Nefro Flashcards
Síndrome nefrótica
Doenças por lesão mínima
crianças e idosas, ivas, 1 a 8 anos, complemento normal. tratamento - corticóide).
Associado ao linfoma de Hodgkin e uso de anti-inflamatório não esteroidal.
Síndrome nefrítica
Característica
Abrupta, has, hematúria, proteinúria subnefrótica, edema, complemento baixo, oligúria, hematúria dismórfica e cilindros hemáticos, albumina sérica normal.
Necrose tubular aguda - NTA
Características
Queda da TFG por obstrução tubular. Cilindros granulosos.
Nefrite intersticial aguda - NIA
Caso clínico
Vicente, 55 anos antecedente de HAS em uso de losartana há 6 anos, com bom controle de PA ੦ em exames de rotina, foi detectado ácido úrico elevado (8,8 mg/dL), sendo iniciado alopurinol 300 mg/dia após 10 dias, retorna ao médico com queixa de manchas vermelhas em pernas e tronco prurido, febre de 37,9 °C, sinais vitais estáveis, screening infeccioso negativo, hemograma – leuco 8.900 (22% eosinófilos), creatinina 1,4 mg/dL (basal 0,9), urina tipo I – leuco 33.000; hemácias 3.000; PTU+ ,PCR 3,4, demais sem alterações relevantes
Diabetes insípito nefrogênico
Resistência ao adh - incapacidade de concentrar a urina.
Poliuria aquosa, hipernatremia.
Causa: Sjogren, hipercalcemia, hipocalemia.
Tratamento: diurético tiazídrico.
Síndrome de liddle
Pseudo hiperaldosteronismo
Paciente jovem com quadro de hiperaldosteronismo ( has, hipocalemia e alcalose) + com níveis reduzidos de adosterona no plasma e na urina.
Causa genética
Tratamento: amilorida e triantereno
Lesão renal aguda - IRA
Diminuição do débito urinário e aumento da creatinina.
Terapia renal substitutiva
“Melhor modalidade de TSR é o transplante: qualidade de vida e sobrevida!
Urgência: acidose metabolica/hipercalemia/hipervolemia graves e refratárias (HAS, edema pulmonar); sindrome uremica franca (encefalopatia, pericardite…); intoxicações exógenas.
Crónicas: a diálise está indicada nos primeiros sinais e sintomas de sindrome uremica, com clearance de creatinina <10 ml/min ou mais precoce (< 15 ml/min em casos especiais, como o DM).
Distúrbio do sódio
Hiponatremia (Na< 135 mEq/L)
causa
Hipovolêmica: hemorragia, pós-operatório, obstrução intestinal, trauma, diarreia, vômitos, uso de diuréticos etc.
Hipervolêmica: ICC, cirrose hepática com ascite.
Euvolêmica: SIAD, hipotireoidismo, insuficiência suprarrenal.
Disturbio do sódio
Hipernatremia Na> 145 )
Causa
Causas:
- Diabetes Insipidus (DI).
- Perda excessiva de água livre: cutânea (transpiração), respiratória, digestiva (diarreias osmóticas), renais (diuréticos de alça, poliúria).
- Hipodipsia hipotalâmica.
- Ingestão de sal ou solução hipertônica.
-Hiperaldosteronismo. - Sindrome de Cushing.
Distúrbio de potássio Hipocalemia ( menor que 3,5 meq/l)
Entrada de potássio nas células: insulina; adrenalina; hipertireoidismo; beta-2-agonistas; dobutamina; alcalemia; hipotermia; tratamento de anemia megaloblástica com vitamina B12 ou folato; paralisia periódica hipocalêmica (de caráter hereditário, geralmente desencadeada por pico de estresse ou liberação de insulina).
Perda gastrointestinal: diarreia (lembrar o adenoma viloso); fístulas digestivas; ileostomias.
Perda renal: alcalose metabólica; diuréticos tiazídicos, de alça, e inibidores da anidrase carbônica; síndrome de Bartter e Gitelman; poliúria de qualquer etiologia; hipomagnesemia (efeito caliurético); anfotericina B, aminoglicosídeos e penicilinas; hiperaldosteronismo primário; síndrome de Liddle;
Distúrbio de potássio Hipercalemia( K maior que 5,5 meq/l)
Saída de potássio das células: hiperosmolaridade; exercício fisico
extenuante; acidose metabólica; rabdomiólise; hemólise maciça; drogas (digital, betabloqueador, succinilcolina, penicilina potássica); paralisia periódica hipercalêmica (desencadeada por repouso ou grande ingesta de potássio, tem caráter hereditário).
Retenção renal: lesão renal aguda (causa mais importante); doença renal crônica; acidose metabólica; insuficiência suprarrenal primária (a secundária não é causa, porque os níveis de aldosterona estão normais); hipoaldosteronismo hiporreninêmico (tipico da nefropatia diabética e uma das causas de ATR tipo IV); pseudo-hipoaldosteronismo (causa de ATR tipo IV); drogas retentoras de potássio (espironolactona, amilorida, ECA, heparina e TMP).
Síndrome nefrítica
Tipos
tipos: gnpe( glomerulonefrite aguda pós estreptocócica), doença de Berger e mal de alport( nefropatia hereditária).
Síndrome nefrítica
GNPE
GNPE( difusa aguda) - infecção tardia por cepas nefritogênicas( streptococcus pyogenes)
Causa:
Incubação- faringite( 1 a 3 semanas) e piodermite ( 2 a 6 semanas)
Faixa etária: 5 a 12 anos.
Diagnóstico: história de faringite ou piodermite, ASLO ou anti-dnase B ou anti-hialuronidase elevados, diminuição do complemento C3.
Biópsia: depósito de imunocomplexos
Tratamento: restrição hidrossalina, diurético de alça vasodilatadores, biópsia ( raramente)
Síndrome nefrítica
Doença de Berger
Doença de Berger:
Clínica: depósito de IgA no mesângio, paciente jovem 10 a 35 anos,
hematúria recorrente ( hematúria microscópica persistente ou macroscópica recorrente), ocorre concomitantemente ao quadro infeccioso, pode evoluir para rapidamente progressiva.
diagnóstico: creatinina normal, Has ausente, proteinúria menor que 1 grama dia.
Tratamento: conservador com ieca para controle da proteinúria e corticoide nos casos mais graves.
Síndrome nefrótica
Tipos
tipos: Doenças por lesão mínima; Glomeruloesclerose focal segmentar,(GEFS); glomerulonefrite proliferativa mesangial; glomerulopatia membranosa; glomerulonefrite membranoproliferativa;
Síndrome nefrotica
Característica
Proteinúria >3,5 g/24 horas (adultos) e >40 mg/hora/m² em crianças
Hipoalbuminemia (< 3,5 g/dL), Edema / anasarca
Hipercolesterolemia
Síndrome nefrótica
GEFS
25 a 35 anos( drogas, adultos jovem), mas pode acometer qualquer idade , has, complemento normal, hematúria, proteinúria, semelhante a lesões mínimas ( fusão de processos podocitários),
Síndrome nefrótica
Nefropatia membranosa
adultos (30 a 50 anos), principal causa em idosos, espessamento difuso da membrana basal, formação de imunocomplexos.
Tratamento: ieca, corticoide, rituximabe, ciclofosfamida).
Síndrome nefrótica
Glomerulonefrite membrana proliferativa
complemento baixo, associa-se aos sintomas com a síndrome nefrítica.
Glomerulonefrite rapidamente progressiva
Síndrome nefrítica que evolui com falência renal de modo acelerado.
Nefrite intersticial aguda - NIA
Características
:
febre (em geral baixa); rash cutâneo maculopapular; injúria renal aguda (IRA), geralmente leve a moderada, leucocitúria com eosinofilúria
proteinúria moderada (de origem não glomerular) , eosinofilia no hemograma
pode haver hematúria e hipertensão arterial
Nefrite intersticial aguda
Causas
Medicamentos: antimicrobianos, anti convulsivantes, ibps.
Vírus - HIV, EBV, , CMV
Leptospirose.
Nefrite intersticial aguda
Diagnóstico
Biópsia renal, cintilografia com galio.
Nefrite intersticial aguda
Tratamento:
RETIRADA do fator causal, quando identificado
corticoterapia de curta duração: prednisona(lo)na 0,5 – 1 mg/Kg por 2 a 4 semanas, com desmame gradual posteriormente.
Necrose tubular aguda
Causa
Sepse, choque, medicamentos ( aminoglicosídeos, etc)
Necrose tubular aguda
Manter euvolemia
Manter PA
Evitar nefrotoxinas
Na oliguria pode usar furosemida
Lesão renal aguda - ira
Diagnóstico:
elevações de ureia e creatinina (U/Cr > 40 : 1)
UNa (mEq/l) < 20 mEq/L
FENa < 1 %
FEUreia < 35 %
densidade > 1.020
osmolaridade > 500 mOsm/L
cilindros hialinos.
Lesão renal aguda - ira
Fatores de risco:
Idade (>65 anos); DRC/presença de proteinúria; diabetes mellitus; insuficiência cardíaca; sepse ; desidratação; insuficiência hepática; condições urológicas obstrutiva; neoplasias hematológicas; IRA previamente.
Lesão renal aguda - ira
Tipos:
IRA padrão pré-renal - hipovolemia choque, cirrose
IRA padrão pós-renal - obstrução do fluxo urinário ( hiperplasia prostática benigna), oligúria,anúria.
IRA intrínseca - obstrução de artérias e veias renais, NTA, doença tubulointersticial aguda.
Lesão renal aguda - Ira
KDiGO
1 - Aumento da creatinina sérica de 1,5 a 1,9 vezes o valor basal; OU aumento da creatinina sérica maior ou igual 0,3 mg/dL ou DU < 0,5 mL/Kg/hora por 6 a 12 horas.
2 Aumento da creatinina sérica 2,0 a 2,9 vezes o de base; ou DU < 0,5 mL/Kg/hora por mais de 12 basal horas.
3 Aumento da creatinina sérica > 3,0 vezes o valor de base; ou aumento bda creatinina mais que 4 mg/ dl, DU < 0,3 mL/Kg/hora por mais de 24 h , ou anúria mais de 12 h.
Lesão renal aguda - IRA
Critério de Rifle
Risk - aumento da creatinina em 1,5 vezes em relação a creatina sérica basal, ou redução da taxa de filtração glomerular maior que 25%.
Débito urinário menor que 05 ml por kg hora por mais de 6 horas.
Injury - aumento de duas vezes da creatinina em relação à creatinina basal, ou redução da taxa de filtração glomerular maior que 50%.
Débito urinário menor que 05 ml por quilo hora por mais de 12 horas.
Failure - aumento da creatinina de mais três vezes em relação a creatinina basal ou a creatinina sérica maior que 4mg/ dl com elevação aguda de 0,5 mg/ dl ou redução da taxa de filtração glomerular maior que 75%.
Débito urinário menor que 03 ml/kg/h por mais de 24 horas ou anúria por mais de 12 horas.
Loss - ira persistente por mais de quatro semanas.
ESRD - ira persistente por mais de 3 meses.
Lesão renal crônica
Clínica:
Alguns achados da uremia aguda (distúrbios eletrolíticos, acidose metabólica, pericardite, alterações gastrointestinais,, HAs, hálito urêmico + Distúrbio mineral e ósseo: osteite fibrosa cistica ou hiperparatireoidismo
Anemia: normocitica/normocrómica
Dislipidemia: aumento TG+ diminuição do HDL.
Sangramento urêmico: disfunção plaquetária.
Neuropatia urêmica
Alterações dermatológicas: neve urêmica, prurido, palidez, equimoses e hematomas
Lesão renal crônica-
Tratamento
Tratar causas reversiveis de disfunção renal: hipovolemia, hipotensão, infecções, drogas nefrotóxicas, obstrução do trato urinário, etc.
• Medidas para prevenir ou alentecer a progressão da doença: Restrição proteica e de sal: 0,8 g/kg/dia em diabéticos ou sem diabetes e TFG <30 ml/min.
Controle da PA e proteinuria → Objetivos: manter proteinuria < 500-1.000 mg/dia e PA < 140 x 90 mmHg (PA < 130 x 80 principalmente para aqueles com proteinúria > 1 g/24h). Drogas de escolha: IECA ou Ant. ATII.
Doença renal crônica
Definição
Anormalidades estruturais ou funcionais por mais de três meses. OU
Redução da TFG (< 60 ml/min/1.73 m²).
Outros - “Albuminúria ≥ 30 mg/dia, urinálise alterada, distúrbios eletroliticos e outras anormalidades por desordens tubulares, alterações detectadas na histologia, anormalidades estruturais detectadas por exame de imagem, história de transplante renal.
Distúrbio do sódio - hiponatremia
SiAD
Hormônio secretado pela neuropófise produzida no hipotálamo.
Principal causa de hiponatremia.
Causas:
Pós-operatório, doenças do SNC, Ca de pulmão oat cell, Ca de prósta ta, tumor carcinoide, pneumonias, legionelose, drogas, aids.
Achados:
Hiponatremia hipotonica + hipouricemia + Na urinário > 40 mEq/L + osmolaridade urinária > 100 mOsm/kg (maior do que o esperado para um quadro de hiponatremia).
Distúrbio de sódio - hiponatremia
Tratamento:
Hipovolêmica: reposição de SF 0,9%;
Hipervolêmica: restrição hídrica, diurético de alça.
Euvolêmica: Reposição hormonal quando indicada.
SIAD restrição hídrica + diurético de alça.
Resumo: repor soro fisiológico
Restrição hídrica mais diurético de alça.
Distúrbio de sódio - hiponatremia
Fórmula
Homem: 0,6 x peso x (Na final- Na inicial);”
Se mulher: 0,5.
Distúrbio de sódio - hipernatremia
Diabetes insipidus
Deficit de produção de ADH = central (pós TCE, hipofisectomia transes- fenoidal, adenoma hipofisário, craniofaringioma, sarcoidose, histiocitose X, metástase, Sheehan, anóxia, ingestão aguda de etanol, idiopático).
Resistência periférica ao ADH = nefrogênico (congênito, hipocalemia
grave, hipercalcemia, Sjögren, amiloidose renal, sais de lítio).
Distúrbio de sódio - hipernatremia
Causa principal: diabetes insipidus
Poliúria, urina diluída, com osmolaridade < 250 mOsm/L, polidipsia em pacientes independentes e hipernatremia em idosos e acamados.
Distúrbio do sódio hipernatremia
Tratamento
Repor o déficit de água, por via oral, venosa ou combinada, dependendo do caso.
Diabetes insipidus:
DI central = dDAVP;
Nefrogênico, restrição de sal e proteínas, tiazidicos, indometacina.
Soluções: água livre (via oral)
Soro glicosado
Solução hipotônica 0, 225% ( Sf 0,9%+ água destilada 1 para 3)
Solução hipotônica a 0,45% ( SF 0,9% + água destilada um para um.
Estúdio de potássio -hipocalemia
Quadro clínico
Manifestações clínicas aparecem geralmente na hipocalemia grave (K* < 3,0 mEq/L):
- Fraqueza muscular, cãibras, intolerância ao exercício, dor muscular. Risco de rabdomiólise; İleo metabólico;
DI nefrogênico, nefropatia hipocalêmica, que pode evoluir para IRC. A hipocalemia gera alcalose metabólica; - Pode desencadear encefalopatia hepática em cirróticos;
Manifestações cardíacas: extrassistoles e taquiarritmias. Meca- nismo de PCR na hipocalemia: FV.
ECG: alterações aparecem na seguinte ordem:
- Onda T aplainada e de duração aumentada;
Estudo de potássio -hipocalemia
Tratamento
Reposição de K: via preferida = oral, repondo 40-80 mEq/d (3-6 g) + necessidades diárias basais (3-7 g). Xarope
Distúrbio do potássio - hipercalemia
Sinais:
1- É normalmente assintomática, mas pode causar bloqueios cardíacos e outras bradiarritmias. Pode haver FV, embora o mecanismo mais comum de PCR seja a assistolia, convulsão.
Ecg - Ondas T altas e apiculadas, com redução do intervalo QT;
2. Achatamento da onda P:
3. Alargamento do QRS (onda sinusoidal);
4. Desaparecimento da onda P (ritmo sinoventricular).
Distúrbio de potássio hipercalemia
O principal é corrigir o fator desencadeante (suspender drogas, repor mineralocorticoide…).
Se ECG anormal:
- Gluconato de cálcio
Se ECG normal:
Medidas temporárias:
-Glicoinsulinoterapia (solução polarizante); Insulia R JOUI+25=”
- Nebulização com beta-agonista; 1-5
- Bicarbonato de sódio (se acidose).
Medidas definitivas:
- Diurético de alça e/ou resina de troca (ex.: Sorcal®).
Se hipocalemia refratária:
- Diálise.
Distúrbio do potássio hipernatremia
*Acidoses com ânion-gap aumentado: relacionadas a ganho de ânions (lactato, salicilato, cetoânions, sulfato…).
Acidose hiperclorêmica, por insuficiência renal, rabdomiólise e intoxicações exógenas = reposição de base.
Acidose metabólica
Acidose com Anion gap aumentado acidose lática( sepse, choque, PCR), cetoacidose, insuficiência renal crônica, intoxicação exógena.
Acidose com anion gap normal( hiperclorênica) - perda de bicarbonato.
Perdas digestivas( diarreia), perdas renais.
Tratamento: Repor bicarbonato
Acidose respiratória
Dpoc, fadiga respiratória,
Tratamento: IOT + ventilação mecânica.
Alcalose metabólica
Depressão de volume: vômito, drenagem nasogástrica. Renal ( diuréticos de alça e tiasídicos).
Sem depressão de volume: reposição de NaHCO3; hiperaldosteranismo primária, síndrome de cushing ,síndrome de liddler.
Tratamento: repor volume com soro fisiológico e KCL se necessário.
E as causas específicas.
Alcalose respiratória
Pneumonias agudas, hiperventilação, insuficiência hepática hipertireoidismo.
Tratamento: direcionado a causa base: antibiótico ventilação mecânica e etc.
Irá renal crônica
Estágios? KDiGO?
Hipocalemia ( 3,5 - 5,5)
Reposição, valores
Leve - 3 - 3,4
Moderado - 2,5 - 2,9
Grave - menor 2,5
Reposição: nos casos leve xarope cloreto de potássio; nos casos mais graves kcl 10% mais soro fisiológico.
Hiponatremia ( Na menor que 135
Sinais
Cefaleia, náuseas, vômitos, cãibras sonolência, agitação, desorientação, rigidez, tremor, hiporreflexia, nistagmo, crise convulsiva, apneia, morte.
Hipercalemia (Na maior 145meq/l)
sinais
Neurológicas - rebaixamento do nível de consciência, ansiedade.
Cardíaca - hipertensão, diminuição do intervalo QT.
Renais - oliguria, nefrolitiase.
Gastrointestinais - anorexia, náuseas e vômitos.
Hiponatremia
Riscos do tratamento:
Mielenólise pontina
