Gallstenspankreatit Flashcards
Ett par orsaker till akut pankreatit är
- Idiopatisk
- Post-ERCP (5 %)
- LM (immunosuprimerande, ACE)
- Hypertriglyceridemi, hyperkalcemi
- Autoimmuna orsaker, ichemi, tumör, heriditärt, infektion
Men vilka två är de vanligaste och står för 80 %?
Gallsten och alkohol
fat, female, forty+
Vad ökar ovan risken för?
Gallsten
Vad kan gallsten delas in i?
Kolesterol- eller pigmentsten
Vad består pigmentstenen huvudsakligen av?
Bilirubin
Kolesterol utsöndras från lever som gallsalter, men vad ger upphov till stenen?
- Rubbas homeostas kan kolesterolkristaller bildas
- Tillsammans med mucin och minskad motilitet kan gallsten bildas
Gallsten
- Incidens 40-50/100 000 / år
- Incidens ökar
- Oftast mild variant
- 10 % får svår pankreatit
Tidig mortalitet pga?
Sen mortalitet pga?
Organsvikt
Infektiösa komplikationer
Okej, så du har fått ett stopp i gemensam gallgång på grund av sten eller triggerfaktor som ex alkohol samt då en predisponering, vad går fel i acinarcellerna?
-
Zymogen aktivering
- Zymogena granulae (med ex trypsinogen) aktiveras intracellulärt pga ökade Ca2+-nivåer i cell, omflyttning av lyzosomer med ex cathepsin B och sänkt pH (pumpar, ökar också sekundärt Ca2+), detta ger celldöd i acinarceller och inflammation i pankreas – tidigt i förloppet
-
Autofagi
- Hämmas autofagi ev och aktiverat trypsin släpps ut
- Oxidativ stress
- Dysfunktion mitokondrier
- Dysfunktion ER
Hur ser inflammationssvaret ut vid akut pankreatit?
- Acinarceller tillsammans med lokala immunceller reagerar på DAMP från nekros och ger bland annat NF-kB-signalering vilket ger bland annat IL-1 och IL-8
- IL-8 ger rekrytering av leukocyter som frisätter proteaser och ROS vilket ger skada
- Aktivering och rekrytering av immunceller där IL-1, IL-6 och TNF-alfa är centrala (kommer från ex monocyter som tar över efter 24 h) och ger ytterligare rekrytering och aktivering av ex makrofager
- Endoteliala adhesionsmolekyler uppregleras (P- och E-selektin)
Cirkulatorisk påverkan vid akut pankreatit
Vad sker?
- Mikrocirkulation i pankreas påverkas av lekocytadhesion, trombocytaggregation, vasokonstriktion
- Ovan ger minskat blodflöde till pankreas och ökad kapillärpermeabilitet i kroppen
- Den ökade permeabiliteten ger ödem, pleuravätska och ascites
- Endoteldysfunktion bidrar till kapillärläckage, ödem och ökad omsättning av aktiva immunceller
- Nedsatt kardiell kontraktillitet vid höga nivåer av inflammatoriska mediatorer som medieras av NO
Koagulationssystemets påverkan vid akut pankreatit
Vad sker?
- Samband mellan inflammation och koagulation
- Då de har positivt feed-backsystem vilket
- Aktiverar koagulationssystem
- Minskar antikoagulationsfaktorer och fibrinolys
- Då de har positivt feed-backsystem vilket
Bakteriell translokalisation vid akut pankreatit
Ja, vad sker?
- Bakterier går från tarmlumen in i vävnad vilket sker pga nedsatt perfusion i tarm vilket medför ökad permeabilitet och bakterier kan gå från tarm till vätskeansamlingar och nekroser
- Ger ofta infektioner och abcesser senare i förloppet
Varför är övervikt en riskfaktor för svår akut pankreatit?
- Fettväv ett endokrint organ som utsöndrar IL-1, IL-6 och TNF-alfa vid inflammation och pankreasenzym bryter ner fett och lipider (lipolys)
MOS (multiorgansvikt) vi akut pankreatit
När kan detta ske?
- Kan ske vid för kraftigt immunsvar och ger tidigt i förloppet en steril inflammation men kan senare i förloppet ge en bakteriell komplikation
- Snabbt påkommen buksmärta (högt upp mot epigastri) med eventuell utstrålning ut mot rygg
- Illamående och kräkning (pga av paralys av GI-tract)
- Subfebril
- Cirkulatorisk påverkan
- Andningspåverkan
Symptom för vad?
Akut pankreatit
Kliniska fynd och symptom
- Palpationsöm övre delen av buken
- Eventuellt med utstrålning mot ryggen
- Eventuell lokal peritonit (brädhård i övre del av buk)
- Illamående och kräkning kan förekomma
- Eventuellt takykardi, hypotoni och andfådd
- Senare i förloppet
- Cullens tecken (hematom vid navel)
- Grey Turners tecken (flankhematom)
Kan ses vid?
Akut pankreatit
Hur kan vi diagnosticera akut pankreatit?
- Diagnostiska kriterier (minst två av dessa)
- Buksmärta övre delen av buken
- Amylas -> 3 ggr referensvärde
- Ingen prognostisk faktor (ingen korrelation till svårighetsgrad)
- Högst initialt
- Radiologiska tecken på akut pankreatit (CT-buk med kontrast (intravenöst))
- Övrigt
- Serumlipas
- Förhöjning kvarstår längre än amylas
- Andra blodprover – CRP, blodstatus, elstatus, leverstatus
- Serumlipas
Initialt omhändertagande vid misstänkt akut pankreatit
- Anamnes – alkohol, gallstenar, hereditet, LM
- Status
- Allmäntillstånd
- Cirkulatorisk påverkan (blodtryck, diures (kateter))?
- Föreligger tecken på organsvikt?
- Smärtstillning
- Blodprover
Vad gör vi mer?
- EKG
- Ultraljud – förekomst av gallsten
- DT – vid differentialdiagnostiska svårigheter (ej om det är tydlig pankreatit)
Klassificering akut pankreatit
-
Mild pankreatit
- Frånvaro av lokala komplikationer och organsvikt
- 80 %
- Läker ut inom 1 vecka
-
Medelsvår
- Övergående (< 48 h) organsvikt och/eller lokala komplikationer
Hur kan vi klassificera en svår akut pankreatit?
- Organsvikt > 48 h
- En eller flera lokala komplikationer
Faser av akut pankreatit
Vad ses i tidig fas?
- Systemiskt svar på lokal pankreasskada
- Cytokinkaskad syns som SIRS
- Kvarstående SIRS medför risk för utveckling av organsvikt. Svårighetsgraden på AP styrs av förekomsten och graden av organsvikt
- Lokala komplikationer kan uppstå med avgör inte svårighetsgraden. Morfologiska förändringar är inte proportionella till svårigheten på organsvikt
Faser av akut pankreatit
Vad ses i sen fas?
- Kvarstående tecken på systemisk inflammation eller lokala komplikationer
- Kvarstående organsvikt styr svårighetsgraden
- Det är i regel i denna fas som lokala komplikationer uppstår (asbcesser ex)
- Förekomst av två eller fler
- HR > 90
- Temp > 38 eller < 36
- LPK > 12 eller < 4
- RR > 20 eller PCO2 < 4kPa
Vad beskriver detta?
SIRS - Systemic Inflammatory Response Syndrome
- Akut peripankreatisk vätskeansamling
- Akut nekrotisk ansamling eller avgränsad nekros
- Övriga lokala komplikationer; ventrikelretention, portaventrombos, pseudoaneurysm och kolonnekros
Vad är detta exempel på?
Lokala komplikationer vid akut pankreatit
Lokal komplikation av akut pankreatit bör misstänkas vid? Och vad ska vi då göra?
- kvarstående eller återkommande buksmärta, tilltagande organdysfunktion och/eller kliniska tecken till sepsis, utebliven förbättring
- Gör då röntgen
Hur kan vi behandla nekros/abcesser (lokala komplikationer vid akut pankreatit)?
- Dränering av nekros/abscess genom ”step up”-principip – minimalt invasivt med ultraljudsledd perkutan dränering vilket senare då kan byggas upp till större varianter vid behov – transgastriskt ex. Men inte indicerat första 2-4 veckor då nekros/abscess ska få utvecklas och avgränsas
- Försämring av sedan tidigare föreliggande systemsjukdom (diabetes, hjärtsvikt, njursvikt ex)
- Organsvikt
- Respiratorisk
- Kardiovaskulär
- Renal
Vad är detta exempel på vid akut pankreatit?
Systemiska komplikationer
Prognostiska faktorer
- Riskfaktorer för utveckling av svår pankreatit
Nämn ett par stycken
- Ålder > 65 år
- BMI > 30
- Hypovolem vid ankomst
- Förstagångspankreatit
- Grey Turner- eller Cullens tecken
- Pleural effusion (pleuravätska)
- HAPS (score)
- Ingen peritonit (ej brädhård i magen), normal hematokrit, normal kreatinin
- Kliniskt opåverkad
- Inga sviktande organsystem eller organsvikt som reverseras inom 48 h
Vad talar ovan för?
- Faktorer talande för mild pankreatit
Behandling akut pankreatit
- Specifik behandling saknas
- Understödjande behandling och monitorering av patienten
Vad utgör då grunden i behandlingen?
-
Grund i behandling
- Vätska
- Täck basalbehov och ersätt förlust (lagom hydrerad), låt diures styra (ofta 3-4 liter i dropp första dygnet)
- Vätskeförlust framför allt pga ökad kapillär permiabilitet (ödem, ascites osv), ileus, feber
- Smärtlindring
- Peroral, parenteral, epidural
- Nutrition
- Skyddande att inta per os då det förebygger infektiös komplikation (minskad translokation av tarmbakterier)
- Antibiotika (vid infektion)
- Vätska
- Behandling av orsak – gallsten, alkohol
Behandling av utlösande faktor vid akut pankreatit
- Ultraljud
- MR/MRCP om konkrement tidigare inte har kunnat verifieras med ultraljud
- ERCP (endoskopisk retrograd cholangiopankreaticografi)
- Tidigt (inom 48 h vid samtidig kolangit)
- Också hos patienter som inte tål operation
- Kolecystektomi (laparoskopiskt)
- Vid mild eller medelsvår pankreatit
- Vid svår efter 6-8 veckor (behöver återhämta sig)
Vad behandlas på detta sätt?
Gallsten
Sammanfattning
- Pankreatit orsakas av skada på acinarceller som ger
- Inflammatorisk reaktion som kan orsaka organsvikt och sekundära komplikationer
- Värdera patienten vid ankomst till sjukhus och även avseende försämring
- Agera vid avvikelse
- Svår pankreatit har hög mortalitet (20 %)
Vad har visat sig vara en kostnadseffektiv behandling vid mild pankreatit?
Kolecystektomi under vårdtiden
