Natrium- och kaliumrubbningar Flashcards
Hur stor andel av kroppen består av vatten?
60 %
Hur är elektrolyterna Na+, K+, Mg+ och Ca2+ fördelade i kroppen?
På vilka sätt regleras Na+ och vilka effekter har de inblande hormonerna?
- Renin –> angiotensiongen –> Ang I –> Ang II
-
Aldosteron
- Verkar på basolateral Na/K-pump i distala och kortikala tubuli (mer K+ ut och Na+ sparas)
-
ADH
- Bildas i hypothalamus, osmoreceptorer noterar ökad plasmaosmolalitet, styrs också av baroreceptorer i centrala kärlsystemet (lågt blodtryck) via medulla oblongata till supraopticus och paraventricularis
- Utsöndras via neurohypofys och ökar urinosmolalitetet
- Vasokonstriktivt i kärl och genregulativt genom AQ2 apikalt samlingsrör (H2O behålls)
-
ANP och BNP (natriudiuretisk effekt)
- Frisätts vid ökat trycks i hjärtats förmak och kammare
- Blockerar aldosteron, Ang-II och ADH
- Kärlvidgande
När kan hyponatremi ses vi normal eller hög osmolalitet?
- Vid höga triglycerider eller proteiner (mulitpelt myelom ex) ges labbfel = hyponatremi vid normal osmolalitet (pseudohyponatremi)
- Kan mätas via blodgasapparat istället
- Vid hög glukos eller mannitol eller alkohol eller hög osmolalitet (transitorisk hyponatremi)
- Defnintion P/s-Na < 135 mmol/L
- Vanligaste elektrolytrubbningen (15-30 % av inneliggande), längre inneliggande och högre mortalitet
Vad är detta definition av?
Hyponatremi
På vilka sätt kan en hyponatremi indelas?
-
Hur snabbt den utvecklats
* < 48 h timmar akut
* > 48 h timmar kronisk
-
Hur snabbt den utvecklats
-
Graden av hyponatremi
* Mild 130-134 mmol/l
* Moderat 125-129 mmol/l
* Allvarlig < 125 mmol/l
-
Graden av hyponatremi
-
Vätskebalans
* Hypovolemi
* Euvolemi
* Hypervolemi
-
Vätskebalans
Vilka orsaker har en hypovolem hyponatremi?
Diarré eller kräkningar
- Intorkad med nedsatt hudturgor
- Hjärtklappning
- Lågt blodtryck
Vad tyder detta på?
Hypovolem hyponatremi
Hypovolem hyponatremi
- U-Na+ lågt
- Urinosmolalitet hög
Varför ses dessa värden?
- Lågt blodtryck aktiverar RAAS-systemet och aldosteron återabsorberar Na+ och H2O – U-Na+ lågt
- Låg plasmaosmolalitet samt hypovolemi vilket aktiverar ADH så H2O resorberas – urinosmolalitet hög
Vad innebär hypervolem hyponatremi?
- Hjärtats pumpförmåga är nedsatt vilket ger låg cirkulerande volym och lågt blodtryck med perifera ödem
Vad sker i kroppen vid hypervolem hyponatremi gällande RAAS, ADH och BNP/ANP?
- RAAS-systemet aktiverat – U-Na+ lågt
- ADH aktiverat, urinosmolaliteten hög
- proBNP och ANP aktiverat
- TÄNK “cancerceller” producerar ADH utan hänsyn till vätskestatus eller osmolalitet
Ja, vilket tillstånd rör det sig om?
Euvolem hyponatremi
Vad är mekanismen bakom euvolem hyponatremi?
- ADH är aktiverat trots att det inte behövs – urinosmolalitet hög (man samlar vatten)
- RAAS-systemet är nedreglerat då kroppen försöker bli av med extra volym/vatten: U-Na+ ev högt
SIADH är vanligt vid euvolem hyponatremi, vad är typiska mätvärden vid detta tillstånd?
- Låg S-osmolalitet (< 280 mOsm/kg)
- Förhöjd U-osm (> 100 mOsm/kg)
- Inga andra orsaker till hyponatremi
- Högt U-Na (oftast > 30-40 mmol/l)
- Normal thyreoidea‐, njur‐ och binjurebarksfunktion samt att diuretika inte använts de senaste dagarna
Vad står SIADH för ?
- Syndrome of inappropriate secretion of ADH
- Sannolikhetsdiagnos (uteslutningsdiagnos) som beror på en ökad ADH sekretion vilket leder till en ökad mängd vatten i kroppen vilket späder ut kroppsvätskorna vilket ger en sänkning av P-Na. Flera möjliga bakomliggande orsaker
Vilka orsaker kan SIADH utöver
- Övriga orsaker (ovanligt) – ärftlighet genom akut intermittent porfyri (metabol sjukdom som drabbar leverns hemesyntes)
- Pulmonella sjukdomar (infektion, astma, cystisk fibros)
?
- Malignitet (Lungcancer (småcellig ex), lymfom, sarkom, GI)
- Centrala nervsystemets sjukdomar (infektion, blödning, tumör, MS)
- Farmaka (som stimulerar utsöndring eller ADH-effekt; antidepressiva, antiepileptika samt antipsykotika, opiater, cancer-LM, tiaziddiuretika
Vad innebär primär polypepsi?
- Patienten intar mer vatten än njurar klarar av eller elektrolytfattig kost/ökad vätskeintag, ex alkoholister
Vad händer i kroppen vid primär polydipsi?
- Ger ökad vätskevolym i kroppen
- ADH lågt och låg urinosmolalitet
- RAAS ”inaktiverat” – U-Na+ lågt
- Apati, trötthet
- Illamående, kräkningar, aptitlöshet
- Huvudvärk
- Muskelkramper, dysfasi
- Konfusion, agitation, delirium
Vad är detta symptom för?
- Mild hyponatremi (oftare kroniskt)
- Generella kramper
- Sänkt medvetandegrad, koma
- Andningsdepression
Vad är dett symptom för?
- Svår hypernatremi (oftare akut)
Det finns subkliniska patienter med hyponatremi vilka symptom uppvisar dessa?
- Gångstörningar, frakturer och osteoporos (test jämfört med patienter med normalt Na+ motsvarar 0,6 promille gällande gångtest och uppmärksamhet)
Patienten har hyponatremi och plasmaosmolalitet visar > 280 mOsm/kg, vad kan detta handla om?
- Hyperglykemi (ta blodsocker)
- Hypertriglyceridemi (mät blodfetter)
- Mannitolretention (se över LM-lista)
Patienten har hyponatremi och plasmaosmolalitet <280 mOsm/kg, vad är viktigt att titta på härnäst?
Se över urinosmolalitet för att undersöka njurfunktion
Patienten har
- Hyponatremi
- Plasmaosmolalitet < 280 mOsm/kg
- U-osmolalitet <100 mOsm/kg
Vad kan detta handla om?
Primär polydipsi
- För högt vattenintag
- För litet intaf av elektrlyter med kosten
Patienten har
- Hyponatremi
- Plasmaosmolalitet < 280 mOsm/kg
- U-osmolalitet >100 mOsm/kg
- Hypovolemi och U-Na+ är lågt
Vad kan detta handla om?
Hypovolem hyponatremi
- Diarré eller kräkningar
Patienten har
- Hyponatremi
- Plasmaosmolalitet < 280 mOsm/kg
- U-osmolalitet >100 mOsm/kg
- Euvolemi
Vad kan detta handla om?
- SIADH
- Hypothyriodism
- Binjurebarkssvikt
Patienten har
- Hyponatremi
- Plasmaosmolalitet < 280 mOsm/kg
- U-osmolalitet >100 mOsm/kg
- Hypervolemi
Vad kan detta handla om?
Njursvikt, hjärtsvikt
Vad är viktigt att tänka på gällande behandling vid hyponatremi?
- Behandla grundsjukdomen
- Akut påkommen eller svåra symptom – snabb handläggning
- Kronisk – långsam korrigering (vid oklar duration behandla som vid kronisk) (tid att tänka)
- Anamnes, fråga om symptom, LM-lista,
- Uteslut alltid binjurebarkssvikt och svår hypotyreos
- Vid misstanke om binjuresvikt ge 50-100 mg Solu-Cortef
- Ge hyperton natriumklorid 150 ml i bolus under 20 min, kontrollera P-Na+, upprepa 150 ml i bolus, ny kontroll och upprepa vid behov tills P-Na+ ökar med upp till 5mmol från basnivån vid diagnos
När kan denna behandling bli aktuell?
Behandling svåra symptom (hyponatremi)
- Kräkningar, krampanfall, sänkt medvetandegrad
- P-Na, P-K, P-Kreatinin, blodstatus, leverstatus
- P-glukos
- S-osmolalitet
- U-osmolalitet
- U-Na
- U-K
När ska dessa prover tas?
Vid misstanke om hyponatremi
Viktigt vid behandling av hypovolem hyponatremi?
- NaCl intravenöst
- Seponera diuretika
Viktigt vid behandling av Euovolem hyponatremi?
- Seponera suspekta LM (SIADH)
- Vätskerestriktion 0,8-1 l/dygn
- Fungerar inte vid vissa tillstånd som ex cancer/cellgiftsbehandling
- ADH-receptorantagonist kan då bli aktuell
Viktigt vid behandling av hypervolem hyponatremi?
- Vätskedrivande (furosemid)
- Vid grav hjärtsvikt ACE-hämmare kan sättas in i senare skede
Vad är viktigt vid behandling överlag av hyponatremi gällande dos Na+?
Undvik överkorrigering, höj inte Na+ för snabbt
Vad kan hända om man försöker korrigera hyponatremi för snabbt?
-
Osmotiskt demyeliniserande syndrom, inträffar 2-6 dagar efter för snabb korrigering. Ger akuta neurologiska symptom dysartri, dysfagi, medvetandeförlust
- Extra utsatta – kvinnor, alkoholister, leversjukdom, svält, lågt K+
79-årig man
- P-osmolalitet för att konstatera äkta hyponatremi
- Ja lågt 263
- P-TSH och T4
- P-Kortisol för att utesluta Addison
- U-Na
- U-osmolalitet
- Högt 532
- Vikt bra mått
- Maj 79 kg
- 21/8 87,8 kg
- 22/8 92 kg
- Patienten har ödem bilateralt på ben samt rygg då han låg ner, rassel bilateralt (lungödem)
Är det rätt att behandla patienten med extra vätska?
Nej eftersom orsaken inte är Na+ och H2O-förlust
35-årig kvinna
- Idrottat intensivt och druckit dåligt under dagen
- Vid hemkomst druckit flera liter vatten
- Inkommer med en timmes anamnes på plötsligt påkommen akut konfusion med hallucinos, frekventa kräkningar och kraftfull motorisk oro
- P-Na+ 127 mmol/L, P-osmolalitet 269 mOsm/kg (10 lägre än referens)
Vad har hänt?
- Dehydrerad med lågt Na+ i kroppen genom svettning varpå hon druckit elektrolytfritt vatten, följden blir extracellulärt hypoosmolär à vatten dras genom osmos in i cellerna
35-årig kvinna
- Idrottat intensivt och druckit dåligt under dagen
- Vid hemkomst druckit flera liter vatten
- Inkommer med en timmes anamnes på plötsligt påkommen akut konfusion med hallucinos, frekventa kräkningar och kraftfull motorisk oro
- P-Na+ 127 mmol/L, P-osmolalitet 269 mOsm/kg (10 lägre än referens)
-
Förklaring – dehydrerad med lågt Na+ i kroppen genom svettning varpå hon druckit elektrolytfritt vatten, följden blir extracellulärt hypoosmolär à vatten dras genom osmos in i cellerna
- CT visar att fåror är borta, allt ihoptryckt
Hur behandla?
Akut höjning av extracellulär osmolalitet genom hyperton natriumklorid
- P-Na+ > 145 mmol/l
- Törst fram till S-Na -> 155 mmol sedan andra symptom som
- Slöhet, irritabilitet, kramper, koma
- Tecken på dehydrering
- Urin maximalt koncentrerad 800-1200 mOsm/kg vid S-Na+ -> 147 mmol/l
- Förhöjd S-osmolalitet med samtidig intracellulär dehydrering
Vilket tillstånd?
Hypernatremi
Vilka orsaker kan en hypernatremi ha?
- Förlust av vatten, genom intorkning, skadat törstcentrum, diabetes insipidus, hyperkalcemi
- Förlust av hypoton vätska, ex genom kräkningar, diarré, brännskador, diuretika
- Drunkning i saltvatten
Central diabetes insipidus
Vad innebär detta?
- Bristande sekretion av ADH
-
Central diabetes insipidus
- Bristande sekretion av ADH
Vda beror detta på?
- Temporär/partiell vid mindre cellskada och total vid större cellskada
- Hypofysadenom
- Kraniofaryngeom
- Trauma och operationer
Nefrogen diabetes insipidus
Vad innebär detta?
- Minskat svar på ADH i njurtubuli
-
Nefrogen diabetes insipidus
- Minskat svar på ADH i njurtubuli
Vad beror detta på?
- Njurinsufficiens, litiumbehandling (binder AQ2), hyperkalcemi (hämmar renal koncentrationsförmåga) och kongenitala förändringar
Hur utreds diabetes insipidus?
- Urin och dryckesmätning
- Törstprov (får inte dricka, mätning av U-osmolalitet och U-mängd varje h)
- Man ger substans som saknas vid central (vasopressinanalog per os) - desmopressin
- Vid nefrogen insipidus ser man ingen skillnad efter administrering
- Vore det inte bättre att mäta ADH-koncentration vid misstanke om diabetes insipidus?
- Jo visst men ADH är inte stabilt nog i provrör (halveringstid 22 min)
- Däremot kan man mäta Copeptin/CT-proAVP som kommer från samma precursor (pre-provasopressin) till ADH och lagras i neurohypofys
- S/P-CT-proAVP < 2 pmol/l talar för central diabetes insipidus
- S/P-CT-proAVP > 20 pmol/l talar för nefrogen diabetes insipidus
Man 28 år
- S-Na 163 mmol/l (136-148)
- P-osmolalitet 340 mOsm/kg (280-300)
- U-osmolalitet mätt varje timme
- 261, 135, 149, 161, 229, 286 mOsm/kg
- Urinmängd mätt varje timme
- 200, 170, 230, 210, 200, 150, 230
- Patienten är dehydrerad och takykard
Vad borde i normalfaller ske? Vad kan detta tyda på?
- ADH borde öka för att återabsorbera vatten från urin
- Men ADH-effekt saknas pga bristande ADH-produktion eller svar
- Sjukdomar i hypothalamus som ger central diabetes insipidus
- Nefrogen diabetes insipidus när njurarna inte svarar pga olika LM som litium och andra tillstånd som hyperkalcemi vilket hämmar den renala koncentrationsförmågan
Kvinna 55 år
- Inkommer intorkad
- Kissar 6 liter/dygn
- Står på litium
- CTproAVP 60 pmol/l
Vad handlar detta troligen om?
Nefrogen diabetes insipidus
Kaliumrubbningar
- 98 % av kroppens K+ är intracellulär framför allt i muskler
- Na-K ATPs viktig
Nämn två endogena hormoner som påverkar pumpen
- Insulin ökar aktivitet av Na-K-pump
- Endogena katekolaminer via beta-2 adrenerga receptorer ökar också Na-K-pumpen
Hypokalemi
- S-K+ < 3,5 mmol/l
- 20 % av sjukhusvårdande men endast 4-5 % kliniskt relevant
- Inom primärvården har upp till 14 % mild hypokalemi
Vilka orsaker har detta (räcker med något exempel under varje orsak)?
- Kaliumfattig kost
-
Renala förluster
- Renala förluster genom diuretika (metabol alkalos)
- Osmotisk diures
- Mineralkortikoidöverskott (hyperaldosteronism) ger metabol alkalos
- Även LM som fludrokortison-florinef)
- Glukokortikoidöverskott (Cushings)
- Även LM som kortison
- Ökad aldosteronproduktion utan hypertoni
- Hyperglykemi
- Hypomagnesemi
- LM som antibiotika, cytostatika och svampmedel
- Metabol acidos
- Renal tubulär acidos
- Leukemi
- Ökad aldosteron utan hypertoni (Glittelman, Bartter)
-
GI-förlust
- Kräkning
- Diarréer (metabol acidos eftersom Cl- försvinner)
- Laxantiaöveranvändning (metabol alkalos)
-
Transition intracellulärt (går in mer K+ i cellen) genom
-
Alkalos
- Vid alkalos förflyttas K+ in i cellerna och motsats vid acidos
- För varje ökning av pH-värdet med 0,1 minskar P-kaliumvärdet med 0,6 mmol eftersom K+ går in i cellerna. Hypokalemi därför vanligt vid Hyperinsulinemi
- Ett normalt kaliumvärde vid acidos talar för egentlig kaliumbrist
- Hyperglykemi
- Beta-2-stimulerare
- Insulinadministation
-
Alkalos
- < 3,5 – 3,1 – Inga symptom/ospecifika, hjärtarytmi hos hjärtsjuk
- < 3-2,6 – svaghet, arytmier, trötthet, illamående, muskelvärk, förstoppad
- <2,5 – allvarlig muskelsvaghet, muskelnekros, llivshotande arytmier
- Behandling intravenöst med hjärtövervakning
Symptom på vad?
Hypokalemi
- För varje mmol sänkning i S-K fattas 300 mmol i kroppen.
Hur kan hypokalemi behandlas?
- Behandla grundsjukdom
- Kaliumklorid och magnesium
- Banan är alternativt
- Kaliumsparande diuretika (spironolakton)
- Orsaker
- Njursvikt
- Digitalisintox
- Mineralkortikoidbrist (Addisons sjukdom, hyporeninemi
- LM – NSAID, ACE-hämmare och spironolakton
- EKG
- Spetsig T-våg och breda QRS-komplex
Vad tyder detta på?
Hyperkalemi
- Behandling
- Telemetri (övervakning EKG)
- Ca2+ (membranstabiliserande effekt, arytmier undviks)
- Bikarbonat
- Vid njursvikt
- Glukosinfusion med insulin vid njursvikt
- Resonium (binder elektrolyten i GI)
- Ev dialys
Vad behandlas på detta sätt?
Hyperkalemi
Man född -75
- S-Na 134/l (136-148)
- Låg osmollalitet, låg urinosmollalitet, låg U-Na+
- S-K 7,1 mmol/l (3,3-4,6)
- Kortisol kl. 8:00 (120 (normal > 350))
- ACTH 450 (3,4-14 pmol/l)
Diagnos?
Kortisolbrist pga Addison
SIADH (syndrome of inappropriate secretion of ADH) som ger euvolem hyponatremi
Sannolikhetsdiagnos (uteslutningsdiagnos) som beror på en ökad ADH sekretion vilket leder till en ökad mängd vatten i kroppen vilket späder ut kroppsvätskorna vilket ger en sänkning av P-Na. Flera möjliga bakomliggande orsaker
Vad leder den ökade plasmavolymen till?
Ett ökat tryck i hjärtat och natriuretiska peptider frisätts vilket leder till en natriumutsödring vilket ytterligare bidrar till hyponatremin. Därav ser man en natriumutsödring i urinen trots att kroppen annars borde spara allt natrium.
