po 10 min
  • wzrost > 2 cm/ rok

*podejrzanie raka jest przeciwwskazaniem do biopsji ! operaja bez diagn cytologicznej

207
Q

Rak kory nadnerczy: leczenie

A
  1. operacyjne usunięcie guza

2. farmakoterapia uzupełniająca mitotanem

208
Q

Pheochromacytoma: epidemiologia

A
  • neo rdzenia nadnerczy
  • 4-5 dekada życia
  • K=M
  • zespół MEN2A, MEN2B (mutacja RET)
  • z. Von Hippla Lindaua (mutacja VHL)
  • nerwiakowłókniakowatość typu 1 (NF1)
209
Q

Pheochromacytoma: guz 90%

A 
90% jednostronnie
90% łagodne
90% w nadnerczach
90% sporadycznie
90% u dorosłych
210
Q

Pheochromacytoma: przebieg

A
  • nadmierne pobudzenie ukł współczulnego
  • napadowe występowanie objawów podczas:
  • stresu
  • wysiłku fiz
  • picia alko
  • podania GKS
211
Q

Pheochromacytoma: OBJAWY

A
  • napadowe zwyżki NT
  • ból głowy
  • nadmierne pocenie
  • kołatanie serca
  • nadmiernie rozszerzone źrenice
  • bladość skóry
  • uczucie niepokoju
  • drżenie mm
  • hipotensja ortostatyczna
212
Q

Pheochromacytoma: bad lab

A
  • wzrost dobowego wydzielania metoksykatecholamin z moczem
  • wzrost st metoksykateholamin w osoczu
  • wzrost dobowego wydalania katecholamin z moczem
  • wzrost st katecholamin w osoczu
  • hiperglikemia
213
Q

Pheochromacytoma: diagnostyka

A
  1. TK i MR
  2. Scyntygrafia z MIBG - podobna do NA jest wychwytywana i gromadzona w kom chromochłonnych, badanie to umożliwia rozpoznanie jeszcze nerwiaka płodowego i przyzwojaka oraz do szukania przerzutów
214
Q

Pheochromacytoma: przygotowanie farmakologiczne przed operacją

A

10-14 dni przed fenoksybenzaminy/ doksazosyny/ prazosyny (blokery rec alfa):

  • opanowanie objawów, szczególnie NT
  • jak bardzo wysokie HR to dodatkowo B-bloker, który bierzemy PO alfa-blokerze
215
Q

Pheochromacytoma: leczenie

A
  1. operacyjne usunięcie guza

2. fentolamina iv w celu opanowania napadowych wzrostów ciśnienia

216
Q

Incydentaloma: def

A
  • guz wykryty przadkiem
  • nie daje objawów
  • zazwyczaj wykryty w USG -> wymaga potwierdzenia w TK
  • najczęściej u starszych kobiet
  • zazwyczaj gruczolak nieczynny hormonalnie
217
Q

Incydentaloma: zasady postępowania

A
  • należy ocenić czynnośc hormonalną i cechy złośliwości
  • nie wykonuje się biopsji cienkoigłowej
  • jeśli podjerzenie raka -> resekcja
218
Q

Incydentaloma: cechy gruczolaka

A 
rozmair < 4 cm
okrągły/ owalny kształt
wyraźne granice
homogenna struktura
densyjność < 10j.H. i zawartość lipidów w MR
219
Q

Incydentaloma: wskazania do adrenalektomii

A
  • guz czynny hormonalnie
  • wielkość > 5cm
  • gęstośc > 30j.H.
  • wypłukiwanie środka cieniującego < 50% w 10 min badania
  • szybkie powiększanie się guza
220
Q

Wapń: postacie

A
  • zjonizowany/ wolny = aktywny metabolicznie (50%)
  • zw. z białkami (40%)
  • zw. i nnymi białkami np cytrynian, siarczan, fosforan lub mleczan (10%
221
Q

Wapń: zjonizowany wartości prawidłowe we krwi

A

1,0-1,3 mmol/l

222
Q

Wapń: całkowity - wartości

A

2,25 - 2,75 mmol/l

Wzrost albumin - wzrost wapnia całkowitego

223
Q

Wapń: a zasadowica

A

wzrost pH = spadek Ca2+ -> tężyczka

224
Q

Wapń: parathormon

A
  • wydzielany przez przytarczyce

- podnisi poziom Ca2+ we krwi poprzez zwiększoną resorpcję Ca2+ z kości

225
Q

Hipokalcemia: przyczyny

A
  1. niedostateczna podaż wapnia z pokarmem
  2. zespoły upośledzonego wchłaniania lub trawienia
  3. niedoczynność przytarczyc
  4. nadmierne odkladanie się wapnia w tk miękkich lub w kościach:
    - OZT
    - zespół głodnych kości
    - stosowanie bisfosfonianów, densumabu
  5. nadmierna utrata wapnia z moczem:
    - stosowanie diuretyków pętlowych
    - kwasice cewkowe
  6. niedobór D3:
    - miąższowe uszkodzenie wątroby
    - ostra/ przewlekła niewydolność nerek
  7. hiperfosfatemia:
    - ostra/ przewlekła niewydolność nerek
    - zespół lizy guza
226
Q

Hipokalcemia: diuretyki pętlowe i tiazydowe które hipokalcemie a które hiper?

A

pętlowe - hipokalcemie

tiazydowe - hiper

227
Q

Hipokalcemia: objawy

A
  • napady drgawkowe
    skurcze mięśni (tężyczka) i parestezje
  • odkładanie złogów wapnia w tk miękkich oraz zmian troficznych skóry
228
Q

Hipokalcemia: objawy CATS

A 
C- convulsions and cataract
A - arrhythmias
T-tetany and trophic lesions
S - spasm and stridor 
zaćma
zwapnienie jąder podstawy mózgu
- szorstka i sucha skóra
- wyprysk
- łamliwośc włosów i rzęs 
- wydłużenie QT
229
Q

Hipokalcemia: tężyczka przyczyny

A
  • zasadowica oddechowa !!
  • hipokalcemia
  • hipomagnezemia
  • hipokaliemia
  • hiperfosfatemia
230
Q

Napad tężyczkowy: objawy

A

Drętwienie i symetryczne kurcze toniczne mięśni:

  • rąk - ręka położnika
  • przedramion i ramon
  • twarzy - usta karpia
  • kl piersiowej
  • kończyn dolnych
231
Q

Hipokalcemia: ostra - leczenie

A

20 ml 10% glukonolaktobionianu wapnia iv

232
Q

Hipokalcemia: przewlekła leczenie

A

3-6g węglanu wapnia p.o/dobę

2000 j.m. wit D3

233
Q

Hiperkalcemia: przyczyny

A
  • nadczynność przytarczyc i nowotwory (przerzuty osteolityczne i wydzielanie PTHrP) sumarycznie 90%
  • zatrucie wit D3
  • długotrwałe unieruchomienie
  • Z. mleczno - alkaliczny (z. Burnetta)
  • diuretyki tiazydowe, teofilina
  • Z. Williamsa (elfia twarz)
  • nadczynność tarczycy
  • Z. Jansena
234
Q

Hiperkalcemia: objawy “Stones, bones, abdominal groans, thrones and psychiatric overtones”

A
  • kamica żółciowa i nerkowa
  • bóle kostne
  • ból brzucha, nudności, wymioty
  • poliuria prowadząca do odwodnienia, zaparcie
  • depresja, zab orientacji, senność, śpiączka
  • choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy
  • zapalenie trzustki
  • zaparcia
  • NT
  • obniżenie siły mięśniowej
235
Q

Przełom hiperkalcemiczny:

A
  • najczęściej ciężka hiperkalcemia spowodowana nowotworem
236
Q

Przełom hiperkalcemiczny: objawy

A
  • odwodnienie
  • zaparcie
  • zab świadomości
237
Q

Hiperkalcemia: leczenie

A
  1. intensywne nawadniania 0,9% NaCl + furosemid
  2. leki zmniejszające resorpcję wapnia z kości:
    - kalcytonia
    - bisfosfoniany
    - denosumab
  3. GKS
  4. dializa - jesli niewydolnosć nerek
  5. kalcymimetyki (cynakalcet):
    - gdy nadczynność przytarczyc
238
Q

Pierwotna nadczynność przytarczyc: przyczyny

A
  1. 85% to pojedynczy gruczolak

2. nadprodukcja PTH

239
Q

Pierwotna nadczynność przytarczyc: epidemiologia

A
  1. K 2-3x częściej
  2. 6 dekada życia
  3. 5% występuje składowa MEN1 lub MEN2a
240
Q

Pierwotna nadczynność przytarczyc: objawy częstość

A
  1. przebieg przetrwały i przez wiele lat bezobjawowy
  2. 50-60% jeden objaw
  3. objawy są wynikiem hiperkalcemii i hipofosfatemii
241
Q

Pierwotna nadczynność przytarczyc: objawy

A
  • odwodnienie
  • spadek masy ciała
  • osłabienie
  • torbiele kostne
  • dna rzekoma
  • osteoporoza
  • bóle kostne
  • depresja
  • senność/ śpiączka
  • nadciśnienie/ niedociśnienie tętnicze
  • zab rytmu
  • bóle brzucha
  • zaparcia
  • choroba wrzodowa
  • zap trzustki
  • poliuria
  • kamica moczowa
  • odmiecznikowe zap nerek
242
Q

Pierwotna nadczynność przytarczyc: bad lab

A
  • hiperkalcemia
  • zwiększone st PTH
  • hipofosfatemia
  • hiperfosfaturia
  • hiperkalciuria
  • zwiększone markery obrotu kostnego (ALP)
243
Q

Pierwotna nadczynność przytarczyc: bad obrazowe

A
  • scyntygrafia w celu zlokalizowania guza
  • zanik kości i torbiele kostne w RTG
  • złogi wapniowe w trzustce, nerkach, mięśniach i innych narządach
  • osteopenia/ osteoporoza w densytometrii
244
Q

Pierwotna nadczynność przytarczyc: leczenie

A
  • operacyjne:
  • usuwa się 3 i 3/4, a 1/4 sie przeszczepia do przeramienia
  • efekt operacji się ocenia śródoperacyjnie, monitorując spadek PTH
  • powikłaniem zabiegu może być hipokalcemia w przebigu “z. głodnych kości”
245
Q

Pierwotna nadczynność przytarczyc: wskazania do leczenia operacyjnego

A
  • objawowa PNP
  • hiperkalcemia >= 3,0
  • GFR < 60
  • wskaźnik T w bad DXA <= -2,5 u kobiet po menopauzie i mężczyzn > 50 rż
  • wiek < 50 rż
  • kamica lub wysokie ryzyko kamicy
246
Q

Wtórna nadczynność przytarczyc:

A
  • wywołana hipokalcemią (długotrwałe pobudzenie przyatrczyc doprowadza do ich przerostu i zwiększonego wydzielania PTH
  • najczęstszą przyczyną przewlekła niewydolność nerek
247
Q

Wtórna nadczynność przytarczyc: diagnostyka

A
  • hipokalcemia
  • PTH H
  • P H
  • 25-OH-D L
  • kreatynina H
248
Q

Wtórna nadczynność przytarczyc: leczenie

A
  • przyczynowe
  • objawowe:
  • węglan/ octan wapnia
  • aktywne metabolity lub analogi wit D
  • węglan sewelameru, cytrynian żelaza
  • kalcymimetyki
249
Q

Trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc: przyczyny

A
  1. autonomizacja przytarczyc w przebiegu wtórnej nadczynności
  2. wtórna nadczynność przytarczyc -> hiperkalcemia -> trzeciorzędowa nadczynność
  3. dializowanych z powodu przewlekłej niewydolności nerek
250
Q

Trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc: bad lab

A
  • hiperkalcemia
  • PTH H
  • hiperfosfatemia (schyłkowa niewydolność nerek)
251
Q

Trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc: leczenie

A
  1. przyczynowe
  2. operacyjne, gdy zachowawcze niskuteczne
  3. wskazania do operacyjnego:
    - PTH> 1000 pg/ml
    - hiperkalcemia > 3 mmol/l
    - uporczywy świąd skóry i bóle kostne
    - zwapnienia tkanek pozakostnych
    - obecność gruczolaka autonomicznego
252
Q

Pierwotna niedoczynność przytarczyc: przyczyny

A
  1. pooperacyjna 75-80%
  2. autoimmunologiczna: APS-1
  3. Z. DiGeorge’a
  4. zab poziomu magnezu
253
Q

Pierwotna niedoczynność przytarczyc: objawy

A
  1. jak w hipokalcemii

- najczęściej tężyczka - rozwija się w ciągu 1-2 dni po zabiegu

254
Q

Pierwotna niedoczynność przytarczyc: bad lab

A
  • hipokalcemia
  • hiperfosfatemia
  • małe/ nieoznaczalne PTH
  • zmniejszone wit D
  • zwiększone wydalanie fosforanów i cAMP w teśie Ellswortha i Howarda
255
Q

Pierwotna niedoczynność przytarczyc: Test Ellswortha i Howarda

A
  • wydalanie fosforanów i cAMP z moczem

- oznaczanie w warunkach podstawowych i po podaniu egzogennego PTH

256
Q

Pierwotna niedoczynność przytarczyc: leczenie

A
  • objawowe
  • jak hiperkalcemie ostrą i przewlekła
  • nie można przywrócić prawidłowej kalcemii bez korekcji hipomagnezemii!!!
257
Q

MEN1 = choroba Wermera

A
  • AD, mutacja MEN1
  • przytarczyce 90-95%- nadczynność
  • trzustka 60-70% - gastrinoma
  • przysadka 15-25% - prolactinoma
258
Q

MEN2: podtypy

A
  • AD, RET
    1. MEN2A
    2. MEN2B
    3. rodzinny rak rdzeniasty tarczycy
259
Q

MEN 2A = Z. Sipple’a

A
  1. rak rdzeniasty tarczycy
  2. guz chromochłonny
  3. nadczynność przytarczyc
260
Q

MEN 2B = Z. Williamsa - Pollocka

A
  1. rak rdzeniasty tarczycy
  2. guz chromochłonny
  3. nerwiaki błon śluzowych
  4. marfoidana budowa ciała
261
Q

NEN (neuroendocrine neoplasms): cechy wspólne

A

= neo neuroendokrynne

  • 70% w przewodzie pok
  • zdolność do syntezy peptydów o czynności hormonów i neuroprzekaźników
  • obecność rec. somatostatynowych
  • markery neuroendokrynne: chromogranina A
262
Q

NET (neuroendocrine tumors)

A
  • guzy neuroendokrynne
263
Q

GEP-NET

A

guzy neuroendokrynne żołądkowo - jelitowo- trzustkowe

264
Q

NEN: markery speyficzne

A
  • serotonina, 5-HIAA - rakowiak w wyrostku robaczkowym
  • insulina - insulinoma w trzustce 1/3
  • gastryna - gastrinoma - dwunastnica
  • glukagon - Glucagonoma - trzustka (ogon)
  • VIP - VIPoma - trzustka (ogon)
265
Q

NEN: leczenie

A
  1. operacyjne
  2. analogi somatostatyny - ZŁOTY STANDARD w leczeniu zachowawczym
  3. chemioterapia - mała skuteczność
  4. terapia biologiczna
  5. terapia radioizotopowa
266
Q

Rakowiak: info ogólne

A
  • najczęstszy czynny hormonalnie neo neuroendokrynny (NEN) spośród guzów żołądkowo-jelitowo-trzustkowych (GEP)
  • częściej u K
  • 60-70 rż
  • wyrostek robaczkowy, przerzuty do wątroby
267
Q

Rakowiak: sub wydzielane

A
  1. serotonina -> włóknienie zastawek serca, skurcz oskrzeli, biegunka
  2. histamina, bradykinina - rozkurz naczyń krwionośnych, zaczerwienienie twarzy i szyi “flushing”, spadek CTK, świąd skóry
  3. tachykininy -> tachykardia
268
Q

Rakowiak: obraz kliniczny

A
  • charakter napadowy

- czynniki wywołujące: stres, alkohol, SSRI, ostre potrawy

269
Q

Rakowiak: zespół rakowiaka

A
  1. flushing
  2. tachy
  3. spadek CTK
  4. biegunka
  5. kolkowy ból brzucha
  6. skurcz oskrzeli
  7. włóknienie wsierdzia -> wady zastawkowe
  8. pelagra
270
Q

Rakowiak: diagnostyka

A
  • wzrost chromograniny A i serotoniny w osoczu

- wzrost wydalania 5 -HIAA z moczem

271
Q

Insulinoma: info

A
  • najczęstszy NET kom wysp trzustki
  • wywodzi się z kom beta trzustki, wydzielających insulinę
  • objawy wynikiem hipoglikemii
  • zazwyczaj pojedynczy mały guz
  • 1/3 głowa; 1/3 trzon; 1/3 ogon
272
Q

Insulinoma: triada Whipple’a

A
  1. objawy w czasie głodzenia
  2. objawom towarzyszy hipoglikemia
  3. ustępują po podaniu węgli
273
Q

Insulinoma: diagnostyka

A
  • hipoglikemia
  • zwiększone st insuliny
  • zwiększone st peptydu C w surowicy
274
Q

Gastrinoma:

A
  • drugi co do częstości guz wysp trzustki
  • z kom G -> gastryna
  • 90% w trójkącie gastrinoma: głowa trzustki, dwunastnica, wnęka wątroby
275
Q

Gastrinoma: charakterystyka guzów: czy złośliwe, rozmiary, czy pojedyncze

A

60% przebieg złośliwy

  • guzy najczęściej małe i wieloogniskowe
  • najczęstszą manifestacją zespół Zollingera- Ellisona
276
Q

Glucagonoma:

A
  • ogon trzustki
  • jednoogniskowy o dużych rozmiarach
  • z kom A -> glukagon
  • 80% ma charakter złośliwy
277
Q

Glucagonoma: obraz kliniczny

A
  1. pełzający rumień nekrotyczny !!
  2. cukrzyca
  3. zap bł śluzowej jamy ustnej
  4. biegunka
  5. niedokrwistość niedobarwliwa
  6. zakrzepica
278
Q

VIPoma:

A

= Z. Vernera - Morrisona

  • kom wydzielają wazoaktywny peptyd jelitowy
  • ogon trzustki !
  • 50% przerzuty do wątroby
279
Q

VIPoma: działanie VIP

A
  1. stymulacja sekrecji elektrolitów (K+) do soku jelitowego -> biegunka, hipokaliemia, odwodnienie
  2. stymulacja wydzielania bogatego w wodorowęglany soku trzustkowego -> kwasica
  3. zahamowanie wydzielania kwasu solnego w żołądku -> hipochlorydia
  4. rozkurcz mm gładkich -> rumień
  5. zbliżony do parathormonu wpływ na gospodarkę wapniową -> hiperkalcemia
280
Q

VIPoma: obraz kliniczny

A
  1. biegunka:
    - okresowa lub stała
    - wodnista
    - wydzielnicza
    - nie ustępuje po głodzeniu
  2. odwodnienie
  3. hipochlorhydria/ achlorhydria
  4. hipokaliemia
  5. kwasica
  6. hiperkalcemia
  7. nietolerancja glukozy/ cukrzyca

Interna (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions