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Nefro Flashcards

1
Q

Síndrome nefrótica
Doenças por lesão mínima

A

crianças e idosas, ivas, 1 a 8 anos, complemento normal. tratamento - corticóide).
Associado ao linfoma de Hodgkin e uso de anti-inflamatório não esteroidal.

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2
Q

Síndrome nefrítica
Característica

A

Abrupta, has, hematúria, proteinúria subnefrótica, edema, complemento baixo, oligúria, hematúria dismórfica e cilindros hemáticos, albumina sérica normal.

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3
Q

Necrose tubular aguda - NTA
Características

A

Queda da TFG por obstrução tubular. Cilindros granulosos.

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4
Q

Nefrite intersticial aguda - NIA
Caso clínico

A

Vicente, 55 anos antecedente de HAS em uso de losartana há 6 anos, com bom controle de PA ੦ em exames de rotina, foi detectado ácido úrico elevado (8,8 mg/dL), sendo iniciado alopurinol 300 mg/dia após 10 dias, retorna ao médico com queixa de manchas vermelhas em pernas e tronco prurido, febre de 37,9 °C, sinais vitais estáveis, screening infeccioso negativo, hemograma – leuco 8.900 (22% eosinófilos), creatinina 1,4 mg/dL (basal 0,9), urina tipo I – leuco 33.000; hemácias 3.000; PTU+ ,PCR 3,4, demais sem alterações relevantes

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5
Q

Diabetes insípito nefrogênico

A

Resistência ao adh - incapacidade de concentrar a urina.
Poliuria aquosa, hipernatremia.
Causa: Sjogren, hipercalcemia, hipocalemia.
Tratamento: diurético tiazídrico.

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6
Q

Síndrome de liddle

A

Pseudo hiperaldosteronismo
Paciente jovem com quadro de hiperaldosteronismo ( has, hipocalemia e alcalose) + com níveis reduzidos de adosterona no plasma e na urina.
Causa genética
Tratamento: amilorida e triantereno

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7
Q

Lesão renal aguda - IRA

A

Diminuição do débito urinário e aumento da creatinina.

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8
Q

Terapia renal substitutiva

A

“Melhor modalidade de TSR é o transplante: qualidade de vida e sobrevida!

Urgência: acidose metabolica/hipercalemia/hipervolemia graves e refratárias (HAS, edema pulmonar); sindrome uremica franca (encefalopatia, pericardite…); intoxicações exógenas.

Crónicas: a diálise está indicada nos primeiros sinais e sintomas de sindrome uremica, com clearance de creatinina <10 ml/min ou mais precoce (< 15 ml/min em casos especiais, como o DM).

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9
Q

Distúrbio do sódio
Hiponatremia (Na< 135 mEq/L)
causa

A

Hipovolêmica: hemorragia, pós-operatório, obstrução intestinal, trauma, diarreia, vômitos, uso de diuréticos etc.

Hipervolêmica: ICC, cirrose hepática com ascite.

Euvolêmica: SIAD, hipotireoidismo, insuficiência suprarrenal.

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10
Q

Disturbio do sódio
Hipernatremia Na> 145 )
Causa

A

Causas:

  • Diabetes Insipidus (DI).
  • Perda excessiva de água livre: cutânea (transpiração), respiratória, digestiva (diarreias osmóticas), renais (diuréticos de alça, poliúria).
  • Hipodipsia hipotalâmica.
  • Ingestão de sal ou solução hipertônica.
    -Hiperaldosteronismo.
  • Sindrome de Cushing.
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11
Q

Distúrbio de potássio Hipocalemia ( menor que 3,5 meq/l)

A

Entrada de potássio nas células: insulina; adrenalina; hipertireoidismo; beta-2-agonistas; dobutamina; alcalemia; hipotermia; tratamento de anemia megaloblástica com vitamina B12 ou folato; paralisia periódica hipocalêmica (de caráter hereditário, geralmente desencadeada por pico de estresse ou liberação de insulina).

Perda gastrointestinal: diarreia (lembrar o adenoma viloso); fístulas digestivas; ileostomias.

Perda renal: alcalose metabólica; diuréticos tiazídicos, de alça, e inibidores da anidrase carbônica; síndrome de Bartter e Gitelman; poliúria de qualquer etiologia; hipomagnesemia (efeito caliurético); anfotericina B, aminoglicosídeos e penicilinas; hiperaldosteronismo primário; síndrome de Liddle;

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12
Q

Distúrbio de potássio Hipercalemia( K maior que 5,5 meq/l)

A

Saída de potássio das células: hiperosmolaridade; exercício fisico
extenuante; acidose metabólica; rabdomiólise; hemólise maciça; drogas (digital, betabloqueador, succinilcolina, penicilina potássica); paralisia periódica hipercalêmica (desencadeada por repouso ou grande ingesta de potássio, tem caráter hereditário).

Retenção renal: lesão renal aguda (causa mais importante); doença renal crônica; acidose metabólica; insuficiência suprarrenal primária (a secundária não é causa, porque os níveis de aldosterona estão normais); hipoaldosteronismo hiporreninêmico (tipico da nefropatia diabética e uma das causas de ATR tipo IV); pseudo-hipoaldosteronismo (causa de ATR tipo IV); drogas retentoras de potássio (espironolactona, amilorida, ECA, heparina e TMP).

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13
Q

Síndrome nefrítica
Tipos

A

tipos: gnpe( glomerulonefrite aguda pós estreptocócica), doença de Berger e mal de alport( nefropatia hereditária).

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14
Q

Síndrome nefrítica
GNPE

A

GNPE( difusa aguda) - infecção tardia por cepas nefritogênicas( streptococcus pyogenes)
Causa:
Incubação- faringite( 1 a 3 semanas) e piodermite ( 2 a 6 semanas)
Faixa etária: 5 a 12 anos.
Diagnóstico: história de faringite ou piodermite, ASLO ou anti-dnase B ou anti-hialuronidase elevados, diminuição do complemento C3.
Biópsia: depósito de imunocomplexos
Tratamento: restrição hidrossalina, diurético de alça vasodilatadores, biópsia ( raramente)

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15
Q

Síndrome nefrítica
Doença de Berger

A

Doença de Berger:

Clínica: depósito de IgA no mesângio, paciente jovem 10 a 35 anos,
hematúria recorrente ( hematúria microscópica persistente ou macroscópica recorrente), ocorre concomitantemente ao quadro infeccioso, pode evoluir para rapidamente progressiva.
diagnóstico: creatinina normal, Has ausente, proteinúria menor que 1 grama dia.
Tratamento: conservador com ieca para controle da proteinúria e corticoide nos casos mais graves.

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16
Q

Síndrome nefrótica
Tipos

A

tipos: Doenças por lesão mínima; Glomeruloesclerose focal segmentar,(GEFS); glomerulonefrite proliferativa mesangial; glomerulopatia membranosa; glomerulonefrite membranoproliferativa;

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17
Q

Síndrome nefrotica
Característica

A

Proteinúria >3,5 g/24 horas (adultos) e >40 mg/hora/m² em crianças
Hipoalbuminemia (< 3,5 g/dL), Edema / anasarca
Hipercolesterolemia

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18
Q

Síndrome nefrótica
GEFS

A

25 a 35 anos( drogas, adultos jovem), mas pode acometer qualquer idade , has, complemento normal, hematúria, proteinúria, semelhante a lesões mínimas ( fusão de processos podocitários),

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19
Q

Síndrome nefrótica
Nefropatia membranosa

A

adultos (30 a 50 anos), principal causa em idosos, espessamento difuso da membrana basal, formação de imunocomplexos.
Tratamento: ieca, corticoide, rituximabe, ciclofosfamida).

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20
Q

Síndrome nefrótica
Glomerulonefrite membrana proliferativa

A

complemento baixo, associa-se aos sintomas com a síndrome nefrítica.

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21
Q

Glomerulonefrite rapidamente progressiva

A

Síndrome nefrítica que evolui com falência renal de modo acelerado.

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22
Q

Nefrite intersticial aguda - NIA
Características

A

:
febre (em geral baixa); rash cutâneo maculopapular; injúria renal aguda (IRA), geralmente leve a moderada, leucocitúria com eosinofilúria
proteinúria moderada (de origem não glomerular) , eosinofilia no hemograma
pode haver hematúria e hipertensão arterial

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23
Q

Nefrite intersticial aguda
Causas

A

Medicamentos: antimicrobianos, anti convulsivantes, ibps.
Vírus - HIV, EBV, , CMV
Leptospirose.

24
Q

Nefrite intersticial aguda
Diagnóstico

A

Biópsia renal, cintilografia com galio.

25
Nefrite intersticial aguda Tratamento:
RETIRADA do fator causal, quando identificado corticoterapia de curta duração: prednisona(lo)na 0,5 – 1 mg/Kg por 2 a 4 semanas, com desmame gradual posteriormente.
26
Necrose tubular aguda Causa
Sepse, choque, medicamentos ( aminoglicosídeos, etc)
27
Necrose tubular aguda
Manter euvolemia Manter PA Evitar nefrotoxinas Na oliguria pode usar furosemida
28
Lesão renal aguda - ira Diagnóstico:
elevações de ureia e creatinina (U/Cr > 40 : 1) UNa (mEq/l) < 20 mEq/L FENa < 1 % FEUreia < 35 % densidade > 1.020 osmolaridade > 500 mOsm/L cilindros hialinos.
29
Lesão renal aguda - ira Fatores de risco:
Idade (>65 anos); DRC/presença de proteinúria; diabetes mellitus; insuficiência cardíaca; sepse ; desidratação; insuficiência hepática; condições urológicas obstrutiva; neoplasias hematológicas; IRA previamente​.
30
Lesão renal aguda - ira Tipos:
IRA padrão pré-renal - hipovolemia choque, cirrose IRA padrão pós-renal - obstrução do fluxo urinário ( hiperplasia prostática benigna), oligúria,anúria. IRA intrínseca - obstrução de artérias e veias renais, NTA, doença tubulointersticial aguda.
31
Lesão renal aguda - Ira KDiGO
1 - Aumento da creatinina sérica de 1,5 a 1,9 vezes o valor basal; OU aumento da creatinina sérica maior ou igual 0,3 mg/dL ou DU < 0,5 mL/Kg/hora por 6 a 12 horas. 2 Aumento da creatinina sérica 2,0 a 2,9 vezes o de base; ou DU < 0,5 mL/Kg/hora por mais de 12 basal horas. 3 Aumento da creatinina sérica > 3,0 vezes o valor de base; ou aumento bda creatinina mais que 4 mg/ dl, DU < 0,3 mL/Kg/hora por mais de 24 h , ou anúria mais de 12 h.
32
Lesão renal aguda - IRA Critério de Rifle
Risk - aumento da creatinina em 1,5 vezes em relação a creatina sérica basal, ou redução da taxa de filtração glomerular maior que 25%. Débito urinário menor que 05 ml por kg hora por mais de 6 horas. Injury - aumento de duas vezes da creatinina em relação à creatinina basal, ou redução da taxa de filtração glomerular maior que 50%. Débito urinário menor que 05 ml por quilo hora por mais de 12 horas. Failure - aumento da creatinina de mais três vezes em relação a creatinina basal ou a creatinina sérica maior que 4mg/ dl com elevação aguda de 0,5 mg/ dl ou redução da taxa de filtração glomerular maior que 75%. Débito urinário menor que 03 ml/kg/h por mais de 24 horas ou anúria por mais de 12 horas. Loss - ira persistente por mais de quatro semanas. ESRD - ira persistente por mais de 3 meses.
33
Lesão renal crônica Clínica:
Alguns achados da uremia aguda (distúrbios eletrolíticos, acidose metabólica, pericardite, alterações gastrointestinais,, HAs, hálito urêmico + Distúrbio mineral e ósseo: osteite fibrosa cistica ou hiperparatireoidismo Anemia: normocitica/normocrómica Dislipidemia: aumento TG+ diminuição do HDL. Sangramento urêmico: disfunção plaquetária. Neuropatia urêmica Alterações dermatológicas: neve urêmica, prurido, palidez, equimoses e hematomas
34
Lesão renal crônica- Tratamento
Tratar causas reversiveis de disfunção renal: hipovolemia, hipotensão, infecções, drogas nefrotóxicas, obstrução do trato urinário, etc. • Medidas para prevenir ou alentecer a progressão da doença: Restrição proteica e de sal: 0,8 g/kg/dia em diabéticos ou sem diabetes e TFG <30 ml/min. Controle da PA e proteinuria → Objetivos: manter proteinuria < 500-1.000 mg/dia e PA < 140 x 90 mmHg (PA < 130 x 80 principalmente para aqueles com proteinúria > 1 g/24h). Drogas de escolha: IECA ou Ant. ATII.
35
Doença renal crônica Definição
Anormalidades estruturais ou funcionais por mais de três meses. OU Redução da TFG (< 60 ml/min/1.73 m²). Outros - "Albuminúria ≥ 30 mg/dia, urinálise alterada, distúrbios eletroliticos e outras anormalidades por desordens tubulares, alterações detectadas na histologia, anormalidades estruturais detectadas por exame de imagem, história de transplante renal.
36
Distúrbio do sódio - hiponatremia SiAD
Hormônio secretado pela neuropófise produzida no hipotálamo. Principal causa de hiponatremia. Causas: Pós-operatório, doenças do SNC, Ca de pulmão oat cell, Ca de prósta ta, tumor carcinoide, pneumonias, legionelose, drogas, aids. Achados: Hiponatremia hipotonica + hipouricemia + Na urinário > 40 mEq/L + osmolaridade urinária > 100 mOsm/kg (maior do que o esperado para um quadro de hiponatremia).
37
Distúrbio de sódio - hiponatremia Tratamento:
Hipovolêmica: reposição de SF 0,9%; Hipervolêmica: restrição hídrica, diurético de alça. Euvolêmica: Reposição hormonal quando indicada. SIAD restrição hídrica + diurético de alça. Resumo: repor soro fisiológico Restrição hídrica mais diurético de alça.
38
Distúrbio de sódio - hiponatremia Fórmula
Homem: 0,6 x peso x (Na final- Na inicial);" Se mulher: 0,5.
39
Distúrbio de sódio - hipernatremia Diabetes insipidus
Deficit de produção de ADH = central (pós TCE, hipofisectomia transes- fenoidal, adenoma hipofisário, craniofaringioma, sarcoidose, histiocitose X, metástase, Sheehan, anóxia, ingestão aguda de etanol, idiopático). Resistência periférica ao ADH = nefrogênico (congênito, hipocalemia grave, hipercalcemia, Sjögren, amiloidose renal, sais de lítio).
40
Distúrbio de sódio - hipernatremia Causa principal: diabetes insipidus
Poliúria, urina diluída, com osmolaridade < 250 mOsm/L, polidipsia em pacientes independentes e hipernatremia em idosos e acamados.
41
Distúrbio do sódio hipernatremia Tratamento
Repor o déficit de água, por via oral, venosa ou combinada, dependendo do caso. Diabetes insipidus: DI central = dDAVP; Nefrogênico, restrição de sal e proteínas, tiazidicos, indometacina. Soluções: água livre (via oral) Soro glicosado Solução hipotônica 0, 225% ( Sf 0,9%+ água destilada 1 para 3) Solução hipotônica a 0,45% ( SF 0,9% + água destilada um para um.
42
Estúdio de potássio -hipocalemia Quadro clínico
Manifestações clínicas aparecem geralmente na hipocalemia grave (K* < 3,0 mEq/L): - Fraqueza muscular, cãibras, intolerância ao exercício, dor muscular. Risco de rabdomiólise; İleo metabólico; DI nefrogênico, nefropatia hipocalêmica, que pode evoluir para IRC. A hipocalemia gera alcalose metabólica; - Pode desencadear encefalopatia hepática em cirróticos; Manifestações cardíacas: extrassistoles e taquiarritmias. Meca- nismo de PCR na hipocalemia: FV. ECG: alterações aparecem na seguinte ordem: 1. Onda T aplainada e de duração aumentada;
43
Estudo de potássio -hipocalemia Tratamento
Reposição de K: via preferida = oral, repondo 40-80 mEq/d (3-6 g) + necessidades diárias basais (3-7 g). Xarope
44
Distúrbio do potássio - hipercalemia Sinais:
1- É normalmente assintomática, mas pode causar bloqueios cardíacos e outras bradiarritmias. Pode haver FV, embora o mecanismo mais comum de PCR seja a assistolia, convulsão. Ecg - Ondas T altas e apiculadas, com redução do intervalo QT; 2. Achatamento da onda P: 3. Alargamento do QRS (onda sinusoidal); 4. Desaparecimento da onda P (ritmo sinoventricular).
45
Distúrbio de potássio hipercalemia
O principal é corrigir o fator desencadeante (suspender drogas, repor mineralocorticoide...). Se ECG anormal: - Gluconato de cálcio Se ECG normal: Medidas temporárias: -Glicoinsulinoterapia (solução polarizante); Insulia R JOUI+25=" - Nebulização com beta-agonista; 1-5 - Bicarbonato de sódio (se acidose). Medidas definitivas: - Diurético de alça e/ou resina de troca (ex.: Sorcal®). Se hipocalemia refratária: - Diálise.
46
Distúrbio do potássio hipernatremia
*Acidoses com ânion-gap aumentado: relacionadas a ganho de ânions (lactato, salicilato, cetoânions, sulfato...). Acidose hiperclorêmica, por insuficiência renal, rabdomiólise e intoxicações exógenas = reposição de base.
47
Acidose metabólica
Acidose com Anion gap aumentado acidose lática( sepse, choque, PCR), cetoacidose, insuficiência renal crônica, intoxicação exógena. Acidose com anion gap normal( hiperclorênica) - perda de bicarbonato. Perdas digestivas( diarreia), perdas renais. Tratamento: Repor bicarbonato
48
Acidose respiratória
Dpoc, fadiga respiratória, Tratamento: IOT + ventilação mecânica.
49
Alcalose metabólica
Depressão de volume: vômito, drenagem nasogástrica. Renal ( diuréticos de alça e tiasídicos). Sem depressão de volume: reposição de NaHCO3; hiperaldosteranismo primária, síndrome de cushing ,síndrome de liddler. Tratamento: repor volume com soro fisiológico e KCL se necessário. E as causas específicas.
50
Alcalose respiratória
Pneumonias agudas, hiperventilação, insuficiência hepática hipertireoidismo. Tratamento: direcionado a causa base: antibiótico ventilação mecânica e etc.
51
Irá renal crônica Estágios? KDiGO?
52
Hipocalemia ( 3,5 - 5,5) Reposição, valores
Leve - 3 - 3,4 Moderado - 2,5 - 2,9 Grave - menor 2,5 Reposição: nos casos leve xarope cloreto de potássio; nos casos mais graves kcl 10% mais soro fisiológico.
53
Hiponatremia ( Na menor que 135 Sinais
Cefaleia, náuseas, vômitos, cãibras sonolência, agitação, desorientação, rigidez, tremor, hiporreflexia, nistagmo, crise convulsiva, apneia, morte.
54
Hipercalemia (Na maior 145meq/l) sinais
Neurológicas - rebaixamento do nível de consciência, ansiedade. Cardíaca - hipertensão, diminuição do intervalo QT. Renais - oliguria, nefrolitiase. Gastrointestinais - anorexia, náuseas e vômitos.
55
Hiponatremia Riscos do tratamento:
Mielenólise pontina

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