Hemato Flashcards
Anemia ferropriva
Ferritina, ferro sério, saturação de transferrina baixas.
Anisocitose
RDW alto
Microcítica e hipocrômica
Reticulocitose normais ( proporção de hemácias no sangue, normal até 2% - 40 mil a 100 mil).
Ps- hematócrito normal ( 36 a 50%).
Anemia megaloblastica
Sem reticulocitose
Anemia macrocítica - VCM maior que 115 a 120
DHL aumentado e BI aumentada
Neutrofilos pluricegmentados
Pancitopenia
Sintomas neuropsiquiátricos
Def de B 12:
Anemia perniciosa
Neurológico
Fonte: carne e ovos laticínios
Repor B12 intramuscular
B 9:
Alcoolismo
Absorvido no duodeno em jejum proximal
Fonte: vegetais verdes crus.
Repor ácido fólico via oral 1 a 5 mg dia.
Anemia falciforme - deformação das hemácias ( hemácias em foice).
Anemia falciforme - doença do SS homozigose. Não produz hemoglobina A. HbS. Ausência de HbA.
Traço falcemico - doença AS. Heterozigose. Gene mutante S. HbA + HbS.
Normal- não produz o gene mutante S. HbA
HbA - hemoglobina normal
HbS - hemoglobina mutante
HbA2 - todos têm. Ponto de corte 3%. Para baixo falciforme para cima talassemia.
Diferenças de lecemia linfóide aguda e Mielóide Aguda
Idade: LMA predomina em adultos e idosos (idade média 60-65 anos). LLA predomina em crianças (neoplasia maligna mais comum da infância!).
Clínica: Mais comuns na LMA CIVD, cloromas, hiperplasia gengival, infiltração cutânea, síndrome de leucostase.
Mais comuns na LLA = febre neoplásica, dor óssea, linfadenopatia, esplenomegalia, acometimento do SNC e testículos.
Morfologia: LMA tem grânulos azurófilos e bastonetes de Auer.
Citoquímica: LMA pode ser positiva para mieloperoxidase, Sudan Black B, PAS e esterases não específicas.
LLA positiva apenas para PAS.
Imunofenotipagem: LMA MO-M5-CD 34/33/13/14, M6-glicoforina e espectrina; M7-CD41, CD61, fator de von Willebrand e GP IIb/Illa.
LLA CD10 (CALLA), CD19, CD20 e CD22 para as células pré-B (maioria): CD2, CD3, CD5 e CD7 para as células pré-T.
Atenção: todo blasto leucêmico é CD45+
Citogenética: LMA 1(8:21), 1(15;17), inv/del(16), t(16;16)…
LLA hiperploidia, t(9;22), t(8;14)….
Leucemia mielóide aguda
a leucemia mais comum, predominando na população idosa.
Mais comum em homens, de todas as faixas etárias, aumentando em idosos.
Patogenia:
(1) Primária.
(2) Secundária a mielodisplasia, LMC, quimioterapia, drogas (cloranfenicol, fenilbutazona, cloroquina, etc.), exposição a radiação ionizante ou benzeno (solvente), anemia de Fanconi… (pior prognóstico).
Quadro Clássico:
Astenia, hemorragia, febre. Dor óssea, hepato esplenomegalia e linfadenopatia podem ocorrer, mas são mais comuns na LLA. Manifestações típicas da LMA: CIVD (subtipo M3), cloroma ou sarcoma granulocítico, hiperplasia gengival, infiltração cutânea, síndrome da leucostase.
Diagnóstico:
Medula óssea com ≥ 20% de blastos mieloides (critério OMS) ou 23% de blastos (critério FAB).
Bastonetes de Auer são patognomônicos de LMA!
O encontro de sarcoma mieloide ou alterações como t(8:21), inv(16) ou t(15;17) definem o diagnóstico de LMA, independentemente da contagem de blastos.
Lindona de hodking
Existem dois picos de incidência: entre 20-30 anos (o maior) e em idosos. A célula mais envolvida é o linfócito B.
Epidemiologia:
A presença das famosas células de Reed-Sternberg (mas não são patognomônicas!).
Quadro clínico:
Aumento linfonodal, predominando em cadelas cervicais, supraclaviculares e mediastinais.
Diagnóstico:
Através do estudo histopatológico dos linfonodos acometidos (preferencialmente inteiros, para analisar arquitetura). Alguns marcadores (imunofenotipagem): CD30, CD15, BSAP.
Tratamento:
Estágios I e II: quimioterapia radioterapia.
Estágios III e IV: QT exclusiva
Linfoma de não hodking
heterogêneo de linfomas, com características epidemiológicas, clínicas e de resposta ao tratamento diversas. É muito mais comum que o LH.
Epidemiologia:
Geralmente são pacientes mais velhos do que no LH (pico entre 50-65 anos), porém podem ocorrer em qualquer idade. Em 85% dos casos, a célula neoplásica é o linfócito B.
Fatores de risco:
Destacam-se as doenças infecciosas (HIV, EBV, HTLV-1, HHV-8, H. pylori) e menos comumente HCV, Borrelia burgdorferi, Chlamydophila psittaci e Campylobacter jejuni.
Também merecem destaque as imunodeficiências primárias ou secundárias (ex.: transplantados), síndrome de Sjögren e artrite reumatoide.
Através de linfadenopatia, geralmente periférica. Acometimento extranodal mais frequente: medula óssea.
Síndromes paraneoplásicas mais comuns: anemia hemolítica autoimune, PTI, neuropatia periférica, pênfigo, vasculites e glomerulonefrite.
Mais agressivo o linfoma de burkitt.
Transfusão de hemocomponentes
Hemácias: HB menor 7 sem comorbidades
HB menor que 9 com comorbidades.
Plaquetas: menor que 50.000 com sangramento
Menor que 5000 sem sangramento
Menor que 10.000 sem sangramento porém com febre.
Procedimento invasivo menor que 50.000.
Plasma: contém todos os fatores da coagulação.
CIVD, intoxicação por cumarinicos, insuficiência hepática, PTT, coagulopatia hereditária.
Crioiprecipitado - CIVD, doença de Van Willem, deficiência do fator 8.
Complexo Protrombinico - hemorragia grave por uso de warfarin, coagulopatia por anticorpos anti fator 8.
Anemia por doenças crônicas
Os marcadores estão todos contrários ao da anemia ferropriva ou dentro da normalidade.
O único que está igual é a ferritina que está aumentada e na ferropriva está diminuída.
Ferro sérico e TiBC - baixos ou normais
Ferritina aumentada
VCM normal
Norma Norma
Diferença e semelhança entre anemia ferropriva e talassemia
Semelhança - RDW baixo
Diferença -
Ferropriva - RDW alto( maior que 14%), ferro sérico baixo, ferritina baixa.
Talassemia - RDW normal, ferritina alta.
Anemia hemolítica
Destruição periférica das hemácias sem prejuízo a produção de novas hemácias.
Aumento de reticulócitos
Clínico: síndrome anêmica, esplenomegalia, icterícia, litiase biliar.
Anemia hemolítica - crise anêmica
Tipos:
Crise aplástica - pior da anemia mais redução dos reticulócitos.
Crise de sequestro esplênico - restrita falciforme.
Anemia hemolítica
Tipos:
Autoimune - coombs direto positivo. Por doença autoimune. Prednisona 1 a 2 MG dia + ácido fólico.
Paroxistica noturna - hemoglobinuria, esquizocitos.
Estado de hipercoagulabilidade
Tríade : anemia hemolítica, citopenia e trombose.
Esferocitose: esferócitos, combs
negativo
Esplenomegalia, icterícia, litíase biliar.
Esplenectomia
Deficiência de G6PD - hemoglobinúria, com ou sem ira
Corpúsculo de Heinz e células mordidas.
Das atividades de G6PD
Anemia falciforme- drepanócito
Talassemia - hemocromatose
Anemia falciforme
Anemia hemolítica e crise vaso oclusiva
Anemia falciforme
Clínica:
Crise vaso oclusiva, AVE, infecções, anemia crônica, envolvimento osteo articular, envolvimento renal.
Anemia falciforme
Crise vaso oclusiva: dactilia, crise algica óssea, raio-x normal, síndrome torácica aguda, crise de dor abdominal, priapismo.
Anemia falciforme
Laboratório:
Aumento dos marcadores de hemólise - LDH, ele combina indireta
HB - 8 g/ dl
Leucocitose neutrofílica
VHS baixo
Drepanócitos
Teste do afoicamento positivo- gotas espessa.
Eletroforese de hemoglobina - 85% de HbS e 5 % de HbF.
Anemia falciforme
Tratamento:
Profilaxia para infecção - penicilina v, oral; imunização contra pneumococo, haemophyllus e hepatite B.
Ácido fólico - 1 a 5mg dia
Crise algica - hidratação vigorosa, analgesia, pesquisar infecção, O2 suplementar, transfusão se necessário, hidroxiureia, l - glutamina, transplante de medula
Anemia falciforme
Síndrome torácica aguda
Febre, taquidispneia, dor torácica, leucocitose, infiltrado pulmonar ao raio x ( pneumonia atípica ou infarto pulmonar).
Talassemia - defeito na cadeia de Globina ( alfa ou Beta)
Caracteriza-se por mais de 3% de HbA2. Na falciforme ou traço falciforme sempre será menos de 3%.
Se apresenta após 10 anos de idade.
E cura com esse esplenectomia.
Talassemia
Beta talassemia - mais grave , 0% HbA; 70 a 80%HbS e HbA2- 3 a 5%.( A que diferencia da falciforme, com menor quantidade de HBS)
Alfa - mas Brenda por posso ir HbA - 10 a 20%; HbS( 60 a 70% - menor que a Beta) e HbA2- 3 a 5%.
Talassemia
Clínica
Anemia grave, ICC, deformidade óssea, litíase biliar, hepatoesplendomegalia.
Talassemia
Laboratório:
Microcitose ( VCM menor que 72), hipocromia, RDW normal, hemolise presente, hemácias em alvo.
Talassemia
Tratamento:
Hiper transfusão crônica, esplenectomia, suplementação de falato, que ela anda de ferro, transplante alogênico medula óssea.
